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Clase 1

El pulmn tiene dos masas, una del lado derecho y una del lado izquierdo. La Carina es la
estructura anatmica que divide la trquea de los dos bronquios principales, derecho e izquierdo. El
pulmn tiene 23 generaciones bronquiales, ramas principales, ramas lobares que se dirigen a cada
lbulo, y ramas segmentarias, que van a cada segmento del pulmn. El pulmn se va dividiendo
sucesivamente desde la trquea o generacin 0 hasta terminar en los sacos alveolares, generacin 23.
Las generaciones 0-16 comprenden desde la trquea hasta el bronquiolo terminal, sirven para conducir
el aire, no contienen alvolos ni capilares y constituyen el espacio muerto anatmico. Las generaciones
16-23 es una zona donde se produce el intercambio gaseoso, y est revestida por neumocitos tipo I y II,
comprenden desde el bronquiolo respiratorio hasta el saco alveolar.
Bronquios principales (1) ramas lobares (2)segmentarias (3)--> se sigue dividiendo hasta
la 16.
Segmentacin Pulmonar
Pulmn Derecho. El bronquio principal derecho es una continuacin de la trquea, es ms rectilneo y
ms corto, lo que lo hace ms propenso a sufrir neumonas con mayor facilidad que el bronquio
principal izquierdo. Tambin, los abscesos son ms frecuentes en el lado derecho, especficamente en
los segmentos apicales del lbulo inferior.
El bronquio principal derecho da origen a la roma lobar superior, la cual se divide en tres ramas
segmentarias. Una para el segmento apical o 1, otra para el segmento posterior o 2 y otra para el
segmento anterior o 3. Entonces en el lbulo superior hay tres ramas segmentarias (clasificacin de
Boyden). Despus de originar la rama lobar superior, el bronquio principal derecho se denomina
bronquio intermediario el cual da origen a la rama lobar del lbulo medio y esta se divide en dos ramas
segmentarias, lateral o segmento 4 y medial o segmento 5. Luego se da origen a la rama lobar para el
lbulo inferior. En este lbulo hay un segmento aislado que es el segmento 6, y los dems que se
encuentran contiguos son los segmentos 7, 8, 9 y 10. Hay una nemotecnia para esto que es SMALP,
Superior, Medial basal, Anterobasal, Laterobasal y Posterobasal, para los segmentos 6, 7, 8, 9 y 10
respectivamente. Nemotecnia: A PALM Seed Makes Another Little Palm
Pulmn Derecho
Lbulo Superior 1, Apical; 2, Posterior; 3, Anterior
Lbulo Medio
4, Lateral; 5, Medial
6, Superior; 7, Medial-basal; 8, Anterobasal;
Lbulo Inferior
9, Laterobasal; 10, Posterobasal.
Pulmn Izquierdo. En este pulmn solo hay dos lbulos, superior e inferior. Aqu se encuentra el
bronquio principal izquierdo, que se divide en dos ramas lobares, y se dirigen una haca el lbulo
superior y otra al lbulo inferior. La rama que va hacia el lbulo superior tiene a su vez dos divisiones,
una superior y otra inferior. La divisin superior da origen a dos ramas segmentarias, Apico-Posterior y
Anterior. La primera se dirige hacia el segmento apical o 1 y en su trayecto da la rama segmentaria
posterior o 2 y la segunda se dirige al segmento 3 o anterior. La divisin inferior o lingular da dos
segmentos, el 4 y el 5, segmento lingular superior e inferior respectivamente. Esa parte, la lingula, es el
homologo del lbulo medio en el pulmn izquierdo. La rama lobar inferior desprende hacia el lbulo
inferior, y da los mismos segmentos que en el pulmn derecho (SMALP), superior o 6, medial o 7,
Anterobasal u 8, Lateral o 9 y Posterior o 10, que puede estar ausente en el pulmn izquierdo.
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Pulmn Izquierdo
Lbulo Superior
Lbulo Inferior

1, Apical; 2, Posterior; 3, Anterior;


4, lingular superior; 5, lingular inferior
6, Superior; 7, Medial basal; 8, Anterobasal; 9,
Laterobasal; 10, Posterobasal

El signo de la silueta cardiaca es un signo radiolgico en el que dos imgenes de la misma


densidad se superponen. Este signo sirve para hacer la diferenciacin anatmica, ya que sabemos que
el lbulo inferior se proyecta hacia atrs y hacia arriba, podemos ver algo superior siendo del inferior,
o algo en la base que corresponde al superior o medio, entonces si tenemos el signo de la silueta
cardiaca sin necesidad de una TAC podemos ubicar donde est la lesin.
El bronquio intermediario va desde la salida del bronquio superior del lbulo superior hasta la
entrada del lbulo medio.

