CTO Preguntas Auto Estudio MI (Cardio Resp y Hemato)

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TEMA 1. FISIOLOGA DEL SISTEMA CARDIOVASCULAR.
1 A que se debe la fase 0 del potencial de accin?
A la entrada de sodio a travs de canales rpidos
2 Qu determina el potencial de membrana en reposo?
La concentracin intracelular de potasio
Qu elemento del sistema de conduccin cardiaca se despo-
3 lariza a mayor frecuencia?
El nodo sinusal, seguido por el nodo AV
4 Ley de Frank Starling
La contractilidad aumenta de forma proporcional a la precarga

(hasta alcanzar un lmite de distensin)
5 Cundo se produce la contraccin isovolumtrica?
Al comienzo de la sstole, hasta que la presin del VI supera la

de la aorta
Para qu se utiliza la hidrlisis de ATP (aporte energtico) en
6 el miocardio?
Para la relajacin muscular (disociacin de actina y miosina).
7 Determinantes principales de precarga
Frecuencia cardiaca, retorno venoso, volemia, funcin auricular,

distensibilidad miocrdica
8 Define gasto cardiaco
Volumen de sangre que el VI bombea por minuto (FE x FC)
9 Cmo afecta a la precarga la posicin de cuclillas?
Aumenta la precarga
10 Dnde se produce la renina?
En las clulas del aparato yuxtaglomerular renal
11 Qu rgano regula la presin arterial a largo plazo?
El rin
12 Qu ejercicio tiene efectos cardiovasculares beneficiosos?
El ejercicio isotnico
Qu ocurre con las resistencias perifricas durante el ejerci-
13 cio?
Disminuyen
14 Accin del xido ntrico en el endotelio
Produce vasodilatacin
Cmo se encuentran la presin venosa central (PVC) y las
15 resistencias perifricas en el shock cardiognico?
Aumentadas
16 Causa ms frecuente de sincope
Vasovagal
TEMA 2. SEMIOLOGA CARDACA.

Cmo se encuentra el latido de la punta en la dilatacin del
1 VI?
Desplazado hacia abajo y hacia lateral
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TEMA 2. SEMIOLOGA CARDACA.

2 Diferencia entre pulso dicroto y bisferiens
Con qu patologa se asocia de forma fundamental el pulso
En ambos hay dos picos en el pulso, pero en el dcroto uno es en

sstole y otro en distole, mientras que en el bisferiens, los dos
son en sstole.
3 paradjico?
Con el taponamiento cardiaco
4 Cmo se mide la Presin Venosa Central?
En decbito, con el cabecero elevado a 45
5 Cmo se encuentra la onda a en la FA?
No hay onda a (no hay contraccin auricular efectiva)
6 En qu situacin aparecen ondas a can irregulares?
En la disociacin AV (como en el bloqueo AV de 3er grado, o la

Taquicardia ventricular)
7 Por qu se produce el seno x del pulso venoso?
Por la relajacin de la aurcula y el descenso del plano valvular

de la tricspide
8 Cmo se encuentra el seno x en la insuficiencia tricuspidea?
Ausente o invertido
9 La morfologa en w del pulso venoso es caracterstica de...
La pericarditis constrictiva y la miocardiopata restrictiva
10 Ruidos cardiacos que se auscultan mejor con la campana
Tercer y cuarto tonos, los soplos de estenosis mitral y tricspide
Al cierre de las vlvulas auriculoventriculares el primero y al de

11 A qu corresponden el primer y el segundo ruidos cardiacos? la artica y pulmonar el segundo
Qu vlvula se abre antes, la artica o la pulmonar? ... Cul se
12 cierra antes?
La artica se abre y se cierra antes que la pulmonar
Circunstancias que aumentan el desdoblamiento del segundo Las que provocan retraso en la apertura de la vlvula pulmonar:
bloqueo de rama derecha, TEP, estenosis pulmonar, HTpulmonar
13 ruido
Qu maniobras aumentan el soplo de la miocardiopata
14 hipertrfica?
En qu parte del ciclo cardiaco se produce el soplo de la
15 comunicacin interventricular?
Las que disminuyen la precarga y las que disminuyen la presin

arterial
Es un soplo holosistlico
TEMA 3. MTODOS DIAGNSTICOS EN CARDIOLOGA.

Qu derivaciones del ECG corresponden a la cara inferior del
1 corazn?
Con qu parte del ciclo cardiaco se corresponde la onda p
II, III y aVF
2 del ECG?
Con la contraccin auricular
3 Cunto debe medir el intervalo PR del ECG?
Menos de 200 milisegundos
4 Cunto debe medir un QRS para considerarse ancho?
Ms de 100 milisegundos (a partir de 120 milisegundos: bloqueo completo de rama)
Qu prueba complementaria utilizaras para medir los flujos
5 transvalvulares?
Ecocardiograma
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TEMA 4. FRMACOS EN CARDIOLOGA.

1 Enfermedades que contraindican el uso de betabloqueantes
Con qu grupo farmacolgico esta contraindicado el uso
Asma grave, vasculopata perifrica
2 concomitante de sildenafilo?
Nitratos
3 Betabloqueantes cardioselectivos:
Atenolol, Bisoprolol, Metoprolol
4 Efectos secundarios de los IECAs
Deterioro de la funcin renal, hiperpotasemia, tos, angioedema
Cul de estos efectos secundarios citados en la pregunta
5 anterior no presentan los ARA-II?..... Por qu?
Tos y angioedema..porque no producen bradiquininas
6 Frmacos que favorecen la intoxicacin digitlica
Quinidina, Verapamilo Amiodarona, Eritromicina, Propafenona
La digoxina en el tratamiento de la Insuficiencia cardiaca,
7 Prolonga la supervivencia?... por qu?
No ... Porque aumenta la incidencia de arritmias
8 Niveles teraputicos de digoxina
0.5-1
Sobre qu fase del potencial de accin actan los antiarrtmi-
9 cos del grupo Ib?
Qu frmaco antiarrtmico produce como efecto secundario
10 alteraciones tiroideas?
A qu grupo de antiarrtmicos pertenecen los siguientes
Sobre la fase 0 del potencial de accin
Amiodarona
11 frmacos?: lidocana, procainamida, flecainida, amiodarona
Ib, Ia, Ic, III
12 Qu betabloqueante prolonga el QT?
El sotalol
Qu antiarrtmicos no se deben usar en el tratamiento de las
13 taquicardias si existe cardiopata estructural?
Los del grupo Ic (flecainida, propafenona)
TEMA 5. INSUFICIENCIA CARDACA.

1 Situaciones de IC con gasto cardiaco elevado:
Enfermedad de Paget, fstulas arteriovenosas, hipertiroidismo,

anemia, embarazo, Beri Beri
2 Causas ms frecuentes de IC Sistlica y Diastlica
Sistlica: isquemia miocrdica, miocardiopata dilatada

Diastlica: hipertrofia ventricular izquierda (HTA, MHO), isquemia miocrdica
3 Sntoma ms frecuente de IC
Disnea
4 Qu es la ortopnea?
Sensacin de disnea que aparece al adoptar el decbito
Identifica como antergrado o retrgado las siguientes com-
5 plicaciones de la IC: disnea, astenia, oliguria, hepatomegalia,
Antergrado: astenia, oliguria, anorexia

Retrgrado: disnea, hepatomegalia, ictericia
6 Criterios mayores de Framingham:
Disnea paroxstica nocturna, distensin venosa yugular,

PVY>16cm H2O, crepitantes, cardiomegalia, edema agudo de
pulmn, ritmo de galope, reflejo hepatoyugular (RHY) positivo
ictericia, anorexia
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TEMA 5. INSUFICIENCIA CARDACA.

Cmo suele encontrarse la Fraccin de eyeccin en la IC
7 diastlica?
Cmo se encuentran los valores de BNP (pptido natriurtico
8 cerebral) en la IC. Por qu?
Qu tres grupos farmacolgicos se utilizan de forma funda-
9 mental para prevenir el remodelado cardiaco en la IC?
Qu grupo farmacolgico est indicado en la IC diastlica y
10 contraindicado en la sistlica?
Grupos farmacolgicos fundamentales en el tratamiento del
11 edema agudo de pulmn
Normal
Elevados..Se activan como mecanismo de escape a los fenmenos compensatorios de la IC (activacin eje renina-angiotensina-aldosterona)
IECAs (o ARA-II), Betabloqueantes, Inhibidores de la aldosterona
(Espironolactona, Eplerrenona)
Los antagonistas del calcio
Diurticos (furosemida) e inotrpicos (dopamina, dobutamina)
Qu frmacos habituales en el tratamiento de la IC crnica
12 suspenderas en el tratamiento del edema agudo de pulmn
Betabloqueantes
(IC aguda grave)?
TEMA 6. TRATAMIENTO DEL FALLO MIOCRDICO SEVERO.

1 Cmo se encuentra el baln de contrapulsacin en sstole?
Situaciones que contraindican la colocacin de baln de
Desinflado, disminuyendo as la postcarga
2 contrapulsacin
Insuficiencia artica, diseccin artica
3 Principal indicacin de transplante cardiaco
Insuficiencia cardiaca secundaria a miocardiopata dilatada en

fase terminal
TEMA 7. BRADIARRITMIAS.
1 Qu es un estudio Holter-ECG?
Registro del ECG durante 24 horas
2 Por qu se realiza?
Para detectar arritmias, ya que el ECG en el momento de la

consulta puede ser normal
En qu enfermedad pensaras ante un paciente que presenta

3 bradicardia e hipotensin al afeitarse o abrocharse al corbata? Hipersensibilidad del seno carotdeo
4 En qu consiste el fenmeno de Wenckebach?
Alargamiento progresivo del PR hasta que una P no conduce
5 En qu bloqueo se produce?
Aparece en el bloqueo AV de 2 grado tipo Mobitz I
6 Qu caracteriza un bloqueo AV de tercer grado?
Que ninguna P se conduce y existe disociacin AV
7 Frmacos que producen bloqueo AV
Digoxina, Betebloqueantes, Diltiazem, Verapamil, antiarrtmicos

grupo I, Amiodarona
8 pasos TRANSITORIO?
En qu situacin valoraremos la implantacin de un marca-
Cuando la causa del bloqueo es reversible (farmacolgica, por

ejemplo)
9 Diferencia entre un marcapasos VVI y uno DDD
El VVI slo monitoriza y estimula ventrculo, mientras que el

DDD lo hace tambin en aurcula
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TEMA 8. TAQUIARRITMIAS.
1 Indicacin de cardioversin URGENTE
Taquiarritmias mal toleradas hemodinmicamente
Qu ocurre en una taquicardia supraventricular por reentra-
2 da intranodal al realizar maniobras vagales o con el tratamien- Desaparece

to con ADP?
3 Y en una Fibrilacin auricular?
Se frena pero no desaparece

Estrecho ... ancho
Cmo es el QRS en las taquicardias supraventriculares? y
4 en las ventriculares?
5 Cul es la arritmia ms frecuente? .. Y la 2 ms frecuente? Los extrasstoles ventriculares. La Fibrilacin auricular

Tratamiento de eleccin de los extrasstoles ventriculares, en
6 caso de necesitar tratamiento
Diferencia entre FA permanente .persistente.. y paroxs-
7 tica
Grupos farmacolgicos usados para el control de la frecuencia
Betabloqueantes
No se corta ni intentamos hacerlo.. No se corta pero podramos revertirla. Se corta espontneamente en menos de
una semana
8 en FA
Betabloqueantes, verapamilo, diltiazem, digoxina
9 Indicaciones de anticoagulacin en FA
2 ms factores de riesgo moderado (>75 aos, HTA, FEVI menor 35%, DM) o al menos 1 de riesgo elevado (estenosis mitral,
prtesis valvular, antecedente de AIT o ACV)
Cul es la principal diferencia electrocardiogrfica entre la FA
10 y el flutter auricular?
El flutter es regular (puede ser irregular si hay conduccin AV

variable), con una conduccin AV 2:1, generalmente a una FC de
150/minuto
Ablacin con catter de radiofrecuencia del istmo cavotricuspi11 Tratamiento de eleccin en la prevencin del flutter auricular deo
12 Tratamiento de eleccin del Wolf-Parkinson-White (WPW)
Ablacin de va accesoria con catter de electrofrecuencia
13 Con qu anomala congnita se asocia el WPW?
Anomala de Ebstein
14 AV en el WPW con FA?
Por aumentar la conduccin a travs de la va accesoria, aumentando el riesgo de desarrollo de arritmias ventriculares y de
fibrilacin ventricular
15 ECG caracterstico de sndrome de preexcitacin
Acortamiento del PR, empastamiento inicial del QRS (onda

delta), que da una imagen de QRS ancho
16 Qu sndrome de QT largo congnito se asocia a sordera?
Sndrome de Jervell-Lange-Nielsen
17 Frmacos que prolongan el QT
Antiarrtmicos de la clase Ia, Amiodarona, Antidepresivos tricclicos, Haloperidol
Por qu esta contraindicado el uso de frenadotes del nodo
En qu sndrome aparecen TV polimorfas (torsin de las
18 puntas)?
Sndrome de Wolf-Parkinson-White
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TEMA 8. TAQUIARRITMIAS.
19 Cmo es el QRS en las taquicardias ventriculares?
Causa ms frecuente de muerte sbita en el adulto ...Y en
20 jvenes
Qu alteracin del ritmo cardiaco est presente en la mayora
21 de las muertes sbitas?
Ancho (mide ms de 120 milisegundos)

Isquemia coronaria.. la Miocardiopata hipertrfica obstructiva
Fibrilacin Ventricular (hasta 90%)
TEMA 9. CARDIOPATA ISQUMICA. GENERALIDADES.

Valores ptimos de LDL en pacientes con cardiopata isqu-
1 mica
Qu porcentaje de estenosis coronaria tiene que estar pre-
2 sente para que aparezca isquemia en reposo?
En qu estadio de aterosclerosis coronaria hay ms riesgo de
3 ruptura de la placa: en el II o en el V?
Qu arteria irriga la pared anterior y lateral del Ventrculo
4 izquierdo?
Hasta 100 mg/dl.
80-90%
En el II
Arteria descendente anterior
Existe necrosis en el miocardio hibernado? ... Y en el contun- No existe necrosis ni en el hibernado ni el contundido. La
contractilidad en ambos est disminuida-abolida
5 dido? ...y cmo est la contractilidad en estas situaciones?
Entonces, cul es la diferencia entre miocardio hibernado y

contundido?
El miocardio hibernado aparece en situaciones de isquemia

crnica, mientras que el contundido se produce de forma aguda
en el SCA, cuando el miocardio sufre isquemia aguda y posterior
reperfusin
TEMA 10. CARDIOPATA ISQUMICA. ANGINA DE PECHO.

En qu grado de angina situaras a un paciente que presenta
1 dolor al subir 1 piso de escaleras
Cundo se produce el dolor de forma caracterstica en la
Angina grado III (CCS III)
2 angina de Prinzmetal?
Por las noches, en reposo
3 En qu se basa el diagnstico de angina?
En la clnica (dolor)
Frecuencia cardiaca que se debe alcanzar en la ergometra
4 para considerarla concluyente
Cuntos das se debe esperar para realizar ergometra des-
5 pus de un IAM?
Frmacos que se utilizan para provocar isquemia en el Ecocar-
6 diograma de estrs
Cmo es el defecto de perfusin en reposo y en ejercicio en
El 85% de la frecuencia cardiaca mxima (sta se calcula: 220edad

De 7 a 10 das
Dipiridamol, dobutamina
7 isquemia?
Aparece en ejercicio pero desaparece en reposo (a diferencia

del del IAM)
8 Tratamiento de eleccin en angina de Prinzmetal
Antagonistas del calcio
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TEMA 10. CARDIOPATA ISQUMICA. ANGINA DE PECHO.

Qu vasos son de eleccin para realizar la ciruga de By-pass
9 coronario?
Arteria mamaria interna (1 eleccin) y la vena safena
Tratamiento revascularizador de eleccin en enfermedad de
10 3 vasos .. y en afectacin de 2 vasos siendo uno de ellos la By-pass coronario en ambos casos
DA proximal?
11 Caractersticas del ECG de alto riesgo en el SCA
Alteraciones del segmento ST o inversin profunda de la T
TEMA 11. INFARTO DE MIOCARDIO NO COMPLICADO.

1 Cmo es dolor torcico tpico del infarto de miocardio?
En la clasificacin Killip de compromiso hemodinmico, a
2 qu corresponde el grado IV?
Opresivo, retroesternal, irradiado a brazo y antebrazo izquierdo,

cuello y mandbula, prolongado (ms de 20 minutos) y acompaado de cortejo vegetativo
Shock cardiognico
Qu alteracin traduce la aparicin en el ECG de ondas T
3 negativas?..... Y de descenso del ST?...... Y las ondas Q pato-
Isquemia subepicrdica..Lesin subendocrdica.. Necrosis
lgicas?
Dnde localizaras un IAM con cambios elctricos en las
4 derivaciones V3-V6?..... Y en II, II y aVF?
IAM lateral ... Inferior
5 Marcador de dao miocrdico ms especfico
Troponinas T e I cardiacas
6 Otras causas de elevacin de CPK
Miopericarditis, rabdomiolisis, enfermedades musculares, neoplasias, hipotiroidismo, ictus,
7 Cundo se produce el mayor beneficio de la trombolisis?
En las primeras 6 horas
Qu medida farmacolgica debemos tomar si realizamos
8 fibrinolisis con TNK o rTPA?
Tratamiento concomitante con heparina
9 Principales contraindicaciones de la trombolisis
Hemorragia activa, antecedente de hemorragia intracraneal,

lesin cerebral estructural, diseccin artica
Para estratificar el riesgo postIAM, adems de ecocardiogra-
10 ma, qu otra prueba deberamos realizar, si se trata de un
Ergometra .. Coronariografa
paciente de bajo riesgo?..... Y de alto riesgo?
TEMA 12. COMPLICACIONES DEL INFARTO.

Cundo se consideran primarias la arritmias en el IAM?.....
1 Cmo afectan la pronstico?
En las primeras 48 horas No implican mal pronstico
2 Qu es el RIVA?....Qu significa?
Ritmo idioventricular acelerado, es un signo de reperfusin y no

implica mal pronstico
Causa ms frecuente de mortalidad extrahospitalaria en el
3 IAM
Fibrilacin Ventricular
4 Y de Mortalidad intrahospitalaria?
Shock cardiognico
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TEMA 12. COMPLICACIONES DEL INFARTO.

Prueba fundamental para el diagnstico de complicaciones
5 del IAM
Ecocardiograma
De qu complicacin del IAM es caracterstico el salto oxim- De la ruptura del tabique interventricular (se produce comunicacin interventricular)
6 trico?
Caractersticas del IAM que suele producir ruptura del mscu-
7 lo papilar provocando IM aguda
Cmo afecta al pronstico diferir la ciruga en el infarto de
IAM pequeo, con contractilidad conservada
8 miocardio?
Mejora el pronstico (siempre que sea posible clnicamente)
9 ECG del aneurisma ventricular
Elevacin persistente del ST
10 Clnica del IAM del ventrculo derecho
Signos de IC retrgada, ms hipotensin + PCP normal (no

congestin pulmonar)
11 El IAM de VD es una complicacin frecuente del IAM
Inferoposterior
12 Qu tratamiento instauraras ante un infarto de VD?
Volumen (lquidos), no utilizar diurticos ni nitratos
13 En qu consiste el sndrome de Dressler?
Pericarditis postIAM
14 Tratamiento del sndrome de Dressler
Aspirina. Estn contraindicados los anticoagulantes
TEMA 13. FIEBRE REUMTICA.

1 Etiologa de la fiebre reumtica
Faringitis estreptoccica por S. pyogenes
2 Cmo se diagnostica la fiebre reumtica?
Por la clnica. Segn los Criterios de Jones, junto con datos de

infeccin estreptoccica reciente
3 Son criterios mayores de Jones
Poliartritis, eritema marginado, ndulos subcutneos, carditis,

corea minor
4 Sntoma ms frecuente de la fiebre reumtica
Artritis
5 Afectacin cardiaca ms frecuente en fiebre reumtica
Carditis
6 fiebre reumtica?..... Qu tipo de soplo es?
Cmo se llama el soplo que aparece en la endocarditis de la
Soplo de Carey-Coombs.Es un soplo de regurgitacin

mitral (ms frecuente) o artica
7 Qu son los ASLO?
Anticuerpos antiestreptolisina O. Marcadores de infeccin

estreptoccica. Estn elevados hasta en el 80% en la fiebre
reumtica
8 Tratamiento de eleccin de la fiebre reumtica
AAS y penicilina (eritromicina si alergia)
En qu consiste la profilaxis secundaria en la fiebre reumtica Inyecciones mensuales de penicilina. Durante 5 aos siguientes
al diagnstico en adultos y hasta los 21 aos de edad en nios
9 y en qu momento se debe realizar?
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TEMA 14. VALVULOPATAS. GENERALIDADES.

1 Prueba diagnstica de eleccin en Valvulopatas
En las insuficiencias valvulares, el fallo ventricular, aparece
2 antes o despus de la clnica?
De qu depende fundamentalmente la clnica de las valvu-
Ecocardiograma
Antes (por eso se operan casos asintomticos)
3 lopatas?
De la velocidad de instauracin
4 Valvulopata ms frecuente
Estenosis artica
Valvulopata en la que no es necesario realizar profilaxis anti-
5 bitica ante procedimientos invasivos
Prolapso mitral sin insuficiencia mitral asociada
TEMA 15. ESTENOSIS MITRAL.

1 Causa ms frecuente de Estenosis mitral (EM)
Fiebre reumtica
2 Se considera severa una estenosis mitral cuando...
rea valvular <1 cm
3 taquicardia en un paciente con EM?
Por qu se tolera mal las situaciones en las que aparece una
Porque se acorta la distole, necesaria para un llenado ventricular que ya est comprometido
4 Por qu aumenta la incidencia de tromboembolismos?
Por la dilatacin auricular y la mayor incidencia de arritmias
5 Auscultacin caracterstica de la EM
Soplo diastlico, chasquido de apertura, refuerzo primer ruido,

refuerzo presistlico (en algunos casos)
Qu implica una mayor proximidad del chasquido de apertu- Mayor gravedad por el alto riesgo de desarrollo de edema
agudo de pulmn
6 ra al segundo ruido cardiaco?
Actitud ante un varn de 55 aos, con disnea de mnimos
7 esfuerzos, rea valvular mitral de 0.8cm, con Insuficiencia
Sustitucin valvular protsica
8 Tratamiento mdico de la EM
Diurticos, control de la FC, anticoagulacin
9 Contraindicaciones de la valvulopastia mitral
: Insuficiencia mitral asociada, calcificacin importante del

aparato valvular y trombo intracavitario
mitral asociada
TEMA 16. INSUFICIENCIA MITRAL.

