INDICE

Introduccin

Definicin

Epiedmiologia

Factores de riesgo

Fisiopatologa

Tratamiento

15

Bibliografa

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INTRODUCCIN

La OMS considera a la obesidad actualmente una epidemia global, un importante problema de salud pblica
principalmente en pases en desarrollo, cerca de 1,1 billones de adultos y el 10% de los nios del mundo
estn considerados actualmente portadores de obesidad. 1
Es una enfermedad de curso crnico que tiene como origen una cadena causal compleja de etiologa
multifactorial, donde interactan factores genticos, sociales y ambientales, incluyendo estilos de vida as
como determinantes sociales y econmicos, es caracterizada por exceso de tejido adiposo y por ende un
aumento de peso.2,3
Su importancia radica en que es el principal factor de riesgo para el desarrollo de otras enfermedades como
Diabetes Mellitus tipo II, Hipertensin Arterial, enfermedades cardiovasculares, dislipidemias,
nefropatologas, enfermedades osteomearticulares y ciertos tipos de cncer como el de mama y prstata. 4
De acuerdo con la Encuesta Nacional de Salud y Nutricin en el 2012 Mxico present 48 millones de
personas mayores de 20 aos que viven con obesidad, as mismo habra alrededor de 6.3 millones de
adolescentes con la misma problemtica, y una cifra aproximada de nias y nios menores de 12 aos en la
misma condicin.5
La OMS cuenta con un indicador a nivel internacional, que permite clasificar la problemtica de la obesidad y
el sobrepeso, est es el ndice Global de Masa Corporal, el cual se mide como el peso en kilogramos dividido
por el cuadrado de la talla en metros (kg/m 2). En esta medicin Mxico aparece en el lugar 18 de la lista de
193 pases afiliados a la OMS, con un indicador promedio de 23:6 el ms alto identificado segn el
indicador.1,5
La clasificacin de la obesidad en un individuo permite identificar a aquellos con mayor riesgo de morbimortalidad. As mismo, sirve para identificar a sujetos a quienes una intervencin oportuna podr prevenir la
aparicin de obesidad, comorbilidades o complicaciones, para evaluar el tratamiento y mejorar el pronstico.
Es por ello por lo que debemos de ser consciente de este importante problema de salud, para no solo estar
en condiciones de abordarlo sino de ser posible prevenir o evitar su desarrollo. 6

DEFINICIN
La obesidad, se define como el incremento del peso corporal asociado a un desequilibrio en las proporciones
de los diferentes componentes del organismo, en la que aumenta fundamentalmente la masa grasa con
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Fisiopatologia de la obesidad pag 8-12
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Principales daos de sobrepeso y obesidad pag 27-35
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Obesidad en adultos aspectos mdicos, sociales y psicolgicos pag 1-8
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La obesidad un factor de riesgo cardiometablico 2011
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anormal distribucin corporal, se considera hoy en da una enfermedad crnica originada por muchas causas
y con numerosas complicaciones.
Segn su origen, la obesidad se puede clasificar en endgena y exgena. La endgena es la menos
frecuente de estos dos tipos, pues slo entre un 5 y un 10% de los obesos la presentan, este tipo de
obesidad es debida a problemas provocados a la disfuncin de alguna glndula endocrina, como la tiroides
(hipotiroidismo), el sndrome de Cushing (glndulas suprarrenales), diabetes mellitus (problemas con la
insulina), el sndrome de ovario poliqustico o el hipogonadismo, entre otros, esta es un tipo de obesidad
causada por problemas internos, debido a ellos las personas no pueden perder peso (incluso lo aumentan)
aun llevando una alimentacin adecuada y realizando actividad fsica.
En cambio la obesidad exgena es aquella que se debe a un exceso en la alimentacin o a determinados
hbitos sedentarios, en otras palabras, la obesidad exgena es la ms comn y no es causada por ninguna
enfermedad o alteracin propia del organismo, sino que es provocada por los hbitos de cada persona. Este
tipo constituye aproximadamente entre el 90 y 95% de todos los casos de obesidad, lo que significa que la
mayora de personas que la padecen es por un inadecuado rgimen de alimentacin y/o estilo de vida. En
ocasiones, no se trata nicamente de que haya una alimentacin excesiva, si no de que existe una falta de
actividad ejercicio fsico y por consiguiente, una falta de gasto de energa.
La OMS la define como:
*Un IMC igual o superior a 30 determina obesidad.
El IMC proporciona la medida ms til de la obesidad en la poblacin, puesto que es la misma para ambos
sexos y para los adultos de todas las edades.

EPIDEMIOLOGIA
En la ENSANUT 2012 se evalu a 38 208 personas adultas que representan a ms de 69 millones de
mexicanos. Para comparaciones se utilizaron adems datos de la ENSA 2000 y la ENSANUT 2006. De
acuerdo con los puntos de corte de ndice de masa corporal (IMC) (kg/m2) propuestos por la OMS, la
prevalencia de sobrepeso y obesidad en Mxico en adultos fue de 71.28% (que representan a 48.6 millones
de personas).
La prevalencia de obesidad (IMC 30 kg/m2) en este grupo fue de 32.4% y la de sobrepeso de 38.8%. La
obesidad fue ms alta en el sexo femenino (37.5%) que en el masculino (26.8%), al contrario del sobrepeso,
donde el sexo masculino tuvo una prevalencia de 42.5% y el femenino de 35.9%. La prevalencia combinada
de sobrepeso y obesidad es solamente 3.6 puntos porcentuales mayor en las mujeres (73.0%) que en los
hombres.