Las diferencias entre pulmn izquierdo y derecho son:


La cantidad de lbulos.
El corazn.
La cantidad de segmentos.
La lingula.
La ubicacin.
El izquierdo no tiene bronquio intermediario.

El bronquio izquierdo es ms largo y ms fino. El derecho es ms ancho y ms recto. La


diferencia entre el calibre no es tan significativo, lo ms significativo es el trayecto, cuando un nio se
traga algo va directo al bronquio derecho, o cuando en el sueo broncoaspiramos, puede producir
neumona, sobre todo en pacientes con trastornos neurolgicos, alcohlicos, convulsiones, etc.
En el segmento apical es ms difcil que se encuentre un cuerpo extrao, es ms fcil que llegue
al segmento anterior. Hay que tener en cuenta la posicin del paciente en el momento de la
broncoaspiracin. Los pacientes con extraccin dentaria son los que ms frecuentemente hacen
abscesos pulmonares.
Ante una paciente con historia de tuberculosis, curada, y que actualmente presenta anemia y
atelectasia del lbulo superior del pulmn derecho, fiebre, tos, expectoracin, hay que estar seguros
que no se trate de una remisin de la tuberculosis, tambin hay que investigar sobre otras enfermedades
como el VIH, la presencia de un cuerpo extrao que predispone a la paciente por obstruccin, hay que
recordar que en una tomografa o resonancia magntica, no todos los cuerpos extraos se van a ver.
Tambin como tiene antecedentes de tuberculosis, que generalmente da en los lbulos superiores, hay
que plantearse la posibilidad de que como resultado de la tuberculosis, haya fibrosis y si hubo
cavitacin se queda la cavitacin. La atelectasia se puede producir por retraccin que produce la
fibrosis. Si ya sabemos que la fisiopatologa es por la fibrosis resultante de la tuberculosis, lo que
debemos hacer es orientacin a la paciente, y segmentectoma.
Se ha demostrado que los virus tienen una capa que en presencia de altas temperaturas la
pierden lo que los hace ms susceptible a ser fagocitados y destruidos, mientras que en el fro
conservan dicha capa lo que los hace ms virulentos y patgenos. Generalmente los virus son el primer
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paso para un proceso que termina siendo bacteriano, porque el paciente tiene predisposicin a una
colonizacin bacteriana ya que su inmunidad se encuentra disminuida.
La trquea corresponde a la generacin 0, los bronquios principales a la generacin 1, los
lobares a la generacin 2 y los segmentarios a la generacin 3. Todo esto se contina hasta la 16ava
generacin que es donde terminan con los bronquiolos terminales, hasta aqu no se produce
intercambio gaseoso. Desde los bronquiolos respiratorios hasta los sacos alveolares se produce la zona
de intercambio de gases, todo esto est revestido de neumocitos tipo I y tipo II. Desde la generacin 17
hasta la 23 se llama zona de intercambio de gas, y desde la 0 hasta la generacin 16 se llama zona de
conduccin de aire.
Los neumocitos tipo I son los que revisten el epitelio del alveolo, los conductos y sacos
alveolares, y de los bronquiolos respiratorios. Los neumocitos tipo II estn destinados a propiciar la
distensin del alveolo porque son los que producen el surfactante. La diferencia entre los neumocitos
tipo I y el tipo II, es que los tipo I son ms abundantes, y los tipo II una vez que cumplen con su
funcin de producir surfactante se convierten en tipo I, por lo que son ms activos metablicamente, y
tienen capacidad de regeneracin. Los neumocitos tipo I no son metablicamente activos y no se
regeneran.
La sustancia tensoactiva (surfactante) es una sustancia que propicia la distencin en el alveolo,
ejerce hacia la pared del alveolo una fuerza que lo mantiene distendido. Esta sustancia est formada
por protenas (A, B, C y D), fosfolpidos, y lecitina (Dipalmitato de Lecitina). Cuando se encuentra en
cantidades insuficientes, predispone a los nios recin nacidos a una enfermedad que se conoce como
sndrome de la membrana hialina o distress respiratorio del recin nacido. Esta sustancia se produce
entre las 34-36 semanas de vida intrauterina y es imprescindible para la madurez pulmonar. Cuando
hay amenaza de parto prematuro, antes de las 34 semanas, se le administra surfactante al nio.
El acino respiratorio (Unidad Respiratoria Terminal) es la unidad estructural y funcional del
pulmn y est compuesto por, bronquiolo respiratorio, conducto alveolar y saco alveolar.
Se nace con alrededor de 20 a 25 millones de alvolos. Aumentan en nmero hasta los 8 aos y
en tamao hasta los 25 aos. Estos alvolos vienen tapizados con sus neumocitos. Una persona adulta
llega a tener 300 500 millones de alvolos.
La nariz es la forma de entrada del aire desde el medio exterior. Aparte de su funcin de
olfaccin sirve para, humidificar el aire, regular la temperatura, evita la perdida insensible de lquido,
como filtro fsico e inmunolgico, y tiene funcin mucociliar. La nariz tiene caracterstica de que tiene
grandes cantidades de IgA secretora, en la mucosa nasal lo que le permite a la clulas
inmunolgicamente activas reconocer ciertas partculas y fagocitarlas. Adems la nariz tiene papel de
barrera mecnica, las partculas de ms de 10 micras no pasan las vellosidades, conjuntamente el moco
contribuye a esa barrera.
La orofaringe tiene las amgdalas como rgano linforeticular. Las angulaciones de las vas
respiratorias tienen importancia ya que impiden la broncoaspiracin, por ejemplo en pacientes con
ACV. A diferencia de los pacientes que pierden el tono muscular, y por lo tanto esta facultad, son ms
propensos a la broncoaspiracin.
La glotis es un espacio anatmico que evita el paso de los alimentos. Embriolgicamente el
esfago y la trquea vienen del endodermo, especficamente del intestino anterior primitivo, la parte
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posterior de esa estructura primitiva corresponde al esfago, y la parte anterior a la trquea, divididos
por la glotis. Si no existiera la glotis tendramos el paso de alimentos directo los pulmones, neumonas
a repeticin, y otras infecciones. Es la principal barrera anatmica que nos defiende, adems del reflejo
de la tos. Cuando hay afeccin neurolgica y se daan estas estructuras, por ejemplo en el sndrome de
Guillain-Barr, Esclerodermia, Esclerosis mltiple, entre otros, predispone a procesos infecciosos a
repeticin.
Clase 2