1 Causa ms frecuente de Insuficiencia mitral (IM)
La fiebre reumtica
2 Y de IM aislada?
Prolapso valvular mitral
3 Clnica de la IM crnica frente a la aguda
Sntomas de reduccin del gasto cardiaco en la crnica, disnea

y ortopnea, incluso edema agudo de pulmn, en la aguda
4 Auscultacin en la IM
Soplo holosistlico, disminucin del primer ruido
5 Qu significa la presencia de 3er y 4to ruido en la IM?
Son signos de IM significativa (3R) o IM aguda grave (4R)
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TEMA 16. INSUFICIENCIA MITRAL.

6 Tratamiento mdico en la IM
Vasodilatadores, especialmente los IECAs
7 Indicaciones de tratamiento quirrgico de la IM
Presencia de sntomas o casos asntomticos con disfuncin

ventricular y/o diltacin ventricular. Tambin los casos de IM
aguda
8 Clnica ms frecuente en el prolapso mitral
Asintomtico. El sntoma ms frecuente es el dolor torcico

atpico
Qu maniobras utilizaras para aumentar el soplo del prolap- Las que disminuyan la precarga (valsalva, ponerse de pie) o
disminuyen la postcarga (vasodilatadores)
9 so mitral?
10 Tratamiento mdico del Prolapso mitral
Betabloqueantes
TEMA 17. ESTENOSIS ARTICA.

Causa ms frecuente de estenosis artica (EAo) en <30 aos ... Vlvula artica congnita unicspide ... Vlvula artica bicspide ... Vlvula ortica degenerativa y senil o calcificada
1 entre los 30-70 ... y en >70 aos
2 Sntomas ms frecuentes de la EAo
1 angina, 2 sncope 3 disnea (por este orden de aparicin
3 Cmo es el pulso en la EAo?
Parvus et tardus
4 Qu grupo farmacolgico no es bien tolerado en la EAo?
Vasodilatadores
5 Auscultacin caracterstica de la EAo
Soplo sistlico rudo eyectivo en foco artico, irradiado a cartidas, clic de apertura (en nios)
6 Qu ocurre en la EAo durante el ejercicio?
Agravamiento por acortamiento del tiempo diastlico, apareciendo sntomas (dolor precordial)
Varn de 10 aos, asintomtico, con gradiente transvalvular
7 75mmHg. Actitud
Valvuloplastia con catter baln
Nios y adultos jvenes con gradiente transvalvular elevado..

8 Qu pacientes con EAo se operan asintomticos? ... Por qu? Dado su mayor riesgo de sufrir muerte sbita
Varn de 80 aos, con EAo sintomtica. Actitud que toma-
9 ras
Sustitucin valvular protsica
TEMA 18. INSUFICIENCIA ARTICA.

Causa ms frecuente de Insuficiencia artica (IAo) aguda ...
1 crnica
Endocarditis infecciosa (aguda) y fiebre reumtica (crnica)
2 Cmo se encuentra la tensin arterial en la IAo?
La TA sistlica aumentada y la diastlica disminuida. Por lo tanto

estar aumentada la presin de pulso
3 IAo?
Por qu se produce dilatacin del ventrculo Izquierdo en la
Para evitar que se eleven las presiones telediastlicas (recuerda

la ley de Laplace)
4 Sntoma ms importante de la IAo
La disnea
10
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TEMA 18. INSUFICIENCIA ARTICA.

5 Qu ocurre en la IAo con el ejercicio?
Mejora, ya que al acortar la distole, el volumen regurgitado es

menor
6 Cmo es el pulso en la IAo?
Celer et magnus. A veces bisferiens
7 Auscultacin en la IAo
Soplo holodiastlico, disminucin del 2R
En la exploracin fsica en la IAo, aparecen varios signos carac- Danza carotdea y soplo sistlico y diastlico al comprimir la
femoral
8 tersticos. Define signo de Corrigan y signo de Duroziez

9 Por qu se produce el Soplo de Austin Flint?
Soplo de estenosis mitral provocado por el cierre funcional de

la vlvula mitral a consecuencia del jet retrgado de sangre de
la IAo
10 En qu consiste el tratamiento mdico en la IAo?
Vasodilatadores. IECAs de eleccin
11 Indicaciones de tratamiento quirrgico de la IAo
Sintomticos y asintomticos con disfuncin ventricular o dilatacin ventricular severas (F de eyeccin<50% o dimetro de VI
>55mm). Tambin la IAo aguda
TEMA 19. VALVULOPATA TRICUSPDEA.

1 Causa ms frecuente de Insuficiencia tricuspidea orgnica
Endocarditis (ADVP)
2 Ante una insuficiencia tricuspidea qu debemos sospechar? Patologa valvular izquierda

3 Pulso venoso yugular en Insuficiencia tricuspdea
Desaparicin del seno x, onda v prominente
4 Y en estenosis tricuspdea?
Elevacin de onda a
5 Cundo debemos sospechar estenosis tricuspdea?
Ante signos de insuficiencia cardiaca derecha sin congestin

pulmonar
6 Qu es el signo de Rivero-Carballo?
El aumento de los soplos con la inspiracin profunda. Se da en

las valvulopatas derechas
7 Por qu se produce?
Porque durante la inspiracin la presin intratorcica es negativa y se aspira sangre que pasa a la circulacin pulmonar (a
travs de cavidades derechas)
8 Tratamiento mdico de valvulopata tricspide
Diurticos
9 Indicacin ms frecuente de ciruga en estenosis tricspides
Valvulopata mitral concomitante
TEMA 20. VALVULOPATA PULMONAR.

1 Etiologa ms frecuente de la estenosis pulmonar
Tcnica de eleccin en el tratamiento de la estenosis pulmo-
Congnita
2 nar
Valvuloplastia percutnea con baln
3 Cmo se llama el soplo de Insuficiencia pulmonar?
Soplo de Graham-Steele
11
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TEMA 20. VALVULOPATA PULMONAR.

4 Causa principal de Insuficiencia pulmonar
Hipertensin pulmonar
TEMA 21. CIRUGA DE LA ENDOCARDITIS Y PRTESIS VALVULARES.

1 Indicaciones de ciruga en las endocarditis
Insuficiencia cardiaca (por obstruccin o rotura de la valva),

embolismos de repeticin, aneurismas micticos, bloqueo AV,
fracaso del tratamiento mdico
2 La prtesis metlica de eleccin es...
Bidisco
3 Indicaciones de bioprtesis
Contraindicacin de la anticoagulacin, riesgo de hemorragia,

mayores de 65-70 aos (esperanza de vida <10 aos)
4 Prtesis de eleccin en una mujer en edad frtil
Prtesis biolgica
5 Cundo se produce la endocarditis protsica PRECOZ?
En los primeros 60 das tras la ciruga
6 Cul es el microorganismo responsable ms frecuente?
S. Epidermidis
7 Qu vlvulas son ms susceptibles de infeccin?
Las biolgicas
Objetivo del tratamiento anticoagulante en portadores de
8 protesis valvular mecnica
Mantener INR entre 2.5-3.5 para evitar tromboembolismos
TEMA 22. MIOCARDIOPATAS. CONCEPTO.

Cmo est la presin de llenado de los ventrculos en las
1 miocardiopatas?
Aumentadas, tanto en el fallo sistlico como en el diastlico
TEMA 23. MIOCARDIOPATA DILATADA.

1 Etiologa de la miocardiopata dilatada primaria (MD)
Idioptica. Tambin Displasia arritmognica de VD
2 Ante qu debemos sospechar miocadiopata dilatada?
Semiologa de Insuficiencia cardiaca junto con cardiomegalia
Prueba diagnstica fundamental de la miocardiopata dilata-
3 da
Ecocardiograma
4 Pronstico de la MD primaria
Mortalidad a los 5 aos del 50%
Frmacos en el tratamiento sintomtico de la MD ... Aumen-
5 tan la supervivencia?
Diurticos, digoxina ... No
6 Se debe anticoagular a los pacientes con MD?
Solo si coexiste FA, trombos en el ECO o embolismos previos
7 Forma ms frecuente de MD secundaria
Alcohlica
8 sta es reversible?
S, si cesa el consumo de alcohol puede ser reversible
12
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TEMA 23. MIOCARDIOPATA DILATADA.

9 Caractersticas de la MD del periparto
10 Conectivopatas que ms frecuentemente producen MD
Se produce en el ltimo mes de embarazo, la mortalidad es

elevada. Se desaconseja nuevos embarazos
Lupus Eritematoso Sistmico, Panarteritis nodosa, Sarcoidosis
(tambin produce derrame pericrdico)
TEMA 24. MIOCARDIOPATA HIPERTRFICA.
1 Qu es el SAM y por qu se produce?
Con qu frecuencia aparece obstruccin al tracto de salida
Movimiento sistlico anterior de la valva anterior de la mitral.

La contraccin del miocardio hipertrofiado arrastra la valva
anterior de la vlvula mitral, obstruyendo el tracto de salida del
ventrculo izquierdo
2 del VI en la miocardiopata hipertrfica (MH)?
En un 25%
3 Dnde es ms marcada la hipertrofia en la MH?
En el tabique interventricular (hipertrofia asimtrica)
4 Etiologa ms frecuente de miocardiopata hipertrfica
Enfermedad gentica, de herencia autosmica dominante
5 Sntomas caractersticos
En primer lugar disnea, luego angina o sncope
Varn de 25 aos, asintomtico, que sufre muerte sbita.
6 Sospecharas como causa de la misma...
Una miocardiopata hipertrfica
7 Hallazgo caracterstico en la ventriculografa de la MH
En las formas apicales, ventrculo en as de picas
Qu debemos sospechar ante un deterioro hemodinmico
8 en un paciente con MH?
Aparicin de FA
9 Por qu?
Porque desparece la contribucin auricular al llenado ventricular (ya de base disminuido)
10 Tratamiento mdico de eleccin de la MH
En qu pacientes est indicada la implantacin de un desfi-
11 brilador automtico implantable (DAI)?
Betabloqueantes. Contraindicados los antagonistas de calcio

dihidropiridnicos, la digoxina y otros inotropos positivos
En aquellos con riesgo elevado de muerte sbita: <30 aos al
diagnstico, antecedentes personales o familiares de muerte
sbita, historia de sncope o arritmias ventriculares, respuesta
anormal de la PA con el ejercicio, genotipos desfavorables
TEMA 25. MIOCARDIOPATA RESTRICTIVA.

Qu tipo de disfuncin se produce en la miocardiopata
1 restrictiva (MR)?
Disfuncin diastlica. La FE puede estar conservada
2 Define signo de Kussmaul
Aumento de la presin venosa con la inspiracin porfunda
3 Cmo es el pulso venoso en la miocardiopata restrictiva?
Morfologa en w
Diferencia en la exploracin fsica de la MR respecto a la peri-
4 carditis constrictiva
En la MR se palpa el impulso apical
13
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TEMA 25. MIOCARDIOPATA RESTRICTIVA.

5 la MR
Hallazgos en la Rx de trax, ecocardiograma y cateterismo en
Ausencia de calcificaciones en silueta cardiaca, cardiomegalia,

morfologa en raz cuadrada de la presin venosa
6 Causas secundarias de MR
Amiloidosis, hemocromatosis, endocarditis eosinoflica de

Loeer
7 Afectacin cardiaca en la Amiloidosis
Miocardiopata restrictiva, miocardiopata dilatada, arritmias
8 Hallazgo ecocardiogrfico en MR secundaria a Amiloidosis
Miocardio con aspecto moteado
TEMA 26. MIOCARDITIS.

1 Cundo se debe sospechar miocarditis vrica?
Ante clnica de Insuficiencia cardiaca o de pericarditis, con antecedente de infeccin de vas respiratorias
2 Pronstico de la miocarditis vrica
Generalmente benigno porque suele ser autolimitada. Pero

puede recidivar y progresar a miocardiopata dilatada
3 Afectacin cardiaca en enfermedad de Chagas
Miocarditis que causa Insuficiencia cardiaca, arritmias y bloqueos AV
Trypanosoma cruzi. Amrica Central y del Sur (atencin a los

4 Etiologa de enfermedad de Chagas y distribucin geogrfica flujos migratorios)
TEMA 27. ENFERMEDADES DEL PERICARDIO.

1 Caractersticas del dolor de la pericarditis
Dolor retroesternal que aumenta con la inspiracin y la tos,

mientras que disminuye al inclinarse hacia delante
2 Signo caracterstico en la exploracin en la pericarditis aguda Roce pericrdico

3 ECG tpico de la pericarditis
Elevacin cncava del ST difusa, descenso del PR, negativizacin de la T (cuando se normaliza ST)
4 Causas ms frecuentes de pericarditis aguda
Idioptica y viral (especialmente Coxsackie B)
5 Tratamiento de pericarditis aguda
AINEs (aspirina). Evitar anticoagulantes orales
6 Cundo aparece el sndrome de Dressler?
En las primeras semanas post IAM
En la pericarditis se puede elevar la troponina. Qu signo
7 clnico nos podra ayudar a distinguirla del IAM?
La presencia de fiebre en la pericarditis aguda desde el inicio
8 Menciona las principales causas de elevacin del ST
IAM, pericarditis aguda, aneurisma ventricular, sndrome de

Brugada 8con una morfologa tpica)
9 Causas de pericarditis secundaria
Conectivopatas, Tuberculosis, urmica, post radiacin
Cantidad de lquido pericrdico necesaria para producir derra-
10 me pericrdico
50 mL
11 Rx de trax tpica en derrame pericrdico
Corazn en tienda de campaa
14
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TEMA 27. ENFERMEDADES DEL PERICARDIO.

12 Prueba diagnstica de eleccin
De qu depende fundamentalmente la clnica del derrame
13 pericrdico?
Qu debemos sospechar ante un derrame serosanguinolen-
14 to fundamentalmente?
En qu consiste el pulso paradjico? ... y de qu es caracte-
Prueba diagnstica de eleccin
De la velocidad de instauracin
Tuberculosis, neoplasia
15 rstico?
Disminucin de la presin arterial con la inspiracin > de

10mmHg ... aparece en el taponamiento cardiaco
16 Por qu se produce?
Con la inspiracin se produce un aumento de la entrada de

sangre al ventrculo derecho, el cual al no poderse distenderse
comprime el VI impidiendo su llenado
17 Causa ms frecuente de taponamiento cardiaco
Pericarditis idioptica
Derrame pericrdico que ms frecuentemente evoluciona a
18 taponamiento cardiaco
Derrame pericrdico neoplsico
19 ECG en taponamiento cardiaco
Alternancia elctrica, disminucin de voltajes
20 Tratamiento inmediato del taponamiento cardiaco
Volumen. NO dar diurticos!!! (lo mismo que el del IAM del

ventrculo derecho)
21 Tratamiento definitivo del taponamiento cardiaco
Pericardiocentesis (en algunos casos es necesaria crear ventana

pericrdico)
Varn 55 aos, al que se ausculta un knock pericrdico y
22 disminucin de ruidos y del impulso apical. Esta exploracin
Pericarditis constrictiva (PC)
23 Rx de trax en pericarditis constrictiva
Calcificaciones perocrdicas hasta en el 50%
fsica es tpica de...
Morfologa de presin en el cateterismo en la pericarditis
24 constrictiva ... Por qu se produce?
Valor del BNP en el diagnstico diferencial entre pericarditis
Morfologa en raz cuadrada. El llenado diastlico se ve comprometido de forma sbita por la coraza pericrdica
25 constrictiva y miocardiopata restrictiva
Elevado en la miocardiopata restrcitiva
26 Tratamiento definitivo de la pericarditis constrictiva
Pericardiectoma
27 Qu mejora el pronstico de la PC?
Un menor tiempo de evolucin. Hay menor grado de atrofia

miocrdica y disminucin de la infiltracin clcica
TEMA 28. TUMORES CARDACOS.

1 Tumor cardiaco ms frecuente
Metstasis de neoplasias primarias de mama y pulmn
2 Tumor con mayor tendencia a metastatizar a corazn
Melanoma
3 Tumor primario cardiaco ms frecuente
Mixoma auricular
4 Localizacin ms frecuente de ste
Tabique interauricular hacia aurcula izquierda
15
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TEMA 28. TUMORES CARDACOS.

5 Auscultacin caracterstica del mixoma auricular
Soplo de EM, que se modifica con la postura,y plop mitral
TEMA 29. CARDIOPATAS CONGNITAS.

1 Prevalencia de cardiopatas congnitas
Con qu cardiopatas congnitas se relacionan el sndrome
1% de los recin nacidos vivos
2 de Turner ... el sndrome de Down ... y el sndrome de Di
Con la coartacin de aorta .. el canal AV comn . Y el tronco

arterioso
3 Cardiopata congnita ms frecuente
Comunicacin Interventricular (exceptuando la vlvula artica

bicspide)
George?
Cardiopata congnita cianosante ms frecuente al nacimien-
4 to
Cardiopata congnita cianosante ms frecuente al partir del
5 ao de vida
Transposicin de grandes vasos
Tetraloga de Fallot
CIA y CIV, Ductus arterioso persistente, transposicin de gran6 Cardiopatas congnitas que cursan con hiperaflujo pulmonar des vasos
7 Cul es su clnica caracterstica?

Grado histolgico ms avanzado de la lesin por HT pulmonar
Insuficiencia cardiaca, infecciones respiratorias, hipertensin

pulmonar
8 mantenida
Lesiones plexiformes
9 En qu consiste el sndrome de Eisenmenger?
Inversin del shunt en cardiopatas congnitas cianosantes,

causada por hipertensin pulmonar
10 Qu implica?
Cuando aparece contraindica la ciruga correctora. Por ello, la

situacin de Eisenmenger es indicacin de trasplante cardiaco
urgente
11 Clnica delas cardiopatas con hipoaflujo pulmonar
Hipoxia y poliglobulia
12 frecuente?
Tipos de comunicacin interauricular (CIA).. Cul es la ms
Tipos: ostium primum, ostium secundum y seno venoso ... El

tipo ostium secundum
13 Auscultacin caracterstica de CIA
Desdoblamiento fijo del 2 ruido, soplo sistlico
14 Prueba diagnstica de eleccin en CIA
Ecocardiograma transesofgico
15 Hallazgo caracterstico en el cateterismo en la CIA
Salto oximtrico: mayor saturacin de oxigeno en AD frente a

venas cavas (paso de sangre oxigenada desde AI)
16 Indicacin de tratamiento quirrgico en CIA
Sintomticos y asintomtico si el shunt es significativo (flujo

pulmonar >1,5 del flujo sistmico)
Nio de 12 meses diagnosticado de CIA, asintomtico. Actitud Seguimiento. La mayora se cierran solas antes de los 2 aos. Se
operan a los 3 a 6 aos si aparece shunt significativo
17 que tomaras ...
Cmo se modifica el soplo de la CIV en funcin del tamao
18 de la comunicacin?
No se modifica
16
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TEMA 29. CARDIOPATAS CONGNITAS.

Qu cardiopata congnita debemos sospechar ante un IAM
19 en la primera infancia?
Y ante una cianosis diferencial (cianosis de miembros inferio-
20 res)?
Con qu infeccin durante la gestacin se relaciona la pre-
Origen anmalo de la arteria coronaria izquierda
Ductus arterioso persistente (DAP)
21 sencia de DAP?
Rubola en el primer trimestre de gestacin
22 Auscultacin en DAP
Soplo continuo (en maquinaria o de Gibson) en foco pulmonar
23 Qu ductus se deben cerrar y cundo?
Todos (riesgo de endarteritis). Si la clnica lo permite, esperar a

los 2 aos de edad
Qu se utiliza para cerrar el ductus? ... y para mantenerlo
24 abierto?
Indometacina (xito del 90%) ... prostaglandinas
25 Tipos de coartacin de aorta y su pronstico
Preductal, da sntomas desde el principio (aparece en nios)

Postductal, sntomas a los 20-30 aos
26 Exploracin fsica de coartacin de aorta
Disminucin y retraso de los pulsos en EEII respecto a los pulsos

en EESS, signos de insuficiencia arterial (frialdad, claudicacin),
diferencia de TA > 10-20 mmHg entre EESS y EEII
27 Por qu se producen todos estos signos?
Existe una estenosis arterial que disminuye el flujo sanguneo a

los MMII
28 bas de imagen
Hallazgos caractersticos de la coartacin artica en las prue-
Rx de trax: muescas costales y morfologa de 3 de la aorta;

morfologa en E en el esofagograma
29 Edad en la que se debe operar la coartacin de aorta
De los 3 a los 6 aos (con la edad aumenta al incidencia de HTA

residual)
30 Actitud ante transposicin de grandes vasos
Mantener el ductus abierto (PGs) y correccin quirrgica
31 Tcnica quirrgica de eleccin
Correccin anatmica (Operacin de Jatene)
Qu cardiopata congnita cursa en forma de crisis hipox-
32 micas?
Tetraloga de Fallot
33 Componentes de la Tetraloga de Fallot
CIV, acabalgamiento de la aorta sobre el defecto septal, obstruccin al tracto de salida del VD, hipertrofia del VD
Situaciones que favorecen el shunt en Tetraloga de Fallot (y
34 por tanto, provocan hipoxia)
Disminucin de las resistencias perifricas (ejercicio, llanto),

espasmo infundibular (dolor, catecolaminas)
TEMA 30. HIPERTENSIN ARTERIAL.

1 Cundo consideramos que existe HTA?
PA Sistlica >140 mmHg y/o PA Diastlica >90 mmHg
2 Qu defina la HTA maligna?
El edema de papila
3 Cundo hablamos de emergencia hipertensiva?
Crisis hipertensiva (PAS >200 mmHg y/o PAD >110-120 mmHg)

con compromiso orgnico que obliga a reducir las cifras de TA
en 1 hora
17
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TEMA 30. HIPERTENSIN ARTERIAL.

4 Y una urgencia hipertensiva?
Una crisis HTA que hay que controlar en 24 horas
6 Cmo se debe realizar el diagnstico de HTA?
Varias mediciones de TA, no consecutivas, en 2-3 semanas
7 Qu es el signo de Osler y qu significa?
Palpacin de la arteria braquial tras inflar el manguito. Signo de

arteriosclerosis
8 Cundo debemos sospechar HTA secundaria?
Cuando aparece antes de los 30 aos o despus de los 50 aos
9 Causa ms frecuente de HTA secundaria
Patologa renal
10 Causas endocrinas de HTA secundaria
Anticonceptivos orales, sndrome de Cushing, hiperaldosteronismos, Feocromocitoma, acromegalia
11 Qu repercusin cardiaca tiene la HTA?
Hipertrofia ventricular y fallo predominantemente diastlico
Cundo debemos iniciar el tratamiento de la TA en pacientes
12 de riesgo cardiovascular (diabticos por ejemplo)?
Situaciones en los que los betabloqueantes son de eleccin
Con cifras de TA > de 130/80 mmHg
13 en el tratamiento de la HTA
Taquiarritmias, cardiopata isqumica, insuficiencia cardiaca
14 Y los IECAs?
Diabticos, HTA renovascular, cardiopata isqumica, insuficiencia cardiaca
Qu grupo farmacolgico usaras en paciente con HTA e
15 HBP?
Alfabloqueantes
16 Frmacos en el tratamiento de la emergencia hipertensiva
Nitroprusiato, furosemida, urapidilo, nitroglicerina, labetalol
TEMA 31. ENFERMEDADES DE LA AORTA.