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Segn la Organizacin Mundial de la Salud (OMS), se ha determinado por estudios que un 15% de los
escolares tienen sobrepeso (tasa de obesidad ms alta del mundo), tambin se encontr un aumento en
jvenes de un 15%, en adultos 30%, tanto en pases desarrollados como en pases en Transicin
Nutricional esto tal vez se debe a un mayor consumo de productos manufacturados (comida rpida),
consumo de productos de origen animal y/o cambios en el estilo de vida (sedentarismo).
Aunque la obesidad es una condicin clnica individual se ha convertido en un serio problema de salud
pblica que va en aumento, porque se ha visto que el peso corporal excesivo predispone para varias
enfermedades, particularmente cardiovasculares, de piel, diabetes mellitus tipo 2, apnea del sueo,
osteoartritis y/o alteracin psicolgica.
En Mxico la epidemia de obesidad es un problema de gran magnitud en todos los grupos sociales, de edad
y gnero.
FACTORES DE RIESGO
La causa fundamental de la obesidad es:

Un desequilibrio energtico entre caloras consumidas y gastadas, se ha producido un

aumento en la ingesta de alimentos hipercalricos que son ricos en grasa, sal y azucares
pero pobres en vitaminas, minerales y otros micronutrientes.
Un descenso en la actividad fsica como resultado de la naturaleza cada vez ms
sedentaria de muchas formas de trabajo.
De los nuevos modos de desplazamiento y de una creciente urbanizacin.

A menudo los cambios en los hbitos de alimentacin y actividad fsica son consecuencia de cambios
ambientales y sociales asociados al desarrollo y de la falta de polticas de apoyo en sectores como la salud;
agricultura; transporte; planeamiento urbano; medio ambiente; procesamiento, distribucin y comercializacin
de alimentos, y educacin.
FISIOPATOLOGIA
La etiologa es multifactorial, sin embargo, la obesidad esencial es la enfermedad que actualmente se esta
convirtiendo en un problema de salud pblica en nuestro pas. La obesidad esencial resulta de una compleja
interaccin entre factores ambientales (dieta inadecuada, sedentarismo, factores psicolgicos y
socioculturales), asociados a una predisposicin gentica que genera alteraciones en el gasto energtico.
Constituye ms del 95 % de la obesidad clnica, donde grandes aumentos de grasa corporal pueden resultar
de mnimas, pero crnicas diferencias entre la ingesta y la energa gastada.
La obesidad esencial se asocia con desequilibrios entre la ingestin energtica calrica y las necesidades
titulares de energa, dicho de otra manera, un desequilibrio entre ingestin, sntesis de grasas y su oxidacin
en personas con desordenes del apetito y deterioro del control de la saciedad o del hambre. Lesiones
hipotalmicas o del sistema nervioso central, insuficiencia o excesos en la secrecin de citosinas y hormonas
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por la clula adiposa y problemas psicolgicos como depresin y estrs, que se asocian con desordenes
dietticos, como alimentos ricos en caloras y de baja saciedad, dietas abundantes en grasas y comida
deficiente en calidad (alimentos chatarra), tambin contribuyen al desarrollo de la obesidad.
Como premisa fundamental en el desarrollo de obesidad deber existir desequilibrio entre la ingesta y el
gasto energtico, con un balance positivo que lleva al almacenamiento de grasa en el tejido adiposo, de
manera que para mantener el peso es indispensable lograr un balance energtico

Ingesta de caloras = Gasto energtico

De esta manera queda implcito que un exceso en la ingesta o una disminucin en el gasto conducen a
obesidad. El consumo y gasto de energa se mide en kilocaloras, que es la cantidad de calor necesario para
elevar la temperatura de un litro de agua de 14.5 a 15.5 C.
La inactividad fsica es importante en el desarrollo de la obesidad, ya que favorece la disminucin del gasto
energtico total, por lo que es de suma importancia los estilos de vida, especialmente aquellos que
condicionan sedentarismo. En estudios epidemiolgicos la frecuencia mxima de sobrepeso ocurre en
varones cuya ocupacin es sedentaria, se establece que el marcado aumento de la prevalencia de la
obesidad en los ltimos 20 aos, puede ser el resultado de alteraciones en los factores ambientales que
favorecen el incremento de la ingesta de energa y tienden a reducir la actividad fsica, por ejemplo, ms
personas comen fuera de su hogar y la proliferacin de sitios de comida rpida.
No hay duda que factores genticos predisponen la composicin corporal diferente. Aceptndose que la
obesidad en algunos casos es un trastorno gentico complejo, es probable que en las ltimas dos dcadas
los genes no han cambiado, pero indudablemente el ambiente y los estilos de vida si lo han hecho. La
obesidad esta fuertemente influenciada por factores ambientales, su prevalencia se incrementa tan rpido
que los cambios no pueden ser atribuidos a factores genticos; sin embargo, no podemos negar su influencia
en la obesidad. Se describen causas monognicas y polignicas de obesidad, con mutaciones diversas en
diversos genes como en el de la leptina, prohormona convertasa 1, proopiomelanocortina y su receptor. En
grandes poblaciones, ms de 250 genes, marcadores y regiones cromosmicas han sido involucrados con la
obesidad humana, algunas ms importantes que otras, pero no hay duda que la interaccin entre genes y el
medio ambiente determina la expresin del fenotipo de la obesidad.
Las causas secundarias de obesidad deben identificarse con precisin, ya que algunas son curables al
remitir la patologa de base, tambin es necesario hacer notar que algunos padecimientos considerados
inductores de obesidad como el hipotiroidismo y el hipocortisolismo, en realidad no se acompaan de
importante sobrepeso, en este ltimo padecimiento el tejido adiposo se acumula en forma centrpeta,
mientras que hay prdida significativa de adipocitos en las extremidades, que se muestran adelgazadas.

