EFECTOS DEL ALCOHOL EN EL SISTEMA NERVIOSO

Brandon Grate1, Damian Villagra1, Engler Puente1, Ismael Silva1, Jos Herrera1, Paulo Laya1

I.

RESUMEN

El alcohol ha estado presente desde la antigedad en casi todas las culturas, siendo parte
de numerosos rituales o ceremonias. Adems ha estado estrechamente relacionado con
la estructura social de cada pueblo, por lo que su consumo moderado y ocasional se
puede considerar relativamente normal. Sin embargo, cuando las personas beben de
manera continua y excesiva se pueden llegar a sufrir una gran variedad de efectos
negativos para la salud, especialmente por su accin sobre el sistema nervioso y heptico,
que incluso pueden llevar al coma etlico y finalmente a terminar con la vida de las
personas. Por esta razn, y en vista de que el consumo frecuente y exagerado de alcohol
es un problema que aqueja especialmente a los jvenes, se ha realizado la presente
investigacin terica con el fin de informar a los estudiantes de la universidad sobre los
efectos que el alcohol causa en sus organismos.
Palabras clave: Alcohol, sistema nervioso, riesgos hepticos

II.

INTRODUCCIN
Nuestra sociedad es en buena parte una sociedad de bebedores. El alcohol est presente
casi en toda ocasin de la vida e ingerirlo se ha llegado a convertir en un comportamiento
social aceptable, que afecta y abarca a la mayora de los aspectos de nuestra cultura.
Desde el tradicional brindis en los cumpleaos, hasta la alegra desbordante que sigue a
los xitos deportivos o en el caso nuestro, especficamente como universitarios, las
alegres celebraciones por finalizar las semanas de exmenes o el semestre acadmico,
todo se celebra con alcohol. En nuestro pas, el alcohol se emplea como recurso casi
imprescindible en cualquier acto social, a pesar de ser una droga potencialmente
peligrosa. Efectivamente, segn la OMS (Organizacin Mundial de la Salud) el alcohol se
considera una droga, pues cumple con los criterios que definen a una sustancia como tal:
genera adiccin, provoca tolerancia, y su ausencia conduce al sndrome de abstinencia.
Por lo tanto, el abuso del alcohol podra llevar a problemas de alcoholismo y no slo eso,
sino que la ingesta excesiva de esta sustancia tiene consecuencias graves sobre la salud,
como el padecimiento de miocardiopatas, delirium tremnes, psicosis, hepatitis, cirrosis,
pancreatitis, dficits de tiamina, neuropata y demencia.
En este trabajo se enfocarn los problemas que provoca el alcohol sobre el sistema
nervioso: alteracin de la membrana neuronal (aunque no es aceptada por muchos),
1

Alumnos de la carrera de Biologa, Facultad de Ciencias de la Universidad Nacional Agraria La Molina, Per.

accin inhibitoria en el SNC (por accin del cido y amino butrico) y bloqueo de los
receptores NMDA (motivo por el cual las personas tienen dificultad de recordar lo que
sucedi en una noche de consumo de alcohol excesivo).
Los efectos agudos del alcohol sobre el sistema nervioso son en su conjunto, el deterioro
de la funcin mental y motora del cuerpo. Los efectos sobre un alcohlico crnico serian
una vida ms corta, sin dejar de lado el sndrome de abstinencia.
Durante los ltimos veinte aos se ha escrito mucho sobre los problemas que acarrea el
alcohol, ya sea de naturaleza tcnica o cientfica; pero, uno de los problemas actuales que
afecta a nuestra sociedad es el alcoholismo entre adolescentes, y desgraciadamente se
cuenta con muy poca informacin respecto a ese tema, un problema social que nos
involucra a todos los estudiantes universitarios.
III.