1 Etiologa ms frecuente de aneurismas de aorta
Aterosclerosis
2 Localizacin ms frecuente de los aneurismas de aorta
Aorta abdominal infrarrenal
3 Incrementa el riesgo de rotura de un aneurisma artico...
Mayor dimetro, HTA, EPOC
5 Indicaciones de ciruga en aneurisma de aorta abdominal
Dimetro >5cm,
Sintomtico,
Crecimiento
6 Tcnica til en el diagnstico y seguimiento
Ecocardiografa
Aneurisma perifrico ms frecuente... Si diagnosticaras uno
7 qu actitud tomaras?
Poplteo... ciruga siempre por complicaciones tromboemblicas
8 Clnica en el aneurisma de aorta torcica
Sntomas compresivos (disfagia, sindrome de vena cava superior), insuficiencia artica
9 Indicaciones de ciruga de un aneurisma de aorta torcica
>de 5,5-6cm (5cm en sndrome de Marfan),

Sintomticos
18
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TEMA 31. ENFERMEDADES DE LA AORTA.

10 Dolor tpico de la diseccin artica
Interescapular, de gran intensidad, con mucho cortejo vegetativo y que va migrando segn progresa la diseccin
11 Complicaciones de la diseccin artica
IAM, derrame pericrdico (puede llegar a taponamiento)
12 Prueba de eleccin en el diagnstico de la misma
Ecocardiograma transesofgico. Si no disponible, TAC
13 Diferencia entre diseccin artica tipo A o tipo B
La A afecta a aorta ascendente (puede o no afectar a aorta torcica descendente). La B NO afecta a aorta ascendente
14 Clasificacin de De Bakey de la diseccin artica
Tipo I: Aorta ascendente y descendente

Tipo II Aorta ascendente
Tipo III Aorta descendente
15 Tratamiento mdico de la diseccin artica
Disminuir la PA (nitratos, betabloqueantes), no vasodilatadores

directos, ni diurticos. Estn contraindicados los anticoagulantes
16 Manejo de la diseccin artica tipo A y tipo B
Ciruga siempre en la A. Tratamiento mdico de entrada en la B

y si complicaciones, ciruga
TEMA 32. ENFERMEDADES ARTERIALES.

1 Principales sntomas de claudicacin intermitente
Localizacin ms frecuente de lesin arterial obstructiva
Dolor, calambres, entumecimiento que aparece con el ejercicio

y desaparece en reposo
2 crnica
Obliteracin femoropopltea
3 Define Sndrome de Leriche
Obliteracin de la bifurcacin aortoiliaca, afectando a ambos

miembros inferiores
Indicacin de ciruga de revascularizacin en obstruccin
4 arterial crnica
Estadios IIb, III y IV de la clasificacin de Fontaine
Qu representan estos estadios de la Clasificacin de Fontai-
Claudicacin intermitente en menos de 150m (IIb), dolor en

reposo (III), lesiones trficas (IV)
6 tmicos?
En qu pacientes optaras por injertos vasculares extraana-
En aquellos de alto riesgo o cuando las tcnicas habituales

estn dificultadas
7 Injerto de eleccin en By-pass femoropoplteo
Vena safena autloga
5 ne?
Varn, fumador, con fenmeno de Raynaud y tromboflebitis
8 migratoria. Qu enfermedad sospechas?
Tromboangeitis obliterante (enfermedad de Buerger)
9 Qu medida mejora ms el pronstico en esta enfermedad?
Abandonar el habito tabquico
10 Causa ms frecuente de isquemia arterial aguada
Embolia (secundaria a FA en un 50% de los casos).
11 Clnica de obstruccin arterial aguda
Regla de las 5 p: dolor (pain), parestesias, palidez, ausencia de

pulso (pulseless), parlisis
Qu debemos sospechar ante la aparicin de signos de is12 quemia arterial aguda tras procedimientos intervencionistas? Ateroembolia de colesterol
19
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TEMA 32. ENFERMEDADES ARTERIALES.

Ante una disminucin unilateral del pulso junto a signos de
13 insuficiencia vertebrobasilar (vrtigo, ataxia) hay que sospe-
Sndrome de robo de la subclavia
char...
TEMA 33. ENFERMEDADES DE LAS VENAS.

1 Cundo debemos sospechar una TVP?
Aparicin de forma aguda o subaguda de edema unilateral,

junto con enrojecimiento y aumento de la temperatura local
cutneas
2 Prueba a solicitar para descartar TVP
Eco-doppler de miembro inferior
3 venas safenas?
Es tpico el TEP como complicacin de la trombosis de las
No. El TEP es una complicacin de las venas profundas, no de las

superficiales
4 Tratamiento de TVP si est contraindicada la anticoagulacin
Colocacin de filtro de vena cava. Ligadura de vena cava inferior

si tromboflebitis sptica de venas plvicas
En qu entidad debemos sospechar ante paciente que pre-
5 senta TVP y tiene antecedente de abortos de repeticin?
Sndrome antifosfolpido
6 Localizacin de las lceras de insuficiencia venosa crnica
En el maleolo interno
7 Causa ms frecuente de sndrome de vena cava superior
Tumoral (Ca de pulmn)
20
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Curso Acelerado
Neumologa y
C. Torcica
TEMA 1. RECUERDO ANATMICO.

1 tmico
Qu zona corresponde al denominado espacio muerto ana-
La zona de conduccin, que incluye desde la trquea hasta los

bronquiolos lobulillares, es decir, las 16 primeras divisiones
2 El acino es
La unidad anatmica distal al bronquiolo terminal
3 El lobulillo secundario es
La mnima cantidad de parnquima rodeado de tabiques de

tejido conectivo. Tiene importancia quirrgica
4 Las clulas de Kultchitsky se localizany su funcin es
En el epitelio de la mucosa de trquea y bronquios ..... Es una

clula del sistema apud
A qu nivel desparece el fibrocartlago de las vas respirato-
5 rias?
Cuando los bronquios tienen un dimetro inferior a 2mm
6 Donde se encuentran las clulas de clara?
En los bronquiolos, producen el componente fluido del moco
7 Quien produce el surfactante, y para qu sirve
Los neumocitos tipo ii. Aumenta la tensin superficial de las

paredes alveolares, evitando el colapso del alveolo
8 vez esta alteracin
La hipoxemia mantenida o un defecto de perfusin......Produce

el distress respiratorio del recin nacido (enfermedad de la
membrana hialina) o del adulto
9 Qu es el shunt fisiolgico?
El drenaje de las venas bronquiales, con sangre desoxigenada,

directamente a las venas pulmonares, que transportan sangre
oxigenada
Qu altera la produccin de surfactante, y qu produce a su
TEMA 2. MALFORMACIONES.
1 El secuestro pulmonar se define como
Tejido pulmonar separado del parnquima sano, sin comunicacin con la va area, y con irrigacin de una arteria sistmica
(diagnstico por arteriografa).
2 Los tipos de secuestro son
Intralobar: si no tiene pleura propia; y extralobar, si s la tiene
3 El drenaje venoso pulmonar anmalo asocia a
Cia tipo seno venoso
4 El sndrome de la cimitarra
Hipoplasia parenquimatosa pulmonar, con drenaje venoso pulmonar a travs de una vena dilatada que drena a cava inferior, y
que se visualiza como una cimitarra en rx de trax
5 La fstula traqueoesofgica mas frecuente es la
Tipo iii: atresia proximal y fistula distal con la trquea
TEMA 3. FISIOLOGA Y FISIOPATOLOGA.

1 La presin trasnpulmonar es
La diferencia entre la presin interna (positiva) menos la presin

externa (negativa).

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Neumologa y C. Torcica
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1 La presin trasnpulmonar es
La diferencia entre la presin interna (positiva) menos la presin

externa (negativa).
2 La complianza o distensibilidad se define como
El cambio de volumen pulmonar producido por unidad de cambio de presin. Es inversa a la resistencia elstica
El volumen pulmonar cuando la tendencia del pulmn a
3 contraerse es equivalente a la de la caja torcica a expandirse Capacidad funcional residual (cfr)

se denomina
La capacidad pulmonar total (CPT) y el volumen residual (VR)
Los volmenes mximo y mnimo, respectivamente, a los que

puede llegar el volumen pulmonar en condiciones fisiolgicas
5 paso del aire es.y su distribucin es
El principal determinante de la resistencia de la va area al
El radio.......50% De la va superior, y del resto: 80% trquea y 8

primeras divisiones, y 20% en la va distal
6 La capacidad vital resulta de la suma de
Volumen de reserva inspiratorio (vri), volumen corriente (vc) y

volumen de reserva espiratorio (vre).
4 se definen respectivamente como
Qu volmenes no se pueden medir mediante espirometra
7 y requieren pletismografa corporal o tcnica de dilucin de

Helio?
La suma de la ventilacin alveolar y la del espacio muerto
Volumen residual, y por tanto, capacidad pulmonar total (cpt) y

capacidad funcional residual (crf ).
8 fisiolgico resulta necesariamente en
El volumen corriente
9 El primer volumen dinmico que se altera en fumadores es
El fef 25-75% o velocidad mxima del flujo mesoespiratorio
10 El ndice de Tienau (IT) es

Los volmenes dinmicos son normales cuando estn entre
11 qu valores de la poblacin de referencia?
Las alteraciones obstructivas disminuyen losy las restricti-
El cociente entre el volumen espiratorio forzado en el 1 segundo y la capacidad vital forzada (vef1/cvf ). Es patolgico por
debajo de 0,7 (70%)
Entre el 80% y el 120%; excepto el fef25-75%, que es normal
hasta el 60% del valor terico de referencia
12 vas los
Flujos......Volmenes
13 En las alteraciones obstructivas disminuyen.y aumentan
El it, el fef25-75% y la capacidad vital (cv) ......... El vr y la cpt
14 Las alteraciones restrictivas pueden ser de tipo
Parenquimatoso y extra parenquimatoso (que a su vez pueden

ser inspiratorias e inspiratorias-espiratorias)
15
La extraparenquimatosa inspiratoria-espiratoria es la nica que

aumenta el vr, mientras que las otras dos lo disminuyen. Entre
Cmo se diferencia entre s las alteraciones de tipo restrictivo? la parenquimatosa y la extra parenquimatosa inspiratoria se
diferencian en que la segunda tiene una presin inspiratoria
mxima disminuida
16
Recuerda qu tipo de alteracin producen las siguientes patologas:

1. Guillain-Barr
2. EPOC
3. Fibrosis pulmonar idioptica
4. Espondilitis anquilosante
5. Asma
6. cifoescoliosis
7. sarcoidosis
8. paralisis diafragmtica
Restrictiva extra parenquimatosa inspiratoria-espiratoria.

Obstructiva
Restrictiva parenquimatosa
Restrictiva extra parenquimatosa inspiratoria-espiratoria
Obstructiva
Restrictiva extra parenquimatosa inspiratoria
Restrictiva parenquimatosa
Restrictiva extra parenquimatosa inspiratoria

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En condiciones fisiolgicas, el principal estimulante de la
17 respiracin es.y su control se localiza
En pacientes EPOC, el principal estmulo de la respiracin pasa
18 a ser..y ello se detecta a nivel
La hipercapnia ...... En el bulbo raqudeo

La hipoxemia ........De los senos carotdeo y artico, cuyos estmulos son llevados al bulbo raqudeo por los nervios glosofarngeo y vago, respectivamente
El principal responsable de la duracin, y por tanto frecuencia, Ambas aumentan desde los vrtices hasta las bases al adoptar
la bipedestacin
19 de la respiracin es
20 Ante la hipoxemia, las arterias pulmonares..y las sistmicas Se contraen ...... Se dilatan
Cmo cambian la ventilacin y la perfusin de los vrtices a
21 las bases pulmonares?
22
Y cmo cambia la relacin venilacin/perfusin desde los

vrtices a las bases?
Qu parmetro se utiliza para medir indirectamente la ventila-
23 cin alveolar?
Por lo tanto, siempre que haya hipercapnia, ser necesaria-
24 mente por que hay
Ambas aumentan desde los vrtices hasta las bases al adoptar

la bipedestacin
La relacin ventilacin/perfusin sigue un gradiente decreciente desde los vrtices pulmonares a las bases, por lo que se
compensan y en el conjunto del pulmn se comporta como si
tuviese una relacin cercana a 1
La presin arterial de co2
Hipoventilacin alveolar
El CO2 difunde 20 veces mejor que el O2 a travs de la mem-
Ninguna. En condiciones normales todo el o2 ha difundido en
de dicha membrana?
alveolo-capilar
Por tanto, una patologa que afecte exclusivamente a la difu-
Durante el ejercicio, porque el tiempo que emplea la sangre en

recorrer la unin alveolocapilar disminuye
25 brana alveolocapilar. Qu cantidad de O2 no difunde a travs un 1/3 del tiempo que la sangre emplea en recorrer el la unin
26 sin se manifestar inicialmente
En relacin a la ventilacin/perfusin, una unidad no ventila-
27 da se comporta como.y una unidad no perfundida como
Un shunt ... Un espacio muerto
28 Cmo se transporta el O2 en sangre?
Mayoritariamente unido a la hemoglobina (1,34 ml por gramo

de hemoglobina saturada) y 0,0031 ml disueltos por cada
mmhg de presin de o2
Para conocer la diferencia alveolo-arterial de oxigeno, y evaluar as el estado de la membrana de intercambio, debemos
29 saber la presin de oxgeno en el alveolo. Qe necesitamos
La fio2, la presin atmosfrica, la presin parcial del vapor de

agua, y la presin arterial de co2
para calcular este dato?
30 Cmo se transporta el CO2 en sangre?

Qu forma tiene la curva de disociacin de la hemoglobina
Un 70% en forma de bicarbonato, un 20-30% unido a hemoglobina, y el resto disuelto
31 con el O2..y con el CO2
Sigmoidea ..... Exponencial
32 Es posible tener hipoxia sin hipoxemia?
S: si hay anemia, si la hemoglobina est ocupada con otra sustancia (tpicamente el co), en estados de shock, o si existen alteraciones en los procesos enzimticos del metabolismo celular
Los factores que desplazan la curva de disociacin de la he-
33 moglobina a la derecha (disminuyen la afinidad de la misma

por el O2) son
Descenso del ph, aumento de la paco2, aumento del 2,3 difosfoglicerato y aumento de la temperatura

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34 La capacidad de difusin del pulmn se estima mediante
La capacidad de difusin del monxido de carbono (dlco) y la

kco, que es la dlco dividida entre el volumen alveolar
35
La superficie de intercambio, la concentracin de hb en sangre,

el volumen de sangre en los capilares pulmonares, la relacin
ventilacin/perfusin, y el espesor de la membrana alveolocapilar
Los cinco factores que determinan la DLCO son
36 La DLCO disminuye en
El enfisema, enfermedades intersticiales pulmonares, el tep

recurrente, la hipertensin pulmonar y en la anemia
37 La DLCO aumenta
En las fases iniciales de la insuficiencia cardiaca congestiva y

en la hemorragia alveolar (goodpasture, pan microscpica, les,
legionelosis, wegener, etc.)
38 Se defina hipoxemia como.y sus 5 causas son
Una pao2 menor de 80mmhg ..... Disminucin de la po2 en el

aire inspirado (disminucin de la fio2), hipoventilacin, shunt o
cortocircuito, alteraciones de la relacin ventilacin/perfusin
(v/q), y alteraciones de la difusin
39 Cul es la causa ms frecuente de hipoxemia?
La alteracin de la relacin v/q
40
los siguientes datos, identifica la causa de hipoxemia:

1. no mejora con oxgeno
2. la PaCO2est elevada
3. tanto la PaCO2 como la D(A-a)O2 normal
4. se manifiesta slo en el ejercicio
5. PaCO2 normal, D(A-a)O2 elevada, y que mejora con O2
Shunt
Hipoventilacin
Disminucin de la po2 en aire inspirado
Alteracin de la difusin
Alteracin de la relacin v/q
41
Por qu tipo de mecanismo producen hipoxemia las siguientes patologas?:

1. EPOC y Asma
2. Atelectasia y CIA
3. enfisema y fibrosis pulmonar idioptica
4. SAOS, ELA
5. respirar a gran altitud
Alteracin de la relacin v/q

Shunt
Alteracin de la difusin
Hipoventilacin
Disminucin de la fio2
Se define insuficiencia respiratoria hipoxmica pura como
42 ..y global como
Los mecanismos que se activan para compensar la insuficien-
43 cia respiratoria son
Presentar una pao2 menor de 60mmhg respirando aire ambiente (fio2=21%) a nivel del mar ...... Si adems presenta paco2
mayor de 45mmhg
Aumento de: el gasto cardiaco, la eritropoyesis, la frecuencia
respiratoria, la capacidad de difusin, el 2,3-difosfoglierato, y
vasodilatacin arterial sistmica
En pacientes con retencin crnica de CO2, se debe comenzar Bajos (fio2=24-28%), ya que la hipoxemia es en estos pacientes
el principal estmulo respiratorio
44 la oxigenoterapia con flujos
La oxigenoterapia debe tener como objetivo alcanzar una
45 PaO2 de
46
En una insuficiencia respiratoria aguda, son indicacin de

ventilacin mecnica
En la insuficiencia respiratoria crnica, son indicacin de
47 ventilacin mecnica
60mmhg, que corresonde a una saturacin de hemoglobina del

90%.
Disminucin del nivel de conciencia, inestabilidad hemodinmica, hipoxemia grave que no se corrige con o2, toda insuficiencia hipercapnica aguda, y agotamiento muscular o patologa
neuromuscular
Deterioro del nivel de conciencia, coexistencia de acidosis metablica y respiratoria, y retencin progresiva de co2 que no se
corrige mediante oxigenoterapia no invasiva

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48 El tratamiento de la intoxicacin por CO es
Oxigenoterapia a alto flujo (100%) hasta alcanzar una saturacin

de la hemoglobina por el co menor del 5%
TEMA 4. ENFERMEDAD PULMONAR OBSTRUCTIVA CRNICA (EPOC).

Se define Enfermedad Pulmonar Obstructiva Crnica (EPOC)
1 como
Los siguientes trastornos del espectro EPOC son de diagnstico:

1. bronquitis crnica
2. enfisema pulmonar
3. enfermedad de pequeas vas
3 El principal factor de riesgo para el desarrollo de EPOC es

La nica causa gentica conocida de EPOC (tipo enfisema)
4 es.localizada en el cromosoma
Cmo es el enfisema del dficit de antitripsina?.....y el asociado al tabaco?....hay algn otro?
La causa ms frecuente de hemoptisis solan ser las bron-
6 quiectasias, pero hoy en da es
Califica la frecuencia de los siguientes sntomas del EPOC

segn predomine el enfisema o la bronquitis crnica, respectivamente>
1. disnea
2. esputo
3. poliglobulia
4. Cor pulmonale
5. esfuerzo respiratorio
En pacientes con EPOC y poliglobulia o hipercapnia despro-
8 porcionada a la alteracin pulmonar se debe pensar en
El diagnstico de EPOC requiere la demostracin de obstruccin al flujo areo (IT<70%). En funcin de los valores de FEV1
clasificamos la gravedad en 4 grados:
1. Estadio 1 o leve
2. Estadio 2 o moderado
3. Estadio 3 o grave
4. Estadio 4 o muy grave
10 El tratamiento especfico del EPOC incluye
Reduccin del flujo espiratorio mximo que no cambia de

modo significativo durante meses o aos. Agrupa tres trastornos: bronquitis crnica, enfisema pulmonar y enfermedad de las
pequeas vas areas
Clnico: tos productiva crnica la mayora de los das durante al
menos 3 meses al ao, durante al menos 2 aos consecutivo
Anatomopatolgico: dilatacin de los espacios areos distales al
bronquiolo terminal con destruccin de sus paredes
Espiromtrico: reduccin de los flujos mesoespiratorios
El consumo de cigarrillos
El dficit de alfa-1-antitripsina (aat) ...... Cromosoma 14

Panacinar, de predominio en las bases ..... Centroacinar, de
predominio en campos pulmonares superiores ...... El paraseptal,
tpico de jvenes con neumotrax espontaneo, por presencia
de bullas subpleurales en campos pulmonares superiores
La bronquitis crnica
- Grave/leve
- Escaso/abundante
- Rara/frecuente
- Raro, salvo en fase terminal/frecuente
- Intenso/moderado
Sndrome de solapamiento, siendo la asociacin mas frecuente

el sndrome de apnea obstructiva del sueo (saos).
- Fev1 > 80%

- Fev1 entre 50-79%
- Fev1 entre 30-59%.
- Fev1 <30% o <50% con complicaciones o con insuficiencia
respiratoria crnica
Abandono del tabaco y oxigenoterapia dominicliaria, cuando

est indicada. Recuerda que son las nicas medidas que prolongan la supervivencia, junto con la vacuna antigripal anual y antineumoccica en mayores de 65 aos o cuando la fev1 < 40%

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TEMA 4. ENFERMEDAD PULMONAR OBSTRUCTIVA CRNICA (EPOC).
11
El tratamiento del EPOC estable se organiza como una escala,

seala qu se aade en cada nivel :
- Estadio 1
- Estadio 2
- Estadio 3
- Estadio 4
12 Las indicaciones de los corticoides en el EPOC son

Ante una reagudizacin de EPOC, se aaden antibiticos si se
13 cumplen 2 de los siguientes 3 criterios
- Agonistas beta2 de accin corta (nicos a demanda, tipo Salbutamol)

- Broncodilatadores de accin prolongada, tipo anticolinrgicos
(bromuro de ipratropio y de tiotropio)
- Agonistas beta 2 de accin larga (Salmeterol) y rehabilitacin
respiratoria
- Teofilinas, corticoterapia, oxigenoterapia, ciruga
Pacientes con una respuesta favorable previa, con hiperreactividad bronquial demostrada o si presenta ms de 3 reagudizaciones al ao
Aumento de: la disnea, la expectoracin, y la purulencia del
esputo
14 EPOC sony los antibiticos recomendados
H.Influenzae, s.Pneumoniae y m.Catarrhalis .... Amoxicilinaclavulnico, macrlidos y fluoroquinolonas (levofloxacino y

moxifloxacino)
15 Las indicaciones de oxigenoterapia crnica en el EPOC son
Cuando en situacin estable: pao2 <55mmhg o entre 55 y