09/05/2008

Embriologa del pulmn


El desarrollo de un embrin se inicia con la fecundacin, que origina la formacin del zigoto.
Cuando finaliza este proceso, en el cual se generan las estructuras y rganos de la criatura, el embrin
se llama feto.
La formacin de los esbozos pulmonares.
El divertculo respiratorio o esbozos pulmonar se forma en la cuarta semana como una
evaginacin de la pared central del intestino anterior, entonces como consecuencia los componentes,
cartilaginoso, muscular, conectivo, de traquea y los pulmones se deriva del mesodermo esplacnico que
circula el intestino anterior. El divertculo respiratorio se coloca de forma caudal y forma los surcos
traqueo esofgicos, que van a formar la traquea y el esfago.
Esto viene del 4-6 arco faringeo.
La epiglotis se desarrollo a partir de la porcin caudal de la eminencia hipo branquial, al
principio se ve de forma horizontal que luego se forma en forma de T para la 12ava semana.
Traquea, bronquio y pulmn
En el curso de la separacin del intestino anterior, el esbozo pulmonar forma la traquea y dos
relaciones laterales, que son los esbozos bronquiales. En la 5ta semana los esbozos se agrandan para
formar los bronquios principales tanto derecho como izquierdo. El derecho se divide ms tarde en tres
bronquios, y el izquierdo en dos, lo cual indica la cantidad de lbulos. Estos esbozos crecen en
direccin caudal y lateral en la cavidad corporal y se forman las cavidades pleurales primitivas. El
mesodermo que recubre la parte externa del pulmn se convierte en lo que se llama pleura visceral, y la
hoja somtica del mesodermo que cubre la pared del cuerpo desde adentro, se transforma en pleura
parietal. El espacio que queda entre esas dos porciones, la pleura visceral y la pleura parietal, se conoce
como cavidad pleural.
Los esbozos se dividen en forma dicotomica, con la diferenciacin de que el lado izquierdo solo
tiene dos lbulos, y el derecho tiene tres. Las 23 generaciones bronquiales se completan a las 16
semanas.
Los patlogos hacen la diferenciacin de los natimuertos o un vivo que muri despus de nacer
por la distensin alveolar.
La maduracin pulmonar la han dividido en varios periodos, 4 para ser exactos:
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1. Seudoglandular: se caracteriza por ir de la 5ta hasta 16ava semana. Es donde se contina la


