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PATOLOGIA PULMONAR
Desde el punto de vista del desarrollo, el aparato
respiratorio se forma de una evaginacin de la pared
ventral del intestino anterior.
Trquea
esbozos pulmonares (Der e Izq)
Esbozo derecho: tres bronquios
bronquios
Esbozo izquierdo: dos bronquios
principales
Ramificacin dicotmica
bronquiolos
(ausencia deNO cartlago y NO glndulas G submucosas)
Bronquiolos terminales
acinos Acinos ( bronquolo
respiratorio)
conductos Conductos alveolares
alvolos
La estructura microscpica estaest formada desde la
sangre hacia el aire por lo siguiente:
El endotelio capilar, una membrana basal , epitelio
alveolar: Neumocitos tipo I y Neumocitos tipo II. Las
paredes alveolares no son slidas (poros de Khon,
permiten el paso de bacteria y exudados entre los
alvolos adyacentes) Macrfagos alveolares.
ATELECTASIA
Es la perdidaprdida del volumen pulmonar producida por
expansin inadecuada de los espacios aereosareos.
Se clasifican en tres tipos: formas segn la distribucin del
colapso alveolar y el mecanismo subyacente:
Atelectasia por reabsorcin: obstruccin que impide que
el aire llegue a las porciones distales. Se absorbe el aire
presente. Dependiendo del nivel de la obstruccin hay
afectacin pulmonar
Atelectasia por compresin: espacio pleural con
acumulaciones de lquido, etc
AtelelectasiaAtelectasia por contraccin: cicatrizaciones
dificultan la expansin.
LESION PULMONAR AGUDA
Se manifiesta clnicamente como:
Inicio rpido de disnea
Hipoxemia
Infiltrados pulmonares bilaterales a la RX
Ausencia de datos clnicos de IC izq, primaria.
De progresar la lesin se denomina SINDROME DE
DIFICULTAD RESPIRATORIA AGUDA
SINDROME DE DIFICULTAD RESPIRATORIA AGUDA
Producido por lesin capilar, alveolar y epitelial difusa
Cuadro de inicio rpido con cianosis e hipoxemia arterial
grave refractaria a tto con oxgeno.
La manifestacin histolgica se conoce como dao
alveolar difuso
Patogenia:
Existe un compromiso de la barrera compuesta por la
membrana alveolocapilaralveolo capilar.
Aumento de la permeabilidad vascular con ocupacin del
alveolo de lquido
perdida Perdida de la capacidad de difusin
alteraciones Alteraciones generalizadas del surfactante
producidas por la lesin del neumocito tipoII
Desequilibrio entre mediadores pro y antiinflamatorios
MorfologiaMorfologa;
En la fase aguda: pulmones de color rojo oscuro, sin aires,
pesados y firmes.
Micro: congestin capilar, necrosis de las clulas
epiteliales alveolares, edema y hemorragias intersticiales
e intraalveolares, acumulaciones de neutrfilos en los
capilares
La presencia de membranas hialinas es el dato
caracterstico.
Clnica:
Dolor torcico
Disnea
Derrames pleurales recidivantes
El 50% de quienes tienen este proceso
fallecen en los 12 meses siguientes al
diagnosticodiagnstico y muy pocos sobreviven a los
dos aos