60mmhg si hay hipertensin pulmonar (htp), cor pulmonale,
icc, trastornos del ritmo cardiaco, policitemia y reduccin del
intelecto
Los principales patgenos implicados en las agudizaciones el
Se plantea ciruga de reduccin de volumen pulmonar cuan-
16 do se cumple
Enfisema heterogneo, con fev1 20-35%, cpt > 120% y vr >250%
17 Es indicacin de trasplante pulmonar
Menores de 65 aos, con fev1 < 25%, pao2 < 55mmhg, paco2
>55mmhg e htp
18 debe incluir
Broncodilatadores de accin corta, broncodilatadores de accin

larga (si no los tomaba), ciclo corto de corticoides sistmicos, y
antibiticos si cumple criterios
19 El principal factor pronstico del EPOC es
El abandono del tabaco
El tratamiento ambulatorio de una reagudizacin de EPOC
TEMA 5. ASMA.
1 Se define asma como
Enfermedad inflamatoria crnica de la via area que cursa con

episodios de limitacin al flujo areo, reversibles, y con hiperreactividad bronquial
La reversibilidad implica una aumento del fev1 de un 15% o ms

tras la administracin de un betadrenrgico selectivo de accin
corta, y la hiperreactividad una disminucin del fev1 un 20% o
ms tras una prueba de provocacin con histamina o metacolina
En qu consiste la reversibilidad y la hiperreactividad?
La inflamacin en el asma est mediada por dos mecanismos,
3 que son
Uno dependiente de ige, producido por linfocitos b bajo el control de linfocitos th2; y otro independiente de ige, mediado por
linfocitos th1; en ambos se produce activacin de eosinfilos
El desarrollo de asma es un proceso complejo, que requiere

de la interaccin de varios factores. Pon un ejemplo represen- Atopia
tativo de los siguientes factores:
- Acaros y Plenes
1. Factores predisponentes
- Tabaco, infecciones respiratorias vricas
2. Factores causales
3. Factores contribuyentes

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TEMA 5. ASMA.
Para confirmar el diagnstico de asma, tras sospecha clnica,
Una espirometra para objetivar el patrn obstructivo y su carcter reversible y variable
Una radiografa de torax de un paciente asmtico podra
Hiperinsuflacin si se realiza durante una crisis grave, pero lo

ms frecuente es que sea normal
7 altas nos obligarn a pensar en
La eosinofilia sangunea es tpica del asma, pero cifras muy
Churg-strauss, aspergilosis broncopulmonar alrgica (abpa),

neumona eosinfila crnica (nec), parasitosis, etc
8 Qu tipos etiolgicos de asma conoces?
Extrnseco (propio de nios con ige elevada) e intrnseco

(propio de adultos, sin historia de alergia y asociado, a veces, a
intolerancia a la aspirina)
9 En el tratamiento del Asma estable, los corticoides se usan
Siempre (excepto en el asma intermitente), de forma pautada
5 se debe realizar
6 mostrar
La indicacin ms clara de los antileucotrienos en el asma
10 estable es
Reducir la dosis de corticoides
11 Y la indicacin del cromoglicato o del nedocromil
Para el asma de esfuerzo o para sustituir el corticoide en nios

con asma persistente leve
Cules son los efectos adversos ms frecuentes de los cor-
12 ticoides a nivel local?y los que hay que recordar a nivel
Disfona, tos y candidiasis orofaringea ..... La supresin adrenal
sistmico?
En la escala de tratamiento del asma crnico, cundo se intro- En el asma persistente moderada, tras los corticoides que son el
primer frmaco en introducirse de forma pautada
13 ducen los broncodilatadores de accin prolongada?
14 El tratamiento de eleccin de las exacerbaciones del asma es

El parmetro ms importante para clasificar la crisis asmti-
Los betaagonistas selectivos de accin corta y los corticoides

sistmicos si la crisis es moderada o grave
15 ca es
El peak-flow (pef ). Si es < 60% define la crisis como grave, si est

entre 60-80% como moderada, y si es > 80% como leve
16 Los criterios de ingreso en UCI en la crisis asmtica son
Necesidad de ventilacin mecnica, insuficiencia respiratoria a

pesar del tratamiento completo y con oxgeno (pao2<60mmhg
y/o paco2 > 45 mmhg), y un pef < 33%
17 Son signos de riesgo vital en el asma
Bradicardia, disminucin del nivel de conciencia, silencio auscultatorio y disnea severa
18
La presencia de normocapnia en una crisis asmtica es un

signo
De mala evolucin (o bien de una crisis muy leve), ya que

implica que el paciente ya no es capaz de hiperventilar. Puede
ir asociada a acidosis respiratoria y si es muy grave, a acidosis
lctica
TEMA 6. BRONQUIECTASIAS.
1 Las bronquiectasias son
Dilataciones anormales de los bronquios proximales de mediano calibre
2 La causa ms frecuente de bronquiectasias localizadas son
Las infecciones vricas (adenovirus y virus de la gripe) y bacterianas (estafilococos, klebsiella) y la obstruccin por tumores
(adultos) o por cuerpos extraos (nios)
Bronquiectasias centrales en un asmtico refractario al trata-
3 miento nos deben hacer pensar en
Aspergilosis broncopulmonar alrgica (abpa)

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TEMA 6. BRONQUIECTASIAS.
La enfermedad hereditaria y letal ms frecuente en la raza
4 blanca que es causa de bronquiectasias difusas es
En la Fibrosis qustica, la colonizacin pulmonar de qu pat-
La fibrosis qustica
5 geno indica mal pronstico
Burkholderia cepacea
6 sndrome de Kartagener consiste en
Discinesia ciliar primaria (sinusitis, bronquiectasias, esterilidad

en el varn) y situs inversus
Paciente con bronquiectasias por infecciones pulmonares de
7 repeticin, azoospermia obstructiva, pero cilios y prueba del
Sndrome de young
8 El diagnstico de bronquiectasias se realiza mediante
Tac de alta resolucin
9 La indicacin de ciruga de bronquiectasias es
En las localizadas: si estn en uno o dos lbulos contigos y el

tratamiento conservador ha fracasado; y en las difusas: slo en
caso de hemoptisis con compromiso vital
sudor normales padece
TEMA 7. BRONQUIOLITIS.
1 La bronquiolitis consiste en
Una enfermedad obstructiva por inflamacin a nivel de los

bronquiolos respiratorios, con dlco normal
2 La etiologa de las bronquiolitis puede ser
Inhalacin de humos y gases txicos, infecciosa (sobre todo en

nios menores de 3 aos), asociado a conectivopatas (artritis
reumatoide), postrasplante pulmonar, e idioptica
TEMA 8. ENFERMEDADES PULMONARES INTERSTICIALES.

Ante un paciente de 50 aos que presenta disnea de esfuerzo
y tos de ms de 6 meses, con acropaquias, con radiografa de Fibrosis pulmonar idioptica (fpi) o neumona intersticial usual
(niu)
nares debemos pensar en
1 trax (Rx de Tx) con patrn reticulonodular en bases pulmo-
En la FPI la funcin pulmonar es.y el lavado broncoalveolar
2 (LBA)
Un paciente con clnica de FPI, pero fumador y que presenta
3 en el LBA predominio de macrfagos, podra padecer
La enfermedad del colgeno que presenta con ms frecuencia
Alteracin restrictiva con dlco disminuida ...... Predominio de

macrfagos
Neumona intersticial descamativa
4 afectacin pulmonar intersticial es
La esclerodermia
5 El sndrome de Caplan consiste en
La presencia de ndulos reumatoideos pulmonares en pacientes con neumoconiosis
Un varn joven, fumador, que presenta neumotrax esponta-
6 neo, y que en la Rx de Tx se observan quistes y ndulos en los Histiocitosis x

vrtices pulmonares padece
7 es el patrn espiromtrico y el LBA de la Histiocitosis X

Mujer joven con neumotrax espontaneo, con quistes disemi-
8 nados en la Rx de Tx padece
Obstructivo, con dlco disminuida, y con clulas de langerhans

(grnulos de birbeck) en el lba
Linfangioleiomiomatosis

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TEMA 8. ENFERMEDADES PULMONARES INTERSTICIALES.

La linfangioleimoimatosis presenta un patrn espiromtrico Obstructivo, con volmenes pulmonares aumentados ..... Ooforectoma, progesterona o tamoxifeno
9 ..y antes del trasplante se utiliza como tratamiento
10
Relaciona los siguientes hallazgos en el LBA con las siguientes

patologas:
1. Aumento de los CD4
2. Aumento de los CD8
3. Material PAS +
4. Aumento de polimorfonucleares
5. Aumento de eosinfilos
6. Clulas de Langerhans
11 El quimioterpico con mayor toxicidad pulmonar es

Qu frmaco produce tpicamente neumona eosinfila agu-
12 da inducida por frmacos?
Qu patologas afectan ms a los lbulos pulmonares supe-
13 riores?
Qu patologas afectan ms a los lbulos pulmonares inferio-
14 res?.
- Sarcoidosis
- Neumonitis por hipersensibilidad (nh) o alveolitis alrgica extrnseca
- Proteinosis alveolar
- Fpi, nh aguda y bronquiolitis obliterante
- Neumona eosinfila crnica
- Histiocitosis x
La bleomicina
La nitrofurantoina. Cursa con eosinofilia sangunea en un tercio
de los casos, pero no en el lba
Fibrosis qustica, histiocitosis x, tuberculosis, neumonitis eosinfila crnica, espondilitis anquilopoytica, silicosis, sarcoidosis y
la afectacin pulmonar por amiodarona
Fpi, asbestosis, afectacin pulmonar por nitrofurantoina, artritis
reumatoide, esclerodermia, y dermatomiositis
TEMA 9. ENFERMEDADES POR INHALACIN DE POLVOS.

La Neumonitis por hipersensibilidad (N.H.) se produce por la
1 exposicin a..y cursa con una reaccin inmunolgica de

tipo
Las formas aguda y subaguda de la N.H afectan a..mientras
Polvos orgnicos (antecedente fundamental para el diagnstico) ...... Hipersensibilidad tipo iii sobre todo, y tambin tipo iv y
tipo i.
2 que la crnica afecta a
La porcin basal del pulmn, con patrn de vidrio deslustrado

en la rx de tx ...... Los lbulos superiores
3 El LBA tpico de la N.H. muestra
Aumento de los cd8, sin eosinfilos, que tampoco estn aumentados en sangre
4 La Bisiniosis se produce por exposicin a
Polvo de algodn
Un patrn radiolgico de opacidades redondeadas en lbulos
5 pulmonares superiores y adenopatas hiliares en cscara de
Silicosis
6 Las principales complicaciones de la Silicosis son
Sobreinfeccin por micobacterias (por eso estos pacientes

reciben profilaxis de tuberculosis si tienen mantoux +, a pesar
de no haber tenido contacto con pacientes baciliferos), epoc,
neumotrax y cor pulmonale
7 Los pacientes con neumoconiosis presentan en la Rx de Tx
Opacidades menores de 1cm en lbulos pulmonares superiores
huevo es propio de
Una Rx de Tx con patrn reticular en bases y placas pleurales
8 orienta hacia el diagnstico de
Asbestosis
9 El cncer ms comn en pacientes afectos de Asbestosis es
El carcinoma epidermoide de pulmn
El factor de riesgo ms importante en la gnesis del mesote-
10 lioma maligno pleural es
La exposicin a fibras de asbesto

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TEMA 10. EOSINOFILIAS PULMONARES.

Un paciente con asma mal controlada, tos productiva, males-
1 tar general, y en la Rx de Tx opacidades centrales en dedo de Aspergilosis broncopulmonar alrgica (abpa)

guante (bronquiectasias centrales), padece probablemente
2 sangunea podemos encontrar
El agente etiolgico de la ABPA suele ser..y en la analtica
Aspergillus fumigatus ....... Eosinofilia, precipitinas contra

a.Fumigatus e ige elevada
3 El sndrome de Loeer es
Una neumona eosinfila aguda, benigna, por hipersensibilidad

a ascaris lumbricoides, frmacos u otros parsitos
4 crnica (NEC) es..y el LBA tpico de misma
El negativo del edema de pulmn, con infiltrados perifricos

que predominan en lbulos superiores y medios ..... Una eosinofilia de aproximadamente 30-50%
5 La presentacin clnica de la NEC suele ser
Mujer de edad media, con historia de atopia o poliposis nasal, y

asma de reciente diagnstico, que comienza de forma subaguda con fiebre, sudor nocturno, prdida de peso, e importante
tos. La disnea aparece ms adelante
6 El tratamiento de la NEC es
Corticoides sistmicos, con una caracterstica mejora rpida de

la clnica, de la radiografa y de la analtica
La imagen radiolgica tpica de la neumona eosinoflica
TEMA 11. VASCULITIS PULMONARES.

Paciente con sinusitis, ndulos mltiples con tendencia a la
1 cavitacin en la Rx de TX, y con c-ANCA elevados padece
Paciente con asma, eosinofilia sangunea y mltiples infiltra-
2 dos migratorios no cavitados en la Rx de TX padece
Granulomatosis de wegener
Granulomatosis alrgica de churg-strauss
TEMA 12. SNDROMES DE HEMORRAGIA ALVEOLAR DIFUSA.

1 La hemorragia alveolar se caracteriza por la triada
Anemia, infiltrados pulmonares y hemoptisis
Cuando la hemorragia alveolar va acompaada de nefritis se
Sndrome de goodpasture .......... Vasculitis, la enfermedad de

goodpasture (anticuerpos anti-membrana basal), legionella, etc
El diagnstico de hemosiderosis pulmonar idioptica se
Por exclusin, cuando todas las dems causas de hemorragia

alveolar han sido descartadas
2 denomina..y suele estar causada por

3 realiza
TEMA 13. SARCOIDOSIS.

1 La Sarcoidosis es ms frecuente en pacientes
Mujeres, de raza negra, entre 20 y 40 aos
2 La anatoma patolgica caracterstica de la Sarcoidosis es
Granulomas no caseificantes, con clulas gigantes con inclusiones como cuerpos de Schaumann o cuerpos asteroides. NO es
patognomnica
3 El sndrome de Lfgren es
Una forma de presentacin aguda de la Sarcoidosis, con fiebre,

artralgias, eritema nodoso y adenopatas hiliares bilaterales
4 El sndrome de Heerfordt-Waldestrm es
la fiebre uveoparotdea: una forma de presentacin aguda de la

Sarcoidosis mediante fiebre, uvetis, parotiditis y parlisis facial
perifrica
10

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TEMA 13. SARCOIDOSIS.

5 El rgano afectado con mayor frecuencia por la Sarcoidosis es El pulmn
6 La radiografa tpica de la Sarcoidosis muestra
Afectacin de los lbulos pulmonares superiores con adenopatas hiliares bilaterales
7 La presentacin clnica ms frecuente de la Sarcoidosis es
Disnea de esfuerzo y tos seca, acompaada de alteraciones

radiolgicas torcicas en algn momento en ms del 90% de los
casos
8 Otros sntomas y signos tpicos son
Diabetes inspida, uvetis anterior, hipertrofia parotdea, lupus

pernio, parlisis del vii p.C. Hipercalciuria, artritis, aumento del
tamao testicular, anergia cutnea, elevacin de la enzima
conversora de la angiotensina (e.C.A).
9 El LBA propio de la Sarcoidosis muestra
Aumento de los linfocitos cd4
10 El diagnstico de arcoidosis se realiza

Qu porcentaje de pacientes con Sarcoidosis presenta remi-
Demostrando granulomas no caseificantes (normalmente en la

biopsia transbronquial) en un contexto clnico compatible
11 sin espontnea?
Aproximadamente un tercio
12 El tratamiento de la Sarcoidosis consiste en
Corticoides sistmicos
13 Las indicaciones de tratamiento en la Sarcoidosis son
Afectacin significativa de rganos crticos (cardiaca, uvetis,

neurolgica, cutnea difusa, e hipercalcemia o hipercalciuria
persistente) y afectacin pulmonar grado ii o mayor
TEMA 14. HIPERTENSIN PULMONAR.

1 La hipertensin pulmonar (HPT) se define como
Elevacin media de la presin de la arteria pulmonar por encima de 25 mmhg en reposo por encima de 30 mmhg con el
ejercicio
2 La causa ms frecuente de HTP es
Secundaria a epoc
3 LA HTP primaria se define como
La htp sin causa demostrable, que en el 6% de los casos es hereditaria (gen localizado en el cromosoma 2q)
4 en la HTP son
Las distintas lesiones anatomopatolgicas que se pueden ver
Hipertrofia de la media, arteriopata pulmonar plexognica, enfermedad venooclusiva pulmonar y la hemangiomatosis capilar
5 La clnica tpica de la HTP primaria es
Mujer joven con disnea progresiva, dolor subesternal, acompaado o no de sncopes, y hemoptisis
6 La Rx de Tx de la HTP muestra
Cardiomegalia a expensas del ventrculo derecho y protrusin

de la arteria pulmonar
La presin de enclavamiento capilar pulmonar en la HTP
7 primaria es
El nico tratamiento que beneficia a TODOS los pacientes con
8 HTP y que mejora la supervivencia es
Normal hasta fases avanzadas. Lo contrario obliga a descartar

una estenosis mitral
La anticoagulacin
11

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TEMA 14. HIPERTENSIN PULMONAR.

9 El tratamiento farmacolgico de la HTP incluye
Cuando el tratamiento mdico fracasa, la nica opcin tera-
10 putica es
Calcioantagonistas a los pacientes con respuesta positiva a una

prueba previa, y para los dems, bosentn (antagonista de la
endotelina) para la clase funcional ii-iii y anlogos de prostaciclina para las clases iii-iv
El trasplante pulmonar
TEMA 15. TROMBOEMBOLISMO PULMONAR.

El tromboembolismo pulmonar (TEP) proviene en un 90-95%
1 de los casos de
Una trombosis venosa profunda (tvp) de miembros inferiores
Qu porcentaje de las TVP de miembros inferiores produce
Un tercio produce un tep clnicamente evidente y otro tercio

produce un embolismo pulmonar subclnico
Los principales factores de riesgo en el embolismo pulmonar
Inmovilizacin; ciruga abdominal, plvica y ortopdica; acv

previo; neoplasias; y trombosis venosas previas
2 TEP?
3 son
Cul es el estado de hipercoagulabilidad hereditario ms
4 frecuente en TEP?
Factor v de leiden (resistencia a la protena c activada)
5 Qu alteraciones funcionales produce el TEP?
Aumento del espacio muerto fisiolgico, disminucin de la

distensibilidad pulmonar, y aumento de la resistencia vascular
pulmonar
6 El diagnstico de TEP se realiza
En un contexto clnico compatible demostrando la oclusin

arterial pulmonar o la presencia de tvp de miembros inferiores
7 El sntoma de presentacin ms frecuente del TEP es
La disnea sbita, seguida del dolor pleurtico
8 El hallazgo en la placa de trax mas sospechoso de TEP es
La placa normal o con escasas alteraciones inespecficas (como

la elevacin de los diafragmas)
9 Cul es el valor diagnstico del Dmero D?
Es muy sensible y poco especfico, por lo que si es negativo (<

500mg/ml) en un contexto clnico de probabilidad media/baja,
permite descartar el tep. Tiene un alto valor predictivo negativo
cuando la probabilidad clnica de tep es baja
La primera prueba diagnstica que se debe realizar ante una
La gammagrafa de perfusin pulmonar, combinada con una de

ventilacin si se hallan alteraciones en la primera
Cmo es una gammagrafa de ventilacin-perfusin de alta
La que presenta dos o ms defectos de perfusin segmentarios

con radiografa de trax y gammagrafa de ventilacin normales
10 sospecha alta de TEP es

11 probabilidad de TEP?
Cuando la gammagrafa de ventilacin-perfusin no ha sido
Cundo utilizamos un TAC torcico helicoidal con contraste

12 para diagnosticar un TEP?.... y cundo no podemos utilizarlo? diagnstica ........ No la utilizamos si hay insuficiencia renal o
alergia a contrastes yodados
13
Cul es la tcnica gold Standard para el diagnstico de

TEP?..... y cundo la utilizamos?
La prueba que ms se utiliza para demostrar TVP es.y es
14 muy til en qu casos?
La angiografa pulmonar ....... Cuando todas la pruebas previas

(gammagrafa de ventilacin-perfusin, angiotc, ecocardiografa
y ecodoppler venoso) han sido no concluyentes y permanece la
sospecha clnica, o cuando el paciente con tep se va a someter
a alguna intervencin quirrgica
La ecografa venosa doppler de miembros inferiores .......... Muy
til en pacientes sintomticos, de forma ambulatoria. En el resto
de casos un ecodoppler normal no descarta nada
12

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TEMA 15. TROMBOEMBOLISMO PULMONAR.

Si un paciente est hemodinmicamente inestable, la primera
15 prueba a realizar para diagnosticar TEP es
El tratamiento inicial de eleccin ante un TEP con estabilidad
16 hemodinmica es
Ante una sospecha alta de TEP, cul es el proceder correcto
La tac torcica espiral

La heparina. Se utiliza heparina no fraccionada en casos graves
o masivos. En los dems casos pueden utilizarse tambin las de
bajo peso molecular
17 mientras se esperan los resultados de las pruebas?
Instaurar tratamiento con heparina y medidas de soporte vital
18 El antdoto de la heparina es
El sulfato de protamina, que revierte slo parcialmente el efecto

en el caso de las heparinas de bajo peso molecular (hbpm)
19 El tratamiento con heparinas est contraindicado si
Hay sangrado activo, hta severa, aneurismas intracraneales o

ciruga reciente retiniana o de snc
Ante un TEP, cundo se utilizan los trombolticos (uroquinasa,
20 estreptoquinasa y r-TPA)?
El tratamiento invasivo (embolectoma o tromboendarterec-
Ante tep masivos o con compromiso hemodinmico grave
21 toma) en el TEP queda reservado para
El fracaso de los trombolticos en situacin hemodinmicamente inestable
22 Las indicaciones de filtro de vena cava inferior son
Contraindicacin de anticoagulacin en pacientes con tvp, tep

recurrente a pesar del tratamiento mdico correcto, trombo
flotante en vena cava inferior, o realizacin simultanea de embolectoma o tromboendarterectoma
23
De 3 a 6 meses tras el primer episodio cuando hay una causa

Tras el episodio agudo se debe mantener anticoagulacin oral reversible en un paciente menor de 60 aos; de 6 a 12 meses, o
durante cunto tiempo?
de por vida cuando no hay una causa reversible; y 3 meses para
la tvp de miembros inferiores sin tep
Qu particularidades se dan en el tratamiento del TEP en la
24 embarazada?
La nica indicacin de la ligadura rpida de la vena cava
25 inferior es
No se puede utilizar anticoagulantes orales (aco). Si los 6 meses

de anticoagulacin no cubren el puerperio, sta se debe prolongar hasta cubrir las 4 6 semanas posteriores al parto
La tromboflebitis sptica de origen plvico
TEMA 16. ENFERMEDADES DE LA PLEURA.

