ATENCIÓN DE ENFERMERÍA A LA URGENCIA EN ATENCIÓN

PRIMARIA

INTRODUCCIÓN

Urgencia es toda necesidad o demanda médica objetiva o subjetiva cuya

asistencia no admite demora.
Es evidente que situaciones consideradas por un médico como leves, el ciudadano las
perciba como graves dado que perturban su vida rutinaria.
Por eso podríamos clasificar a las urgencias en tres tipos:

TIPOS DE URGENCIAS

1. Urgencia vital.

Es aquella que consideramos la verdadera emergencia. Es decir. la que no admite

demora, la que se suele presentar brusca e inesperadamente. La que en ocasiones
implica no sólo a un paciente sino a varios (por ejemplo. un accidente con varios
lesionados) y además es la que pone en funcionamiento toda la oferta escalonada e
integral para poder cumplir con su objetivo. que es el de la demanda sanitaria.
En este tipo de urgencia vital o emergencia se tiene que actuar in situ. Puede ser un
dolor precordial que desemboca en un infarto, una crisis de disnea en un asmático. Una
hemorragia digestiva aguda o una crisis hipertensiva, por tocar alguno de los temas en
que el médico de atención primaria se pueda ver inmerso bien en la consulta o en la
llamada a un domicilio.

2. Urgencia prioritaria.

Es aquella en la que estableciendo unas medidas terapéuticas eficaces se puede

evaluar al paciente. Podríamos pensar en un dolor abdominal, en un síndrome febril, en
una descompensación de un diabético conocido que por diversas circunstancias no se ha
administrado su insulina o ha comenzado con un aumento de sus necesidades (por
ejemplo, por una infección). Este tipo de urgencias requiere una actuación pero ya no es
la emergencia o urgencia vital.

3. Urgencia diferida.

Es toda aquella que permite tomar decisiones reposadas y obtener ayuda de otros.
Esta clasificación podemos valorarla como escalonada. Pudiendo los tipos del 1 al 3
ir en ascendente o descendente. Así, una urgencia diferida puede convertirse en
prioritaria y ésta en vital si el proceso se agrava.
Al contrario también puede pasar, y así a una situación de emergencia vital, como
puede ser la aspiración de un cuerpo extraño, si se le realiza una maniobra de Heimlich
con resultados satisfactorios, esa urgencia vital puede pasar a prioritaria y al poco
tiempo a diferida.
CARACTERÍSTICAS DE LA URGENCIA

La urgencia está mediatizada por el tiempo en que la patología viene actuando

en el paciente. Así, el médico y el paciente centran su atención en la clínica y en la
evolución de los últimos minutos. horas o días.
No es lo mismo la patología de un paciente que acude por que desde hace dos
días viene notando síntomas. que el paciente que desde hace unas horas presenta
síntomas concretos. Generalmente se relaciona el tiempo con el tipo de urgencia.
Así, la urgencia vital o emergencia la podemos valorar en minutos, la urgencia
prioritaria la valoramos en horas y la diferida en días.
Otras características que modula la urgencia son la priorización de medidas
diagnósticas o terapéuticas a instaurar.
Por último, además de valorar la urgencia deberíamos valorar y definir las
cualidades del médico que se dedica a la urgencia, tanto en la atención primaria como
en todas las áreas de la asistencia sanitaria.

Estas características del médico las resumiríamos en dos:

Saber realizar un juicio clínico con la recogida eficaz de datos. la identificación

de problemas, la formulación diagnóstica y la toma de decisiones en la práctica
médica.
Una segunda característica es la de la buena relación con el paciente o con su
familiar.

En la actualidad la presión asistencial a veces impide una buena información al

paciente y esto, que es fundamental, repercute para la relación médico/enfermo. Por otro
lado, la sociedad que nos rodea está demasiado imbuida de sus derechos y muy poco de
sus obligaciones de educación sanitaria, repercutiendo en la aceptación de muchos de
sus problemas de salud.

CONDUCTA GENERAL ANTE UNA URGENCIA

La inmensa mayoría de las decisiones en la urgencia no la tenemos que tomar

con minutos, por tanto podremos realizar una breve historia clínica.

1. Anamnesis

Hay que centrarse en las preguntas que nos puedan llevar más fácilmente al
diagnóstico.
Según el tipo de urgencia, esta anamnesis se hará al paciente o a un familiar. Se
establecerá una cronología de los síntomas y se relacionarán los síntomas actuales con
los que puedan recaer en las enfermedades crónicas que ya tuviera el paciente y fueran
motivo de reagudización o alteración.
 Así, un broncópata crónico que pueda presentar una disnea aguda.
 Un cardiópata que inicie un dolor precordial, etcétera.
 2. Exploración física:

Debe iniciarse dependiendo de la urgencia, prácticamente a la vez que la

anamnesis. Esta exploración debe ser completa, con inspección. palpación y
auscultación.

3. Establecimiento de un diagnóstico:

Con la anamnesis y exploración y por supuesto con la experiencia se inicia una

hipótesis diagnóstica y un diagnóstico diferencial, enfrentando seriamente cada uno de
los posibles diagnósticos con el conjunto de datos disponibles.
En muchos casos se requerirán pruebas adicionales para descartar o confirmar el
diagnóstico adecuado.
En muchas ocasiones, en las situaciones de urgencia esto no es posible y serán
diagnósticos de probabilidad los que se barajen.

4. Toma de decisiones:

En la actualidad mediatizados por las teorías económicas de probabilidad se han

realizado multitud de algoritmos para que la toma de decisiones sea lo más
racionalizada posible. Estos algoritmos o árboles de decisiones nos permiten valorar
mejor los riesgos y predecir los resultados, pero a pesar de todo la experiencia personal
y los condicionamientos que rodean a cada circunstancia de la urgencia seguirán
primando en la toma de decisiones.

CRITERIOS GENERALES DE DERIVACIÓN HOSPITALARIA.

Basándonos en todo lo que hemos expuesto la derivación de un paciente debiera

hacerse siempre que:

Se trate de una urgencia vital o emergencia.

Se trate de una urgencia diferida pero que necesita de un control de la
evolución a un tratamiento instaurado.
Urgencias que necesiten una prueba diagnóstica clave para su asistencia, por
ejemplo, una TAC en un aneurisma de aorta o un coma estructural.
En todas las urgencias en las que la instauración de un tratamiento conlleva la
posibilidad de complicaciones que no sepamos o no podamos resolver. Por
ejemplo: intoxicado leve al que se le instaure un lavado gástrico. Tiene el riesgo
de aspiración si la vía aérea no la tenemos controlada. Si esto ocurriese en
nuestro medio y no pudiéramos o no supiéramos intubarle no deberíamos iniciar
este tratamiento. siendo preciso derivarle a un hospital.

En conclusión, sin normas estrictas los criterios de derivación en la urgencia de

atención primaria están mediatizados por dos condiciones:

 Por el tipo de urgencia.

 Por los condicionantes que nos rodean: medios técnicos, transporte, etcétera.
DOLOR TORÁCICO

INTRODUCCIÓN

Definimos el dolor torácico como una molestia anómala localizada en el tórax

por encima del diafragma.
Es una de las causas más frecuentes de consulta en todos los servicios de
urgencias. Ocupa entre el 5-7% de todas las consultas.

VALORACIÓN

El dolor torácico puede tener diversos orígenes y su valoración ofrece

dificultades por varias razones.

1. La inervación del corazón, pleura, esófago y aorta corresponden al mismo

segmento espinal. Por tanto dolores de origen y pronóstico muy diferentes se
pueden expresar de la misma manera.
2. Puede ser un problema banal o la expresión de una enfermedad mortal en un
corto espacio de tiempo (por ejemplo, una disección de aorta, una embolia
pulmonar o una cardiopatía isquémica).
3. Hay poca correlación entre la severidad del dolor y la gravedad del mismo.
4. Pueden coexistir en el mismo paciente diferentes patologías que lo justifiquen.
Por ejemplo, un paciente portador de una hernia de hiato y que presente un IAM.
5. Se dispone de un número limitado de pruebas asequibles que carecen de
rentabilidad suficiente para orientar el diagnóstico.
6. En general la valoración de un paciente con dolor torácico debe ir encaminada al
despistaje de aquellos procesos que ponen en peligro la vida.

HISTORIA CLÍNICA

1. Los antecedentes personales son importantes, recogiéndose los factores de

riesgo para la cardiopatía isquémica (edad, sexo. hipertensión arterial,
hiperlipidemia, diabetes, tabaquismo. uso de drogas como la cocaína). Si
pensamos en un TEP (antecedentes de traumatismos recientes, inmovilizaciones
muy prolongadas, neoplasia o embarazo.
2. Características del dolor. tipo. duración. intensidad, irradiación, momento de
aparición.
3. Datos asociados a ese dolor (cortejo vegetativo. mareo, sincope. palpitaciones,
disnea).
4. Con esos tres pilares nos acercaremos a las causas más habituales o tipos de
dolores torácicos.
CAUSAS MÁS HABITUALES

1. DOLOR TORÁCICO DE ORIGEN VASCULAR.

Dolor isquemico
Es agudo, opresivo, con irradiación al cuello o brazos con cortejo vegetativo.
Puede haberse desencadenado con el ejercicio pero también puede ocurrir en reposo,
siendo típico que despierte al paciente de su sueño.

Disección aórtica
Es interescapular, pero frecuentemente es precordial. La instauración es más
brusca que el coronario. Es intenso, desgarrador. se puede desplazar al cuello, al
abdomen, a medida que avanza la disección.
Entre los antecedentes del paciente destaca la hipertensión; en general son
mayores de 40 años, si exceptuamos a los jóvenes con una malformación congénita
como la enfermedad de Marfan.

Dolor del tromboembolismo pulmonar

Muy parecido al isquémica. Los factores de riesgo personal, como la trombosis
venosa profunda, nos pueden orientar al diagnóstico.
La disnea es el factor asociado más frecuente, y a veces la tos y la hemoptisis.

Dolor pericárdico
Con características parecidas al isquémica pero se modifica con los movimientos
respiratorios y posturales, mejorando al inclinarse el paciente hacia adelante. Puede
asociarse con fiebre y muchas veces aparece en el curso de un cua dro gripal.

2. DOLOR DE ORIGEN DIGESTIVO.

Acompaña a los problemas esofágicos. También parecido al isquémico, se

instaura progresivamente y se acompaña de intranquilidad.
Si se refiere a una rotura esofágica están los antecedentes de un cuerpo extraño
(espina, huesos de pollo, etc.) o una maniobra exploratoria como una gastroscopia. Se
puede acompañar de vómitos.