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El insulinoma, otra causa de obesidad secundaria es un trastorno endocrinolgico considerado, como un

tumor funcional nico o mltiple, que ocasiona hipoglucemia; por lo tanto, el paciente experimenta apetito
constante. Los diferentes sndromes hipotalmicos que involucran adems al sistema lmbico y otras
estructuras del sistema nervioso central, tienen un papel relevante en la regulacin de la ingesta alimentaria.
El sndrome de ovarios poliqusticos considerado por algunos dentro de las causas secundarias de obesidad,
es una patologa que se asocia a resistencia a la insulina y acompaa con frecuencia al sndrome
metablico.
Los medicamentos tambin pueden ser causa de incremento de peso en el sujeto, los antidepresivos,
anticonvulsivantes, antidiabticos, corticoesteroides, estrgenos, progestgenos, litio presentan dentro de
sus efectos adversos aumento del peso corporal. Los corticoesteroides, estrgenos y progestgenos afectan
el metabolismo de protenas, lpidos y carbohidratos, elementos que pueden contribuir al aumento de peso.
Las restantes causas de obesidad secundaria, incluyendo sndromes genticos complejos y condiciones
asociadas a la obesidad como la bulimia, no impactan los casos de obesidad esencial que por su frecuencia
un problema de salud pblica mundial.
Actualmente a cambiado el concepto que se tena de la clula adiposa, en dcadas pasadas se considerada
como una clula inerte que almacenaba lpidos, recientemente y ante el descubrimiento de la leptina, primera
hormona identificada como producto de la clula adiposa, se considera a la clula adiposa como una clula
funcional capaz de secretar hormonas y diversas citosinas, que tienen influencia en el desarrollo de la
obesidad, que explican gran parte de su fisiopatologa y establece un vnculo con el sndrome metablico.
Cada vez es mayor la asociacin de la obesidad con la hipertensin arterial, dislipidemia aterognica,
intolerancia a la glucosa, hiperinsulinemia y resistencia a la insulina, que en conjunto permiten incluir estas
patologas dentro del denominado sndrome metablico, enfermedad que incrementa rpidamente su
prevalencia e incluso est presente en algunos nios y adolescentes.
Regulacin de la ingesta de alimentos
En la obesidad la regulacin de la ingesta de alimentos tiene importantes implicaciones, sin embargo, es muy
compleja y depende de mltiples aferentes, que se resumen en una funcin dual, integrada por estmulos
opuestos: el apetito y la saciedad. La bsqueda de alimento y la terminacin de la ingesta dependen de
diversas variables fisiolgicas en la que interviene el hipotlamo como centro regulador del apetito y del
gasto energtico, de manera que el ncleo ventromedial del hipotlamo interviene regulando saciedad y el
rea lateral remota el apetito. Recientemente se reconoci que el ncleo arcuato del hipotlamo, participa
como un integrador de las funciones de apetito-saciedad, este sitio es de especial importancia porque carece
de barrera hemato-enceflica y por lo tanto puede recibir seales perifricas de molculas de gran tamao
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como las protenas. Existen seales moleculares involucradas en esta regulacin, las orexignicas de mayor
jerarqua son el neuropptido Y y el pptido relacionado con el aglut. En la saciedad predominan
proopiolemanocortina (POMC) y el trnsito regulado por cocana anfetamina (CART), las seales perifricas
ms estudiadas son la leptina y la grelina, resaltando que la leptina es producida por el tejido adiposo y es
una seal de saciedad a largo plazo porque actan sobre receptores hipotalmicos, pero a nivel perifrico
favorece el consumo de grasas y protege contra la lipotoxicidad en hgado y msculo. La grelina descubierta
en la bsqueda de una hormona liberadora de somatotropina, se produce en el estmago en ayuno y se
inhibe con la alimentacin, se han demostrado efectos perifricos que favorece el consumo de glucosa y se
asocia negativamente con la insulina de ayuno. Otras sustancias modifican el sistema apetito-saciedad como
la insulina, citosinas y hormonas gastrointestinales, pero tambin seales metablicas actan en el sistema,
como las grasas y la protena cinasa sensible a AMP cclico, considerada como el sensor maestro del gasto
energtico.
Las molculas involucradas en la regulacin de la ingesta de alimentos son muy variadas, algunas estimulan
el apetito y otras lo inhiben, entre los que lo estimulan esta el neuropptido Y (NPY), el pptido relacionado
con el agluti (AgRP), opiodes endgenos, galanina, hipocretinas/orexinas, glutamato y el cido aminobutrico
(GABA), por otra parte en la inhibicin del apetito es la proopiomelanocortina (POMC) mediante liberacin de
melanocortina que se une con gran afinidad a sus receptores MC3/MC4, afectando la ingesta de alimentos,
el receptor MC3 tambin regula los almacenes de grasas por una va metablica exclusiva, se han
encontrado mutaciones del receptor de MC4 en nios con obesidad severa.