1 Cul es el primer signo radiolgico de derrame pleural?
El borramiento del ngulo costofrnico posterior en la radiografa lateral de trax
2 Cul es el signo radiolgico ms tpico del derrame pleural?
El menisco de damoisseau u opacidad de la base pulmonar con

una lnea cncava superior
3 La mejor forma de localizar un derrame encapsulado es
Realizar una ecografa torcica
4 Los sntomas del derrame pleural incluyen
Dolor pleurtico, disnea si la cantidad de derrame es importante,

y fiebre si es de causa infecciosa
Para diferenciar en una Rx de Tx un derrame pleural de una
5 atelectasia hemos de mirar
El mediastino: si el mediastino se desplaza contralateral a la

opacidad es un derrame pleural, mientras que si el desplazamiento es ipsilateral, se trata de una atelectasia
13

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6 Los derrames pleurales son de dos tipos
Para ser exudado el derrame pleural ha de cumplir al menos
7 unos de los criterios de Light, que son
Exudados o trasudados
Relacin protenas en lquido pleural/protenas en suero mayor
de 0.5, Relacin ldh en lquido pleural/ldh srica mayor de 0.6, O
un valor absoluto de ldh superior a los 2/3 del valor normal en
suero
8 La causa ms comn de derrame pleural en nuestro medio es La insuficiencia cardiaca

9 La causa ms comn de exudado pleural es
Ante una derrame pleural con glucosa muy baja (menor de
10 30mg/dl) debemos pensar en
El derrame paraneumnico
Un derrame de cause reumatoidea, que suele ser del lado derecho y tener factor reumatoide positivo
Pancreatitis, rotura esofgica (isoenzima salival) o causa neopl11 Ante un derrame pleural con la amilasa elevada pensaremos en sica
12 Si en el lquido pleural vemos neutrofilia pensaremos en
Derrame paraneumnico
En qu situacin ponemos un drenaje con tubo de trax ante
Si es empiema, o si presenta un ph <7,20, glucosa < 50 mg/dl, o
tratamiento?
suficiente
La presencia de linfocitosis relativa en lquido pleural orienta
Neoplasia, tuberculosis o conectivopatas (las dos primeras

quedan descartadas en presencia de eosinfilos)
La presencia de eosinofilos en liquido pleural orienta al diag-
Asbestosis, parsitos, frmacos (nitrofurantoina), sndrome de

churg-strauss o linfoma pleural
13 un derrame paraneumnico?..... y si no es necesario, cul es el patgenos visibles en el gram .......... El tratamiento antibitico es
14 al diagnstico de
15 nstico de
La presencia de ms de un 5% de clulas mesoteliasles en
16 lquido pleural obliga a buscar.y descarta
Mesotelioma pleural ......... Tuberculosis pleural
17 Un derrame con hematocrito > 1% orienta a
Trauma (el ms frecuente), tumor o tep
Para el diagnstico de derrame pleural tuberculoso, qu parAda (mayor de 70u/l) e interfern gamma ......... Biopsia pleural
18 metros buscaremos en el lquido pleural?.... y si no llegamos al cerrada, ya que el cultivo suele ser negativo
diagnstico, procederemos a
19 El derrame pleural tpico del Lupus eritematoso sistmico es
Bilateral (aunque con predominio izquierdo); en mujer joven;

con linfocitosis, ph y glucosa normales, ana elevados y complemento bajo
Si con el anlisis del lquido pleural no hemos conseguido un
Biopsia pleural ciega, que si es negativa al menos 2 veces descarta tuberculosis, pero no tumor
Si la biopsia pleural no nos ha dado el diagnstico, procede-
Toracoscopia, que ha de ser el primer paso si el paciente tiene

un diagnstico previo de cncer de pulmn
22 pleural son
Las neoplasias que producen con mayor frecuencia derrame
Por orden de frecuencia: cncer de pulmn, linfoma, cncer de

mama, y cncer de ovario
23 Si un derrame paraneumnico est loculado la actitud es
Instilacin de fibrinolticos y si fracasa, toracotoma y desbridamiento
20 diagnstico etiolgico, el siguiente paso ser

21 remos a
14

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24 Ante un derrame pleural maligno, el tratamiento es
Drenaje, quimioterapia si el tumor es sensible, y pleurodesis

qumica si se ha comprobado que no hay atelectasia coexistente
25 Se define quilotrax como
Derrame pleural con triglicridos (tgc) > 110 mg/dl o entre 50 y

110 mg/dl en presencia de quilomicrones
26 Las causas de quilotrax son..y el tratamiento
Traumtica (la ms frecuente), tras ciruga de esfago, y linfoma

.......... Drenaje torcico y dieta absoluta o con tgc de cadena
media, y ciruga (slo si lo anterior fracasa)
27 Que es un pseduquilotrax?...... y sus causas?
Un derrame con colesterol elevado pero con tgc bajos .........

Derrames tuberculosos o reumatoideos crnicos
El mesotelioma maligo suele deberse a la exposicin ay
28 su forma de presentacin habitual es
La Rx de Tx en inspiracin y espiracin es un tcnica que se
El asbesto ........... Derrame serosanguinolento, con glucosa y ph

bajos
29 utiliza para el diagnstico de
Neumotrax y presencia de cuerpos extraos endobronquiales
30 En qu pacientes se produce el neumotrax primario?
Varones entre 20 y 40 aos, altos, delgados, generalmente

fumadores, por rotura de bullas apicales subpleurales
31 Qu es un derrame catamenial?
Aqul que tiene relacin con la menstruacin y es por ello de

carcter recidivante. Se trata con anovulatorios o con pleurodesis
Un neumotrax requiere drenaje y aspiracin con tubo de
32 trax si
Produce compromiso respiratorio o si es mayor de 20-30%
33 Un neumotrax requiere ciruga si
Es contralateral a uno previo, bilateral, un segundo episodio, si

fuga tras 7 dias con drenaje, padece una enfermedad de base
susceptible de tratamiento o existe una situacin socioprofesional peculiar
TEMA 17. ENFERMEDADES DEL MEDIASTINO.

1 Los tumores ms frecuentes en el mediastino son
una masa con calcificaciones en mediastino anterior es proba-
Neurgenos
2 blemente
Un teratoma
3 Las masas en mediastino anterior son
Timoma, tumor de tiroides, teratoma y terrible linfoma
4 La hernia de Morgagni se sitay la de Bochdaleck
En el ngulo costofrnico derecho ........ En el ngulo costofrnico paravertebral izquierdo
5 Los sindromes paraneoplsicos asociados al timoma son
Miastenia gravis, aplasia medular de serie roja, y sndrome de

cushing
6 El sndrome de Boerhaave es
La rotura espontnea del esfago tras vmitos.
7 La mediastinitis hemorrgica es una complicacin de
El carbu
15

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TEMA 17. ENFERMEDADES DEL MEDIASTINO.

8 La causa ms frecuente de mediastinitis aguda es
Tras complicacin quirrgica o por rotura esofgica (que frecuentemente es iatrognica)
9 El signo de Hamman es
El crepitar sincrnico con el latido cardiaco a la auscultacin,

manifestacin del enfisema mediastnico
10 El tratamiento de la mediastinitis aguda es
Drenaje quirrgico inmediato, dieta absoluta y antibiticos
TEMA 18. ENFERMEDADES DEL DIAFRAGMA.

La infiltracin del nervio frnico por un tumor, normalmente de
1 La causa ms frecuente de parlisis diafragmtica unilateral es pulmn
2 El diagnstico de parlisis diafragmtica se realiza mediante
Radioscopia
3 La causa ms frecuente de parlisis diafragmtica bilateral es
Las lesiones medulares, aunque tambin la esclerosis mltiple y

las enfermedades musculares
Si sospechamos parlisis diafragmtica, una capacidad vital
4 normal en decbito nos har
Descartar la sospecha
TEMA 19. NEOPLASIAS PULMONARES.

El tipo histolgico de cncer de pulmn ms frecuente en
1 Espaa es
El tipo histolgico de cncer de pulmn ms frecuente en no
2 fumadores es
Los tipos histolgicos de cncer de pulmn de origen central
El adenocarcinoma
El adenocarcinoma
3 son..y los perifricos
El microctico y el epidermoide ....... El adenocarcinoma y el

indiferenciado de clulas gigantes
4 El tipo histolgico que deriva de las clulas de Kultchisky es
El microctico
La alteracin gentica ms frecuente en el cncer de pulmn
5 es
La mutacin del antioncogen p-53
El tipo histolgico de cncer de pulmn que tiende a cavitarse El epidermoide, aunque el de clulas gigantes tambin lo hace
a veces
6 con ms frecuencia es
El tipo histolgico de cncer de pulmn que produce con
7 mayor frecuencia el sndrome de Pancoast es.y qu otro

sndrome paraneoplsico produce ese tipo histolgico?
En qu consiste el sndrome de la vena cava superior? Y qu
8 tipo histolgico de cncer de pulmn es responsable del

mismo con mayor frecuencia?.
Qu sndromes paraneoplsicos produce el cncer microcti-
9 co?
El tipo histolgico de cncer de pulmn que se relaciona con
10 cicatrices pulmonares antiguas es..y con derrame pleural

maligo?
El epidermoide ........ Que tambin produce hipercalcemia por

produccin de pth (como el epidermoide de esfago)
Invasin de la vena cava superior a nivel paratraqueal derecho,
que produce edema en esclavina, cefalea, circulacin colateral
......... Lo produce sobre todo, el microctico
Sndrome de cushing, diabetes, hta, hiperpigmentacin cutnea, siadh, sndrome de eaton-lambert y ceguera retiniana
El adenocarcinoma en ambos casos. Se suelen ver calcificaciones perifricas en la rx de tx
16

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El tipo histolgico de cncer de pulmn asociado a la gineco-
11 mastia por produccin de beta-HCG es
El subtipo histolgico de cncer de pulmn que se disemina
12 por va area se llama
Los rganos diana de las metstasis del cncer de pulmn
El indiferenciado de clulas gigantes

Bronquioloalveolar, el cual es un subtipo del adenocarcinoma
que tiene mejor pronstico
13 suelen ser
Cerebro, hgado, hueso, medula sea y glndulas suprerrenales
14 El diagnstico de cncer de pulmn se realiza mediante
Confirmacin histolgica, normalmente mediante fibrobroncoscopia, o biopsia trasbronquia
15 realiza mediante
Prueba de imagen primero (tac), y despus tcnica quirrgica

(mediastinoscopia, mediastinotoma o toracoscopia) para confirmar la extensin ganglionar
16 Se utiliza la mediastinotoma para acceder a
Las cadenas prearticas y de la ventana aortopulmonar
La estadificacin de la extensin del cncer de pulmn se
Se realiza un TAC craneal a los pacientes con cncer de pul-
17 mn
Que presentan clnica neurolgica, o que tienen un microctico.

En algunos centros tambin se hace a todos los adenocarcinomas
18 considera T3?
Invasion del bronquio principal a menos de 2 cm de la carina; invasin del diafragma, de la pleura mediastnica, o del pericardio
parietal; tumor de pancoast; o tumor que produce atelectasia
de todo un pulmn
19 En cuanto a la extensin ganglionar, qu se considera N3?.
Extensin a ganglios contralaterales o a ganglios escalenos o

supraclaviculares de cualquier lado
20 El tratamiento de los estados I y II incluye
Exresis quirrgica que incluya al menos 6 ganglios o radioterapia a dosis curativas si el paciente no podra soportar la ciruga
21 Y en el estado IIIA?
Si es un t3n1: reseccin y quimioterapia posterior; pero si es

t1-2n2: se debe dar primero quimioterapia neoadyuvante, y una
vez comprobado que haya pasado a un n inferior, operar. Si estamos ante un pancoast, primero radioterapia, despus ciruga,
y despus quimioterapia
22 Y en un IIIB?
Quimioterapia y radioterapia
23 Cmo clasificamos al carcinoma microctico?
En localizado o no. Lo tratamos respectivamente con radioterapia + quimioterapia y quimioterapia sola (ms radioterapia en
circunstancias especiales). Si la respuesta es completa, se asocia
radioterapia holocraneal profilctica
24 Cules son los criterios de inoperabilidad pulmonar?
Fev1 preoperatorio < 1l o postoperatorio (calculado con gammagrafa de perfusin) < 0,8l, dlco y cv < 40%, paco2 >45mmhg
o htpulmonar previa (todo ello tras haber recibido tratamiento
correcto)
25 Y los criterios de inoperablidad globales y cardiacos?
Enfermedades graves asociadas, karnofsky <40%, iam en los

ltimos 3 meses o arritmias ventriculares incontrolables
26 Se pueden operar las metstasis de un cncer pulmonar
Slo si son nicas y se localizan a nivel pulmonar ipsilateral,

suprarrenal, o cerebral
En el estudio de extensin del cncer no microctico, qu se
17

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27 Qu es un nodulo pulmonar solitario?
Cul es el factor ms importante para determinar la probabili-
28 dad de malignidad ante un ndulo pulmonar?
29
Una opacidad radiolgica de menos de 3 cm rodeada de parnquima pulmonar sano, sin atelectasias ni adenopatas
La edad: por encima de 35 aos es casi siempre maligno
Realizar una vats o toracoscopia asistida por video y reseccin

Cul es el proceder ante un ndulo pulmonar con alta proba- ......... Si es de baja probabilidad de malignidad, control radiolbilidad de malignidad? ..... Y con baja?
gico cada 3 meses durante el primer ao y cada 6 durante el
segundo
30 Y si la probabilidad de malignidad es intermedia?.
Es necesario obtener una muestra por broncoscopia o puncin

transtorcica, o hacer un pet
31 El tumor benigno pulmonar mas frecuente es
El adenoma bronquial
32
El sndrome paraneoplsico mas tpico del carcinoide bronquial es
El signo radiolgico de calcificaciones en palomitas de maz
33 es tpico de
El sndrome carcinoide (rubefaccin, broncoconstriccin, diarrea

y lesiones valvulares cardiacas), que a diferencia de los tumores
carcinoides digestivos no necesita de metstasis hepticas para
que aparezca esta sintomatologa
El hamartoma pulmonar
TEMA 20. TRASTORNOS DE LA VENTILACIN.

La ventilacin voluntaria mxima en la hipoventilacin alveo-
1 lar primaria es
Normal, pero el hco3- est elevado
2 El sndrome de Pickwick consiste en
Sndrome de obesidad-hipoventilacion, junto con somnolencia

diurna
En el sndrome de obesidad-hipoventilacin la presin inspi-
3 ratoria y espiratoria mxima han de sery el gradiente A-a Normales ..... Aumentado
de O2
El tratamiento del sndrome de obesidad-hipoventilacin
4 consiste en
En los trastornos musculares cmo est la ventilacin mxima
5 voluntaria?...... Y el gradiente de O2?
La diferencia entre una apnea del sueo obstructiva y una
Prdida de peso y estimulacin del centro respiratorio con

frmacos como la progesterona
Estar disminuida ......... Estar normal
6 central consiste en que
En la primera se ocluye la va area superior, mientras que en la

segunda el impulso respiratorio est temporalmente abolido
7 Y qu es una apnea mixta?
Una apnea central seguida de una obstructiva
8 El diagnstico de sndrome de apnea del sueo se basa en
En el ndice apnea-hipopnea > 10 a la hora en la polisomnografa nocturna
9 Cul es el sntoma ms comn en el SAOS?
La somnolencia diurna. Las cefaleas matutinas son muy frecuentes tambin
18

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TEMA 20. TRASTORNOS DE LA VENTILACIN.

10 El tratamiento del SAOS incluye
. Un conjunto de medidas generales (perder peso, evitar el

alcohol y sedantes, evitar el decbito supino, etc), ventilacin
no invasiva con cpap en los casos graves y ciruga si lo anterior
fracasa
11 siguientes alteraciones analticas
Hipocapnia, alcalosis respiratoria, disminucin del calcio libre,

hipofosfatemia, y bicarbonato disminuido si la situacin es
crnica
12 En la hiperventilacin psicgena la disnea aparece
En reposo, y paradjicamente est ausente durante el ejercicio
Los sindromes de hiperventilacin alveolar cursan con las
TEMA 21. SNDROME DE DISTRS RESPIRATORIO AGUDO.

Una insuficiencia respiratoria aguda grave, con patrn radiol-
1 gico de infiltrado alveolointersticial difuso y sin cardiomegalia Sndrome de distrs respiratorio del adulto
nos har sospechar
2 Los criterios gasomtricos del SDRA son
Pao2 < 55mmhg con fio2 >50% o pao2 <50mmhg con fio2 >
60% (cociente pao2/fio2 < 200).
3 La causa ms comn del SDRA es
. La sepsis, pero tambin los traumatismos, las broncoaspiraciones, los txicos inhalados, etc
4 El tratamiento del SDRA es
Oxigenoterapia y ventilacin mecnica cuando la primera no

es suficiente,con presin positiva espiratoria (peep). Pero sobre
todo, corregir la patologa que dio lugar al cuadro
5 El principal problema de aplicar la PEEP es
Que al aumentar la presin intratorcica pueden aumentar los

trastornos hemodinmicos y disminuir el gasto cardiaco
La secuela ms frecuente que se observa en los supervivien-
6 tes del SDRA es
La fibrosis pulmonar, que se manifiesta por disminucin de la

capacidad de difusin primero, y de la complianza despus
TEMA 22. VENTILACIN MECNICA.

1 Las modalidades de ventilacin mecnica son
Mandatoria continua, mandatoria asistida, mandatoria intermitente sincronizada, con presin positiva espiratoria final, y con
presin positiva continua en la va area
2 Los tipos de ciclados que utilizan los respiradores son
Por presin, por volumen y por tiempo
TEMA 23. TRASPLANTE DE PULMN.

1 La indicacin ms frecuente de trasplante unipulmonar es
El epoc tipo enfisema
2 .La indicacin ms frecuente de trasplante bipulmonar es
La fibrosis qustica
3 La indicacin ms frecuente de trasplante cardiopulmonar es La hipertensin pulmonar primaria

La infeccin: neumona por microorganismos nosocomiales en
4 La primera causa de mortalidad tras el trasplante pulmonar e los primeros meses
19

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TEMA 23. TRASPLANTE DE PULMN.

Qu porcentaje de pacientes presentan rechazo agudo y
5 crnico al transplante pulmonar?
Cmo distinguimos el rechazo agudo de la neumona por
Tres cuartos presentan rechazo agudo y hasta la mitad presentan rechazo crnico
6 CMV?
Con la biopsia transbronquial y con el cultivo
7 El rechazo crnico se manifiesta como
Una bronquiolitis obliterante
20
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Hematologa
TEMA 1. INTRODUCCIN: FISIOLOGA DEL ERITROCITO. ANEMIA: CONCEPTO Y EVALUACIN.
1 Lugar donde tiene lugar la eritropoyesis en el
En la mdula sea
2 Lugares donde tiene lugar la eritropoyesis en el feto
En el hgado, el bazo y la mdula sea a partir del cuarto mes
Tipo de hemoglobina ms abundante en los hemates del
3 adulto
La hemoglobina a, que supone el 97%
4 Composicin de la hemoglobina fetal
Alfa2-gamma2
Menos del 1%.
Vida media aproximada del hemate. 120 Das
Porcentaje habitual de hemoglobina fetal en los hemates de

un adulto
Para mantenimiento y reparacin de la membrana, manteniPrincipal fuente de energa utilizada por el hemate y para qu miento de su flexibilidad y mantenimiento de los tomos de
se utiliza la glucosa
hierro en forma reducida para evitar la formacin de metahemoglobina
7 Funciones principales del bazo:
Eliminacin de eritrocitos defectuosos

Secuestro de parte de hemates normales y plaquetas
Posibilidad de una hematopoyesis extramedular
Eliminacin de microorganismos
Regulacin de circulacin portal
8 Recorrido del hierro tras el catabolismo de la hemoglobina
Es incorporado a la ferritina (fundamentalmente en hgado y

mdula sea) y desde all puede ser transportado a la mdula
por la transferrina segn las necesidades del organismo
9 Definicin de anemia
Disminucin de la masa de eritrocitos
10 Definicin de la anemia en la prctica clnica

Situaciones en que disminuye la afinidad del oxgeno por la
11 hemoglobina (desplazamiento de la curva de saturacin a la

derecha)
Disminucin del nmero de hemates del hematocrito y la concentracin de hemoglobina en el hemograma

Aumento del 2-3 dpg eritrocitario, acidosis sangunea, aumento
de la temperatura
12 mias se dividen en:
Microcticas: < 80 micras cbicas

normocticas: 80-100 micras cbicas
macrocticas: >100 micras cbicas
13 Causa ms frecuente de anemia microctica
Ferropenia
14 Otras causas de microcitosis
Anemia de la enfermedad crnica, talasemias, anemias sideroblsticas hereditarias y la intoxicacin por plomo
15 Causa ms frecuente de anemia normoctica
Anemia de la enfermedad crnica o por mala utilizacin de

hierro
Segn el volumen corpuscular medio del hemate, las ane-
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TEMA 1. INTRODUCCIN: FISIOLOGA DEL ERITROCITO. ANEMIA: CONCEPTO Y EVALUACIN.

16 Concepto de macrocitosis
Tamao grande del hemate
17 Causa ms frecuente de macrocitosis
El alcohol
18 Concepto de megaloblastosis
Tamao grande de precursores hematolgicos en mdula sea
19 Causa ms frecuente de anemia megaloblstica
Dficit de cido flico
20 Otras causas de anemia macroctica
Tratamiento quimioterpico, aplasia de mdula sea, hipotiroidismo, hepatopata crnica, sndromes mielodisplsicos,
anemias sideroblsticas adquiridas
En qu ocasiones puede existir un falso aumento del volu-
21 men corpuscular medio?.
Qu nos indica la presencia en sangre perifrica de reticulo-
22 citos?
Porcentaje de reticulocitos en sangre perifrica en condicio-
23 nes normales
Las situaciones de hemlisis o sangrado agudo

El funcionamiento normal de la mdula sea, regenerando
clulas
Del 1 al 2%.
Cul es la caracterstica fundamental de las anemias denomi- Presentan elevacin en el nmero de reticulocitos en sangre
perifrica
24 nadas regenerativas?
25 Cul es el prototipo de dichas anemias?
La hemlisis o la anemia por sangrado agudo
26 Las anemias hiporregenrativas se caracterizan por
No elevar el nmero de reticulocitos en sangre o estar incluso

descendido
27 El prototipo de anemia hiporregenerativa es
La aplasia medular
Cuando el nmero de reticulocitos no se eleva hay que sos-
28 pechar
29
Relaciona los siguientes hallazgos en el estudio de extensin

de sangre perifrica con la enfermedad ms tpica:
- Dacriocitos o hemates en lgrima
- Poiquilocitos
- Dianocitos
- Punteado basfilo
- Esferocitos
- Cuerpos de Heinz
- Esquistocitos
- Cuerpos de Howell-Jolly
- Rouleaux
Enfermedad de la mdula sea o trastorno carencial
- Mieloptisis
- Mielodisplasia
- Ictericia obstructiva y hemoglobinopatas
- Intoxicacin por plomo, anemias sideroblsticas
- Esferocitosis hereditaria o inmunohemlisis
- Hemlisis por oxidantes en deficiencia de glucosa 6 fosfato
deshidrogenasa
- Hemlisis traumtica
- Hipoesplenismo
- Mieloma mltiple
TEMA 2. APLASIA DE MDULA SEA.