3. DOLOR DE ORIGEN PLEURO-PULMONAR.

Aparece en los procesos pleurales. Se modifica con los movimientos

respiratorios y aumenta con la tos. En los procesos mediastínicos es retrosternal y
opresivo. Aparece de forma súbita y se acompaña de di6cultad respiratoria y a veces de
fiebre.

4. DOLOR TORÁCICO DE ORIGEN SOMÁTICO.

 Dolor musculoesquelético. Es punzante. de larga duración. con

intermitencias. Se relaciona con traumatismos y patología articular.
 Dolor de origen neurítico. Acompaña al herpes zoster, neuritis intercostal,
espondilitis o radiculoneuritis. Está muy localizado y no aparece
bruscamente.
 Dolor de causa glandular. Acompaña a las mastopatías: mastitis y flebitis de
las venas mamarias.
EXPLORACIÓN FÍSICA

1. Inspección, palpación y compresión del tórax.

Observaremos las incursiones respiratorias. si hubiera equimosis o la reproducción
del dolor.

2. Auscultación.
Comprobando si hay soplos, roces o ritmo de galope.

3. Examen vascular.
Diferencias en los pulsos en las extremidades cuando hay disección aórtica,
ingurgitación yugular. si hay un taponamiento cardíaco.

4. Examen pulmonar.
Estertores, roce pleural, hipoventilación.

5. Examen abdominal.
Para explorar el dolor de causa infradiafragmática. Entre las pruebas
complementarias en la atención primaria podemos disponer de un ECG.

Nos ayudarán en el diagnóstico del dolor isquémico:

 La elevación del 5T y la aparición de una onda Q de necrosis o de arritmias
cardiacas.
En el dolor del tromboembolismo pulmonar:
 La presencia de un patrón S1, Q3. T3.
Cuando se trata de una pericarditis:
 La elevación del ST en todas las derivaciones.

Entre las pruebas analíticas podremos disponer de enzimas cardiacas. Sin embargo,
otras pruebas diagnósticas como TAC, Rx de tórax, ECO, no están disponibles en un
centro de salud ni en un domicilio.
Por tanto, la historia clínica y la experiencia del médico determinarán, una vez más,
la toma de decisiones.

TESTS DIAGNÓSTICO-TERAPÉUTICOS

Además de la historia clínica, la exploración clínica y el ECG si disponemos de

él, existen unos tests que nos sirven, además de tratamiento, de confirmación
diagnóstica:
 Administración de nitritos sublinguales en la sospecha de dolor isquémico.
 Analgésicos, como la morfina, para el IAM.
 Alcalinos en los problemas digestivos.
 Salicilatos en la pericarditis.
 Ansiolíticos para aquellos dolores en que. descartadas otras causas, sobre todo
las graves, tranquilicen al paciente.
CRITERIOS DE DERIVACIÓN HOSPITALARIA

Deben ser derivados a un hospital todos aquellos dolores relacionados con

causas cardiovasculares como:
 Isquemia aguda.
 Tromboembolismo pulmonar.
 Disección de aorta.
 Pericarditis.

Asimismo, deben ser derivados:

 El dolor de origen digestivo, que haga sospechar una rotura esofágica por la
existencia de un cuerpo extraño o maniobra exploratoria previa.
 Los dolores de origen pleuro-pulmonar para confirmación diagnóstica
radiológica (neumotórax, neumomediastino, neumonía).
Pueden esperar la evolución al tratamiento todos los dolores de origen somático, tanto
los osteoarticulares, como los neuríticos y glandulares.
DISNEA AGUDA

INTRODUCCIÓN

Definimos la disnea como una sensación subjetiva y displacentera de falta de

aire que se traduce objetivamente por la evidencia de una respiración dificultosa e
inconfortable.
Se puede decir que una persona tiene disnea cuando la respiración pasa de ser un
acto inconsciente a consciente.

FISIOPATOLOGÍA

El control de la respiración se realiza por mecanismos centrales y periféricos. En

la respiración intervienen:9
 Los centros de control.
 Los sensores.
 Los efectores.
 El tronco cerebral es el lugar del sistema nervioso central donde se localiza el
centro respiratorio.
 Los sensores son quimiorreceptores que responden a la PC02 de la sangre y los
receptores periféricos responden a la P02.
 Por último, los efectores de la respiración son los músculos respiratorios.
 Si en cualquiera de estos escalones existe una alteración puede aparecer una
disnea.

SINTOMATOLOGÍA

Subjetivamente la disnea se puede presentar como:

 Taquipnea: respiración acelerada y superficial
 Ortopnea: aparece cuando se adopta el decúbito supino.
 Disnea paroxística nocturna: aparece a las 2 ó 3 horas de estar en decúbito
supino.

Constituyen presentaciones de forma aguda que son las que nos interesa
comentar, porque inciden en las causas más graves de disnea y cuyo diagnóstico y
valoración de la situación e instauración de un tratamiento, hacen que ese paciente
pueda evolucionar favorablemente.

Además, la presentación aguda se puede acompañar de signos que ensombrecen su

gravedad. Estos son:
 Obnubilación.
 Cianosis extrema.
 Sudoración.
 Imposibilidad de hablar o toser.
 Tiraje.
 Frecuencia respiratoria por encima de 30-35 por minuto.
 Y si pudiéramos realizar una gasometría, veríamos alteraciones del pH, PC02 y
P02.
CUADROS CLÍNICOS MÁS FRECUENTES

La disnea aguda aparece en cuadros clínicos tan variados como:

 La crisis asmática.
 El edema agudo de pulmón: cardiogénico y no cardiogénico.
 Embolia pulmonar.
 Neumotórax espontáneo.
 Aspiración de cuerpos extraños.
 Edema de glotis.
 Taponamiento cardíaco.
 En todas estas graves situaciones, además de la disnea existen signos
concomitantes de gravedad que ya hemos reseñado.
 Los antecedentes de enfermedad asmática conocida acompañados de
broncoespasmo, tiraje, cianosis y alteración gasométrica nos decanta por el
diagnóstico de crisis asmática.

Los estertores húmedos, la emisión de espuma por la boca, las cianosis, sudoración,
dolor torácico y probablemente sus antecedentes nos encaminarán a la insuficiencia
cardiaca aguda o edema agudo de pulmón. a veces como debut de una cardiopatía
isquémica.
El dolor torácico, los antecedentes de trombosis venosa profunda o de traumatismos
previos, así como de intervenciones ortopédicas recientes, nos harán pensar en la
embolia pulmonar.
La inhalación de un gas tóxico y la no constancia de una enfermedad cardiaca
previa nos pueden hacer pensar en un edema de pulmón no cardiogénico.
La fiebre y el dolor pleurítico nos decantarán hacia una neumonía.

PRIMERAS MEDIDAS TERAPÉUTICAS

Si los signos comentados nos van ayudando para hacer un enfoque diagnóstico,
está claro que debemos iniciar una terapéutica sobre todo en dos situaciones:
1. La crisis asmática.
2. El edema agudo cardiogénico.

1. La crisis asmática
Debemos comenzar con la nebulización de salbutamol (Ventolin, 0,5- 1ml de
solución nebulizadora), pudiendo repetir 2 ó 3 nebulizaciones cada 20 minutos por
espacio de una hora.
A veces la situación es tal que no podemos utilizar la vía aérea por lo que
debemos vehiculizar el tratamiento con 500mg en 100cc de suero glucosado al 5% y
pasar en 5 minutos.
La adrenalina sigue siendo el fármaco más efectivo en la crisis (0,5-1ml.
subcutáneamente).
La clásica utilización de teofilinas es ineficaz en el momento agudo.
Los corticoides como antiinflamatorios podemos aportar 100mg. de actocortina
u 80mg. de 6-metilprednisolona (Urbason), por vía iv. Durante este tiempo de espera de
la evolución, el paciente debe estar con oxigenoterapia. Mascarilla con FiO2 al 35%.
 2. Tratamiento del edema agudo de pulmón.
1. Medidas generales.
. Colocación del paciente sentado al borde de la cama o en un sillón con los pies
colgando. ya que esta posición disminuye el retorno venoso.
. Administración de 02 por mascarilla facial.

2. Tratamiento farmacológico.
Cloruro mórfico
La morfina sigue siendo un fármaco muy útil en el tratamiento del edema agudo
de pulmón cardiogénico. Su acción se debe a que disminuye la angustia del paciente y
la vasoconstricción arterial y venosa secundaria a la estimulación del sistema nervioso
simpático y reduce el trabajo respiratorio.
Se inyectarán 3-5mg. de morfina iv, seguidos por 1-2mg. cada 5 minutos vigilando la
respuesta y la posible depresión del centro respiratorio.
En caso necesario esta dosis se repite 2-3 veces más a intervalos de 15 minutos. La
administración de morfina también puede ser por vía im o subcutánea, 8- 15mg, que se
puede repetir cada 3-4 horas, pero no es la elección en la situación aguda que nos
ocupa.
Diuréticos
Furosemida. 40-60mg/iv (Seguril, ampolla de 20mg). Además de la acción
diurética, tiene un efecto venodilatador.
Digital
Por vía endovenosa, 0.25-0.5mg. Muy Útil cuando el paciente presenta una
taquiarritmia.
Nitroglicerina
Por vía sublingual disminuye la precarga por venodilatación, 0.5- 1mg. Se puede
repetir cada 1 0 minutos si se mantiene la tensión arterial (TA). Todos los fármacos
anteriores disminuyen la precarga.

En la actualidad y sobre todo no en la atención primaria, la utilización de

fármacos que disminuye la postcarga como son los vasodilatadores (nitroglicerina,
nitroprusiato, IECA) y los inotropos (dopamina, dobutamina) se han mostrado muy
efectivos en el edema agudo de pulmón (EAP).

CRITERIOS DE DERIVACIÓN HOSPITALARIA ANTE LA DISNEA AGUDA

Se trasladarán a un hospital:
 Las crisis asmáticas graves o secundarias, a pesar de que las medidas
instauradas hayan mejorado al paciente.
 El edema agudo de pulmón. Independientemente de iniciar el tratamiento
descrito.
 Los pacientes con sospecha de tromboembolismo pulmonar.
 Los pacientes con obstrucción de vais aéreas altas.
 En general el paciente con una disnea aguda. si ésta va acompañada por signos
como cianosis, sudoración, obnubilación, tiraje, imposibilidad de toser,
hipertensión o hipotensión debe ser trasladado a un hospital sin menoscabo de
iniciar las medidas terapéuticas comentadas.
 CRISIS HIPERTENSIVA: URGENCIAS Y EMERGENCIAS

INTRODUCCIÓN

La hipertensión arterial constituye un motivo frecuente de consulta con la que el

clínico debe enfrentarse diariamente. Si bien la situación ideal seria la de su detección
precoz para prevenir la crisis hipertensiva, la realidad es que ésta constituye un reto
habitual que implica un perfecto conocimiento del cuadro clínico para conseguir un
tratamiento eficaz con el menor número de complicaciones.