Obesidad y susceptibilidad gentica

El modelo de herencia de la obesidad sugiere fuertemente que el efecto es polignico, presumiblemente
algunas personas, no todas son genticamente susceptibles a desarrollar sndrome metablico en presencia
de obesidad, el patrn del sndrome metablico varia considerablemente entre individuos y poblaciones,
sugiriendo que la variabilidad gentica en la regulacin de los diferentes factores de riesgo es el responsable
de estos patrones en diferentes grupos tnicos. La regulacin de las vas metablicas es altamente compleja
y susceptible de variacin gentica, interactuando poderosamente con la obesidad para definir determinado
patrn particular del sndrome metablico. Se han descrito ms de 340 genes, marcadores genticos o
regiones cromosmicas ligadas a rasgos relacionados con la obesidad, entre ellos sobresalen; el cromosoma
12, 5 y 7; sin embargo, la mayora de los cromosomas contienen genes relacionados con la obesidad y
comorbilidades.
Obesidad y resistencia a la insulina

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La insulina es el mayor regulador del metabolismo de los carbohidratos, lpidos y protenas, cualquier
alteracin inevitablemente tendr consecuencias metablicas, la obesidad cursa con resistencia a la insulina,
condicin que implica el desarrollo de alteraciones en el metabolismo de varios nutrientes. La resistencia a la
insulina y el sndrome metablico son considerados por algunos como la misma condicin, son usados
indistintamente, ya que los riegos metablicos son causados por la resistencia a la insulina. En el enfermo
obeso el defecto de la accin de la insulina en el msculo esqueltico es comn, aun cuando la obesidad por
si misma es causa de resistencia a la insulina, esta resistencia por si misma afecta los factores de riesgo, de
manera que la adicin de susceptibilidad gentica a la resistencia a la insulina aumenta la severidad del
sndrome.
Adipocito como fuente de produccin de hormonas, citosinas y otras biomolculas.
Considerando que Teniendo en consideracin que el tejido adiposo produce una gran variedad de factores,
entre otros citoquinas y adipoquininas (adiponectina, leptina y resistina) se puede considerar que este tejido
es un rgano secretor y endocrino de gran complejidad, formando parte de los sistemas de control
metablico del organismo al modular el tamao de los depsitos de grasa y su redistribucin, pero adems
ejerce otras funciones muy importantes, como acciones sobre el proceso inflamatorio, por secretar una gran
cantidad de mediadores proinflamatorios, como son: TNF-a, IL-6, inhibidor de plasmingeno tisular-1 (PAI-1),
angiotensingeno, resistina y protena C reactiva, estos factores contribuyen al desarrollo de resistencia a la
insulina y al dao vascular asociado al sndrome metablico.
Los productos liberados con mayor abundancia por la clula adiposa son los cidos grasos, ya que el tejido
adiposo es el mayor almacn de triglicridos, que durante el ayuno se hidrolizan a un porcentaje rpido,
hidrlisis mediada por la lipasa sensible a hormonas, cuya actividad es aumentada por catecolaminas y
suprimida por insulina, cuando los niveles de insulina estn bajos como en el ayuno, aumenta degradacin
de triglicridos y por lo tanto aumenta la liberacin de cidos grasos libres (AGL) y glicerol en el plasma, los
nutrientes mayores en ayuno son los AGL, en personas con obesidad usualmente se encuentran elevados
durante todo el da.
El control de liplisis en adipocitos es complicado y mal entendido, se han estudiado los efectos del tamao
de la clula adiposa y el aumento del nmero de clulas en obesidad, tambin las diferencias en tasas
lipolticas en clulas adiposas de acuerdo a su localizacin, cambios en actividades enzimticas de los
adipocitos en obesos y supresin de su sensibilidad a la insulina por la produccin de citosinas inflamatorias
locales. Como consecuencia de la resistencia a la insulina en el obeso aumenta la liberacin de cidos
grasos, ya que sus adipocitos son genticamente resistentes a la insulina. La capacidad para suprimir
liplisis se encuentra limitada en el tejido adiposo a pesar de tener niveles de ayuno de insulina elevados, se
ha reportado diferentes polimorfismos para protenas que afectan las vas de sealizacin de la insulina, as
polimorfismo funcional ha sido reportado en la membrana plasmtica en la glucoproteina1 (PC1), en el
sustrato del receptor de insulina tipo-1 (IRS-1), sustrato de receptor de insulina tipo2 (IRS2), polimorfismo
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que conduce a alteracin en la sealizacin en el mecanismo de accin de la insulina en el tejido adiposo,