ramificacin para formar bronquios terminales.
2. Canalicular: va de la 16-26ava semana. Cada bronquiolo terminal se divide en dos
bronquiolos respiratorios o ms, los cuales a su vez se dividen en 3-6 conductos alveolares.
3. Sacoterminal: va desde 26ava semana hasta el nacimiento. Es donde se forman los sacos
terminales, es decir los alvolos primitivos y los capilares establecen ntimo contacto. En este
periodo es cuando se comienza a formar el surfactante.
4. Alveolar: va desde los 8 meses hasta la infancia. Los alvolos estn maduros, con contacto
capilar y bien desarrollado.
Cada persona nace con 25 millones de alvolos.
Se pueden presentar atresia y fstulas esofgicas, que pueden ser por una mala fusin del
tabique traqueo esofgico. Se puede presentar la enfermedad de la membrana hialina que es la
producida por dficit de la sustancia surfactante. Puede presentarse lbulos pulmonares ectpicos, que
es raro y quistes pulmonares.
Histologa Pulmonar. (Juan Flix)
A nivel alveolar, en un corte histolgico, donde se ven tabiques nteralveolares o septas
alveolares que son las que se rompen en el enfisema pulmonar.
La dinmica respiratoria est compuesto por ventilacin y la respiracin en sentido general.
Hay respiracin externa que es el intercambio gaseoso entre espacio exterior con el dixido de
carbono, el transporte de gas que se hace a travs del sistema circulatorio por medio de eritrocitos
principalmente, y la respiracin interna que consiste en intercambio de gases entre las clulas, que nos
aporta el dixido de carbono de las reacciones metablicas, y el oxigeno que es transportado por los
eritrocitos atravesando la lamina basal, y el tejido conectivo subyacente.
La porcin conductora del sistema respiratorio, tiene la funcin de filtrar, humedecer y calentar
el aire del exterior. La porcin conductora viene desde cavidad nasal y termina en los bronquiolos
terminales.
La cavidad nasal est dividida por un tabique que es cartilaginoso y seo, principalmente
constituido por la lamina perpendicular del etmoides pero tambin hay huesos de la base del crneo
que aportan estructuras para este tabique, tenemos la espinal nasal del frontal y las apfisis etmoidales
de los huesos maxilares y los huesos lagrimales.
El vestbulo es la porcin anterior de la nariz. Se constituye histolgicamente por una parte
exterior, conformado por las vibrisas, pelos finos y rgidos, firmemente unidas al pericondrio, y
tambin tienen el vestbulo en la parte epitelial glndulas sebceas y sudorparas. Las glndulas
producen un material oleoso de humectacin. La parte sea de sustento esta constituido por cartlago
hialino.
Los cornetes nasales son lminas seas que se proyectan hacia el interior a la luz de la cavidad
nasal. Se hipertrofian mucho en pacientes con afecciones crnicas como la rinitis alrgica, sinusitis.
Despus del vestbulo, hay una regin posterior de la cavidad nasal, cubierta por un epitelio
pseudo estratificado cilndrico ciliado moco secretor, tiene abundante clulas caliciformes que actan
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como estructura unicelular que producen un material mucoso de humectacin. Tambin tiene un tejido
conectivo subepitelial que se denomina lmina propia, sumamente vascularizada. Hay un plexo que es
el plexo de Kiesselbach que se le lesiona en pacientes atopicos causando sangrado. El epitelio de la
regin posterior tiene tambin glndulas mucosas que tienen abundante infiltrado inflamatorio tanto
agudo como crnico, vamos a tener linfocitos, especialmente los B que producen IgA e IgE, tambin
hay clulas cebadas y mastocitos.
Dividindonos de la cavidad nasal, hacia lo que es ms la histologa.
Regin olfatoria
La regin olfatoria de la cavidad nasal esta compuesta por epitelio olfatorio y glndulas
especializadas que se conocen con el nombre de glndulas de Booman, estas secretan un liquido seroso
de proteccin. El epitelio olfatorio esta compuesto por clulas olfatorias, sustentaculares y basales.
Las clulas olfatorias son bipolares, Golgi tipo II. Tienen una dendrita que se comunica con la
vescula olfatoria localizada cerca del bulbo olfatorio, de ella se desprenden cilios olfatorios. Lso
axones de estas clulas atraviesan la lamina criboide del etmoides para hacer sinapsis con las neuronas
del bulbo que actan como neuronas secundarias en este caso.
Las sustentaculares son las ms voluminosas con ncleos grandes y tambin son clulas cilndricas
alargadas, y las clulas basales que aunque son clulas cilndricas, son mas cortas y tienen micro
vellosidades en la parte interna. Estas contienen numerosos filamentos de actina. Se dice que su pueden
servir, tanto las clulas sustentaculares como las basales, como nutricin y aporte fsico para las clulas
olfatorias.
Los senos paranasales
Estn compuestos por los huesos de la base del crneo. Histolgicamente esta compuesto de
periostio, una lmina propia de tejido fibroso conectivo, que contiene fibras elsticas y tejido conectivo
laxo, tambin contiene abundante glndulas seromucosas y secreciones linfoideas. El epitelio es
pseudo estratificado cilndrico.
La nasofaringe
Es una porcin de la faringe. Es la nica porcin de la faringe que cuenta con un epitelio
pseudo estratificado cilndrico ciliado. Las otras cuentan con un epitelio plano estratificado no
queratinizado. El epitelio descansa sobre una lamina propia, que es tejido conectivo laxo, que tiene
glndulas seromucosas, y en ella es importante la presencia de un acumulo linfoide que se conocen con
el nombre de amgdalas faringeas, que son elementos de proteccin inmunolgico.
La laringe
Es un rgano cilndrico, compuesto tanto de cartlago como de msculo y elementos fibrosos
conectivos. Los cartlagos hialinos son el cartlago tiroides y cricoides que son nicos y los aritenoides
que tenemos dos. Y cartlagos elsticos tenemos los corniculados y cuneiformes o santorini y el
cartlago epigltico que es nico.
La epiglotis.