CONCEPTO

Se entiende por crisis hipertensiva la presencia de hipertensión arterial (HTA)

severa, habitualmente superior a 120 mmHg de presión diastólica. que conlleva un
riesgo potencialmente fatal.

CLASIFICACIÓN

La necesidad mas o menos urgente de controlar la presión arterial clasifica la

crisis hipertensiva en emergencias y urgencias hipertensivas (tabla 1). En la emergencia
hipertensiva la presión arterial, habitualmente por encima de 1 20 mmHg de diastólica.
se asocia con una lesión orgánica nueva o con un deterioro progresivo cardiovascular,
neurológico o renal.
En la urgencia hipertensiva, la presión arterial no supera los 120 mmHg de
diastólica, no existiendo un compromiso vital inmediato, aunque puede convertirse en
una emergencia si no se inicia un tratamiento correcto en pocas horas.
Sin embargo esta clasificación, aunque muy orientativa, puede resultar errónea, ya
que en ocasiones la velocidad del incremento de la tensión arterial, su nivel previo, las
características de la enfermedad subyacente y la edad del paciente pueden alterar la
respuesta clínica ante diferentes valores de tensi6n arterial (TA). Un paciente,
previamente normotenso, puede presentar una disfunción orgánica severa con riesgo
vital con una tensi6n arterial diast6lica (TAD) de 110 mmHg y a la inversa, pacientes
con una TAD superior a 120 mmHg permanecen asintomáticos por ser hipertensos
cr6nicos.
En definitiva, para establecer el diagn6stico diferencial entre urgencia y
emergencia hipertensiva, se deberá considerar conjuntamente la cifra de la tensi6n
arterial con los hallazgos clínicos.
 FACTORES DESENCADENANTES

Existen muchas causas que pueden provocar una crisis hipertensiva: sin embargo,
la más habitual es el aumento agudo de una hipertensión arterial preexistente.

REPERCUSIÓN CLÍNICA

Los hallazgos clínicos en una crisis hipertensiva pueden ser inespecíficos y estar
relacionados con la enfermedad subyacente o con las secuelas de la hipertensión en los
órganos diana.

ENFOQUE TERAPÉUTICO

Al abordar el tratamiento de una crisis hipertensiva es preciso plantearse cuatro

tipos de cuestiones:
1.¿ Estamos ante una emergencia o una emergencia hipertensiva?
Una historia clínica cuidado la complementada con una exploración física
investigando síntomas de insuficiencia cardiaca o coronaria, cerebral, renal y visual nos
ayudará a dilucidar el diagnóstico. Conviene asimismo conocer la duración y el
tratamiento de una HTA previa si existe y el uso de sustancias que eleven la TA
(estimulantes, drogas, extractos tiroideos...).
No habrá que olvidar la hiperreactividad arterial presora, que desarrollan muchos
pacientes hipertensos e incluso los basalmente normotensos, ante diversas situaciones
clínicas estresantes (consultas, hospitalización.). Es lo que se ha convenido en
denominar como HTA de "bata blanca", que habitualmente se controla en menos de 2
horas, con sedación y reposo.
2. ¿Hay que bajar rápidamente la presión arterial?.
Es evidente que en las situaciones de emergencia hipertensiva es preciso que en el
intervalo de 1-2 horas se reduzca la presión arterial a niveles de seguridad. Sin embargo
si el cuadro clínico lo hemos catalogado de urgencia hipertensiva la reducción se
efectuará más lentamente entre 6 y 24 horas. Una disminución brusca podría provocar
una isquemia cerebral, coronaria o renal, especialmente en los casos de HTA crónica,
que presentan alteraciones en la capacidad de autorregulación vascular en dichos
órganos.
3. ¿Hasta qué cifras hay que reducir la tensión arterial?
Aunque se han propuesto diversas recomendaciones para la reducción de la TA,
cada paciente será evaluado individualmente en función de su respuesta clínica a la
HTA.
 Una orientación general para las emergencias y las urgencias hipertensas seria
reducir en un 20% la TA media sin bajar de 160 (sist.)- 100 (diast.) mmHg. Aunque la
presión arterial deberá posteriormente ser reducida a niveles más seguros, en general no
es preciso normalizarla durante las primeras 24-48 horas de tratamiento.

SHOCK

INTRODUCCIÓN

El shock define una situación en la que el sistema Cardiovascular es incapaz de

satisfacer las necesidades metabólicas del organismo.
Las causas pueden ser:
 Necesidades metabólicas normales no cubiertas por un sistema cardiovascular
enfermo.
 Necesidades metabólicas patológicamente aumentadas no cubiertas por un
sistema cardiovascular normal.
 Causas mixtas en las que tanto las necesidades están aumentadas como la
respuesta cardiovascular es deficiente.

El signo clave del diagnóstico es la tensión arterial que permanece baja. La

inspección nos muestra un paciente pálido con vasoconstricci6n periférica y sudoraci6n
fría. En general existe taquicardia y ansiedad que en estadios más avanzados progresa
hasta la letargia.

CLASIFICACIÓN

La clasificación final de la causa del shock requiere a menudo estudios analíticos

y hemodinámicos invasivos sólo realizables en medios hospitalarios especializados,
pero pueden establecerse aproximaciones útiles para el manejo urgente de estos
pacientes. La clasificación más habitual los clasifica en:
 Shock hipovolémico: las pérdidas importantes de volumen sanguíneo al exterior
(hemorragia, diarrea. quemaduras, etc.) o end6gena (anafilaxia) provocan una
caída importante del volumen impulsado hacia la circulación por cada latido
cardiaco.
 Shock cardiogénico: un miocardio insuficiente no es capaz de mantener el gasto
cardiaco suficiente para mantener el metabolismo celular.
 Shock por compresión cardiaca: se denomina de esta manera a todas las
situaciones que comprometen, de forma mecánica, el llenado y/o vaciamiento
adecuado del corazón. Se incluyen la compresión externa que supone un
taponamiento cardiaco o un neumot6rax a tensión y la obstrucción al
vaciamiento de un embolismo pulmonar masivo o un mixoma auricular.
 Shock distributivo: la salida a la circulación general de sustancias
arteriodilatadoras y venodilatadoras ligadas a procesos de infección e
inflamación llevan al shock sin pérdida neta de liquido. El ejemplo clásico es el
shock séptico. La falta de vasoconstricción neurógena que aparece en las
lesiones agudas de médula espinal también se incluye en este apartado.
  Shock traumático: es similar al hipovolémico, pero se acompaña de importantes
lesiones tisulares, siendo precisas pérdidas menos importantes de volumen
sanguíneo para que aparezca shock.

FISIOPATOLOGÍA

Casi de forma independiente a la causa que lo desencadene se pone en marcha

todo un sistema de mecanismos compensadores para evitar el déficit metabólico celular,
que es la lesión última del shock.
Cuando existe pérdida de volumen intravascular el sistema de barorreceptores
aórticos y carotideos provoca vaso constricción arteriolar en los territorios musculares,
cutáneos y esplácnicos para mantener en lo posible la perfusión de zonas vitales como
el cerebro y corazón. De igual forma, mediado por una hiperactividad simpático-
adrenérgica se produce una taquicardización para elevar de forma compensadora el
volumen minuto cardiaco.
El eje renina-angiotensina provoca retención de sodio y agua en la orina para
evitar pérdidas mayores de volumen por la orina.
Estos mecanismos son suficientes en estados de hipovolemia ligera, también
llamados preshock, en los que el paciente no presenta sintomatología. Sin embargo,
signos como la taquicardia y la oliguria demuestran la existencia de patología. El
estado de preshock si la causa no se trata puede acabar en shock.
De cualquier forma la compensación nunca es completa y existen signos de
disfunción cerebral, ansiedad y en esta dios más avanzados, estupor. Asimismo, el
corazón tiene que impulsar la sangre contra unas resistencias vasculares aumentadas
por la vasoconstricción y contando sólo con un flujo coronario disminuido.
Si la situación de activación del sistema simpático persiste durante mucho
tiempo o desde el principio es incapaz de compensar adecuadamente la hipovolemia
inicial se observan signos de lesión celular por hipoxia histológica con la salida de
metabolitos a la circulación que disminuyen la eficacia de los mecanismos
compensatorios o los convierten en perjudiciales, provocándose un círculo vicioso
irreversible.

El principal metabolito de la hipoxia tisular es el ácido láctico, producido por el

metabolismo anaerobio celular, que provoca dilatación arteriolar y aumento de la
permeabilidad capilar, con fuga de líquido fuera del espacio intravascular y pérdida de
volemia. De igual forma se abren shunts arteriovenosos disminuyendo el flujo capilar
eficaz que aumenta la hipoxia tisular, y la producción de ácido láctico, cerrándose el
círculo con la producción de lesiones irreversibles en distintos sistemas y desarrollo de
fracaso multiorgánico.
Existe una excepción muy notable a este cuadro de acontecimientos: el shock
séptico.

DIAGNÓSTICO

Una forma fácil y útil de acercarnos al mecanismo etiológico que causa la

situación de shock es comprobar el estado de la volemia del paciente. El signo guía es la
presión venosa manifestada por el grado de ingurgitación de las venas del cuello. En
base a este signo de fácil y rápida obtención podemos realizar dos grupos de
diagnóstico:
Venas del cuello ingurgitadas
 Shock cardiogénico.
 Shock por compresión cardiaca.

Venas del cuello vacías

 Shock hipovolémico.
 Shock traumático.
 Shock séptico.