aumentando la liberacin de cidos grasos, los individuos que tienen este polimorfismo cuando se hacen
obesos, sus adipocitos son resistentes a la insulina y la liberacin de AGL aumenta.
El tejido adiposo produce citosinas inflamatorias, entre ellas el factor de necrosis tumorala y la interleucina6, que incrementan las reacciones inflamatorias en otros tejidos, como el msculo, hgado y pared arterial, la
liberacin de citosinas est aumentada en la obesidad. Otro factor, el PAI-1, es liberado por el tejido adiposo
en cantidades aumentadas en la obesidad, este producto induce un estado protrombtico.
La leptina descubierta en 1994 (nombre derivado del griego lentos = delgado), es un polipptido de 167
aminocidos que se produce en el tejido adiposo, acta a travs de un receptor de membrana plasmtica,
del que se ha identificado 5 isoformas, pertenece a la familia de citosinas, ejerciendo sus efectos biolgicos a
travs de la va de sealizacin Jak/Stat y la fosfotidil-inositol 3 cinasa fosfodiesterasa 3 AMPc, que
podra ser la responsable de resistencia a la leptina causada por sobre-exposicin a la hormona.
Los niveles circulantes de leptina se relacionan estrechamente con la cantidad de tejido adiposo y por lo
tanto con el ndice de masa corporal y el por ciento de grasa, es una hormona que tambin tiene un papel
significativo en la interpretacin del mensaje del nivel energa del cuerpo al hipotlamo, se considera un
sensor de la disponibilidad de energa, su produccin por el adipocito responde a la disponibilidad de
energa, de manera que los niveles elevados de leptina suprimen los procesos que aumentan la entrada de
energa, sus niveles plasmticos en el sistema nervioso central guardan una correlacin con los depsitos de
grasa, por lo que se considera a la leptina como un sistema de retroalimentacin que ajusta los depsitos de
grasa.
La secrecin de leptina muestra un ritmo circadiano (mayores niveles en la noche), modificndose muy poco
con la ingesta de alimentos, el ayuno prolongado los disminuye lentamente, circula unida a protenas, en
obesos el nivel de su forma libre es mayor que en delgados. Su vida media es de 29.9 4.4 minutos.
La leptina acta ligndose a receptores de membrana plasmtica, localizados en forma central y perifrica,
los centrales se localizan en los ncleos hipotalmicos arcuato, paraventricular, ventromedial, lateral y
dorsomedial que modulan actividades de los sistemas nerviosos simptico y parasimptico expresando uno o
ms neuropptidos y neurotransmisores, que por complejos mecanismos regulan la ingesta y el gasto
energtico.
Los receptores de leptina se expresan tambin en tejidos perifricos, incluyendo los pulmones, riones,
hgado, pncreas, ovarios, sistema hematopoytico y msculos esquelticos, aunque se expresan
ampliamente, las acciones perifricas directas no son requeridas para la prdida de peso, su amplia
expresin implica que tiene un papel mucho ms amplio que el intervenir como un factor que regula la
saciedad.

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La mayor parte de los obesos tienen leptina aumentada, hecho que apoya que la obesidad es un estado de
resistencia ms que una deficiencia. Esta resistencia puede deberse a un defecto del receptor o
postreceptor, se desconoce la frecuencia de las mutaciones del receptor de leptina en la poblacin general,
pero es aceptado que los anticuerpos, las protenas antileptina, y el catabolismo anormal de la leptina no son
mecanismos subyacentes en la obesidad humana.
La ubicacin del tejido adiposo es importante en la produccin de leptina, ya que es mayor en los depsitos
subcutneos que en los viscerales, ambos compartimientos responden a diferentes estmulos, en el tejido
subcutneo la expresin del RNA mensajero de leptina se asocia con la glucosa de ayuno y con los niveles
de estrgenos, mientras que el visceral se asocia con los niveles de andrgenos suprarrenales.
Los efectos de la leptina han sido estudiados ampliamente en el hipotlamo donde tiene abundantes
receptores, principalmente en los ncleos arcuato, ventromediaL y rea lateral, donde interviene como
importante modulador del metabolismo energtico, reduciendo la actividad de las neuronas NPY/AgRP y
aumenta las de las neuronas POMC/CART, accin mediada por la liberacin de GABA y CART, se ha
propuesto que la accin de la leptina en el hipotlamo, inicia al estimular el consumo de cidos grasos por la
activacin de la protena cinasa activada por AMPc.
Por otra parte la leptina tiene efectos perifricos en distintos tejidos, es importante en el manejo de grasas en
el hgado y para preservar la sensibilidad a la insulina, tambin hay evidencia que es un potente estimulador
del consumo de grasas por el msculo, por lo que se propone que la hiperleptinemia que ocurre con el
excesivo almacenamiento calrico protege contra la esteatosis y la lipotoxicidad en la clulas no adiposas,
aumentando la oxidacin de los cidos grasos.
La resistina es otro polipptido regulador secretado por los adipocitos. Se encuentra aumentada en ratones
con obesidad gentica y con resistencia a la insulina inducida por dieta. La administracin de resistina
recombinante en el ratn normal altera la tolerancia a la glucosa y la accin de la insulina. A su vez, la
neutralizacin de la resistina reduce la hiperglucemia en ratas obesas insulina-resistentes, en parte por
mejorar la sensibilidad a la insulina, de esta manera se ha propuesto que la resistina es una hormona que
vincula la obesidad con la diabetes por inducir resistencia a la insulina, tambin puede producirse en los
macrfagos, los niveles circulantes corresponden exclusivamente a la producida en el tejido adiposo.
Incrementa en la obesidad, favoreciendo resistencia a la insulina, pero tambin ejerce efectos sobre la pared
vascular, participando en el desarrollo de ateroesclerosis al estimular endotelina-1 (ET-1), as como la
expresin de molculas de adhesin como la VCAM-1 y MCP-1.
La adiponectina, hormona que forma parte del grupo de las citosinas se produce en el tejido adiposo,
incrementa la fosforilacin de las tirosina cinasas del receptor de insulina provocando un aumento en la
sensibilidad a la insulina. Aunque la adiponectina es secretada solamente en el tejido adiposo, sus niveles
circulantes son ms bajos en sujetos obesos que en no obesos. Esto contrasta con la mayora de las
adipocitocinas cuyos niveles estn aumentados en la obesidad en proporcin directa con el aumento de la
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masa corporal. Se ha demostrado que el TNF-a es capaz de reducir la expresin y secrecin de la

adiponectina. Es posible asumir, que el TNF-a y tal vez otras adipocitocinas puedan, parcialmente ser
responsables de la disminucin de la produccin de adiponectina en la obesidad.
Las funciones reguladoras de la adiponectina se relacionan a continuacin:

Disminuye la resistencia a insulina

Suprime la gluconeognesis heptica

Disminuyen trigliceridos

Incremento de -oxidacin

Disminuye la respuesta inflamatoria endotelial

Inhibicin de molculas de adhesin en clulas endoteliales

Sensibilizador de la insulina (disminucin en la expresin de enzimas gluconeognicas)

Es una adipocina anti-inflamatoria

Su concentracin esta disminuida en la obesidad

La disminucin de sus niveles plasmticos puede asociarse al desarrollo de

hiperglucemia.

La obesidad se asocia con disminucin de los niveles plasmticos de adiponectina, es predecible que esto
pueda afectar las funciones reguladoras de la hormona, la hipoadiponectinemia favorece el desarrollo de
resistencia a la insulina, intolerancia a la glucosa, disfuncin endotelial, dislipidemias, hipertensin y
pudiendo evolucionar a sndrome metablico.
Aunque muchos de los estudios sugieren un rol de la adiponectina en la sensibilidad de la insulina y
establecen una slida asociacin entre resistencia insulnica y bajos niveles plasmticos de adiponectina, no
se ha establecido an si las bajas concentraciones de adiponectina son la causa o el efecto de una
desregulacin del estado metablico.
El gen de la adiponectina se encuentra ubicado en el cromosoma 3q27, precisamente donde se ha
identificado el locus susceptible para la diabetes tipo 2, el sndrome metablico y la enfermedad coronaria.
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Fisiopatologia de la obesidad pag 8-12
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Principales daos de sobrepeso y obesidad pag 27-35
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Obesidad en adultos aspectos mdicos, sociales y psicolgicos pag 1-8
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Se han identificado 4 mutaciones de cdigo errneo en el dominio globular de la adiponectina y encontr que
la ms frecuente de ella estaba asociada con las bajas concentraciones plasmticas de adiponectina y que
los individuos portadores de esta mutacin mostraban caractersticas del sndrome metablico como
hipertensin, hiperlipidemia, diabetes y aterosclerosis
Obesidad como un estado proinflamatorio
Actualmente la obesidad se considera un proceso proinflamatorio debido a que se asocia con incremento de
marcadores de inflamacin, como la protena C reactiva y la interleucina 6 (IL-6), factores proinflamatorios
regulados y producidos por el tejido adiposo, que acta como un rgano secretor y endocrino de gran
complejidad. El patrn de secrecin de las adipoquinas cambia con la obesidad disminuyendo las que
ofrecen efectos protectores, como la adiponectina y aumentando aquellas con acciones proinflamatorias,
como el factor de necrosis tisular a (TNFa), la resistina y la IL6, que favorecen el desarrollo del proceso
ateroesclertico, que determinan disfuncin endotelial que puede ser el vnculo entre obesidad y sndrome
metablico.
El sitio de lesin en la obesidad como componente del sndrome metablico, se relaciona con la mayora de
los factores de riesgo, como son anormalidades de los lpidos, hipertensin, hiperglucemia y factores
trombticos, que potencialmente lesionan directamente la pared arterial. Referente al sitio y respuesta a la
lesin, se incluye infiltracin y captacin de lpidos, liberacin de molculas bioactivas por los macrfagos,
proliferacin y deposicin de colgeno por las clulas del msculo liso. Esta respuesta aparentemente induce
respuesta inflamatoria secundaria que incluye aumento en la sntesis de reactantes de fase aguda por el
hgado, como protena C reactiva (CRP) y fibringeno que viajan al sitio de la lesin arterial e incrementan la
respuesta inflamatoria. Uno de estos productos secundarios, la CRP es un marcador de actividad del proceso
inflamatorio, existe evidencia creciente que una elevacin del CRP predice la ocurrencia de eventos
enfermedad cardiovascular coronaria y el desarrollo de diabetes mellitus tipo 2. Personas con sndrome
metablico comnmente tienen altos niveles de CRP, por lo tanto, tiene un alto valor predictivo para eventos
cardiovasculares: Estas observaciones tomadas conjuntamente parecen justificar la identificacin de un
estado proinflamatorio como una de las caractersticas de la obesidad y el sndrome metablico.
El patrn del sndrome metablico vara considerablemente entre individuos y poblaciones, lo que sugiere
que la variabilidad gentica en la regulacin de los diferentes componentes de riesgo es responsable de los
diferentes patrones. Evidencias posteriores vendrn a determinar diferencias en susceptibilidad a los factores
de riesgo metablicos y los patrones en diferentes grupos tnicos, as los asiticos exhiben alta prevalencia
de sndrome metablico an en presencia de obesidad moderada, denotando alta susceptibilidad, siendo su
regulacin altamente compleja, en Mxico en un estudio en una poblacin rural de 20 a 40 aos se reporta
una prevalencia de 42.2 %.