1 Concepto de aplasia de mdula sea
Disminucin del tejido hematopoytico en ausencia de tumor,

fibrosis u otros procesos
En un enfermo, con pancitopenia y disminucin del nmero
2 de reticulocitos en sangre perifrica, habra que descartar en
Aplasia de mdula sea
3 El diagnstico se confirma mediante
Biopsia de mdula sea, que presentar hipocelularidad
primer lugar la existencia de
Hematologa

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TEMA 2. APLASIA DE MDULA SEA.
4 Se habla de aplasia severa cuando
Celularidad de la mdula sea inferior al 25% de la celularidad

total normal.
Disminucin de neutrfilos por debajo de 500 por milmetro
cbico.
Trombopenia inferior a 20.000 Por milmetro cbico.
Disminucin de reticulocitos por debajo del 1%.
Nio de 6 aos de edad, que presenta anemia, manchas caf
5 con leche, retraso mental, y reticulocitos por debajo del 1% en Anemia de fanconi
sangre perifrica, qu enfermedad sospecharas?
6 Qu es la eritroblastopenia?
Aplasia selectiva que slo afecta a la serie roja, tambin llamada

sndrome de diamond-blackfan
7 Causa ms frecuente de aplasia medular
Desconocida o idioptica
8 Causas que producen aplasia adquirida
Frmacos, txicos, radiacin, virus
A qu tumor se encuentra ligada la eritroblastopenia selecti-
9 va adquirida en el 30% de los casos?
10 Clnica fundamental de los enfermos con aplasia

Otras causas de pancitopenia que hay que descartar ante la
Al timoma
Sndrome anmico, infecciones de repeticin y fenmenos
hemorrgicos
11 sospecha de aplasia medular
Anemia megaloblstica, hemoglobinuria paroxstica nocturna,

sndromes mielodisplsicos
12 Tratamiento de eleccin de la aplasia
Trasplante alognico de progenitores hematopoyticos
En un paciente varn de 68 aos, con aplasia de mdula sea
13 tras radioterapia y con anemia e infecciones de repeticin, el

tratamiento de eleccin ser
Globulina antilinfocitaria o antitimoctica con ciclosporina como

tratamiento inmunosupresor
TEMA 3. ANEMIA MIELOPTSICA.

1 Concepto de mieloptisis
Ocupacin de la mdula sea por cualquier proceso patolgico

que distorsiona la arquitectura normal de dicha mdula
2 Se caracteriza por
Presencia de clulas inmaduras en sangre perifrica
La presencia de clulas inmaduras en sangre perifrica se
3 conoce con el nombre de
Esta reaccin leucoeritroblstica puede verse en otros proce-
4 sos, por ejemplo
Ante la presencia de reaccin leucoeritroblstica y dacriocitos
Reaccin leucoeritroblstica
Hemorragia aguda, hipoxemia brusca, hemlisis crnica severa.
5 hay que sospechar la existencia de
Una ocupacin de la mdula sea o mieloptisis
6 Causa ms frecuente de mieloptisis
Ocupacin de la mdula sea por micrometstasis de carcinoma
Ante una paciente que ha recibido quimioterapia hace dos

aos por un cncer de mama, que presenta reticulocitos,
7 mielocitos y plaquetas gigantes en sangre perifrica, hay que Metstasis de carcinoma en mdula sea (mieloptisis)
sospechar la existencia de
Hematologa

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TEMA 4. ANEMIA FERROPNICA.

1 Cul es la causa ms frecuente de anemia?
La ferropenia
2 Causa ms frecuente de ferropenia en general
Prdidas sanguneas
3 Causa ms frecuente de ferropenia en el varn
Sangrado digestivo
4 Causa ms frecuente de ferropenia en la mujer
Sangrado menstrual
5 Primera manifestacin analtica de la anemia ferropnica
Descenso de la ferritina
6 Mejor parmetro bioqumico para detectar la ferropenia
Descenso de la ferritina
Mtodo diagnstico ms fiable para la deteccin de ferrope-
7 nia
Biopsia de mdula sea y cuantificacin de ihierro
8 La absorcin del hierro es mayor si se encuentra en forma
Hmica
9 Factores que aumentan la absorcin de hierro
El cido gstrico, el cido ascrbico y citrato
10 Disminuyen la absorcin del hierro
Los fitatos y cereales de la dieta, y los alimentos en general
11 La absorcin del hierro se hace en forma
Ferrosa o reducida, y se transporta en forma frrica
Qu protena es la principal transportadora de hierro en el
12 organismo?
La transferrina
13 Cul es la principal protena de depsito de hierro?
La ferritina
Cul es el mejor parmetro del almacn de hierro del orga-
14 nismo?
La ferritina
15 Principales causas de anemia ferropnica:
Disminucin del aporte de hierro por una dieta inadecuada

Disminucin de la absorcin de hierro por aclorhidria, ciruga
gstrica.
Incremento de la prdida de hierro: gastrointestinal, prdidas
menstruales y ginecolgicas(la ms frecuente)
16 Principal lugar de absorcin de hierro
Duodeno, yeyuno proximal y medio
Ante una paciente de 35 aos de edad, con hemoglobina de
17 10 mg/dl, astenia, mareos, estomatitis y uas quebradizas,
Anemia ferropnica
qu sospecharas?
18
Ante un paciente con anemia microctica hipocrmica, disminucin de la sideremia y de la ferritina y aumento de la conAnemia ferropnica
centracin de transferrina pero disminucin de su saturacin,
deberamos sospechar
19 ca de una talasemia
El idh o ndice de distribucin de hemates, que se encuentra

aumentado en la ferropenia a diferencia de la talasemia, donde
su valor es normal
20 Tratamiento de la anemia ferropnica
Hierro oral 100-200 mg/da en forma de sal ferrosa durante 3-6

meses como mnimo (a tomar en ayunas)
Parmetro que nos permite diferenciar una anemia ferropni-
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TEMA 4. ANEMIA FERROPNICA.

Cul suele ser el primer signo de respuesta al tratamiento
21 con hierro oral?
La normalizacin de la hemoglobina tras tratamiento con
El incremento en el porcentaje de reticulocitos
22 hierro suele aparecer
despus de dos meses de tratamiento
23 Indicaciones de tratamiento con hierro parenteral
Intolerancia al hierro oral

Ausencia de absorcin oral
Prdida de hierro a velocidad superior a la reposicin por va oral
Enfermedad inflamatoria intestinal o enfermedad celaca
TEMA 5. ANEMIA DE LA ENFERMEDAD CRNICA O POR MALA UTILIZACIN DE HIERRO.

Principal parmetro bioqumico que nos permite distinguir
1 entre anemia de trastornos crnicos y ferropnica
La anemia de trastornos crnicos generalmente se caracteriza
2 por una anemia
Parece que la patogenia fundamental de este tipo de anemia
3 es
La Ferritina, Que Estar Baja En La Anemia Ferropnica Y Elevada

En La Anemia De Trastornos Crnicos
Normoctica Y Normocrmica
Una Disminucin De La Utilizacin Del Hierro De Los Macrfagos De Depsito, Que No Pasa Al Plasma, Con Disminucin De
Hierro Plasmtico Y Falta De Utilizacin Del Hierro Por Precursores Eritroides
4 trastornos crnicos
Hiposideremia, Disminucin De La Concentracin De Transferrina Y Saturacin De Transferrina Normal O Disminuida, Ferritina

Aumentada
5 Una transferrina elevada y una ferritina disminuida sugieren
Ferropenia
Parmetros fundamentales para el diagnstico de anemia de
Una transferrina no aumentada y una ferritina srica incre-
6 mentada sugieren
Anemia De Enfermedad Crnica
Cul es el estudio diagnstico ms fiable en ltimo caso para La Biopsia De Mdula sea Y Comprobar Los Depsitos De Hie-
7 diferenciar la anemia ferropnica de la de trastornos crnicos? rro, Aumentados En La Anemia De Trastornos Crnicos
Paciente de 43 aos diagnosticado de artritis reumatoide de
5 aos de evolucin, con anemia hipocrmica con niveles de
8 ferritina srica aumentados, cul es el tratamiento funda-
El Tratamiento Que Necesite Para Su Artritis Reumatoide
mental para este paciente?
TEMA 6. ANEMIAS MEGALOBLSTICAS.

1 Causa ms frecuente de anemia megaloblstica
dficit de cido flico
2 Causas principales de anemia megaloblstica
deficiencia de folato o vitamina B12, con alteracin de la sntesis

de ADN en los precursores hematopoyticos
gran tamao de los precursores de las clulas sanguneas en la

3 Cambios morfolgicos tpicos de las anemias megaloblsticas mdula sea y en sangre perifrica
4 En sangre perifrica lo ms caracterstico es la presencia de

En qu tipo de anemias es muy frecuente la elevacin de la
5 LDH srica?
hemates de gran tamao, neutrfilos hipersegmentados y

reticulocitos no aumentados
En las anemias megaloblsticas
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6 Almacn fundamental de vitamina B12 en el organismo
La vitamina B12, en qu alimentos se encuentra? Y dnde
7 se absorbe?.
Para la absorcin de vitamina B12 es fundamental un factor
El Hgado
- En alimentos de origen animal
- Del leon Terminal
8 sintetizado por clulas parietales gstricas, que es
El Factor Intrnseco
9 Etiologa ms frecuente de dficit de vitamina B12
Dietas Vegetarianas
Disminucin De La Absorcin: Por Dficit De Factor Intrnseco
(Gastrectoma, Anemia Perniciosa..) O Por Alteracin Intestinal
Del leon Terminal (Infeccin Por Bacterias O Parsitos, Alteraciones Pancreticas, Enfermedad Inflamatoria Intestinal)
10 Causa ms habitual de dficit de cobalamina
La Anemia Perniciosa
Ante una paciente de 67 aos, sueca, que presenta anemia
11 con un VCM de 120, y anticuerpos frente a clulas parietales
Anemia Perniciosa
gstricas, hay que sospechar
Qu sera lo ms importante a tener en cuenta en esta
12 paciente?
Para el diagnstico de anemia perniciosa se utiliza un test
Que Tiene Ms Posibilidades De Desarrollar Un Cncer Gstrico

Y Es Necesario Seguirla De Forma Estrecha
13 especfico, cul es?
El Test De Schilling
14 Diagnstico del dficit de vitamina B12
Determinar La Concentracin Srica De Vitamina B12, Incremento En La Eliminacin Urinaria De Metilmalnico, Y Aumento De
Niveles Sricos De Metilmalnico Y Homocistena
15 Clnica fundamental del dficit de vitamina B12
Alteraciones Digestivas, Glositis Atrfica, Alteraciones Neurolgicas Y Polineuropatas
16 La alteracin neurolgica ms caracterstica es
La Degeneracin Combinada Subaguda De La Mdula Espinal
Ante un paciente de edad avanzada con demencia, entre
17 otras patologas, se debe descartar
Las alteraciones neurolgicas por dficit de cianocobalamina
18 siempre aparecen cuando existe una anemia manifiesta?
Tratamiento fundamental de las anemias megaloblsticas por
19 dficit de vitamina B12
El cido flico: dnde se absorbe? Y dnde estn sus reser-
Dficit De Vitamina B12
No, Pueden Aparcer Sin Que Haya Anemia
Vitamina B12 Parenteral Acompaada De cido Flico
20 vas y cunto duran?
En Yeyuno, En El Hgado, Donde Son tiles Durante Tres O

Cuatro Meses
21 Las causas fundamentales de dficit de folato son
Disminucin Del Aporte Por Desnutricin, Etilismo

Aumento De Consumo De Folato En Embarazo, Infancia
Disminucin De Absorcin Por Enteropatas, Frmacos
Antagonistas De La Folato Reductasa Como El Metotrexate
Incremento De Las Prdidas Por Enteropata Pierde Protenas,
Hemodilisis
La clnica del dficit de folato es igual a la del dficit de ciano- Las Manifestaciones Neurolgicas, Que Estn Ausentes En El
Dficit De Folato
22 cobalamina excepto en
23 El diagnstico se realiza por
Determinacin De Folato Srico O Intraeritrocitario
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Tanto el dficit de vitamina B12 como el de flico aumentan
24 los niveles sricos de la
Homocisteina
25 Tratamiento del dficit de cido flico
Administracin de cido flico o folnico en caso de anemia por

alteracin de las folato reductasas
26 Ante un paciente con anemia macroctica debe descartarse
Sndromes mielodisplsicos, aplasia, hipotiroidismo
Para el diagnstico de anemia megaloblstica se debe solici-
27 tar
El diagnstico definitivo de anemia megaloblstica se realiza
28 mediante
Estudio de extensin de sangre perifrica para hallazgos sugestivos como hipersegmentacin de neutrfilos, niveles sricos de
vitamina b12 y cido flico, y aspirado de mdula sea
Aspirado de mdula sea
TEMA 7. ANEMIAS HEMOLTICAS.

1 Definicin de anemia hemoltica
Anemia Que Se Produce Como Consecuencia De La Destruccin

De Hemates
2 Cundo se habla de anemia hemoltica intracorpuscular?
Cuando La Causa De La Destruccin Del Hemate Es Un Defecto

Propio Del Hemates
3 Cundo se habla de anemia hemoltica extracorpuscular?
Cuando La Destruccin De Hemates Se Debe A Una Accin

Externa Al Propio Hemate
4 Cuando la hemlisis ocurre en el aparato circulatorio se habla de Hemlisis Intravascular

5 La hemlisis extravascular tiene lugar sobre todo en
Parmetros bioqumicos que nos hacen sospechar la presen-
6 cia de hemlisis
La presencia de hemosiderinuria y hemoglobinuria nos hacen
7 sospechar una
En sangre perifrica es tpico en las anemias hemolticas la
El Bazo
Aumento De Ldh Srica Y Bilirrubina Indirecta En Suero
Hemlisis Intravascular
8 presencia de
Reticulocitos Y Policromatfilos, Que Indican Una Respuesta

Medular Exagerada Ante La Destruccin De Hemates
9 Clnica fundamental de estas anemias
Anemia, Ictericia Y Esplenomegalia Frecuentemente
Cul es la protena de membrana ms importante del hema-
10 te?
La Espectrina
11 Cul es la anemia hemoltica congnita ms frecuente?
La Esferocitosis Hereditaria
12 hemates como consecuencia de
Aumento De La Permeabilidad De Membrana Del Hemate Que

Se Llena De Agua Y Adopta Forma Esfrica Destruyndose En
Los Capilares De La Microcirculacin
13 La infeccin por parvovirus B19 produce en estos pacientes
Crisis Aplsicas
14 Ante un paciente joven con litiasis biliar se debe sospechar
Una Hemlisis Crnica
La esferocitosis cursa con aumento de la destruccin de
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En qu otro tipo de patologa podemos observar esferocitos
15 en sangre perifrica?
El volumen corpuscular medio del hemate en la esferocitosis
En Las Anemias Inmunohemolticas
16 se encuentra
Disminuido, Es Una Microesferocitosis
17 Prueba caracterstica para el diagnstico de esferocitosis
La Prueba De La Hemlisis Osmtica, Que Se Previene Administrando Glucosa Al Medio
18 Tratamiento de eleccin en los casos graves de esferocitosis
La Esplenectoma, Aconsejndose Despus De Los 5-6 Aos De

Edad, Y Administrar cido Flico Para Evitar Las Crisis Megaloblsticas
Causa ms frecuente de anemia hemoltica por dficit enzi-
19 mtico
Tipo de herencia en el dficit de glucosa-6-fosfato deshidro-
20 genada
Deficiencia De Glucosa-6-Fosfato Deshidrogenasa
Ligada Al Cromosoma X
21 de glucosa-6-fosfato deshidrogenada
Situaciones De Acidosis, Fiebre, Favismo (Ingestin O Inhalacin

Del Polen De Habas, Guisantes O Alcachofas), Frmacos Como
Antipaldicos, Sulfamidas, Analgsicos O Vitamina K
22 El diagnstico se realiza mediante
Dosificacin Enzimtica En El Hemate, Objetivndose Carencia

Del Enzima
Factores desencadenantes de crisis hemolticas en el dficit
Tratamiento fundamental de las anemias hemolticas por
23 dficit de glucosa-6-fosfato deshidrogenada
Evitar Las Crisis Y Administrar cido Flico
24 Composicin de la hemoglobina normal en el adulto
4 Cadenas De Globina Y 4 Ncleos De Hem
25 La hemoglobina mayoritaria en el hemate del adulto es la
Hemoglobina A1, Formada Por Dos Cadenas Alfa Y Dos Beta
26 El porcentaje de hemoglobina fetal en el adulto es
Un 1%
La enfermedad producida por un defecto de sntesis de las
27 cadenas de globina se denomina
Talasemia
28 La talasemia ms frecuente en nuestro medio es
La Beta-Talasemia, Por Defecto En La Sntesis De Las Cadenas

Beta De Globina
29 La herencia de las talasemias es
Autosmica Recesiva
30 En las talasemias el defecto hemoltico es provocado por
El Exceso De Cadena De Globina Que Se Sintetiza Normalmente, Que Precipita En El Interior Del Hemate Ocasionando Una
Lesin Del Mismo Y Una Hemlisis
31
Nio de 8 aos de edad con malformaciones seas, crneo

en cepillo, alteraciones dentarias y quistes en manos y pies,
hepatoesplenomegalia, anemia microctica e hipocrmica,
Una Betatalasemia Major O Anemia De Cooley
disminucin de la hemoglobina A1 y aumento de la hemoglobina A2 y hemoglobina F, qu sospecharas en primer lugar?
32 El diagnstico de la betatalasemia se confirma mediante
La Electroforesis De Hemoglobina, Que Objetiva Descenso De

Hemoglobina A1 E Incremento De Hemoglobina A2 Y Hemoglobina F
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33 betatalasemias?
A qu edad comienzan las manifestaciones clnicas de las
A los 6-8 meses de vida, cuando la hemoglobina fetal debe ser

sustituida por la hemoglobina a1 del adulto
34 Tratamiento de eleccin
Trasplante alognico de precursores hematopoyticos
35
Otros tratamientos que pueden ayudar a mejorar la sintomatologa y la anemia son
36 La variante ms frecuente dentro de las betatalasemias es la
Esplenectoma, transfusiones sanguneas + desferroxamina, y

frmacos que aumentan la sntesis de cadenas gamma y aumentan la hemoglobina fetal, como el butirato, la 5-azacitidina
y la hidroxiurea
Talasemia minor o rasgo talasmico
Ante un enfermo que presenta microcitosis importante con
37 nmero normal o ligeramente incrementado de hemates hay Una talasemia minor

que sospechar
Cul es el mejor mtodo de screening para detectar el rasgo
38 talasmico?
Para diferenciar la anemia microctica hipocrmica del rasgo
39 talasmico, de la de la anemia ferropnica, utilizamos
La disminucin de la sntesis de cadenas alfa en las alfatala-
40 semias puede dar lugar a dos tipos de hemoglobina, cules

son?
Los ndices corpusculares, sobre todo el vcm

La concentracin de hemoglobina corpuscular media (chcm),
que en el caso de la anemia ferropnica est disminuida y en la
talasemia est normal
La hemoglobina de bart (tetrmeros de cadenas gamma) y la
hemoglobina h (tetrmeros de cadenas beta)
41 pata, que se produce por
Formacin de cadenas anormales de globina con una funcin

defectuosa del transporte de oxgeno y que precipitan en el
interior del hemate
42 La morfologa tpica de los drepanocitos es
En forma de hoz
43 Clnica fundamental de la drepanocitosis
Crisis vasooclusivas con isquemia de rganos como huesos,

pulmn, cerebro; hemlisis intravascular; hipoesplenismo e
infecciones por microorganismos encapsulados
La anemia de clulas falciformes es un tipo de hemoglobino-
Causa ms frecuente de mortalidad en nios con drepanoci-
44 tosis
Sepsis neumoccica
45 En los nios con drepanocitosis es tpica la infeccin por
Salmonella
46 Tratamiento de las crisis vasooclusivas
Analgesia e hidratacin, y vacunacin contra microorganismos

encapsulados
47 Causas de anemias hemolticas adquiridas
Hiperesplenismo
Hemlisis qumica
Alteraciones metablicas: hiperlipoproteinemias y hepatopatas
que alteran los lpidos plasmticos
Parasitosis: malaria, babesiosis, bartonelosis
Trauma eritrocitario: hemoglobinuria de la marcha, en estenosis o insuficiencia artica, prtesis valvulares o alteracin de la
microcirculacin (coagulacin intravascular diseminada), hemangioma cavernoso gigante, vasculitis, hipertensin maligna,
prpura trombocitopnica trombtica
48 Las anemias inmunohemolticas estn producidas por
Inmunoglobulinas que pueden ir contra antgenos extraos o

propios del hemate y que ocasionan su destruccin
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49 La hemlisis mediada por complemento es fundamentalmente Intravascular
La hemlisis mediada por inmunoglobulinas se produce
50 fundamentalmente
Prueba tpica para el diagnstico de la anemia inmunohemo-
En el bazo
51 ltica
Prueba de coombs
52 Qu detecta la prueba de Coombs directa?
Inmunoglobulinas o complemento sobre la membrana del

hemate
53 Y el Coombs indirecto?
Anticuerpos en plasma
Las anemias inmunohemolticas ms frecuentes son las
54 mediadas por
Anticuerpos calientes
55 stas generalmente se asocian a enfermedades como
Infecciones, procesos linfoproliferativos (llc-b), colagenosis o

frmacos
La asociacin de anemia y trombopenia autoinmunes se
56 denomina
Sndrome de evans
57 La hemlisis por anticuerpos calientes suele ser mediada por Igg y se produce fundamentalmente en el bazo
58 Tratamiento de sta
La enfermedad de las aglutininas fras est mediada casi
59 siempre por
Adems de la hemlisis intravascular existe una proporcin
El de la enfermedad de base asociado a esteroides. Si no responde, esplenectoma. Y si pese a sta sigue sin responder, frmacos
inmunosupresores
Igm, que activa el complemento. La hemlisis que produce es
predominantemente intravascular
60 de hemlisis extravascular que se produce sobre todo en
El hgado
61 Tratamiento fundamental de sta
Evitar el fro que es cuando se produce la hemlisis
En la forma idioptica de la enfermedad, no asociada a otros
62 procesos, a veces se utiliza como tratamiento
Agentes quimioterpicos como el clorambucil
La hemoglobinuria paroxstica a frigore o enfermedad de
63 Donath-Landsteiner se vea asociada a una enfermedad de
La sfilis terciaria
transmisin sexual, cul?
Una hemlisis que est mediada por un anticuerpo fro tipo
64 IgG que activa complemento, dnde ocurrir?
Intravascular
65 pueden producir anemia inmunohemoltica
Por unin de la droga a la membrana del hemate o hemlisis

tipo hapteno. Por ejemplo: la penicilina
Mecanismo del espectador o hemlisis por inmunocomplejos.
Por ejemplo: sulfamidas, fenotiacinas
Formacin de autoanticuerpos, por ejemplo, la alfametildopa
66 La hemoglobinuria paroxstica nocturna es un trastorno de
La clula madre pluripotencial de la mdula sea y se afectan

por tanto las tres series
Menciona los tres mecanismos por los cuales los frmacos
67 Las clulas derivadas de esta clula madre se caracterizan por Exceso de sensibilidad al complemento
10
Hematologa

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Protenas de membrana celular, cd55 y cd59, que bloquean la
68 La enfermedad se produce como consecuencia de un dficit de accin del complejo de ataque de membrana del complemento
69 La hemlisis se produce por
Activacin del complemento y es fundamentalmente intravascular (por eso cursa con hemoglobinuria)
Porque existe tendencia a la acidosis, que facilita la activacin

70 Por qu las crisis hemolticas suelen producirse por la noche? del complemento
71 nocturna consta de
Procesos hemolticos, hemoglobinuria, y trombosis venosas

de repeticin en extremidades, cerebro, venas suprahepticas
(sndrome de budd-chiari) o venas mesentricas
72 El diagnstico de la enfermedad se hace mediante
La prueba de la hemlisis cida o prueba de ham, que es una

prueba de activacin de complemento
La clnica fundamental de la hemoglobinuria paroxstica
Citometra de flujo, donde se demuestra la ausencia de prote73 El diagnstico definitivo de la enfermedad se realiza mediante nas cd55 y cd59
74 En sangre perifrica esta enfermedad cursa con
Pancitopenia y neutrfilos con bajo nivel de fosfatasa alcalina
75 Tratamiento definitivo de la enfermedad
Trasplante de progenitores hematopoyticos
TEMA 8. SNDROMES MIELODISPLSICOS.