SHOCK CARDIOGÉNICO

Las causas del shock cardiogénico se concentran en cuatro grandes grupos:

Arritmias

Tanto la bradicardia extrema como la taquicardia pueden llevar a la aparición de

shock. Se acompaña de sensación de mareo e incluso sincope o pérdida de
conocimiento mantenida o en forma de accesos cortos. Es más frecuente en relación
con la taquicardia. La aparición de shock no depende sólo de la frecuencia sino también
del estado contráctil de miocardio y de la edad del paciente. Los jóvenes con corazón
sano pueden soportar durante largos periodos de tiempo taquicardias de frecuencia
superior a 250 latidos por minuto sin aparición de shock y, por el contrario, pacientes
isquémicos con baja fracción de eyección caer en shock por taquicardias a 150-160
latidos por minuto.
Tampoco depende del origen de la taquicardia la tolerancia de la misma. Es una
falacia que las taquicardias supraventriculares no causen shock o que cualquier
taquicardia ventricular sea mal tolerada hemodinámicamente.

Cardiopatía isquémica aguda

La hipoxia aguda. tanto en forma de angina como de infarto de miocardio,

provoca un descenso muy importante del gasto cardiaco por falta de contracción
segmentaria de las zonas isquémicas y el resto del músculo cardiaco no es capaz de
forma aguda de responder a la elevación brusca de la presión telediastólica. Esta
situación se agrava con la respuesta adrenérgica que provoca el dolor.

Disfunción valvular

La obstrucción que supone la presencia de estenosis valvular o la sobrecarga de

volumen por regurgitación en insuficiencia valvular distorsiona de tal forma el
funcionalismo miocárdico que en estadios avanzados el corazón cae en fracaso
mecánico y shock.
Miocardiopatías
De igual forma que en el apartado anterior, la disfunción muscular no es capaz
de mantener un gasto cardiaco adecuado.
 El diagnóstico habitualmente es fácil entre estos cuatro apartados. La
auscultación nos revela la existencia de disturbios del ritmo así como la presencia de
soplos (de cualquier forma la enfermedad valvular avanzada es conocida por el paciente
y éste nos podrá orientar). La cardiopatía isquémica también es fácil de sospechar por
las características clínicas de localización y tipo de dolor. Las miocardiopatias
avanzadas. Igual que las valvulopatías, son enfermedades crónicas conocidas tanto por
el paciente como por el médico y por tanto asequibles al diagnóstico.

SHOCK POR COMPRESIÓN CARDÍACA

En este apartado es donde el signo de elevación de presión venosa es más

evidente. Las venas del cuello están ingurgitadas en posición de supino, permanecen
con la elevación de la cabecera y sobre todo si se ingurgitan más con la inspiración el
diagnóstico es casi de certeza. Sólo la existencia de hipovolemia grave concomitante
enmascara este signo.
Son las causas con menor incidencia numérica y en general las menos sospechadas por
lo que el diagnóstico se retrasa.

SHOCK HIPOVOLÉMICO

Las pérdidas de grandes cantidades de líquidos inicialmente son compensadas

por mecanismos fisiológicos entre los que destacan la vasoconstricción y la taquicardia.
Si las pérdidas son mayores o la compensación menos eficaz se presenta el shock. Es la
causa más frecuente de shock y la clínica es la típica que define este estado: palidez por
vaso constricción, taquicardia, sobre todo en los jóvenes, y agitación, ansiedad hasta la
obnubilación.
Se puede establecer la cuantía de las pérdidas mediante la obtención de unos
signos básicos.
El tilt-test valora la importancia de los mecanismos de compensación en el
mantenimiento de la tensión arterial. Se considera positivo si existe un aumento de más
de 20 Lat./min. en la frecuencia cardiaca y lo un descenso de 1O mmHg. en la tensión
arterial al pasar al paciente de decúbito a bipedestación.
Los valores expresados en la tabla no son nunca absolutos, ya que hay que
corregirlos con el resto de la patología del paciente. Los jóvenes son capaces de
taquicardizaciones muy intensas con signos de agitación aunque mantienen la tensión
arterial en los primeros momentos de shock hemorrágico grave y, por el contrario, un
paciente añoso con hipertensión puede estar en shock clínico severo con hipoxia celular
pet o con tensión arterial aún en valores normales (hipotensión para él) y no presentar
taquicardia intensa (sobre todo si toma B-bloqueantes para la hipertensión).
SHOCK TRAUMÁTICO

El mecanismo básico del shock es igual al hipovolémico, pero se acompaña de

intensa destrucción de tejidos subcutáneo y muscular y paso a la sangre de sustancias
químicas de la inflamación. Estas sustancias provocan dilatación de los esfínteres
precapilares y ello, unido a que en las zonas lesionadas se pierden los mecanismos de
vasoconstricción en respuesta a la hipovolemia, aparece shock con pérdidas menores de
líquidos. La existencia de dolor perpetúa y agrava el shock por la aparición de un
aumento de consumo miocárdico de oxigeno, aumento desproporcionado de la
taquicardia y agitación.

SHOCK SÉPTICO

Es el resultado de una infección sistémica con presencia en la sangre de productos

bacterianos que activan una serie de sustancias genéricamente llamadas citoquinas.
Estas constituyen mecanismos endógenos de defensa del huésped, pero que en
ocasiones se convierten en letales. Las Citoquinas alteran la permeabilidad capilar y
provocan vasodilatación global con caída de las resistencias vasculares sistémicas.
Aparece un cuadro de shock sin pérdida neta de líquido, sino por aumento del lecho
vascular. También está alterada la utilización del 02 por parte de las células existiendo
desde el inicio hipoxia celular, producción de lactato y productos de necrosis que
agravan el cuadro y lo convierten en irreversible si no se actúa con prontitud.
En los primeros momentos se produce un aumento del gasto cardiaco por
taquicardia y aumento del volumen latido en respuesta a la vasodilatación y el paciente
presenta piel caliente y seca (fase caliente) en contraposición del paciente frío y
sudoroso del shock hemorrágico. Esta diferencia produce muy a menudo una
minusvaloración de la gravedad del cuadro por parte del médico hasta que se produce el
fallo cardíaco con hipotensión (fase fría) y donde las posibilidades de recuperación son
mucho menores si no remotas.
La principal manera de diagnosticar un shock séptico es sospecharlo en todo
paciente con signos de infección que presente oliguria, taquipnea, taquicardia y
alteraciones mentales como manifestación de disfunción orgánica.
 TRATAMIENTO

Como ha quedado definido el shock es una inadecuada correspondencia entre

volemia y necesidades, por tanto la primera medida debe ir encaminada a restablecer la
correcta relación entre estos parámetros.
Es imprescindible canular y asegurar un acceso venoso suficiente para perfundir
altos volúmenes de fluidos. Son preferibles las cánulas cortas y de alto calibre (16 ó 14
F) en venas periféricas, que utilizar venas centrales, aunque se tenga el material y la
experiencia en su manejo. Las vais venosas más utilizadas son las antecubitales y
preferidas a las del dorso de la mano o del pie. En ocasiones es difícil encontrar vías
disponibles en pacientes con shock< intenso y vasoconstricción periférica pero la vena
basílica o la cefálica tiene el suficiente calibre y estabilidad para poder ser canuladas.
Para la administración de liquido se sigue el mismo esquema que en el
diagnóstico.
DOLOR ABDOMINAL

INTRODUCCIÓN

Es un síntoma muy frecuente en medicina, que aunque sugiere una patología

intraabdominal, puede se la manifestación de una afección localizada fuera de él.
Debe distinguirse el dolor abdominal del abdomen agudo, ya que el primero es
un concepto que engloba al segundo, refiriéndonos con éste a aquellos dolores de origen
abdominal que alteran las constantes vitales, descompensan enfermedades preexistentes
o cursan con alteración de la función digestiva o irritación peritoneal.
El elevado número de causas que lo provocan y la inespecificidad a veces de los
síntomas dificultan el diagnóstico. Por tanto, para realizar un buen diagnóstico será
imprescindible:
 Realizar una historia clínica exhaustiva.
 Realizar un exploración cuidadosa.
 Conocer la anatomía, fisiología y fisiopatología de las estructuras abdominales.

Según su origen se distinguen tres tipos de dolor:

A) Visceral: suele ser sordo y mal localizado. aunque tiene tendencia a ser
referido en la zona media abdominal.
B) Somático o parietal: intenso y bien localizado que al agravarse con los
movimientos obliga al paciente a mantener una actitud inmóvil.
C) Referido: es similar al anterior pero debido a estructuras extraabdominales.

VALORACIÓN DEL PACIENTE CON DOLOR ABDOMINAL

Nuestra valoración vendrá determinada por una anamnesis meticulosa y por una
exploración física cuidadosa.

Anamnesis
Irá sistemáticamente dirigida a siete aspectos del dolor:

1. Localización

Constituye la primera orientación hacia el origen de la lesión.

 Cuadrante superior derecho: patología biliar y hepática. Ulcus perforado.

Pancreatitis aguda. Patología renal derecha. Neumonía y pleuritis derecha.
Apendicitis retrocecal.
 Epigastrio: esofagitis y rotura esofágica. Angina de pecho.
 Cuadrante superior izquierdo: ulcus perforado. Rotura esplénica. Pancreatitis
aguda. Rotura de aneurisma de aorta. Perforación del colon. Neumonía y
pleuritis izquierdas.
 Mesogastrio: patología intestinal (obstrucci6n, hernia, isquemia, diverticulitis,
apendicitis). Pancreatitis aguda. Rotura aneurisma a6rtico. Cetoacidosis
diabética.
  Cuadrante inferior derecho: apendicitis. Patología genital femenina (anexitis,
embarazo ectópico, quiste ovárico). Patología genital masculina (torsi6n
testicular. epididimitis). Cólico nefrítico y pielonefritis. Patología intestinal
(apendicitis, diverticulitis, hernia estrangulada, ileitis regional, colon perforado).
 Cuadrante inferior izquierdo: patología genital femenina y masculina. Patología
intestinal (excepto apendicitis). Cólico nefrítico y pielonefritis.

Intensidad

Dada la subjetividad de este parámetro, y aunque es importante referirlo en la

historia, es de poco valor y en ocasiones equívoco para el diagnóstico diferencial (dolor
moderado o nulo en una peritonitis fecaloidea o en un hemoperitoneo).

2. Cronología
Es un dato muy valioso para el diagn6stico.
El dolor abdominal de instauraci6n aguda tiene mayor probabilidad de precisar
tratamiento quirúrgico, sobre todo si persiste durante más de seis horas: el dolor cr6nico
o persistente tiene por lo general una causa médica. La velocidad de instauraci6n nos
permite sospechar unas u otras patologías.
 Comienzo súbito: ulcus perforado, rotura de un absceso o hematoma, embarazo
ectópico, vascular agudo, disección aneurisma aórtico. infarto miocardio.
neumotórax.
 Comienzo rápido (minutos): perforaci6n o estrangulación de víscera hueca,
obstrucción intestinal alta, pancreatitis, infarto intestinal, coledocolitiasis.
Colecistitis aguda, crisis hemolítica, diverticulitis, cólico nefrítico.
Comienzo gradual (horas): apendicitis, hernia estrangulada. obstrucci6n intestinal
baja, infarto intestinal, pancreatitis, colecistitis, diverticulitis, absceso intraabdominal,
amenaza de aborto, salpingitis, globo vesical.