GENERALIDADES
Etimolgicamente la palabra alcohol procede del rabe kohol, que hace referencia al
antimonio, un polvo fino y negro que las mujeres han usado durante muchos aos para
ennegrecer los ojos.
Un alcohol es qumicamente, un grupo alquilo unido a un grupo hidroxilo. Dentro de esta
definicin se encuentra el etanol, una sustancia que ha provocado gran preocupacin
mdica y diversos estudios por su constante consumo en diversos tipos de bebidas. El
etanol, es una sustancia que tiene la capacidad de inhibir el sistema nervioso central, por
lo que puede ser clasificado como una droga que afecta a diversos procesos motores y
mentales. Su consumo crnico y excesivo genera una tolerancia individual que aumenta
progresivamente, generando dependencia fsica y psicolgica en el individuo (Dusek,
1983).
Cuando se ingiere alcohol, ste es absorbido rpidamente por la vena porta y de ah pasa
al corazn, desde donde se enva en grandes cantidades a la sangre (15% del total de
sangre bombeada por minuto) terminando una buena parte de ste, en el cerebro. Los
efectos iniciales de la ingesta de alcohol se manifiestan en una depresin del sistema
nervioso central, que puede incluso llevar a la muerte por una sobre estimulacin de las
clulas nerviosas que se encuentran exhaustas. Los primeros efectos que se sienten tras la
ingesta de alcohol se deben a la inhibicin de los centros cerebrales superiores, que luego
se extiende a las zonas bajas del encfalo y a los centros emocionales ubicados bajo la
corteza, hasta el tronco ceflico y a las reas ms primitivas del cerebro. Por ello el control
de la coordinacin motora, la inhibicin social, el habla, la visin y el estado natural de
alerta se pierden progresivamente, segn se van consumiendo mayores cantidades de
alcohol. Posteriormente hay efectos en las reas de respiracin y de control cardaco, lo
cual puede explicar los casos de muerte por intoxicacin, al inhibirse el centro respiratorio
localizado en la mdula (Dusek, 1983).

El lmite letal del alcohol en sangre se encuentra entre 0.40 y 0.60 %, generndose un
paro cardiaco o colapso respiratorio. El alcohol no posee valor nutritivo, pero puede ser
usado como fuente de energa en forma de caloras, llegando a representar, en casos de
alcoholismo severo, el 75% de consumo diario normal de caloras. Las caloras que se
obtienen por el consumo de alcohol son aproximadamente 7cal/g. El proceso de digestin
del mismo, est relacionado a la actividad de la enzima alcohol deshidrogenasa que se
encarga de formar acetaldehdo a partir de las molculas de alcohol, proceso que se da
principalmente en el hgado. No obstante, el alcohol es considerado una potente
hepatotoxina, ya que su consumo crnico es la principal causa de cirrosis heptica.
(Stanley et al., 2003).
La segunda fase del metabolismo del alcohol, es la formacin de cido actico, a partir del
acetaldehdo existente, un proceso que puede darse en diferentes rganos, como el
cerebro y sistema nervioso. El acetaldehdo sirve como sustrato para diferentes enzimas,
es metabolizado rpidamente y la acumulacin de ste puede manifestarse como
cefalalgias, gastritis, nuseas, y mareos sistmicamente.
La tercera fase del metabolismo del alcohol est relacionada al ingreso del cido actico
en el proceso normal de produccin de energa, oxidndose hasta acetil coenzima A, que
luego se deriva al ciclo de Krebs para producir energa. Esto interfiere en el uso de los
materiales que comnmente se emplean como combustible, dejando que estas sustancias
se acumulen en forma de grasa, lo cual genera un aumento de peso y condiciones
patolgicas en el hgado, como hgado graso (Dusek, 1983).
IV. MECANISMO DE ACCIN DEL ALCOHOL
El alcohol es una droga que a pesar de presentar un carcter adictivo muy dbil, en
comparacin con otras drogas, produce una gran cantidad de efectos en el cuerpo, debido
a su estructura qumica, ya que al no poseer ningn carbono asimtrico, no es selectiva al
momento de interaccionar con los sustratos biolgicos que puede encontrar en el cuerpo.
Por esto se le conoce como una molcula no estreo selectiva (Medina, 2006).
El grupo hidroxilo, que posee una molcula de etanol, le confiere una gran facilidad para
formar puentes de hidrgeno con el agua y as alterar la estructura de las molculas
presentes en la matriz extracelular. Esto, dependiendo de la naturaleza de la molcula
causar posible cambios de solvencia de ligandos o de los iones que interaccionan entre
las protenas receptoras, tan fundamentales en los procesos de sinapsis. No todas las
protenas de membrana son sensibles al etanol, pero las que se encargan de la
transduccin de seales lo son en gran medida (Ayesta, 2002).
El extremo lipoflico de la molcula de etanol le brinda una gran capacidad de
interaccionar con dominios no polares, lo cual favorece su localizacin en la regin de las
cabezas polares de los fosfolpidos de membrana. Este hecho produce un incremento de
las probabilidades de interaccin del alcohol con el sustrato biolgico presente dentro del