Se encarga de impedir el paso del bolo alimenticio al rbol respiratorio. En la laringe tambin
hay unos pliegues de tejido fibroso conectivo que se proyectan de un cartlago a otro, hay dos. Uno que
es superior y otro inferior. Los superiores se llaman pliegues desmulares, y estn compuestos por tejido
conectivo laxo, adiposo, lipoide y seromucoso. Es desde adentro hacia la luz. Los inferiores son las
cuerdas vocales o pliegues tiroaritenoideos inferiores. Estos pliegues tienen un espacio interno que se
llama hendidura gltica o glotis, compuesto por un tejido conectivo denso regular y elstico.
La laringe en toda su porcin esta recubierta por un epitelio seudoestratificado cilndrico
ciliado. El nico sitio de la laringe que no tiene este epitelio son las cuerdas vocales que tienen un
epitelio plano estratificado.
La traquea.
Cuenta con 12 anillos traqueales, compuestos por cartlago hialino unido por msculo liso. Es
curveado hacia delante y plano hacia atrs, porque atrs esta cubierto por msculo liso.
La traquea cuenta con tres capas histolgicas, una mucosa, submucosa y adventicia, que
tambin se llama serosa, pero se prefiere el trmino seroso a todas las estructuras que estn por debajo
del diafragma. La mucosa cuenta con un epitelio compuesto por 6 clulas principales; clulas
caliciformes, cilndricas ciliadas, basales, que actan como clulas madres pluripotenciales, las clulas
en cepillo que son mucosa y sensoriales, y las clulas del sistema de descarboxiladoras de amina. La
submucosa esta compuesta por un tejido conectivo laxo, con abundantes estructuras linfticas y
sanguneas y la adventicia con abundante tejido conectivo laxo.
En todo el trayecto de la traque existen sensores, que por ejemplo cuando tenemos afeccin de
las vas areas superiores, las secreciones que caen son recibidas y mandada una seal al cerebro para
que produzca aumento de la presin intratoracica, con una contraccin de msculos el trax, desciende
el diafragma, hay descompresin aguda, se abre la glotis y se produce el reflejo de la tos.
Los Bronquios
Hay dos tipos; extra pulmonares que son los principales, que son continuaciones de la traquea
e intra pulmonares que son los lobares o secundarios y terciaros o segmentarios. Adems hay
ramificaciones del rbol bronquial, que son los bronquiolos terminales y respiratorios. Hay una
tendencia a medida que desciende el sistema respiratorio, que es al incremento de msculo liso en las
estructuras y de tejido elstico y a un decremento en glndulas y cartlagos. Aumentan los tejidos
elsticos en general y decrece el tejido fibroso seo.
Los bronquios intra pulmonares estn compuestos por cartlago hialino completo, no en forma
de herradura sino cerrado completamente en forma de circulo, tienen msculo liso doble es decir dos
capas, cuentan con una lmina propia fribroelstica, tiene pocas glndulas sero-mucosas y elementos
linfoides, y esta recubierto por epitelio pseudo estratificado cilndrico ciliado.
En un corte histolgico de un bronquiolo terminal se ve las clulas seudo estratificadas
cilndricas ciliadas, con agrupaciones linfoides alrededor, se ve la submucosa y la luz.
Los bronquiolos terminales y respiratorios