1 Cul es el origen de los sndromes mielodisplsicos?
Ante un anciano con anemia y VCM normal o elevado, la
2 primera sospecha debe ser hacia un
La mutacin de la clula madre pluripotencial mieloide
Sndrome mielodisplsico
3 La etiologa fundamental de los sndromes mielodisplsicos es Idioptica

4 ser debidos? Y cmo es su pronstico?
Agentes alquilantes, quimioterpicos, radiaciones, txicosy

su pronstico es peor que el de los sndromes mielodisplsicos
primarios
5 La tincin de Perls es til para observar
Los sideroblastos en anillo en la mdula sea
6 La clnica fundamental de los sndromes mielodisplsicos es
Indolente, con aparicin de una anemia progresiva con vcm

normal o elevado y refractaria a la mayora de tratamientos,
adems de infecciones y trastornos de la hemostasia
Los sndromes mielodisplsicos secundarios: a qu pueden
El hemograma de los sndromes mielodisplsicos se caracteriza por
En el estudio de mdula sea en un sndrome mielodisplsico
8 podemos encontrar
La evolucin ms grave de un sndrome mielodisplsico es
9 hacia una
Qu tipo de sndrome mielodisplsico tiene un comporta-
10 miento ms benigno?
Anemia con vcm normal o elevado, reticulocitos disminuidos o

al menos no elevados, leucopenia con leucocitos hipogranulares o anomala de pseudopelger, y trombopenia con alteraciones plaquetarias (micromegacariocitos)
Lo ms habitual es encontrar hipercelularidad en mdula sea,
con alteraciones morfolgicas en las tres series celulares, aunque sta tambin puede ser normocelular o hipocelular
Leucemia aguda, generalmente mieloblstica
La anemia refractaria con sideroblastos en anillo
11
Hematologa

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TEMA 8. SNDROMES MIELODISPLSICOS.

11 Cul es el porcentaje normal de blastos en la mdula sea?
Inferior al 5%.
Si en un paciente de 80 aos de edad, encontramos una aneDe un sndrome mielodisplsico. Lo ms probable, una anemia
12 mia con VCM de 120 y en un estudio de mdula sea existe un refractaria con exceso de blastos
porcentaje de blastos del 15%, lo ms probable es que se trate
Segn la OMS, cul es el criterio fundamental para definir
13 una leucemia aguda?
Ms de un 20% de blastos en mdula sea
14 mejor pronstico?
Los primarios, de causa idioptica, y dentro de stos, la anemia

refractaria simple y la anemia refractaria con sideroblastos en
anillo
15 Cul es el sndrome mielodisplsico con peor pronstico?
La anemia refractaria con exceso de blastos en transformacin
Cules son los tipos de sndromes mielodisplsicos con
16 El tratamiento definitivo de los sndromes mielodisplsicos es El trasplante de precursores hematopoyticos

El tratamiento ms indicado para un paciente de 80 aos de
17 edad con un sndrome mielodisplsico secundario a tratamiento quimioterpico y con una anemia severa sera
Transfusiones sanguneas asociadas a desferroxamina para

evitar el exceso de hierro
TEMA 9. POLIGLOBULIAS.
1 Definicin de poliglobulia verdadera
A partir de qu cifras de hematocrito se habla de poliglobu-
2 lia?
Incremento De La Masa Eritrocitaria Y Del Hematocrito
Superior Al 55% En Las Mujeres Y Superior Al 60% En Varones
3 esprea?
Cuando No Existe Un Incremento Real De La Masa Eritrocitaria,

Sino Un Aumento En La Concentracin De Los Hemates Como
Consecuencia De Una Disminucin De Volumen Plasmtico
4 Esta situacin suele verse en
Enfermos Hipertensos, Sobre Todo Los Tratados Con Diurticos
Cundo se habla de eritrocitosis relativa o eritrocitosis
La eritrocitosis primaria que cursa sin aumento de la eritropo- Policitemia Vera (Se Trata De Un Sndrome Mieloproliferativo
Crnico)
5 yetina, tambin se denomina

6 primaria?
Cmo se puede diferenciar la eritrocitosis secundaria de la
Por El Aumento De La Eritropoyetina En La Secundaria, Que No

Ocurre En La Primaria
7 En la Policitemia vera existe un incremento de
Las Tres Series Celulares, Mientras Que En Las Poliglobulias

Secundarias Suele Existir Un Aumento nicamente De La Serie
Roja
Situaciones en que aumenta la eritropoyetina y cursan con

aumento del hematocrito
9 Neoplasia que produce con ms frecuencia poliglobulia

El tratamiento fundamental de las poliglobulias secundarias
10 son
De Manera Fisiolgica En Situaciones De Hipoxemia: Altura,

Enfermedades Cardiovasculares, Pulmonares, Pacientes Fumadores
De Manera Patolgica Por Aumento Inapropiado De Eritropoyetina En Enfermedades Renales, Neoplasias
El Hipernefroma O Carcinoma De Clulas Renales
Las Sangras, Para Evitar Sobre Todo Problemas Trombticos Por
La Hiperviscosidad Sangunea
12
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TEMA 10. SNDROMES MIELOPROLIFERATIVOS CRNICOS.

1 Definicin de sndrome mieloproliferativo crnico y origen
Tipos de sndromes mieloproliferativos crnicos segn la

clula predominante
Son neoplasias mieloides clonales originadas por mutacin de

la clula pluripotencial, que da lugar a una proliferacin excesiva de las tres series hematopoyticas y su incremento tanto en
sangre como en mdula sea
Predominio de eritrocitos: policitemia vera
predominio de leucocitos: leucemia mieloide crnica
predominio de plaquetas: trombocitosis esencial
predominio de fibrosis medular con mieloptisis: mielofibrosis
agnognica
Paciente varn de 50 aos de edad, con rubicundez facial,
3 acfenos, mareos, disminucin de peso, sudoracin nocturna Una policitemia vera en fase proliferativa
y esplenomegalia, que deberamos sospechar?
4 Caractersticas del hemograma en una Policitemia vera
En un estudio de la mdula sea de un paciente con Policite-
5 mia vera, qu es lo ms frecuente?
Enumera los criterios diagnsticos mayores de la Policitemia

vera
Aumento del nmero de hemates y disminucin del vcm.

Aumento de leucocitos, sobre todo neutrfilos.
Disminucin de la eritropoyetina srica.
Trombocitosis con alteracin del funcionamiento plaquetario
Una hiperplasia de las tres series, predominantemente de la
serie roja
Aumento de la masa eritrocitaria (ms del 25% del valor normal
calculado)
ausencia de causas de poliglobulia secundaria
esplenomegalia palpable
marcador de clonalidad (cariotipo medular anmalo)
7 gastada?
Una disminucin de la proliferacin clonal que se produce en

la policitemia vera, hasta llegar incluso a la anemia, y tendencia
progresiva a la fibrosis medular
8 Cul es el tratamiento definitivo de la Policitemia vera?
Trasplante de precursores hematopoyticos
9 Cul es el tratamiento ms habitual en la Policitemia vera?
Las sangras para intentar mantener el hematocrito alrededor

del 45%
En qu consiste la fase de metamorfosis o Policitemia vera
10 Causa ms frecuente de muerte en la Policitemia vera
Las trombosis
Tratamiento que se debe utilizar si existe gran sintomatologa Tratamiento quimioterpico con hidroxiurea o interfern en
menores de 50 aos y en mujeres en edad frtil
11 o riesgo de trombosis
12
Neoplasia en la que se produce una proliferacin de megacariocitos en mdula sea, con muerte intramedular y liberacin de
Concepto de mielofibrosis con metaplasia mieloide o mielofi- factores estimuladores de fibroblastos con formacin de tejido
brosis agnognica
fibroso y migracin de clulas germinales pluripotenciales de
mdula sea a rganos como hgado o bazo, dando lugar a
vsceromegalias
13 Clnica de la mielofibrosis
Qu encontraremos en sangre perifrica en un paciente con
14 mielofibrosis?
Sntomas de anemia, vsceromegalias progresivas (esplenomegalia y hepatomegalia), lesiones seas, hipertensin portal e
hiperesplenismo
Reaccin leucoeritroblstica (formas jvenes de todas las series
hematopoyticas) y dacriocitos o hemates en forma de lgrima
(datos de mieloptisis)
13
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TEMA 10. SNDROMES MIELOPROLIFERATIVOS CRNICOS.

15 El diagnstico de la mielofibrosis se realiza mediante
Estudio de la mdula sea, que presentar un aspirado seco. El

diagnstico definitivo se realiza mediante biopsia de mdula
sea, en la que encontraremos fibrosis reticulnica y colagnica
16 Tratamiento ms til en la mielofibrosis
El trasplante de precursores hematopoyticos
17 Tratamientos alternativos
Transfusiones y eritropoyetina, esplenectoma si existe esplenomegalia masiva, hidroxiurea en fase proliferativa
Para hablar de trombocitosis la cifra de plaquetas debe ser
18 superior a
600.000 Por milmetro cbico
19 mente un diagnstico
De exclusin. Hay que descartar la existencia de ferropenia que

justifique la trombocitosis, la ausencia de cromosoma philadelphia, la ausencia de sndrome mielodisplsico
20 Manifestaciones clnicas de la trombocitosis
Fenmenos hemorrgicos y/o trombticos
El diagnstico de la trombocitemia esencial es fundamental-
Varn de 43 aos de edad, con dolor y sensacin de quema-
21 zn en manos y pies, esplenomegalia y 650.000 plaquetas.
Antiagregantes plaquetarios
Cul es el tratamiento ms adecuado?
Varn de 75 aos de edad, con historia de trombosis venosa
22 profunda y 750.000 plaquetas. Cul es el tratamiento ms
Terapia citorreductora con hidroxiurea
apropiado?
Reordenamiento del gen bcr/abl a travs de la traslocacin

23 Marcador caracterstico de la leucemia mieloide crnica (LMC) (9,22), lo que se denomina cromosoma philadelphia
24 Diagnstico de la leucemia mieloide crnica
Sndrome mieloproliferativo en que se produce un aumento
En sangre perifrica encontramos aumento de los leucocitos en

todas sus formas, anemia normoctica normocrmica sin elevacin de reticulocitos, trombopenia o trombocitosis, disminucin
de la fosfatasa alcalina leucocitaria
25 de la fosfatasa alcalina leucocitaria
La policitemia vera
26 Caractersticas de la mdula sea en la LMC
Hipercelular, con incremento de la relacin mieloide/eritroide
27
En un paciente de 54 aos de edad, diagnosticado hace un

ao de LMC, que comienza con una anemia progresiva, aumento de la hepatoesplenomegalia y aparicin de blastos en
sangre perifrica, hay que sospechar
28 El tratamiento curativo de la LMC es

El tratamiento inicial de eleccin en pacientes menores de 40
29 aos es
La leucemia aguda que se origina de una leucemia mieloide
Que el paciente est aproximndose a una fase de leucemia

aguda
El trasplante alognico de precursores hematopoyticos
El mesilato de imatinib
30 crnica tiene peor pronstico si es de tipo
Mieloblstico
31 Factores de mal pronstico de la leucemia mieloide crnica
Edad avanzada, recuento elevado de leucocitos en sangre perifrica, anemia severa, esplenomegalia gigante, alto porcentaje
de blastos en mdula y sangre, trombocitosis severa, aparicin
de nuevas alteraciones citogenticas
14
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TEMA 11. LEUCEMIA LINFTICA CRNICA.

Ante un hallazgo casual de linfocitosis sangunea debemos
1 pensar siempre en
Ante un paciente con leucocitosis en sangre perifrica y m-
2 dula sea, sin ninguna clula blstica, debemos sospechar
Si esa leucocitosis es a expensas de linfocitos maduros estare-
3 mos ante una
Si esa leucocitosis es a expensas de granulocitos maduros
4 estaremos ante una
Ante la presencia de blastos en sangre perifrica jams debe-
5 mos sospechar la existencia de
La forma ms frecuente de leucemia en el mundo occidental
6 y en ancianos es
En la mayora de los casos los linfocitos de la leucemia linfti-
7 ca crnica son de estirpe
Desde el punto de vista inmunolgico, la leucemia linftica
8 crnica cursa con una inmunodeficiencia de tipo
Los marcadores caractersticos de la leucemia linftica crni-
9 ca son
Una caracterstica citolgica que nos hara pensar en la exis-
10 tencia de una leucemia linftica crnica son
Cul es la clnica ms habitual de un paciente con leucemia
11 linftica crnica?
Los sntomas ms habituales que aparecen cuando progresa
12 la enfermedad son
Cuando un paciente con leucemia linftica crnica desarrolla
13 trombopenia e infecciones de repeticin, el pronstico de la

enfermedad es
La anemia y la trombopenia de la leucemia linftica crnica
14 suelen tener un origen
Los anticuerpos que dan lugar a la anemia inmunohemoltica
15 de la leucemia linftica crnica suelen ser de tipo
Cul es la anomala citogentica ms frecuente de la leuce-
16 mia linftica crnica?
La transformacin ms frecuente de la leucemia linftica
17 crnica es hacia
18
Leucemia linftica crnica
Una leucemia crnica
Leucemia mieloide crnica
La leucemia linftica crnica
Humoral, con hipogammaglobulinemia
Cd5, cd20 y cd19+ (marcadores de clula b)
La manchas de gumprecht
Asintomtico, con linfocitosis en sangre perifrica
Anemia, hepatoesplenomegalia y adenopatas
Grave, porque se encuentra en etapas terminales de la enfermedad

Central, por ocupacin medular por linfocitos tumorales, y autoinmune (son frecuentes los fenmenos autoinmunes)
Caliente
Deleccin (13q) y se caracteriza por tener un pronstico favorable
Una leucemia prolinfoctica
Varn de 76 aos, diagnosticado de leucemia linftica crnica

hace 5 aos, que en poco tiempo desarrolla gran esplenoTransformacin en leucemia prolinfoctica
megalia y se observan en sangre perifrica linfocitos de gran
tamao, qu debemos sospechar?
15
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TEMA 11. LEUCEMIA LINFTICA CRNICA.

19 A qu denominamos sndrome de Richter?
Varn de 85 aos con 30.000 linfocitos en sangre perifrica sin
20 otra sintomatologa, actitud ms adecuada
A la transformacin de una leucemia linftica crnica en un

linfoma de clula grande de alta agresividad, generalmente
inmunoblstico
Observacin
Si este mismo paciente comienza a desarrollar adenopatas y
21 anemia con esquistocitos en sangre perifrica, cul sera el
Fludarabina y cladribina junto con corticoides
tratamiento ms adecuado actualmente?
.Cules son los frmacos que pueden inducir remisiones
22 completas en la leucemia linftica crnica?
Fludarabina y 2-clorodesoxiadenosina (cladribina)
Varn de 74 aos con linfocitosis de 20.000 por milmetro
23 cbico y adenopatas cervicales, axilares e inguinales, se
encontrara en estadio
Y si adems de todo lo anterior presenta una hemoglobina de
24 9 g/dl y 80.000 plaquetas, se encuentra en estadio
Ante la presencia de linfocitosis, esplenomegalia, marcador
25 CD25+ y tincin para fosfatasa cida resistente a tartrato,
Tricoleucemia o leucemia de clulas peludas
debemos sospechar
26 Para hacer el diagnstico de esta enfermedad se debe realizar Un estudio de sangre perifrica y de mdula sea
27 El aspirado de mdula sea caractersticamente es
Para hacer el estudio de la mdula sea debe realizarse prefe-
28 rentemente
Seco, por intensa fibrosis medular
Una biopsia de mdula sea
29 Una complicacin infecciosa frecuente de la tricoleucemia es La neumona por legionella

Ante esplenomegalia masiva y fibrosis en mdula sea hay
30 que sospechar
Para diferenciarlas es fundamentalel estudio de sangre
Metaplasia agnognica y tricoleucemia
31 perifrica
En la tricoleucemia existe pancitopenia y en la metaplasia agnognica reaccin leucoeritroblstica
32 Es caracterstica la ausencia de adenopatas en
El mieloma mltiple y la tricoleucemia
Tratamiento de primera eleccin actualmente para un varn
2-Clorodesoxiadenosina
tente al tartrato positiva
toma
33 de 45 aos con linfocitosis y tincin para fosfatasa cida resis- 274.El tratamiento de eleccin antiguamente erala esplenec-
TEMA 12. LEUCEMIAS AGUDAS.

1 Las leucemias agudas se definen por
Leucocitosis a expensas de clulas blsticas y ms del 20% de

blastos en mdula sea
2 El origen de las leucemias agudas es
La clula madre hematopoytica de la mdula sea que es

incapaz de madurar
3 Si las clulas tumorales son linfoblastos se habla de
Leucemias agudas linfoblsticas
16
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4 La etiologa ms frecuente de las leucemias agudas es
Cul es el tipo de leucemia aguda ms frecuente en adultos?
5 y en nios?.
Dentro de las leucemias agudas mieloblsticas, las ms fre-
Idioptica
La mieloblstica. .. La linfoblstica
6 cuentes son
M1, m2, m4 y m5
7 Dentro de las linfoblsticas las ms frecuentes son
La l1 en nios, la l2 en adultos
Bastones de auer: leucemia mieloblstica m2 y m3

tincin para mieloperoxidasa y sudn negro +: variantes m2 y m3
Asocia cada caracterstica con el tipo de leucemia en la que es tincin para esterasa inespecfica: variantes m4 y m5
ms frecuente
tincin pas +: leucemias agudas linfoblsticas
tincin fosfatasa cida +: variante m5 y leucemia linfoblstica
aguda t
9 Las leucemias agudas de peor pronstico son las de origen

Las alteraciones cromosmicas ms frecuentes en las leuce-
10 mias agudas son
Asocia cada alteracin cromosmica con el tipo de leucemia
11 que corresponda
Cuando en una leucemia linfoblstica encontramos ms de 46
Mieloide
Las traslocaciones que provocan activacin de proto-oncogenes

- T(8,21) leucemia aguda mieloblstica m2
- t(15,17) leucemia aguda promieloctica
- inv (16) leucemia aguda mieloblstica m4 con eosinofilia
- t(12,21) leucemia aguda linfoblstica infantil
- t(8,14) leucemia linfoblstica tipo l3
- t(9,22) diversas variedades de leucemia linfoblstica con mal
pronstico
12 cromosomas (hiperploida) esto confiere un pronstico
Favorable
13 Clnica caracterstica de las leucemia agudas
Sndrome anmico, neutropenia progresiva con infecciones de

repeticin, trombopenia progresiva con hemorragias e infiltracin de clulas leucmicas en diferentes tejidos dando lugar a
hepatoesplenomegalia, adenopatas, dolor seo
Relaciona cada caracterstica clnica con la leucemia ms
14 frecuente que lo produce
Coagulacin intravascular diseminada: variante m3

infiltracin del snc: leucemias agudas linfoblsticas y variantes
m4 y m5
masa mediastnica por crecimiento del timo: leucemia linfoblstica t
infiltracin de piel y encas: variantes m4 y m5
infiltracin testicular: leucemias agudas linfoblsticas
La mdula sea (ms de un 20% de blastos) y el hemograma, en
el que aparecen citopenias de clulas maduras y un porcentaje

15 .Para el diagnstico de las leucemias agudas nos basamos en variable de blastos (es diagnstico cuando el porcentaje es
mayor del 20%)
16 El diagnstico definitivo se realiza mediante
Puncin medular, objetivando una infiltracin por blastos superior al 20% de la celularidad medular
17 El objetivo del tratamiento de las leucemias agudas es
La remisin completa de la enfermedad
17

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18 Cundo se habla de remisin completa?
Cuando han desparecido signos y sntomas de enfermedad,

presencia de un porcentaje de blastos en mdula sea inferior
al 5% y recuperacin de la hematopoyesis normal, sin blastos
en sangre perifrica y ms de 1.500 neutrfilos/mm3 y ms de
100.000 plaquetas/mm3
19 Cul es la variable pronstica ms importante?
La respuesta al tratamiento
20 aguda
Edad mayor de 60 aos

Leucocitosis inicial mayor de 20.000/mm3
Variantes M0,M5,M6 y M7
Alteraciones citogenticas de mal pronstico
Leucemia aguda mieloide secundaria
No alcanzar remisin completa tras primer ciclo de induccin
21 Tratamiento de la leucemia aguda mieloblstica
Induccin con antraciclina y Ara-C (+neuroprofilaxis en variantes M4 y M5)

En las leucemias de buen pronstico: Ara-C en altas dosis
En las leucemias de mal pronstico: trasplante alognico de
progenitores hematopoyticos
Factores pronsticos desfavorables en la lecemia mieloide
Tratamiento de eleccin en las leucemias agudas mieloides
22 variante M3
Ventaja del trasplante alognico para el tratamiento de las
23 leucemias agudas
24
cido transrretinoico (ATRA) durante dos aos, ms ciclos de

quimioterapia
el efecto antileucmico del injerto
Nios menores de 1 ao y mayores de 10

Adultos mayores e 35 aos
Infiltracin del SNC
Factores de mal pronstico en leucemias agudas linfoblsticas Leucocitosis con ms de 50.000 leucos/mm3
Citogentica: hipodiploida, t(9,22) y t(4,11)
Ms del 20% de blastos en mdula sea a las dos semanas de
tratamiento.
25 Tratamiento de eleccin en la leucemia aguda linfoblstica
Quimioterapia de induccin con vincristina, prednisona, Lasparaginasa y daunoblastina

Neuroprofilaxis con metotrexate intratecal, ara-C y esteroidesTratamiento de mantenimiento con 6-mercaptopurina y metotrexate, vincristina y prednisona durante dos aos
Trasplante de progenitores hematopoyticos en los casos de
mal pronstico y falta de respuesta a otros tratamientos.
TEMA 13. LINFOMA DE HODGKIN.