organismo, pudiendo incluso llegar a modificar la arquitectura de las membranas al

alterar los dominios proteicos (Medina, 2006).
La casi totalidad de las acciones del etanol en el sistema nervioso se relacionan con los
receptores GABA (complejo receptor GABA a ionforo Cl-) y NMDA (N-metil-D-aspartato)
del glutamato (Ayesta, 2002). Aunque se pueden encontrar otros neurotransmisores que
tambin se ven afectados por la accin del alcohol, el GABA, al ser el neurotransmisor
ms importante en el sistema nervioso central, presenta una mayor relevancia pues a
partir de las neuronas que lo poseen se transmiten las seales a otras neuronas.
En este punto es importante recordar que la propiedad de no selectividad del etanol, le
confiere la capacidad de alterar la organizacin de la membrana, la enzimas presentes
sobre la membrana, los canales inicos, las protenas y enzimas implicadas en la
traduccin y expresin de genes, las protenas transportadoras, as como en los ionforos
acoplados
a
receptores.
a) Alteracin de la membrana neuronal
La capacidad del alcohol de alterar la membrana neuronal ha sido descrita por algunos
autores, los cuales se han basado en la capacidad que tiene el etanol de ser soluble en
agua y lpidos, de esta forma ste podra ingresar por la membrana celular y aumentar
su fluidez en bajas concentraciones o reducirla en altas concentraciones. Si bien esta
afirmacin no es aceptada por muchos, no se ha podido demostrar su falsedad y por lo
tanto se establece como hiptesis (Landa, 2004). Sin embargo, es importante
mencionar que esta alteracin de la membrana no explica los procesos de intoxicacin
y la hiperexcitabilidad caracterstica del sndrome de abstinencia (Ayesta, 2002).
b) Receptor GABA
El cido amino butrico (GABA) ejerce una accin inhibitoria en el SNC, en el cual se
encuentra ampliamente distribuido y donde se encarga de la regulacin de los
sistemas estimuladores del cerebro. Su desbalance puede asociarse a cuadros
depresivos, mientras que un adecuado balance del mismo constituye la base de
importantes acciones farmacolgicas. Su sntesis se da a partir del cido Glutmico,
por medio de la cido Glutmico decarboxilasa, fator limitante del proceso (Flrez,
2008). Mediante las acciones del GABA, el principal neurotransmisor inhibitorio del
cerebro, el etanol deprime la actividad general del sistema nervioso central.
c) Receptor NMDA
El receptor NMDA permite la entrada de Ca++ cuando el canal receptor se encuentra
abierto. Este canal no es muy comn, debido a que es qumicamente cerrado y
dependiente de voltaje. Puede cerrarse debido a mecanismos de tipo compuerta o por
efecto de un ion magnesio que bloquee fsicamente la apertura del canal durante el

potencial de reposo. Para que un canal receptor de NMDA se abra deben de ocurrir
dos procesos simultneos: la liberacin presinptica de glutamato y la despolarizacin
postsinptica por otras seales (Lauralee, 2011).
El etanol, que forma parte de las bebidas alcohlicas, bloquea los receptores de
NMDA, mientras facilita la funcin del GABA. Se estima, que el bloqueo de los
receptores de NMDA sea la razn por la cual las personas tienen dificultad al recordar
lo que sucedi en una noche de consumo de alcohol excesivo (Lauralee, 2011).
V.