Se encargan de llevar aire a cada lbulo pulmonar. Incluyen desde la 10ma-15ava generacin
pulmonar. Tiene tan solo 1mm de dimetro, algunos autores dicen que son 0.5mm. Tambin tienen un
epitelio cilndrico pero es simple ciliado, y adems tienen clulas caliciformes. Tienen clulas de clara,
cilndricas con micro vellosidades y enzimas del citocromo p450 que actan como detoxificantes y
tambin se regeneran. Debajo del epitelio hay lamina propia, msculo liso y no hay capa submucosa ni
cartilaginosa.
Los alvolos
Miden tan solo 20 micras de dimetro. Estn compuestos por conducto alveolar que terminan
en un saco ciego, saco alveolar, que esta reforzado por los tabiques interalveolares. Cada tabique esta
compuesto por tejido conectivo, colgena tipo III y abundante fibras elsticas.
La superficie de intercambio gaseoso mide 140 mt2.
Los alvolos tienen unos poros, que se llaman poros de Kohn cuya funcin es equilibrar la
presin de aire entre todos los alvolos, adems tienen fibras elsticas que las usan para expandirse en
la respiracin, el megacariocito se fracciona en los poros de Kohn. Los alvolos cuentan con una
estructura que es muy fina, solamente tiene una capa de clulas epiteliales que descansa sobre una capa
de lamina propia.
En los alvolos hay clulas que lo revisten que es el epitelio, compuesto por neumocitos tipo I y
tipo II. Los tipo I son clulas escamosas planas, forman el 95% de la superficie alveolar, aunque son
menos numerosos que los neumocitos tipo II. Los tipo I estn firmemente unidos uno con otro
formando las uniones ocluyentes que no permiten el paso de lquido intersticial a la luz, y debajo de
ellos esta la lmina basal.
Los neumocitos tipo II son clulas cuboidales, representan menos del 5% de la superficie
alveolar, son mas numerosas. Tienen unos grnulos que se llaman cuerpos laminares, que secretan el
agente tensoactivo, que esta compuesto por dipalmitoilfosfatidilcolina, fosfatidilglicerol, fosfolpidos,
protenas A, B, C, D.
Los neumocitos tipo I se encargan del intercambio de los gases.
Hay un tipo especial de clula que se llama macrfago alveolar, o clula del polvo, son
monocitos, que migran hacia los pulmones y atrapa las partculas patgenas del medio ambiente. Estas
clulas son capaces de multiplicarse en su tamao 70 veces.
Barrera alveolocapilar.
Permite el intercambio gaseoso y esta compuesto del agente tensoactivo, del neumocito, de las
laminas basales del neumocito I y del endotelio capilar, y de las clulas endoteliales capilares. Tambin
se llama intersticio alveolocapilar. En este espacio es el lugar de mayor asiento de colagenopatias, hay
acumulo sobre todo colgeno tipo III y IV. Es el responsable de infiltrados intersticiales que se
producen en afecciones virales, de la Tb. miliar, de las infecciones por radiacin.
La clula desprende el dixido de carbono y este entra en el eritrocito, dentro del eritrocito este
interacciona con el agua y se convierte en acido carbnico por la anhidrasa carbnica. El acido
carbnico se disocia en bicarbonato e hidrogeniones. El bicarbonato sale al plasma y el hidrogenion se
queda dentro del eritrocito. En el alveolo el bicarbonato entra al eritrocito, se combina con
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hidrogeniones, para formar acido carbnico y se disocia en dixido de carbono y agua, el dixido de
carbono sale al pulmn y entra el oxigeno.
Fisiologa Pulmonar. (Lus Guillermo Guzmn)
Los pulmones forman parte del sistema respiratorio de seres vivos aerobios. La mayora de los
tejidos requieren la presencia de O2 para realizar su funcin normal. La funcin principal del Aparato
Respiratorio es la de aportar al organismo el suficiente oxgeno necesario para el metabolismo celular
aerobio, as como eliminar el dixido de carbono producido como consecuencia de ese mismo
metabolismo.
El sistema respiratorio est compuesto:
Los pulmones
Las partes del sistema nerviosos encargados de la innervacin de los msculos de la respiracin
Caja torcica, la cual est compuesta por huesos vertebrales, costillas, esternn y msculos que
recubren la cavidad.
Otras funciones del sistema respiratorio son:

Equilibrio pH: forma el acido carbnico, y lo convierte en dixido de carbono y agua.