3. Circunstancias que lo alteran

 Es un dato que siempre debemos obtener, ya que existen circunstancias que
modifican el dolor, agravándolo o mejorándolo, que aunque no son
patognomónicas si son características.
 Peritonitis: empeoramiento con el movimiento, la inspiración profunda, tos o
estornudo.
 Pancreatitis: aumento del dolor en decúbito y alivio al inclinarse hacia delante.
 Ulcus péptico: alivio tras ingesta de alimentos Y . antiácidos.
 Colonopatías: alivio al defecar.

4. Síntomas acompañantes
 Vómitos: en general son previos al DA en las causas médicas y posteriores a él
en las quirúrgicas. La característica del vómito puede orientar en las
obstrucciones intestinales del nivel de las mismas.
 Ritmo deposiciones y características organolépticas, pueden orientarnos: cese en
la emisión de gases y heces (obstrucción intestinal completa), diarreas
(gastroenteritis). alternancia de estreñimiento y diarrea (colon irritable,
neoplasias obstructivas).
 Otros síntomas que pueden orientar: fiebre, ictericia, síntomas urológicos,
ginecológicos.
 5. Antecedentes personales
Recoger datos profesionales (saturnismo), intervenciones quirúrgicas previas
(bridas), patología abdominal previa, antecedentes ginecol6gicos (DIU. partos previos,
intento de aborto), traumatismo previo o antiguo.

6. Antecedentes familiares
Enfermedades metabólicas (porfirias, hiperlipidemias, poliposis intestinal,
etcétera).

EXPLORACIÓN

1. Inspección
La actitud del enfermo es interesante de observar; así el paciente con irritación
peritoneal (inmóvil, respiración superficial) contrasta con el de un cólico nefrítico
(inquieto y agitado). Observar la existencia de cicatrices de intervenciones previas
abdominales, de circulación colateral, de manchas como las violáceas de la pancreatitis,
tumoraciones, eventraciones, hernias, etcétera.

2. Palpación
Se realizará con prudencia y delicadeza, calentándolos previamente nuestras
manos, en caso de estar frías. Iniciaremos primero una exploración superficial,
detectando las zonas dolorosas. a continuación haremos una exploración más
profunda.
Deberemos comprobar la existencia de visceromegalias, masas o plastrones
inflamatorios, orificios herniarios. Tacto rectal. Valoración de la defensa de la pared
abdominal, distinguiendo la voluntaria (se modifica con la respiración, con la
distracción y con la flexión de las extremidades) de la involuntaria local o generalizada
de la irritación peritoneal, siendo su signo más característico el de Blumberg (dolor
intenso de rebote al retirar la mano que palpa profundamente). En la colecistitis es
característico el signo de Murphy (dolor a la palpación profunda en el hipocondrio
derecho durante la inspiración).

3. Percusión
Timpanismo en zonas anómalas sugiere perforación de víscera hueca. Matidez
cambiante nos orienta hacia ascitis. Nos ayuda a valorar megalias.

4. Auscultación
Sólo nos sirve la presencia de dos signos extremos. Silencio abdominal durante 1-3 min.
secundario a íleo paralítico (peritonitis. obstrucciones en fases avanzadas). Ruidos
continuos, intensos y metálicos que indican peristaltismo de lucha en las primeras fases
de la obstrucción.

PRUEBAS COMPLEMENTARIAS

Evidentemente en el ámbito hospitalario nos ayudaremos con exploraciones

complementarias para el diagnóstico (hemograma, bioquímica, análisis de orina.
paracentesis y lavado peritoneal, radiología simple de abdomen en decúbito y
bipedestación, ecografía abdominal, TAC abdominal, endoscopia, etcétera).
CRITERIOS DE DERIVACIÓN

Los criterios se corresponden con el diagnóstico diferencial que hayamos

elaborado:

 Patología quirúrgica urgente (signos de gravedad o compromisos vitales): envío

a un centro de referencia con tratamiento médico que permita estabilizar al
paciente.
 Patología quirúrgica menos urgente: envío a un centro de referencia con
tratamiento médico sintomá tico o no sintomático.

 Patología médica urgente: envío a un centro de referencia con tratamiento o sin

él.
 Patología médica menos urgente: valoración individual.

Respecto al uso de analgésicos, debemos ser cautelosos dada la posibilidad de

enmascaramiento, y por tanto retraso, en el diagnóstico de una patología que pudiera ser
quirúrgica.
El manejo del dolor abdominal precisa de un importante conocimiento preciso de
su origen para instaurar un tratamiento médico o quirúrgico.
No es raro observar cómo un dolor abdominal. a pesar de su correcta valoración,
incluyendo todas las pruebas complementarias a nuestro alcance, quede sin filiar.
INFECCIONES RESPIRATORIAS

OTITIS MEDIA AGUDA

La inflamación del oído medio es probablemente el diagnóstico más frecuente en

niños menores de 3 años, aunque también ocurre en niños mayores o incluso en adultos,
pero con mucha menor frecuencia. Actualmente, son raras las complicaciones tales
como laberintitis, mastoiditis o absceso cerebral pero no es tan infrecuente la pérdida de
audición en relación con la persistencia de supuración del oído medio.

El tratamiento seria la amoxicilina a dosis de 60-80 mg/kg. de peso o la

combinación de amoxicilina/clavulánico con relación preferente de ambos compuestos
de 7 a 1, utilizando 40 mg/kg de peso de amoxicilina, que se podría elevar a 60-80
mg/kg. en caso de neumococos con resistencia a la penicilina. En pacientes
complicados o con alergia a la penicilina se pueden utilizar macrólidos como la
claritromicina o azitromicina.

SINUSITIS AGUDA

Es la infección del epitelio de revestimiento de los senos paranasales. La

mayoría de las sinusitis agudas son infecciones bacterianas y frecuentemente aparecen
después de un catarro común o infección viral de vías respiratorias superiores.
Generalmente son procesos leves, autolimita dos en 1 a 3 semanas, pero en
ocasiones se puede extender la infección a la órbita, produciendo celulitis o absceso
retroorbitario. o excepcionalmente dar lugar a meningitis, absceso cerebral,
osteomielitis frontal o incluso trombosis del seno cavernoso. Con mayor frecuencia,
pueden progresar a una sinusitis crónica.

Los senos, normalmente estériles, son invadidos por un virus a través del sinus
ostia, lesionando el epitelio y facilitando una posterior infección por bacterias. Por ello.
la Clínica habitual de presentación es, tras un cuadro viral de vías altas, un
empeoramiento de la obstrucción nasal con rinorrea purulenta o descarga postnasal,
dolor facial, a nivel de los senos, sin fiebre o con sólo febrícula (que suele ser más
elevada en niños), dolor a la palpación y, en ocasiones, edema y eritema local.
La radiología, que no es necesario realizar de rutina, es muy sensible para el
diagnóstico, pudiendo apreciarse opacidad de los senos, nivel hidroaéreo o
engrosamiento mucoso mayor de 8 mm.
Los gérmenes más habituales son el Streptococcus pneumoniae, seguido por el
Haemophilus infuenzae y moraxella catarrhalis y con mucha menor frecuencia el S.
pyogenes y S. aureus. Los gérmenes anaerobios suelen ser los responsables de las
sinusitis secundarias a infecciones dentales.

Como tratamiento se utilizará la amoxicilina a dosis de 60- 80 mg/kg de peso o la

asociación de amoxicilina y clavulánico, preferentemente con relación 7 a 1 de ambos
compuestos, utilizando 40 mg/kg de amoxicilina, que se elevaría a 60-80 mg/kg en caso
de neumococo resistente a penicilina. En pacientes complicados o con alergia a la
penicilina se pueden utilizar macrólidos como la claritromicina o azitromicina.
 FARINGOAMIGDALITIS

La amigdalitis aguda es un proceso infeccioso que asienta en las amígdalas

palatinas pero que frecuentemente afecta al resto de la mucosa faringe por lo que es
más correcto el término de faringo-amigdalitis. Suele cursar con fiebre elevada,
disfagia, odinofagia y exudado purulento amigdalar. Es poco frecuente en niños
menores de 4 años. Predomina en niños de edad escolar y adultos jóvenes.
La mayoría están producidas por virus que generalmente se acompañan con
otros síntomas como rinitis, conjuntivitis o traqueobronquitis o por estreptococo B-
hemolítico del grupo A, que conserva una extraordinaria sensibilidad frente a
penicilina (CMI 0,0 1 mg/l). Otros gérmenes productores de faringoamigdalitis. con
mucha menor frecuencia. son: estreptococo B-hemolítico grupos B, C y D (de dudosa
repercusión clínica), Corynebaderium, Neisseria gonorrhoeae. Chlamydia pneumoniae
y Mycoplasma pneumoniae.
El tratamiento apropiado, además de acortar la duración de los síntomas, reduce
el periodo de contagio y el número de recidivas así como complicaciones tales como
absceso periamigdalar y fiebre reumática, que son poco frecuentes. El antibiótico de
elección es la penicilina a dosis de 25 mg/kg/día en dos tomas, durante 10 días. La
mejoría conseguida en los tres primeros días puede hacer abandonar el tratamiento
precozmente y ser uno de los factores responsables del fracaso de este tratamiento. Una
cefalosporina oral de primera generación puede ser una alternativa. En pacientes
alérgicos a penicilina, se utilizarán macrólidos como la eritromicina, claritromicina o
azitromicina.

BRONQUITIS AGUDA

Se refiere, en general, al comienzo agudo o subagudo de tos productiva en un

paciente sin antecedentes de enfermedad pulmonar crónica y sin neumonía ni sinusitis.
El grado de purulencia, fiebre y los síntomas asociados son variables. El tratamiento
antibiótico se halla controvertido en la actualidad y los posibles beneficios son a lo
sumo despreciables, mientras que el coste para la sociedad resulta elevado. Además, el
tratamiento puede inducir resistencias y no debe ser aplicado.