EFECTOS AGUDOS DEL ALCOHOL SOBRE EL SISTEMA NERVIOSO. (ALCOHOLISMO

AGUDO)
En el alcoholismo agudo, el nivel de intoxicacin est en relacin directa con la
concentracin de alcohol en la sangre, que a su vez se correlaciona con la cantidad
absorbida, su metabolismo y excrecin. Una vez que el alcohol entra en el torrente
sanguneo, slo del 5 a 10% se excreta, sin cambios, principalmente por orina y en la
respiracin. Entre los muchos efectos fisiopatolgicos de las concentraciones elevadas de
alcohol en la sangre, los ms importantes son las que se relacionan con el SNC. Al
contrario de lo que se piensa de de que el alcohol anima, el etanol deprime el SNC
(Stanley et.al., 2003).
Conforme la concentracin de alcohol comienza a aumentar en la sangre, se inicia
tambin un proceso de inhibicin de las vas reguladoras subcorticales, lo que origina la
hiperexcitabilidad de las neuronas corticales y contribuye a los patrones de conducta
caractersticos de un individuo embriagado. En concentraciones ligeramente ms altas hay
un deterioro de la funcin tanto mental como motora. Si el aumento contina, la funcin
cortical se deprime e induce somnolencia, pero en concentraciones an ms altas los
efectos depresores se extienden al tallo cerebral y la mdula espinal, lo que origina coma
y potencialmente la muerte.
Los efectos de dosis bajas de alcohol sobre los potenciales de accin en el cerebro suelen
ser mnimos. Sin embargo, estudios realizados en alcohlicos que acudieron a un servicio
de desintoxicacin permitieron demostrar que mientras ms alcohol se acumule en la
sangre se comienzan a alterar los potenciales, empezando por los auditivos (Estruch
,2002).
Asimismo, se ha podido observar una reduccin de la actividad cerebral frente al consumo
de una dosis de 0.5g de etanol/kg de peso. Esta alteracin se produjo en reas de todo el
cerebro, sin embargo se ha determinado que la zona del crtex occipital es donde ocurre
la mayor reduccin de la actividad, mientras que aumenta en el crtex temporal
izquierdo. Estos efectos son similares a los observados frente a dosis de frmacos tales
como las benzodiacepinas, cumpliendo as una funcin de sedante (Estruch, 2002).

Gracias al empleo de la tcnica del SPECT (single photon emession tomography) se ha

podido observar la circulacin sangunea en el cerebro al consumir etanol. Los resultados
permitieron observar una tendencia a la vasodilatacin con un aumento del flujo
sanguneo regional (rCBF) a pequeas dosis de alcohol. Sin embargo, dosis elevadas del
mismo causan vaso constriccin y reduccin del rCBF. El efecto en ambas condiciones no
es parejo en todo el cerebro llegndose a observar aumentos de circulacin en el lbulo
pre frontal derecho cuando hay una elevada concentracin de alcohol en el cuerpo. Este
cambio de circulacin en la zona pre frontal, ha sido asociado con el estado de euforia,
caracterstico de una intoxicacin alcohlica aguda (Estruch, 2002).
VI.

EFECTOS DE LA EXPOSICIN CRNICA AL ETANOL. (ALCOHOLISMO CRNICO)

El alcoholismo crnico es an ms insidioso y daa casi todo rgano y tejido corporal.
Algunos de esos efectos se relacionan con la nutricin, porque el alcohol en el intestino
altera la absorcin de muchos nutrientes, principalmente folatos y vitamina B, ms an
representa caloras vacas que sustituyen a alimentos ms benficos (Stanley et al.,
2003).
Por otro lado, la concentracin elevada de acetaldehdo, metabolito del alcohol, se ha
implicado en lesiones al hgado, corazn y otros rganos. As como tambin los radicales
libres encontrados en alcohlicos crnicos es considerado como otro posible mecanismo
de lesin de tejidos. Entonces, quienes padecen alcoholismo tienen una vida ms corta,
relacionada principalmente con dao heptico, cerebral y cardaco (Lindner, 1992).
A continuacin se detallan dos consecuencias del alcoholismo crnico:
a) Sndrome de Abstinencia
El Sndrome de Abstinencia de alcohol afecta a las personas con consumo crnico de esta
sustancia, que lo disminuyen o suspendieron completamente. En estas personas, el
cerebro se ha acostumbrado a un nivel basal de alcohol que tiene un efecto depresor y,
cuando se reduce, el sistema nervioso central sufre una hiperexcitacin, lo cual causa un
cuadro clnico caracterstico: A: hiperactividad autonmica, temblor distal de las manos,
insomnio, nuseas o vmitos, alucinaciones visuales, tctiles o auditivas transitorias o
ilusiones, agitacin psicomotora, ansiedad, crisis convulsivas. B: malestar clnicamente
significativo y deterioro de la actividad social laboral o de otras reas importantes de la
vida.
Algunos pacientes alcohlicos no experimentan sntomas al suspender el consumo de
alcohol, mientras que otros tienen manifestaciones graves; se ha visto que la proporcin
de los pacientes que desarrollan sntomas oscila entre 13 y 70%. La razn de la
variabilidad es que los pacientes tienen diferentes riesgos para los sntomas de
abstinencia. Estas diferencias resultan de factores como el patrn de uso de alcohol,
variaciones genticas y mecanismos del sistema nervioso.