Fonacin: hablar, cantar, entonar.
Defensa propia: clulas de clara, clulas del epitelio que recubre el tracto donde pasa el aire.
Funciones metablicas y de manejo de sustancias Bioactivas: clulas que contienen el
citocromo P450.

Durante el proceso de respiracin, se pasa por:


- La ventilacin, encargada de llevar el O2 del medio ambiente a los alvolos, a travs de las vas
areas y eliminar el CO2 de los alvolos al medio ambiente.
- La difusin, encargada del intercambio y equilibrio gaseoso a nivel de la membrana alvolocapilar,
siempre del sitio de mayor presin al de menor presin.
- La circulacin, encargada del transporte del O2 de los capilares alveolares a la clulas y del
CO2 en sentido contrario.
Ventilacin pulmonar
Volmenes Pulmonares, miden el volumen de gas que contiene el pulmn en distintas porciones de la
caja torcica.
Volumen corriente o tidal (VC): es el volumen de aire inspirado o espirado durante cada ciclo
respiratorio, su valor normal oscila entre 500 - 600ml en el varn adulto promedio. Su clculo se logra
multiplicando un valor en mililitros que oscila entre 5 - 8 por el peso en kilogramos.
Volumen de reserva inspiratorio (VRI): volumen de aire mximo que puede ser inspirado
despus de una inspiracin normal. Aproximadamente 3,000 ml.
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Volumen de reserva espiratorio (VRE): volumen de aire mximo que puede ser expirado en
espiracin forzada despus de una espiracin normal. Aproximadamente 1,100 ml.
Volumen Residual (VR): volumen de aire que permanece en el pulmn despus de una
expiracin mxima. Aproximadamente 1,200 ml.
Volumen minuto (VM): es igual al volumen corriente por la frecuencia respiratoria. Estos
valores oscilan entre 500-700 mililitros de aire.
Partimos de que uno tiene un volumen corriente de 500ml, pero no todo participa en el
intercambio gaseoso. Aproximadamente unos 350 ml llegan al espacio alveolar (donde ocurre el
intercambio), y el resto permanece en el espacio muerto (generacin 0 16)
Capacidades pulmonares, son la suma de dos o ms volmenes.
Capacidad vital (CV): es el volumen de gas espirado mximo, tras una inspiracin mxima.
Equivale a la suma de VC + VRI + VRE.
Capacidad inspiratoria (CI): Cantidad de aire que se inhala partiendo de una espiracin normal.
Equivale a la suma de VC + VRI.
Capacidad Funcional Residual (CFR): Es la cantidad de aire que permanece en los pulmones al
final de una espiracin normal. Tambin se le llama punto de equilibrio. Equivale a la suma de VRE +
VR. Esta capacidad es la que se altera en los pacientes con EPOC.
Capacidad Pulmonar Total (CPT): es el volumen mximo al que pueden ampliar los pulmones
con el mayor esfuerzo inspiratorio posible. Equivale a la suma de CV + VR, o la suma de todos los
volmenes.
En una persona normal, el pulmn se distiende y se colapsa normalmente. Cuando se rompe
una bula y se produce un barotrauma es que se rompen las fibras elsticas.
En los pulmones del fumador, el cigarro produce un efecto antgeno-anticuerpo, el cual propicia
un aumento de Polimorfonucleares Neutrfilos en el pulmn. Los neutrfilos producen elastasa,
enzima que degrada las fibras elsticas del pulmn. Normalmente nos exponemos a sustancias
elastolticas, pero es bien contrarrestado por la alfa-1-antitripsina, es una antiproteasa que ejerce un
factor benfico de proteccin en el pulmn. En el fumador hay niveles adecuados de alfa-1antitripsina, pero el dao es sobre pasado, aun cuando la alfa-1-antitripsina pretenda hacer bien su
papel no lo cumple a la perfeccin, daa las fibras elsticas del pulmn.
Para poder entrar el aire a los pulmones, tenemos que contrarrestar las presiones intratoracicas e
intrapleurales. Para contrarrestarlas se ejercen 3 mmHg con relacin a la presin atmosfrica, en el
fumador eso pasa muy bien, ahora bien cuando se trata de romper esa presin atmosfrica (para
expulsar el aire), la presin tiene que aumentar a + 3mmHg, en este paso falla pues no tiene la fuerza
de retroceso elstico, y como no lo hace, en el punto donde se equilibran las presiones (CFR) se
prolonga, y por lo tanto los pacientes con EPOC tienen un volumen residual aumentado, que se traduce
en aumento del dimetro anteroposterior, en hipertransparencia a la radiografa de trax, espacios
intercostales, aireacin total del pulmn, y la capacidad pulmonar total.
10