BRONQUITIS CRÓNICA (BC) o HIPERSECRECIÓN BRONQUIAL

Se define clínicamente como el exceso de moco en el árbol bronquial mantenido
de manera crónica y recurrente, manifestado por una clínica de tos y expectoración la
mayor parte de los días durante al menos tres meses al año y a lo largo de más de dos
años consecutivos, que no sea causada por enfermedades específicas como las
bronquiectasias o la tuberculosis.
Las exacerbaciones de la bronquitis crónica pueden obedecer a factores
ambientales como la exposición a irritantes, alergenos o bien a infecciones.
Se puede clasificar en: simple, mucopurulenta y obstructiva. La BC simple
cursaría sin alteraciones ventilatorias y la BC mucopurulenta seria la agudización de la
BC simple.
 AGUDIZACIÓN DE LA EPOC

La EPOC es una enfermedad crónica progresiva. El curso lentamente progresivo

de la EPOC se ve con frecuencia alterado por la presencia de empeoramientos más o
menos bruscos de la disnea basal con o sin manifestaciones como fiebre, aumento de la
expectoración, cambios en el esputo. Es lo que conocemos como agudizaciones de la
EPOC.

Aunque no son su única causa, las infecciones constituyen la etiología de la

mayoría de las agudizaciones.
Según el estudio EOLO, realizado en el ámbito de la atención primaria en España,
los pacientes con EPOC sufrían un promedio de dos agudizaciones anuales, requiriendo
una prescripción importante de fármacos y no pocos casos precisaban ingreso
hospitalario.
El diagnóstico de la agudización es fácil, y se manifiesta por el aumento de los
síntomas habituales. Existe un Cierto acuerdo en definir la agudización a partir de sus
Síntomas. La disnea seria el más frecuente, seguido por la tos y la expectoración
(aumento del volumen o purulencia del esputo). Esto permite distinguir entre diferentes
tipos de agudizaciones según su gravedad, basada en la presencia de uno, dos o tres de
los síntomas anteriores.
Observamos una relación entre el grado de disnea y el grado de deterioro de la
función pulmonar (FEV 1), y ésta a su vez presenta una relación inversa con la
presencia y cantidad de la expectoración. Por esto, algunos autores confieren a la
expectoración el rango de factor de riesgo incluso de mortalidad, independientemente
del deterioro funcional.

ETIOLOGÍA

No todas las agudizaciones de la EPOC deben considerarse iguales, y su

etiología, gravedad y por lo tanto su tratamiento han de ser diferentes.
Las causas pueden ser difíciles de identificar e incluir infecciones vicias o
bacterianas, contaminantes atmosféricos y, respuestas de tipo alérgico, pudiendo estar
relacionadas todas ellas entre si.
Dentro de los gérmenes más importantes implicados en las agudizaciones, tenemos:

Virus (30%):
 Influenza-parainfluenza.
 VRS.
 Rhinovirus.
 Coronavirus

Bacterias (70%):
 Haemophilus influenzae.
 Sranhamella catarralis.
 Streptococcus pneumoniae.
 BGN.
 Staphylococcus aureus.
 Estos gérmenes no se distribuyen por igual en todos los pacientes. Así, las
infecciones víricas suelen afectar a pacientes con una alteración ventilatoria poco
importante, más jóvenes y con una sintomatología más leve.

La infección bacteriana aparece en pacientes más graves, de mayor edad, con

síntomas más evidentes y, sobre todo, con mayores volúmenes y purulencia del esputo.
El tratamiento antibiótico en las agudizaciones de la EPOC es un tema
controvertido. Así, vemos que existe un grupo de pacientes que sufren las agudizaciones
más graves y que presentaban una mejor evolución cuando eran tratados con
antimicrobianos. Pero observamos que otros pacientes, incluso dentro de los tratados
con antibióticos, se deterioran o presentan una mejoría incompleta a pesar del
tratamiento antibiótico. Esto se debería a que estos pacientes son los que presentan
agudizaciones más graves: son los de mayor edad, con afectación de la función
pulmonar más importante y estarían encamados, lo que favorecería la colonización
orofaríngea por BGN (bacilo Gram-negativo). A su vez, son los que han sufrido
múltiples infecciones previas, tomando más tandas de antibióticos, lo que conlleva a un
cambio en la flora colonizante de las vías respiratorias, siendo cada día mayor, la
relevancia de gérmenes Gram, en especial la Pseudomona Eruginosa.
Por otro lado, tenemos pacientes con hipersecreción mucosa crónica que se
asocia a la presencia de bronquiectasias, las cuales se suelen colonizar por gérmenes
poco habituales y más agresivos. En este grupo es importante disponer de un estudio
microbiológico del esputo, especialmente si la respuesta a alguna tanda de antibiótico
no ha sido satisfactoria.

PATOGENIA DE LA EPOC

El tabaco es el principal agente etiológico y los productos derivados de su

combustión lesionan el epitelio bronquial originando cambios celulares y estructurales,
dando lugar a una alteración de los mecanismos de defensa locales. Esto facilita la
colonización microbiana y fruto del metabolismo de las bacterias se liberan sustancias
que lesionan el tejido respiratorio de forma directa e indirectamente por la inflamación
crónica que originan, contribuyendo esto a disminuir aún más las defensas del huésped,
aumentar la colonización bacteriana y el daño tisular, lo que perpetúa el circulo vicioso
de la infección bronquial en la EPOC.

TRATAMIENTO DE LAS REAGUDIZACIONES

La elección del fármaco no resulta fácil y se hace, en la mayoría de los casos, en

función de la clínica, salvo en aquellas ocasiones en que la gravedad del cuadro
demanda procedimientos de identificación del germen causal. El elemento clave para la
elección del tratamiento es la gravedad del paciente.
En pacientes con leve limitación al flujo aéreo, con bronquitis crónica no obstructiva,
que presentan más probabilidad de tráqueo-bronquitis de origen viral o simplemente de
naturaleza ambiental, no precisarían tratamiento antibiótico.
En pacientes con mayor gravedad, se debe plantear indicación de antibióticos,
adaptándose a su espectro bacteriano y niveles de resistencia. Las amino-penicilinas no
resultan efectivas en vista de los niveles de resistencia a Haemophillus influenzae,
Streptococcus pneumoniae y del hecho de que el 85-90% de B- catarrhalis producen
beta-lactamasas.
Los macrólidos son efectivos frente a a. catarrhalis y Streptococcus pneumoniae,
pero no frente al agente que se considera más frecuente, Haemophilus influenzae, por lo
que serian válidos en aquellos pacientes que no han tenido ingresos previos. Los
nuevos macrólidos claritromicina, azitromicina, diritromicina) son más eficaces frente
a H. influenzae.
Las cefalosporinas y quinolonas son más eficaces frente a la mayoría de los
microorganismos causantes de las agudizaciones más graves. Pero hay que tener en
cuenta la penetración a nivel bronquial y la concentración que el antibiótico alcanza en
el esputo o mucosa bronquial. Así se ha visto que las quinolonas presentan una
respuesta bacteriológica superior, garantizando la cobertura a H. influenzae, a.
catarrhalis, aunque no son potentes ante el neumococo. Pero si justificaría su empleo
siempre que se seleccione cuidadosamente a los pacientes con una enfermedad muy
evolucionada, frecuentes episodios de agudizaciones más de 3-4 al año) con procesos
crónicos acompañantes edad avanzada, diabetes mellitus, insuficiencia cardiaca), con
disnea, expectoración purulenta, aumento del volumen de la misma o en pacientes con
broncorrea que sugiera bronquiectasias y signos de infección en el esputo. Habría que
incluir en este grupo a los pacientes que han permanecido ingresados o han realizado
tratamiento con antibióticos de amplio espectro en los meses anteriores. También se
incluirían aquellos pacientes con EPOC leve, con clínica de agudización que haya
recibido un ciclo previo de antibiótico acrólido, amoxi-clavulánico, cefalosporinas
realizado correctamente, pero sin éxito.
INFECCIONES PIÓGENAS FRECUENTES

Vamos a centrar nuestra exposición en el manejo de algunas infecciones

piógenas debido a su frecuente aparición o a la gravedad que puede implicar un retraso
en su tratamiento.

INFECCIONES DEL SISTEMA NERVIOSO CENTRAL.

MENINGITIS.

Se caracterizan por un cuadro febril con cefalea, náuseas, vómitos, rigidez de

nuca y signos meníngeos: resistencia dolorosa a la extensión pasiva de la pierna
mientras el muslo está flexionado (signo de Kernig) y flexión de las rodillas a la
extensión pasiva del cuello (signo de Brudzinsky).
En pacientes ancianos pueden estar ausentes, presentándose como una alteración
de la conciencia. Los déficits neurológicos focales son raros, aunque pueden verse en
meningitis por H. jnfluenzae o neumococo. Ante la presencia de signos focales y crisis
se debe sospechar una ence falitis que puede cursar con mayor o menor participación
meníngea y en las que es frecuente la alteración del nivel de conciencia.

DIAGNÓSTICO

Si los síntomas se desarrollan en menos de 24 horas y la evolución es muy

rápida, debemos sospechar una meningitis bacteriana aguda. El inicio del tratamiento es
una urgencia. Es preferible recoger hemocultivos y administrar la primera dosis de
antibióticos antes de hacer la punción lumbar si se prevé que esta puede retrasarse. Está
generalmente aceptado que el tratamiento antibiótico precoz mejora la supervivencia y
disminuye las secuelas neurológicas.
El diagnóstico de meningitis aguda bacteriana se realiza mediante la punción
lumbar, en la que se observa pleocitosis con, predominio de polimoífonucleares, glucosa
descendida (<40% de la glucemia sérica) y proteínas elevadas (>100mg/ml). A la
espera de la tinción de Gram y de los cultivos hay que iniciar un tratamiento de soporte
y antibiótico empírico.
Los principales agentes etiológicos en el adulto inmuno- competente menor de
50 años son meningococo y neumococo. En sujetos inmunodeprimidos, hepatópatas o
mayores de 50 años hay que añadir Listeria. En neutropénicos los principales
microorganismos son enterobacterias y Pseudomonas. En fracturas de cráneo o
intervención neuroquirúrgica hay que cubrir S. aureus, pseudomonas, enterobacterias y
neumococo.