Los sntomas pueden aparecer tras horas de disminucin o cese de ingesta de alcohol. Los
ms comunes son: temblor, ansiedad de consumo, insomnio, sueos vvidos,
hipervigilancia, prdida del apetito, nuseas, cefalea entre otros. Incluso sin tratamiento,
la mayora de estas manifestaciones usualmente se resuelven en horas o das despus de
su aparicin. Las manifestaciones ms graves incluyen alucinaciones, convulsiones y el
llamado delirium tremens, que se inicia de uno a cuatro das despus de la ltima ingesta
de alcohol, tiene su pico mximo entre los das tres y cuatro, y afecta de 5 a 10% de los
pacientes hospitalizados por abstinencia alcohlica; se caracteriza por desorientacin y
signos autonmicos resultantes de la activacin de las neuronas responsables de la
respuesta corporal al estrs, como el temblor y la diaforesis. Estos signos incluyen
agitacin grave, taquicardia, hipertensin y fiebre. En la mayora de los casos, los signos y
sntomas asociados persisten de cinco a diez das y, en el 62% de los pacientes, se
resuelven en cinco das o menos. La mortalidad es de 5 a 15%, sea por complicaciones
metablicas, cardiovasculares, trauma e infecciones (Oviedo & Arboleda, 2004).
Las alucinaciones se presentan uno a dos das despus de disminuir o suspender el
consumo de alcohol. Durante este proceso, pueden ocurrir convulsiones en uno a dos
das desde el inicio de la abstinencia, incluso en ausencia de otros signos y sntomas. El
paciente usualmente experimenta slo una convulsin generalizada que involucra
movimientos de las extremidades y prdida de conciencia. Si ocurre otra convulsin
posterior, se da a las 6 u 8 horas por lo general.
b) Patologa
El alcohol es causa principal de la cirrosis en el hgado. Tambin genera lesiones
neurolgicas como el Sndrome de Wernicke - Korsakoff y neuropatas perifricas de origen
nutricional. Algunas son de patogenia incierta, como la atrofia cerebral con deterioro
intelectual y atrofia cerebelosa. Asimismo, el alcoholismo crnico genera mayor
vulnerabilidad a infecciones, miopatas de msculo estriado anlogas a la cardiomiopata,
gastritis y lceras ppticas; pancreatitis aguda y crnica, as como una mayor frecuencia de
carcinoma bucofarngeo, larngeo, esofgico y quiz rectal y pulmonar, entre otras
patologas que se ven vinculadas con factores inmunitarios.
VII.

LA JUVENTUD Y EL ALCOHOL
El inicio en el consumo de bebidas alcohlicas en adolecentes cada vez disminuye,
volvindose un problema cada vez mas grave para nuestra sociedad, puesto que si los jvenes
se inician en el consumo de estas bebidas a ms temprana edad se podra tener una
generacin de alcohlicos potenciales que no le hara ningn bien a nuestro pas, de ah surge
una pregunta
Por qu los adolescentes beben?.

Hay muchas teoras que tratan de responder esta pregunta. Se ha sealado en algn
momento que muchos de los jvenes que beben en abundancia tienen padres que
decididamente desaprueban su comportamiento, aunque ellos mismos beben en exceso.
Tambin se ha dicho que los adolescentes beben como smbolo de rebelin.
Otra teora que por nuestra parte suscribimos, es la presin de grupo, esto alude a que el
hbito de beber de los adolescentes se ve como resultado de su deseo de ser aceptados por
sus compaeros. Puesto que para la mayora de adolescentes el ser aceptado por el grupo es
de mxima importancia. Es importante recordar que para muchos jvenes, el beber y fumar
representan smbolos de acercamiento a la edad adulta.
VIII.

BIBLIOGRAFA
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