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El inhibidor del plasmingeno tisular (PAI-1) es un importante factor regulador de la cascada de la

coagulacin que inhibe la degradacin de fibrina al inhibir el activador de plasmingeno tisular. Sus
concentraciones plasmticas se encuentran elevadas en individuos obesos, por incremento en su produccin
en el tejido adiposo y no en las plaquetas o clulas endoteliales donde se produce prioritariamente en
condiciones normales. El aumento en los niveles del PAI-1 puede dar como consecuencia disminucin en la
fibrinolisis, inducindose un estado de hipercoagulabilidad que favorece el desarrollo de de arterioesclerosis.
El PAI-1, adems de su papel en la hemostasia, es una protena de fase aguda en procesos inflamatorios.
El factor de necrosis tumoral a (TNF-a), es un producto de la secrecin del adipocito, que puede ejercer
efectos deletreos a travs de diversos mecanismos. En clulas endoteliales y en msculo liso, induce la
activacin de NFkB que estimula la formacin de molculas de adhesin y favorece el desarrollo de un
proceso inflamatorio local. El TNF-a tambin disminuye la disponibilidad del xido ntrico y por lo tanto
participa en la disfuncin endotelial, adems estimula la produccin de Protena C reactiva, contribuyendo al
proceso inflamatorio sistmico que puede daar la pared vascular, favoreciendo en consecuencia el
desarrollo de arterioesclerosis.
La interleucina 6 (IL6), que tambin puede producirse el los macrfagos, se eleva en los pacientes obesos,
esta citosina participa en el desarrollo de arterioesclerosis, puesto que las clulas espumosas y musculares
de las lesiones arterioesclerticas expresan IL6. Por otra parte, puede favorecer indirectamente dao
vascular al estimular la produccin de protena C reactiva en el hgado.
Significado de la distribucin de la grasa corporal
Como factor de riesgo vascular, la acumulacin de grasa en diferentes comportamientos es importante. Las
mujeres obesas tpicamente tienen obesidad en la parte baja del cuerpo, en contraste con el hombre que
tiene mayor cantidad de tejido adiposo en el tronco (obesidad superior). Por otra parte la obesidad troncal
tiene dos localizaciones: subcutnea y visceral, la obesidad superior es comnmente llamada abdominal por
predominar en esta regin.
La obesidad abdominal se ha asociado con mayor frecuencia con el sndrome metablico, comparada con la
obesidad inferior. Hay varias explicaciones al hecho: el tejido adiposo abdominal es ms resistente a la
insulina, liberando ms productos metablicos activos a la circulacin, induciendo varias respuestas que
favorecen el desarrollo del sndrome metablico. Sin embargo, otros investigadores plantean que el
desarrollo de factores de riego metablicos depende ms del contenido de la masa total de tejido adiposo y
no en su distribucin. La asociacin entre la distribucin de la masa corporal y la expresin del sndrome
metablico es relativamente fuerte; es ms, se sabe que el aumento en el permetro abdominal se
correlaciona con hipertensin arterial, hipercolesterolemia, hipertrigliceridemia, resistencia a la insulina y
niveles bajos de HDL colesterol. La presencia de estos elementos incrementa el riesgo de desarrollar
obesidad o alguna de las enfermedades asociadas.
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Obesidad e intolerancia a la glucosa

La obesidad modifica el metabolismo de la glucosa. Existen al menos tres tejidos en que la obesidad puede
alterar el metabolismo de la glucosa: tejido esqueltico, hgado y clula pancretica. Existe incremento en
la liplisis e incremento de la salida de AGL del tejido adiposo con mayor captacin por el msculo
esqueltico, mltiples vas se han postulado donde el exceso de AGL en el hgado afecta el metabolismo de
la glucosa y la sensibilidad a la insulina, el exceso en la oxidacin de AGL en el msculo altera la oxidacin
de glucosa, disminuyendo la captacin de glucosa celular de glucosa, se han sugerido otras vas alternativas,
de manera que la liplisis parcial de cidos grasos presentes en exceso, produce ms diacilglicerol, que
activa la protena cinasaC theta, se ha demostrado estimulacin de la serina fosforilacin de las molculas
de sealizacin involucradas en el mecanismo de accin de la insulina, como el receptor de insulina, IRS-1,
IRS-2, este mecanismo interfiere con la fosforilacin de la tirosinacinasa ubicada en el dominio
intracitoplasmtico del receptor de insulina. Por otra parte, el exceso en la produccin de citosinas
inflamatorias liberadas desde el tejido adiposo puede activar tambin vas que incrementan la serina
fosforilacin de las molculas sealizacin de insulina. Finalmente, existe creciente evidencia que la
liberacin de adiponectina del tejido adiposo en individuos no obesos incrementa la accin de la insulina, la
deficiencia de adiponectina en personas obesas puede acentuar la resistencia a la insulina en el msculo.
En virtud de que la obesidad causa resistencia a la insulina en msculo, como mecanismo compensatorio se
induce hiperinsulinismo, que previene el desarrollo de hiperglucemia. En esta respuesta se considera el
hecho que el exceso de AGL es un estmulo que incrementa la secrecin de insulina, adems otras seales
desde el tejido adiposo o msculo favorecen el desarrollo de hiperinsulinemia.
Es importante establecer que el pacientes obesos cuando ya cursan con intolerancia a la glucosa o
hiperglucemia se afecta el metabolismo de la glucosa en el hgado, por un incremento de la gluconeognesis
que condiciona produccin heptica de glucosa, este aumento puede deberse al incremento en la liplisis,
degradndose triglicridos acumulados en el tejido adiposo, dando como productos AGL y glicerol, este
ltimo es sustrato de la gluconeognesis de manera que alimenta la va. Por otra parte el incremento de
AGL, puede en el hgado estimular directamente gluconeognesis al activar la piruvato carboxilasa, que es
una enzima determinante en la activacin de esta va, agravando ms la situacin, el aumento de AGL en el
hgado puede inducir resistencia heptica a la insulina. En estos pacientes otro mecanismo que incrementa
gluconeognesis sera a supresin de IRS2 por hiperinsulinemia, aumento de la sensibilidad heptica a la
hormona de crecimiento e incremento de corticoides.
Se ha reportado que la obesidad sola an sin cursar con intolerancia a la glucosa o diabetes mellitus tipo 2
puede incrementar la gluconeognesis heptica, esto parecera ser la causa porque las personas obesas
tienen un flujo aumentado de AGL en el hgado, que se acompaa de un incremento concomitante en el flujo
del glicerol, del manejo de la oxidacin de los cidos grasos para soportar la sntesis de glucosa y por la
accin del aumento de los cidos grasos hepticos que inducen resistencia a la insulina. Evidentemente la
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intensidad de la gluconeognesis es menor en obesos, que en diabticos tipo 2, los obesos inicialmente no
producen hiperglucemia de ayuno, pero cuando los niveles de insulina inician su cada, incrementa la
gluconeognesis produciendo alteracin en la glucosa de ayuno.