TRATAMIENTO

El tratamiento de soporte se realizará con dexametasona (8 mg. la primera dosis

15 minutos antes de la primera dosis de antibiótico y luego continuar con 4 mg/6 h
durante 4 días), manitol ( 1 mg/kg iv en bolo a la vez o antes que los antibióticos) y
difenilhidantoina ( 1 8 mg/kg inicialmente, para continuar con 2 mg/kg/8 h hasta
completar 10 días). Dada la presencia de resistencias en el neumococo en nuestro
medio, deben usarse dosis altas de cefotaxima hasta conocer el germen y su
sensibilidad.
INFECCIONES DEL TRACTO URINARIO (ITU)

Habitualmente son adquiridas por vía ascendente tras la penetración de los

microorganismos a través de la uretra.
Pueden afectar al parénquima renal en casos de reflujo vesicoureteral.

BACTERIURIA SIGNIFICATIVA

Se ha establecido cuando hay presentes más de 100.000 bacterias/ml ya que

supera en número al que se produciría por contaminación.

INFECCIONES DEL TRACTO URINARIO INFERIOR

URETRITIS Y CISTITIS

Clínicamente se presenta con disuria, polaquiuria y tenesmo puede haber

molestias suprapúbicas y es excepcional la aparición de fiebre. La mayoría están
causadas por E. coli, ocasionalmente por gonococo o Chlamydia. Las vaginitis y el
herpes genital pueden presentarse como disuria.

INFECCIONES DEL TRACTO URINARIO SUPERIOR

PIELONEFRITIS

Cursa con dolor en el flanco, fiebre, bacteriuria significativa y clínica de

infección del tracto inferior. Debe sospecharse ante la falta de respuesta al tratamiento
durante tres días.
En ancianos la clínica es menos evidente. permaneciendo la mayoría
asintomáticos. Puede presentarse como un síndrome confusional agudo. Por encima de
los 65 años tienen bacteriuria significativa el 1 0% de los hombres y el 20% de las
mujeres.

BACTERIURIA ASINTOMÁTICA

Se considera infectado si coinciden al menos dos urinocultivos con bacteriuria

significativa por el mismo germen.

Infecciones recurrentes
Es necesario descartar alteraciones estructurales del tracto urinario. Los
gérmenes más frecuentemente implicados son Proteus: Pseudomonas, Klebsiella,
Enterobacter spp.

Recaída
Infección por el mismo germen, suele darse tras 1 -2 semanas de finalizar el
tratamiento y sugiere infección renal asociada, prostatitis o alteración estructural del
tracto urinario.
  Indicaciones de urinocultivo previo al inicio del tratamiento.
 ITU en hombres, sospecha de infección del tracto superior, recaídas. y
recidivas.
 Indicaciones del urinocultivo de control tras tratamiento.

Se realiza 1-2 semanas tras finalizarlo, en caso de falta de respuesta clínica,

recurrencia de la infección, mujeres embarazadas, niños y pacientes con riesgo de
infección renal sobre todo con uropatía obstructiva.

TRATAMIENTO

 Bacteriuria asintomática: sólo debe tratarse en mujeres embarazadas y niños en

edad preescolar.
 ITU no complicada en mujeres (excluir. Infecciones en la infancia, infecciones
frecuentes, más de siete días de evolución, fallos en ciclos cortos de tratamiento
previo, inmunodeprimidos, anomalías anatómicas o funcionales de las vías
urinarias):
 Ciclo de 3 días de tratamiento con trimetoprim-sulfametoxazol 12 horas,
norfloxacino, ciprofloxacino, ofloxacino, amoxicilina-clavulánico.
Cefalosporinas de segunda o tercera generación, fosfomicina trometanol.
No requiere cultivo como guía del tratamiento.
 ITU no complicada en varones y en la infancia: ciclo de 7- 10 días.
 ITU superior, en la mujer joven no embarazada y sin patología de base se puede
realizar tratamiento ambulatorio durante 1 4 días con una fluoroquinolona, una
cefalosporina o un aminoglucósido. Siempre que se pueda se guiará la elección
del antibiótico por el Gram y el cultivo. En todos los demás casos (varones,
enfermedad subyacente, mal estado general. intolerancia digestiva,
recurrencias...) hay que hospitalizar al paciente con tratamiento parenteral.
 ITU con cateterización prolongada: sólo debe tratarse si hay síntomas urinarios,
fiebre, pielonefritis o bacteriemia. Ciclo de 7- 1 O días basado en los organismos
presentes (con frecuencia es polimicrobiano).
 En mujeres con vida sexual activa, si no responden a un ciclo corto de
antibióticos o tienen piuria con cultivo negativo, considerar la posibilidad de
infección por Chlamydia trachomatis y Neisseria gonorrhoeae. Pautar
doxiciclina siete días más una dosis única de ceftriaxona, 125 mg im o una
fluorquinolona (ciprofloxacino, ofloxacino) durante siete días.

DIARREA AGUDA

La causa más frecuente es de origen infeccioso (tabla V). El objetivo en la

evaluación diagnóstica es diferenciar los procesos clínicamente severos o que ocurren
en enfermos con patología subyacente de aquellos otros de naturaleza benigna o
autolimitada. En general, no está indicada la realización de pruebas diagnósticas debido
a su escasa sensibilidad, elevado coste y al carácter benigno y de corta duración de la
mayor parte de los episodios.
 DIAGNÓSTICO

El estudio se limita a aquellos casos que cursan con afectación clínica severa,
estados de inmunosupresión, diarrea de duración superior a tres días o brotes
epidémicos. En caso de que tenga características inflamatorias se realiza coprocultivo y
hemocultivos seriados, investigación de toxina de Clostridium difflcile (sobre todo con
el antecedente de toma de antibióticos), análisis de huevos y parásitos en heces y
rectosigmoidoscopia (sobre todo en pacientes con tenesmo, sangrado y dolor rectal,
sugestivos de proctitis).

TRATAMIENTO

El objetivo primordial es reemplazar las pérdidas de agua y de electrólitos. A

partir de las 24 horas desde el comienzo de la diarrea aguda. se irá reinstaurando una
alimentación normal, procurando en los primeros días evitar la leche y las grasas.

INDICACIÓN DE TRATAMIENTO ANTIBIÓTICO

Afectación clínica severa, patología subyacente grave, ancianos; infección por

Shigella. C. difficile y V. cholerae; parasitosis: giardiasis y amebiasis; diarrea del
viajero; colitis de transmisión sexual: gonococo, Chlamydia, lúes, herpes.

CRITERIOS DE INGRESO

Deshidratación grave, asociación de factores de riesgo, repercusión sistémica

importante (hipotensión. estado séptico), hemorragia e intolerancia oral.

SÍNDROME FEBRIL EN URGENCIAS

Los objetivos al valorar un síndrome febril en urgencias (temperatura axilar

>38°C o rectal >38,8°C) son:

 Búsqueda de síntomas o signos que sugieren un foco e iniciar el tratamiento

especifico.
 Identificar situaciones que permitan catalogar el síndrome febril como de riesgo:
presencia de complicaciones (hiperpirexia. convulsiones, alteración del nivel de
conciencia. insuficiencia cardio-respiratoria, alteraciones hidroelectrolíticas o
afectación grave del estado general): enfermedad de base que puede empeorar
con la fiebre (cardiopatía grave, enfermedad respiratoria o insuficiencia renal y
demencia, epilepsia o enfermedad vascular cerebral); edades extremas de la
vida; embarazo; inmunodeficiencias congénitas o adquiridas: existencia de
factores que favorezcan la existencia de bacteriemia o aumenten las
probabilidades de su mantenimiento: enfermedad que requiere tratamiento
urgente: problema de salud pública por sus riesgos de transmisión.
 Si no hay criterios de riesgo, tratamiento sintomático y control ambulatorio Si
existen criterios de riesgo se realiza una evaluación diagnóstica más detallada
con analítica y radiología y tratamiento específico si procede. Si no se observa
el foco se ingresa al paciente para su valoración.
INDICACIONES PARA EL ENVÍO DE UN ENFERMO CON FIEBRE AL
HOSPITAL:

 Hiperpirexia, Ta > 39° C que no descienda con un tratamiento antitérmico o Ta >

38° C que no baje con un tratamiento antitérmico y enfermedad que puede
empeorar con la fiebre.
 Complicaciones (alteración de la conciencia, convulsiones. shock. fracaso
orgánico, afectación grave del estado general) que no desaparezcan al bajar la
temperatura.
 Existencia de inmunodepresión y/o factores que favorecen o mantienen la
bacteriemia.
 Sospecha de enfermedad grave que requiere de un tratamiento urgente.
 Presencia de hipotensión, petequias, trombopenia y/o rigidez de nuca.
INTOXICACIONES AGUDAS

INTRODUCCIÓN Y EPIDEMIOLOGÍA

Las intoxicaciones agudas (IA) suponen un 3% aproximadamente de las

urgencias médicas. La sobredosificación intencional es la causa más frecuente de 1A en
adultos (80%), siendo en niños la exposición accidental. Los tóxicos responsables son
los fármacos, que representan el 58% del total, seguido por el alcohol (28%). las drogas
de abuso (9%) y otros como productos domésticos. agrícolas, industriales.
No se establecen criterios de derivación hospitalaria ya que prácticamente el 1
00% de los casos son subsidiarios de evaluación en un centro hospitalario.

DIAGNÓSTICO

Anamnesis
La anamnesis y la investigación de las circunstancias del entorno serán casi
siempre suficientes para establecer el diagnóstico. Se interrogará al paciente o en su
defecto a sus acompañantes o a los testigos de lo sucedido. Se preguntará por el tipo de
tóxico o tóxicos, la cantidad, el tiempo transcurrido desde la exposición, las medidas
terapéuticas iniciadas, los antecedentes patológicos previos y su medicación habitual.

Exploración clínica
La valoración clínica cuidadosa apoyará el diagnóstico de presunción e indicará
la gravedad a través de la evaluación de la función respiratoria, del estado
hemodinámico y del nivel de conciencia.

Pruebas complementarias
Las pruebas hematológicas y bioquímicas básicas carecen de especificidad, pero
permiten precisar la gravedad, así como evaluar la integridad de la función hepática y
renal y sus valores basales en caso de deterioro posterior. La analítica toxicológica es de
gran utilidad en el manejo del intoxicado pero necesaria frente a pocos tóxicos. Se
solicitará en pacientes graves, en los que no esté claro el agente causal. La radiografía
de tórax es obligada en cualquier IA que curse con obnubilación y coma por la
posibilidad de broncoaspiración y en los casos en que pueda presentarse edema
pulmonar no cardiogénico (narcóticos, gases tóxicos, etc.). El ECG permite observar
alteraciones del ritmo producidas directamente por los tóxicos implicados o por los
trastornos iónicos que se puedan producir.