1 El linfoma Hodgkin se origina en
Linfocitos B Activados Del Centro Germinal Linfoide
2 La clula neoplsica caracterstica es
La Clula De Sternberg-Reed
El linfoma Hodgkin es ms frecuente en el sexo masculino,
3 excepto una de sus variantes, cul?
La Variante Esclerosis Nodular
4 En qu edades es ms frecuente el linfoma Hodgkin?
Entre La Segunda Y Tercera Dcadas De La Vida Y Hacia Los 60

Aos
En qu otras entidades puede verse tambin la clula de
5 Reed-Sternberg?
En El Linfoma T Y En La Mononucleosis Infecciosa
6 Los marcadores caractersticos de la clula de Sternberg son
El Cd15 Y El Cd30 O Ki-1
18
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7 Qu variantes existen de la clula de Sternberg?
La clula de hodgkin y la lacunar
8 La clula lacunar es tpica de qu variante?
De la esclerosis nodular
Ordena las diferentes variantes de la enfermedad de Hodgkin 1) Esclerosis nodular. 2) Celularidad mixta. 3) Predominio linfoctico. 4) Deplecin linfoctica
9 segn su frecuencia
Ordena de mejor a peor pronstico las diferentes variantes de 1) Predominio linfoctico. 2) Esclerosis nodular. 3) Celularidad
mixta. 4) Deplecin linfoctica
10 enfermedad de Hodgkin
11 Cules son las variantes ms frecuentes en gente joven?
Predominio linfoctico y esclerosis nodular
Cules son las variantes que se suelen presentar en personas
12 de edad ms avanzada y diseminadas en el momento del
Celularidad mixta y deplecin linfocitaria
diagnstico?
Mujer de 30 aos de edad, en la radiografa de trax se
13 aprecia masa mediastnica y desde hace un mes adenopatas Enfermedad de hodgkin

axilares y prurito, cul ser el diagnstico ms probable?
14 Para confirmar el diagnstico la prueba ms rentable ser

Qu estructura nos encontraremos en los ganglios con
15 mayor probabilidad?
La biopsia de los ganglios axilares
Ndulos linfticos con bandas de colgeno y clulas lacunares
Si en la biopsia ganglionar nos encontrramos la misma
16 proporcin de histiocitos, eosinfilos, etc, que de clulas
Enfermedad de hodgkin tipo celularidad mixta
neoplsicas, el diagnstico sera
17 Hodgkin es
La forma habitual de diseminacin de la enfermedad de
Va linftica, siguiendo un orden hacia zonas vecinas, lo que lo

diferencia del resto de linfomas
18 Clnica caracterstica de la enfermedad de Hodgkin
Adenopatas no dolorosas, generalmente supradiafragmticas, y

a veces esplenomegalia y sntomas b
La localizacin ms tpica de las adenopatas en el linfoma
19 Hodgkin es
Cervicales y mediastnicas
20 A qu denominamos sntomas B?
Fiebre tumoral, sudoracin nocturna y prdida de peso inexplicada superior al 10% del peso previo en los ltimos 6 meses
21 enfermedad de Hodgkin?
Qu tipo de inmunodeficiencia presentan los pacientes con
Inmunodeficiencia celular, siendo caractersticas las infecciones

por herpes zoster, hongos, pneumocystis y toxoplasma
22 La inmunodeficiencia celular es tpica de
El linfoma hodgkin y la tricoleucemia
Existe afectacin de una sola rea ganglionar u rgano de locali23 Se habla de estadio I en la clasificacin de Ann-Arbor cuando zacin extralinftica localizada
24 Se habla de estadio II
Cuando hay dos o ms reas ganglionares afectadas al mismo

lado del diafragma
Varn de 35 aos con adenopatas cerviacales, mediastnicas
25 e inguinales adems de esplenomegalia, qu estadio de la
Estadio iii-s
enfermedad de Hodgkin presenta?
19
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26 Hemograma caracterstico de la enfermedad de Hodgkin
Anemia de trastornos crnicos, leucocitosis con eosinofilia y en

fases avanzadas linfopenia, vsg elevada
En fases avanzadas en la enfermedad de Hodgkin es tpico en Linfopenia, mientras que en los linfomas no hodgkin en fases
avanzadas es tpica la linfocitosis
27 relacin con los linfocitos que exista
Cul es el tratamiento actual ms adecuado para el linfoma
28 de Hodgkin en estadios localizados?
Cul es el tratamiento ms usado actualmente para el linfo-
29 ma Hodgkin?
Cul es el protocolo quimioterpico de eleccin en pacientes
30 con linfoma Hodgkin?
Cules son los efectos adversos ms importantes de la qui-
Quimioterapia ms radioterapia local en campos afectos
La quimioterapia
El protocolo abvd
31 mioterapia MOPP?
Aparece azoospermia en el 100% de varones tratados y el riesgo

de segundas neoplasias es mayor
32 Cul es el mnimo de ciclos de quimioterapia necesarios?
6 Ciclos
Mujer de 40 aos con masa mediastnica de 12 cm de dime-
33 tro, diagnosticada de linfoma Hodgkin tipo esclerosis nodular, Radioterapia en la zona de la masa y quimioterapia
cul es el tratamiento ms adecuado?
Varn de 50 aos diagnosticado de linfoma Hodgkin, que recibi tratamiento hace 5 aos con quimioterapia tipo ABVD, y Radioterapia local o quimioterapia en altas dosis (se puede
probar con mopp)
cul seran las opciones de tratamiento?
34 que desde hace un mes presenta adenopatas mediastnicas,

En la actualidad, cul es el tratamiento de eleccin para la
35 mayora de las recidivas?
Quimioterapia en altas dosis y autotrasplante de progenitores

hematopoyticos de sangre perifrica
36 kin
Hipotiroidismo, esterilidad, lesin pulmonar y cardiaca, segundas neoplasias (leucemia aguda mieloblstica o sndromes
mielodisplsicos) tras 4 u 8 aos del tratamiento, sobre todo si
existe tratamiento combinado
37 Factores de mal pronstico
Sexo masculino, mayor de 45 aos, estadio iv, hemoglobina

< 10,5 g/dl, leucocitos > 15.000/Mm3, linfocitos < 600/mm3 y
albmina srica < 4 g/dl, sntomas b, prurito, masa voluminosa y
aumento de la vsg
Complicaciones del tratamiento de la enfermedad de Hodg-
TEMA 14. LINFOMAS NO HODGKINIANOS.

1 Origen de los linfomas no Hodgkin
La poblacin ms frecuentemente afectada por este tipo de
Generalmente se originan en linfocitos b de los ganglios linfticos, aunque en la infancia son ms frecuentes los linfomas t
2 tumores son
Varones de edad media
3 Los subtipos histolgicos ms frecuentes son
El difuso de clulas b grandes y el folicular en segundo lugar
Veb: linfoma de burkitt, linfomas en inmunodeficiencias y linfoma de hodgkin

Relaciona cada virus o bacteria con el linfoma que corresponda htlv-1: leucemia-linfoma de clula t del adulto
virus c: linfoma esplnico de clulas vellosas
helicobacter pylori: linfoma gstrico asociado a mucosas
20
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TEMA 14. LINFOMAS NO HODGKINIANOS.

5 corresponda
- T(8,14) afecta al oncogen c-myc linfoma de burkitt

-T(11,14) altera oncogn bcl-1 linfoma de clulas del manto
- T(14;18) altera oncogn bcl-2 linfoma folicular.
6 El linfoma de clulas pequeas ms frecuente es
El linfoma folicular
7 Los linfomas de clulas pequeas en general son
De bajo grado
Relaciona cada alteracin citogentica con el linfoma que
Los linfomas de clulas grandes y que terminan en blstico, en
8 general suelen ser
De alto grado, excepto el linfoma centroctico-centroblstico
9 Clnica caracterstica de los linfomas no Hodgkin
Adenopatas, ms frecuentemente mesentricas que en la

enfermedad de hodgkin, enfermedad extralinftica, infiltracin
heptica sin afeccin esplnica, infiltracin de mdula sea y
expresin leucmica (clulas malignas en sangre perifrica)
En qu tipo de linfoma es ms frecuente la afectacin del
10 mediastino?
En qu tipo de linfoma es ms frecuente la presencia de
11 paraprotena?
Ante la presencia de una masa mediastnica hay que descar-
12 tar la existencia de
Cundo un paciente presenta un linfoma diseminado en el
13 momento del diagnstico es ms frecuente que sea
Los linfomas que presentan expresin leucmica ms fre-
14 cuentemente en el momento del diagnstico son
En el linfoma hodgkin
En el linfoma linfoplasmocitoide o inmunocitoma

Timoma, enfermedad de hodgkin tipo esclerosis nodular, leucemia/linfoma linfoblstico t o linfoma esclerosante mediastnico
(muy agresivo, de clula b grande)
Un linfoma de baja agresividad
Los linfomas indolentes o de bajo grado de agresividad.
de 55 aos, desde hace 2 semanas presenta adenopatas
15 axilares, inguinales y mesentricas que crecen rpidamente y Un linfoma de alta agresividad

hepatomegalia, qu es lo ms probable?
Cules son los linfomas ms sensibles a la quimioterapia y
16 en los que se consiguen remisiones completas con mayor
En los linfomas de alta agresividad
frecuencia?
Varn de 55 aos, con adenopatas retroperitoneales e
17 inguinales, diagnosticado de linfoma folicular, sin ningn otro Observacin sin tratamiento o quimioterapia
sntoma, cules son las opciones de tratamiento?
Cul es el tratamiento ms adecuado en la actualidad ante
18 un linfoma no Hodgkin de baja agresividad o indolente?
Qu anticuerpo monoclonal anti-CD20 se usa en el trata-
19 miento de los linfomas no Hodgkin?
Ante un linfoma gstrico tipo MALT en estadio inicial, cul es
Poliquimioterapia y autotrasplante de progenitores hematopoyticos. Otras formas de terapia son el interfern alfa y los
anticuerpos monoclonales (rituximab, alemtuzumab).
El rituximab
20 el tratamiento ms adecuado?
Terapia herradicadora del helicobacter pylori
21 Tratamiento de eleccin ante un linfoma agresivo
Ciclos de poliquimioterapia agresiva, con frecuencia asociada

a rituximab en linfomas b, con o sin trasplante de progenitores
hematopoyticos
21
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TEMA 14. LINFOMAS NO HODGKINIANOS

22 agresivos
Factores de mal pronstico en los linfomas no Hodgkin
Mayores de 60 aos, estadios iii y iv, mala situacin general, 2

ms localizaciones extralinfticas y elevacin de ldh srica
23 Cul es la forma ms agresiva de linfoma?
El linfoma de burkitt
24 Qu tipo de linfoma es el linfoma de Burkitt?
Un linfoma linfoblstico b
25 Tiene una histologa caracterstica en forma de
Cielo estrellado, debido a su gran duplicacin celular
Cul es la variedad de linfoma de Burkitt que ms se ha visto
26 relacionada con el VEB?
27
Nio de 7 aos de edad con tumoracin mandibular y adenopatas retroperitoneales. En la biopsia aparece una imagen
en cielo estrellado y en el estudio citogentico se observa la
traslocacin t(8;14), cul es el diagnstico ms probable?
Antes de iniciar tratamiento quimioterpico en el caso ante-
28 rior, ser necesario administrar
Clnica fundamental de la leucemia-linfoma de clula T del
29 adulto
La variedad africana o endmica
Linfoma de burkitt
Hidratacin importante y alopurinol para evitar nefropata por

cido rico debido al sndrome de lisis tumoral
Hipercalcemia y lesiones seas como en el mieloma mltiple
TEMA 15. MIELOMA MLTIPLE.

1 Concepto de mieloma mltiple
Neoplasia de clulas plasmticas ( ms de 10% de clulas plasmticas en mo)
Ante un varn con dolor seo, anemia normoctica normo-
2 crmica, VSG aumentada, y paraprotena en sangre y orina,
Mieloma mltiple (mm)
pensar primer lugar en
Tipo de paraprotena ms frecuente en el Mieloma mltiple y
3 en la enfermedad de Waldestrm
Prueba de imagen fundamental para el estudio de las lesiones
Ig g e ig m, respectivamente
4 seas en el MM
La radiografa (la gammagrafa no sirve)
5 nica gammapata monoclonal con paraprotena en orina
Mieloma mltiple (proteinuria de bence jones)
6 Parmetro que refleja la masa tumoral en el MM
Beta-2-microglobulina
1: infecciosa (por inmunodeficiencia humoral), 2 : insuficiencia

7 Primera y segunda causa de muerte de los pacientes con MM renal
8 mtico, debe tratarse con
Un paciente diagnosticado de MM, que se encuentra asinto-
No se debe tratar en este estado, ya que no aumenta la supervivencia
9 tratamiento del MM
En pacientes mayores de 70 aos: mefaln + prednisona. En

menores de 70 aos: poliquimioterapia + consolidacin con
autotrasplante de progenitores hematopoyticos
Qu dos sntomas NO aparecen de forma caracterstica en el
10 MM y S en la enfermedad de Waldestrn?
Adenopatas y organomegalias
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TEMA 15. MIELOMA MLTIPLE.

Paciente anciano, con componente monoclonal en sangre
Mieloma mltiple u otras enfermedades asociadas a parapro11 escaso, asintomtico, y con menos del 10% de clulas plasm- teinas
ticas en MO, seguramente prese
12 El tratamiento de la GMISI es
No requiere tratamiento
TEMA 16. HEMOSTOSIA. GENERALIDADES.

1 Qu dos elementos participan en la hemostasia primaria?
El vaso sanguneo (contarccin vascular) y las plaquetas (adhesin, activacin y agregacin).
2 En qu consiste la hemostasia secundaria?
En el proceso de coagulacin (formacin del cogulo de fibrina)
Qu elemento, sintetizado por el endotelio, media la unin
3 de ste a las plaquetas a travs de su interaccin con la gluco- El factor von willebrand
protena Ib?
Qu elemento permite la agregacin de las plaquetas a
4 travs de las glucoproteinas IIb/IIIa?
El fibringeno
5 Factores dependientes de vitamina K
Ii, vii, ix, x, protena c y s
6 Factores que intervienen en la va intrnseca
Xii, xi, ix y viii
7 Factores que intervienen en la va extrnseca
Iii y vii
8 Factores de la va comn
X, v, ii, i
9 Pruebas para el estudio de la hemostasia
De la hemostasia primaria: tiempo de hemorragia; de la va

extrnseca y anticoagulacin oral.: Tiempo de protrombina; de
la va intrnseca y tratamiento con heparina no fraccionada: ttpa
o tiempo de cefalina; de la actividad del fibringeno: tiempo de
trombina
TEMA 17. ALTERACIONES PLAQUETARIAS.

Causa ms frecuente de prolongacin del tiempo de hemo-
1 rragia
Trombopenia (menos de 100.000 Plaquetas)
2 Tipos de trombopenia y cmo diferenciarlas
Central y perifrica. Se diferencian porque en la central los

megacariocitos medulares est disminuidos y en la perifrica
,aumentados
3 los que afectan, recuperacin, y frecuencia de recidivas
Pti aguda: nios, recuperacin espontnea, escasa recurrencia

pti crnica: adultos (mujeres), no recuperacin espontnea ,
recurrencias frecuentes
4 La esplenomegalia, es un dato a favor o en contra de la PTI?
En contra
5 Tratamiento de la PTI
Esteroides. Si no hay respuesta: esplenectoma. Y si no hay

respuesta: inmunosupresores
Tipos de prpura trombopnica idiomtica (PTI), pacientes a
Frmaco que consigue aumentar ms rpidamente las pla-
6 quetas
Gammaglobulina intravenosa
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TEMA 17. ALTERACIONES PLAQUETARIAS.

Los 5 sntomas principales de la prpura trombopnica trom-
7 btica (PTT) son
Trombopenia (sangrado), anemia hemoltica microangioptica

(con esquistocitos), fiebre, alteraciones neurolgicas y disfuncin renal
Forma de PTT sin alteracin neurolgica, con predominio
8 de la afectacin renal, que suele aparecer en nios, y puede
Sndrome hemoltico urmico (suh)
9 Tratamiento de la PTT
Plasmafresis
desencadenarse tras infeccin por el E. Coli O157 H7
En qu trombocitopata existe adhesin plaquetaria con
10 ristocetina?
En qu trombocitopata no hay adhesin plaquetaria con
11 ristocetina, pero se corrige con plasma fresco?
En qu trombocitopata no hay adhesin con ristocetina y no
Tromboastenia de glazman
En la enfermedad de von willebrand
12 se corrige con plasma fresco?
En la enfermedad de bernard-soulier
13 Cul es la ditesis hemorrgica hereditaria ms frecuente?
La enfermedad de von willebrand
TEMA 18. ALTERACIONES DE LA COAGULACIN SANGUNEA.

1 Herencia y factores deficitarios en la hemofilia A y B
Herencia ligada al x. Deficiencia del factor viii y ix, respectivamente
2 Alteraciones de laboratorio en la hemofilia A
Ttpa alargado y tp normal
3 Trombofilia ms frecuente
Factor v de leiden (resistencia a la protena c activada). Trombofilia con mayor riesgo relativo de trombosis.........Deficiencia de
antitrombina iii (at iii)
Alteraciones de laboratorio en el sndrome de coagulacin

intravascular diseminada (CID)
Anemia microangioptica (con esquistocitos en sangre),

trombopenia, alargamiento de todos los tiempos de coagulacin, descenso del fibringeno y de factores de coagulacin, y
aumento de los pdf (productos de degradacin de fibrina) y del
dmero d
TEMA 19. TERAPIA ANTICOAGULANTE.

Ttpa (entre 1,5-2,5 respecto al control) para las primeras y
Va de administracin y control de las heparinas no fracciona- ninguno habitualmente para las segundas (se monitorizan los
niveles de x aslo en casos de insuficiencia renal, obesidad y
embarazo)
1 das (HNF) y de bajo peso molecular

2 Antdoto de las HNF
Sulfato de protamina
3 Antdoto de los anticoagulantes orales (ACO)
Vitamina k y plasma
Aco __ inhiben el efecto de la vitamina k

hnf __ a travs de la at iii
heparinas de bajo peso molecular __ efecto anti factor xa
aas __ inhibicin irreversible de la ciclooxigenasa
Mecanismo de accin de
5 Efecto de la rifampicina sobre los ACO
Disminuye su concentracin al inducir su metabolismo
24
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TEMA 20. TRASPLANTE DE MDULA SEA Y DE CLULAS PROGENITORAS HEMATOPOYTICAS.

1 Principales indicaciones del trasplante autlogo
Linfomas y mieloma
2 Principales indicaciones del trasplante alognico
Aplasia y enfermedades genticas hereditarias
3 Tipo de trasplante preferible en las leucemias y por qu
Autlogo, por el efecto antileucemgeno de la reaccin injerto

contra huesped
Cul es el principal sistema en el que deben ser compatibles
4 donante y receptor en este tipo de trasplantes?
Manifestaciones de la enfermedad injerto contra husped
5 aguda y crnica
El hla. No es necesaria la compatibilidad ab0

Alteracin de la funcin heptica, diarrea y exantema en la
aguda; ojo seco, insuficiencia heptica, exantema y esclerodermatitis en la crnica
En un paciente con leucemia que no ha desarrollado la enfer-
6 medad injerto contra husped, es ms o menos frecuente la Ms frecuente (no hay efecto injerto contra leucemia)
recurrencia de su enfermedad?
7 Fuentes de tejido hematopoytico
Mdula sea, cordn umbilical y sangre perifrica
TEMA 21. TRANSFUSIN SANGUNEA.

Principal parmetro por el cual se decide realizar una transfu-
1 sin sangunea
la clnica
2 Efecto que produce la incompatibilidad AB0
reaccin hemoltica aguda (fiebre escalofros, hemlisis intravascular, hipotensin, CID.....)
3 Complicacin postransfusional ms frecuente
la fiebre
4 Causa ms frecuente de mortalidad tras transfusin
la lesin pulmonar
25

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Test Mximo Rendimiento

A la entrada de sodio a travs de canales rpidos

2 Qu determina el potencial de membrana en reposo?

La concentracin intracelular de potasio

Qu elemento del sistema de conduccin cardiaca se despo-

3 lariza a mayor frecuencia?

El nodo sinusal, seguido por el nodo AV

4 Ley de Frank Starling

La contractilidad aumenta de forma proporcional a la precarga

5 Cundo se produce la contraccin isovolumtrica?

Al comienzo de la sstole, hasta que la presin del VI supera la

Para qu se utiliza la hidrlisis de ATP (aporte energtico) en

Para la relajacin muscular (disociacin de actina y miosina).

7 Determinantes principales de precarga

Frecuencia cardiaca, retorno venoso, volemia, funcin auricular,

8 Define gasto cardiaco

Volumen de sangre que el VI bombea por minuto (FE x FC)

9 Cmo afecta a la precarga la posicin de cuclillas?

10 Dnde se produce la renina?

En las clulas del aparato yuxtaglomerular renal

11 Qu rgano regula la presin arterial a largo plazo?

12 Qu ejercicio tiene efectos cardiovasculares beneficiosos?

Qu ocurre con las resistencias perifricas durante el ejerci-

14 Accin del xido ntrico en el endotelio

Cmo se encuentran la presin venosa central (PVC) y las

15 resistencias perifricas en el shock cardiognico?

16 Causa ms frecuente de sincope

TEMA 2. SEMIOLOGA CARDACA.

Desplazado hacia abajo y hacia lateral

Test Curso Acelerado

TEMA 2. SEMIOLOGA CARDACA.

En ambos hay dos picos en el pulso, pero en el dcroto uno es en

Con el taponamiento cardiaco

4 Cmo se mide la Presin Venosa Central?

En decbito, con el cabecero elevado a 45

5 Cmo se encuentra la onda a en la FA?

No hay onda a (no hay contraccin auricular efectiva)

6 En qu situacin aparecen ondas a can irregulares?

En la disociacin AV (como en el bloqueo AV de 3er grado, o la

7 Por qu se produce el seno x del pulso venoso?

Por la relajacin de la aurcula y el descenso del plano valvular

8 Cmo se encuentra el seno x en la insuficiencia tricuspidea?

9 La morfologa en w del pulso venoso es caracterstica de...

La pericarditis constrictiva y la miocardiopata restrictiva

10 Ruidos cardiacos que se auscultan mejor con la campana

Tercer y cuarto tonos, los soplos de estenosis mitral y tricspide

Al cierre de las vlvulas auriculoventriculares el primero y al de

La artica se abre y se cierra antes que la pulmonar

Qu maniobras aumentan el soplo de la miocardiopata

En qu parte del ciclo cardiaco se produce el soplo de la

Las que disminuyen la precarga y las que disminuyen la presin

TEMA 3. MTODOS DIAGNSTICOS EN CARDIOLOGA.

Con qu parte del ciclo cardiaco se corresponde la onda p

II, III y aVF

Con la contraccin auricular

3 Cunto debe medir el intervalo PR del ECG?

Menos de 200 milisegundos

4 Cunto debe medir un QRS para considerarse ancho?

Ms de 100 milisegundos (a partir de 120 milisegundos: bloqueo completo de rama)

Qu prueba complementaria utilizaras para medir los flujos

Test Curso Acelerado

TEMA 4. FRMACOS EN CARDIOLOGA.