TRATAMIENTO

TRATAMIENTO NO FARMACOLGICO

Al igual que cualquier enfermedad crnica antes de iniciar tratamiento debemos de plantearnos una serie de
objetivos a cumplir, que tendrn tambin que tener en cuenta las expectativas del paciente:

Reduccin razonable de peso (10% inicial en los 6 primeros meses) en obesos y sobrepeso.
Mantenimiento (tras 6 primeros meses).

La eficacia del tratamiento depender fundamentalmente de los cambios permanentes en los hbitos de vida
relativos a la alimentacin y a la actividad fsica.
DIETA
El primera paso en tratamiento de la obesidad es mejorar los hbitos alimentarios , la dieta debe ser variada
y se debe aconsejar el de una nica dieta familiar. Reducciones de 500-1000 kcal/da producirn una prdida
recomendad de 0.5-1 kg a la semana, durante un periodo de 6 meses, esto representa dietas que aporten:

1000-1200 Kcal/ da para mujeres

1200-1600 Kcal/da para hombres

EJERCICIO FSICO
Se recomienda 30-45 mnts de ejercicio, de 3-5 das a la semana, en funcin de la edad y la forma fsica. En
ningn caso la Frecuencia Cardiaca mxima debe sobrepasar el valor obtenido de restar 220 latidos/ minuto
menos el valor de la edad en aos. Adems de la actividad fsica programada se debe estimular la actividad
fsica cotidiana (subir escaleras, caminar, etc.).
El ejercicio fsico contribuye:

Disminucin moderada de peso

Disminuye la grasa intraabdominal
Mejora el perfil lipdico
Ayuda al mantenimiento corporal

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TRATAMIENTO QUIRRGICO
Este tratamiento debe ser reservado para pacientes en quienes el tratamiento mdico ha fallado y con serias
complicaciones debidas a una obesidad extrema, con un IMC >40 o bien pacientes con IMC alrededor de 35
que presenten factores de riesgo asociados a la obesidad.
TERAPIA CONDUCTUAL
Es un componente importante en un programa de reduccin de peso, se basa en el principio de las
emociones del ser humano, su personalidad, pensamiento y conducta estan determinados por los principios
del aprendizaje. el aprendizaje de nuevas conductas deber ser el objetivo de todo programa de prdida de
peso.

TRATAMIENTO FARMACOLGICO
A lo largo de la historia se han estado utilizando diversos frmacos, su finalidad es ayudar a alcanzar
una prdida de peso aceptable siempre y cuando el medicamento sea seguro en su utilizacin, la
indicacin de prdida de peso con medicacin es en caso de personas con Sobrepeso II, Obesidad I,
Obesidad II

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BIBLIOGRAFA

1: Jimnez Gonzlez Emilio, Obesidad y anlisis etiopatognico y fisiopatolgico, Endocrino Nutr.

2013;60(1):17---24 .
2: Jimnez Hernndez Sergio, Fisiopatologa de la obesidad, Gac Md Mx Vol.140, Suplemento No. 2,
2014.
3:Ana Sarasa-Renedo, Luis Sordo, Gema Molist. Principales daos del sobrepeso y

obesidad. Rev. Esp. Salud. Pblica. 2014; 22 (8): 181-4

4: Korbman de Shein Rosa, Obesidad en Adultos Aspectos mdicos, sociales y psicolgicos, Asociacin
medica centro mdico ABC, Vol 55, 2013.
5: Medina-Mora ME, et. al. [Internet] Mxico. Encuesta Nacional de Salud y Nutricin

2012: Reporte de Sobrepeso y Obesidad. [Consulta 25 de marzo 2016] Disponible en:

http://ensanut.insp.mx/informes/ENSANUT2012.
6: Gmez Garca, La Obesidad un factor de riesgo cardiometablico, Medicina Interna No 2, 2014.

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