ACTITUD TERAPÉUTICA

En la mayor parte de los casos, es suficiente aplicar medidas de reanimación y

tratamiento conservador sintomático priorizándose de la siguiente forma:
 Reanimación.
 Interrupción de la absorción del tóxico.
 Contrarrestar la acción tóxica. Uso de antídotos.
 Favorecer la eliminación del tóxico.
URGENCIAS METABÓLICAS
EN LA REGULACIÓN DE LA GLUCOSA.

CONCEPTO
Déficit parcial o completo en la producción o en la actividad de la insulina, que
origina una alteración en el metabolismo de la glucosa y alteraciones en la micro-
macrovasculatura.

CLASIFICACIÓN

 DMID tipo I
Insulino-dependientes, 1 O- 1 5 % de todas las diabetes, generalmente se
produce en menores de 30 años, con inicio brusco y tendencia a la cetosis.
Origen autoinmune.

 DMNID tipo II
No insulino-dependientes, establecimiento progresivo, en mayores de 30
años. No tiene tendencia a la cetosis.

 Diabetes gestacional
Aparece durante el embarazo (2-3% de los embarazos) y es diagnosticada
mediante curvas de glucemia.

 Intolerancia a la glucosa
Situación intermedia entre normalidad y diabetes. Presentan una
respuesta patológica a la sobrecarga con glucosa, pero sin alcanzar los niveles de
la diabetes.

DIAGNÓSTICO

Diabetes mellitus en el adulto y niños

1. Síntomas clásicos (poliuria, polidipsia. polifagia y pérdida de peso) más una

glucosa plasmática >200 mg por dl de sangre.
2. Glucosa plasmática basal > 140 mg por dl de sangre en dos ocasiones.
3. Glucosa plasmática basal <140 mg/dl, pero >200 mg/dl en el test de sobrecarga
oral de glucosa a las dos horas y en otro de los valores intermedios.

Intolerancia a la glucosa
Glucosa plasmática basal < 140 mg/dl tras sobrecarga oral, cifras entre 140-200
mg/dl a las dos horas y en otro valor intermedio.

Diabetes gestacional
Tras sobrecarga oral de 100 gr de glucosa, dos o más glucemias >105 (basal). >190 (60
min), >165 (120 min) y > 145 (180 min) mg/dl, respectivamente. (Criterios de
O'Sullivan.)
 TRATAMIENTO

Este no irá sólo encaminado a suplir el déficit de insulina, sino a prevenir las
posibles complicaciones agudas y crónicas. Para ello es importante:

Control de factores asociados

 Peso, hipertensión e hipercolesterolemia.
 Autocontrol domiciliario.

Se denomina así al aporte de dosis de insulina que se produce como

consecuencia de la monitorización domiciliaria de la glucosa.
Existen múltiples lectores de glucosa en sangre capilar, que son realmente
fiables. La interpretación de los datos y el ajuste de dosis se realiza de forma empírica e
individual, teniendo en cuenta múltiples factores: ingesta de hidratos de carbono,
ejercicio, insulinas previas, estrés. El objetivo es mantener unas cifras de glucosa
próximas a la normalidad, sin desencadenar hipoglucemias. Un objetivo indirecto es
mantener una Hb glicosilada A 1 c <8% (representa la media de glucemia en los tres
últimos meses).
Autocontrol urinario
Está obsoleto en cuanto al control de la glucosa, empleándose exclusivamente
para detectar cetonurias (DMID glucemias > 300 mg/dl).

Dieta
Es uno de los pilares junto a la insulina. Hay que destacar que el 50% de los
requerimientos energéticos serán hidratos de carbono, fundamentalmente los de
absorción lenta, 30% grasas (sobre todo insaturadas) y 20% proteínas. Las calorías
necesarias se repartirán en seis comidas, a ser posible: 20% desayuno, 1 0% almuerzo,
20% comida, 10% merienda, 30% cena y 10% recena.

Ejercicio
Este aumenta la sensibilidad a la insulina, disminuye LDL y aumenta HDL. Este
debe ser regular y diario. Está contraindicado si hay descompensación cetósica.

Insulina

Preparados:

 Insulina rápida: es de aspecto claro, se puede administrar intramuscular,

intravenosa o subcutáneamente. El inicio de acción es aproximadamente
hacia los 30 min. Su máxima acción sobre las 1-3 h, su duración se prolonga
sobre las 5-6 h.

 Intermedia (NPH): inicio de acción 60-90 min. Máxima acción 2- 12 h,

duración 18-24 h.
 Larga (cinc): inicio de acción 2-4 h. máxima acción 8-24 h. duración 24 h.
Las de acción intermedia y larga son de aspecto lechoso y sólo se
administran subcutáneamente. En el mercado actual existen dos tipos de
concentración: 40 UI/ml y 100 UI/ml. Asimismo existen jeringas precargadas
de insulinas sin mezclar y mezcladas (rápida +NPH) en prácticamente todas
las concentraciones.
 Pautas de tratamiento
Es una tarea difícil y estarán en relación con factores individuales: dieta,
ejercicio, aumentos esporádicos de mayores necesidades, absorción del fármaco.
La dosis diaria varia entre 0,5 y 1 U1 por kg de peso, siendo el 50% de la dosis
necesaria para requerimientos basales y el 50% para control de la glucosa postprandial.
Una unidad de insulina metaboliza unos 10gr de hidratos de carbono.

Régimen de administración
La tendencia actual es a utilizar inyecciones múltiples diarias. Una de las
pautas más habituales es: insulina regular + NPH en el desayuno. insulina rápida
en la comida e insulina rápida + NPH en la cena. La dosis se irá regulando en
función del autocontrol domiciliario.

Antidiabéticos orales
Solamente destacar que los más usados son:

1. Sulfonilureas
Estimulan la acción de la insulina en las células beta pancreáticas. Están
indicadas en la DMNID y en la DM tipo MODY(particular tipo de diabetes en
jóvenes sin tendencia a la cetosis). (Daonil, Euglucon, Minodiab y Diamicron)
2. Biguanidinas
Aumentan la glucólisis anaerobia, disminuyen la absorción de glucosa y
la neoglucogénesis. Indicadas en DMNID. Obesos como monoterapia o
asociadas a sulfonilureas. (Dibis-R, Glucophage).
3. Acarbosa (Glucobay, Glumida)
Disminuyen la absorción de glucosa.
CETOACIDOSIS DIABÉTICA

Es una urgencia médica que constituye la causa más frecuente de muerte en los
diabéticos menores de 20 años.
Es una complicación aguda que se caracteriza por acidosis metabólica,
deshidratación y alteración de la conciencia.

ETIOLOGÍA

Debut de la enfermedad o abandono del tratamiento. Situaciones de estrés,

infecciones, traumatismos, cirugía, accidentes vasculares. Menos frecuente: tratamiento
con corticoides, transgresiones dietéticas.

TRATAMIENTO

En las fases iniciales de una descompensación diabética, podemos actuar

ambulatoriamente en un intento de evitar hospitalizaciones. En primer lugar trataremos
enérgicamente los posibles factores desencadenantes (generalmente infecciones) y
recomendaremos el aumento del autocontrol tanto de glucemia como de cetonuria. En
caso de cetonuria (acidosis), se aumentará la pauta de insulina rápida, tanto en cantidad
como en frecuencia. El objetivo será frenar la cetosis. Para ello realizaremos glucemia
capilar cada 2-3 horas, indicaremos tomar líquidos con hidratos de carbono (zumos.
leche azucarada) y se añadirá insulina rápida tras la glucosa: < 1 20 no. 121-150: 4 U.;
151-200: 6 U.; 201- 250: 8 U; 251-300: 10 U.; 301-350: 12 U.; hasta que las cetonurias
sean negativas.
En caso de náuseas y vómitos o glucosa > 300 y cetonuria persistentes > 24 h se
recomendará el ingreso hospitalario.

HIPOGLUCEMIA

Es la complicación más frecuente del paciente con DMID.

Bioquímicamente se caracteriza por glucemia inferior a 50mg. Esta cifra puede o
no puede llevar síntomas acompañantes. La tríada que constituye el diagnóstico
sindrómico:

 Signos y síntomas compatibles con hipoglucemia.

 Glucemia < 50 mg/dl.
 Desaparición de los síntomas, signos y normalización de la glucemia tras
tratamiento.

ETIOLOGÍA

1. Post-prandial (en las 4 h posteriores a la ingesta).

 Alimentaria (secundaria a cirugía gástrica).
 Idiopática.
 2. Del ayuno.

 No diabéticos:
 Insuficiencia hepática grave.
 Sepsis severa.
 Insuficiencia suprarrenal.
 Insulinoma.
 Tumores productores de insulina-like.

3. Diabéticos:

 Exceso de dosis (insulina o ADO).

 Disminución de ingesta.
 Actividad física intensa.
 Fármacos que potencian el efecto hipoglucemiante de los ADO.

La clínica viene derivada del nivel de hipoglucemia, velocidad de instauración,

concentración previa de glucosa y factores individuales. Estos síntomas se agrupan
según su origen:

 Síntomas adrenérgicos: temblor. ansiedad. nerviosismo, Hambre. taquicardia.

palpitaciones y sudoración.
 Síntomas neurológicos: visión borrosa, diplopia. disartria. confusión.
somnolencia. convulsiones. incluso coma.

TRATAMIENTO

Evidentemente será la administración de glucosa. pero considerando la situación

clínica:

a) Paciente consciente con hipoglucemia leve: administración de líquidos

azucarados y lo alimentos con carbohidratos (fruta).
b) Paciente consciente con hipoglucemia moderada: administrar azúcar. 10g. (2
terrones o un sobre) y alimentos sólidos.
c) Paciente inconsciente: jamás administrar nada por la boca, alto riesgo de
aspiración. Deberemos administrar glucosa iv (Glucosmon 50%). Si no
disponemos de ella o de una vía venosa es recomendable el uso de glucagón s/c,
i/m, i/v (preparado comercialmente con 1 mg).

Siempre, y ante la duda, en un paciente diabético inconsciente. es preferible

administrar glucosa o glucagón aunque no esté indicado, ya que el aumento innecesario
de las cifras de glucemia apenas tendrá repercusión clínica: sin embargo, si hubiera
existido una hipoglucemia habremos evitado unas complicaciones imprevisibles.
Una vez recuperado de la hipoglucemia, precisará ajustar bien las dosis o las
ingestas de alimentos. Rara vez precisan de ingreso hospitalario (clínica neurológica
grave o persistencia de la misma).