El surfactante (sustancia tensoactiva), permite que el alvolo se mantenga distendido e impide


el colapso. Se produce el ritmo de la espiracin e inspiracin casi de manera simultnea, mientras en
algunos alvolos los niveles de surfactante van disminuyendo, en otros van aumentando Cuando el
nivel de surfactante disminuye el alvolo se colapsa y el aire va saliendo, pero los otros alvolos se van
distendiendo y se va dando lugar a la inspiracin. En el paciente con EPOC esto se prolonga y queda
aire atrapado, porque no tiene la fuerza de retroceso elstico para colapsarse y sacar el aire.
Los niveles de surfactante son cedidos por los neumocitos tipo II, el surfactante acta como si
fuera un detergente alrededor del alveolo. Una vez que ha cumplido su funcin se va reabsorbiendo y
el alvolo se va colapsando.
En pacientes con EPOC se rompen las fibras elsticas, se pueden formar bulas, que se pueden
romper.
Presiones normales de oxigeno en aire atmosfrico.
Composicin del aire (O2, N2, CO2, Ar y He). La molcula ms abundante en el aire es el
nitrgeno. El oxigeno representa 21%. Esto es lo que entra a los pulmones, pero hay variantes que
interfieren en la difusin del oxigeno, como por ejemplo la presin del vapor de agua que hay dentro
del rea respiratoria, tambin las propiedades de los gases, que tienden a ir de mayor concentracin a
menor, y tambin que tienden a expandirse para aumentar su presin. De todo el aire que entra en los
pulmones en cada respiracin, solo una parte llega a los alvolos.
En cada inspiracin, desde el medio ambiente (O 2 CO2) entra oxigeno a los pulmones, que
cuando llega al espacio alveolar, al estar en mayor concentracin pasa al capilar por difusin, ese
oxgeno llega a las venas pulmonares y desde ah es distribuido para ser utilizado en el metabolismo de
los tejidos perifricos. Luego que se utiliza el oxgeno, se forma el dixido de carbono y este a travs
de varios procesos llega a la arteria pulmonar, y desde ah es expulsado al medio ambiente.

Transporte gaseoso
Ocurre en el espacio alveolar; La hemoglobina es la globina que se encarga de acoplar el
oxigeno al eritrocito. No obstante hay oxigeno libre en sangre. Hay factores que alteran el
acoplamiento del oxigeno con hemoglobina como el pH, a menor el pH menor el acoplamiento o la
afinidad, tambin el 2,3 DFG, que es una sustancia producida por el eritrocito que facilita la salida del
oxigeno desde el eritrocito, para darle el oxigeno a los tejidos. Otros factores son enfermedades de los
diferentes tipos de hemoglobina. La hemoglobina Fetal tiene una afinidad mayor que la hemoglobina
del adulto. El Co2 tiene mayor afinidad a la hemoglobina que el oxigeno, se dice que unas 20 veces
ms.
CO2
Se encuentra disuelto en sangre en tres formas:
-Forma Pura
-Acoplado a Carbaminohemoglobina
-Bicarbonato, ms abndate.
11

Haldane effect, ocurre en el capilar pulmonar y establece que a mayor entrada de oxgeno
disminuye los niveles de carbaminohemoglobina, lo que va a facilitar la salida de dixido de carbono.
Hay una gran cantidad de alvolos, y no todos participan en el intercambio gaseoso. El aire de
los alvolos que no estn en funcionamiento corresponde al aire muerto fisiolgico. Se aumenta en
distress respiratorio. En un individuo sano es menor de cero.
Clase 3

14/05/2008

El pulmn es el rgano de la vida, es el rgano que ms se compromete en procesos que hacen


que el paciente sea llevado a UCI y se hace ms susceptible en recin nacidos y en cirugas.
Este rgano, est constituido por dos masas pulmonares, del lado derecho tiene tres lbulos y
del izquierdo dos. El lado derecho aporta un 53% de la funcin respiratoria, mientras que el lado
izquierdo aporta un 47%. La funcin respiratoria es variable de un individuo a otro, siendo
fisiolgicamente normal que una persona de gran tamao y caractersticas atlticas tengo mayor
funcin respiratoria que una persona pequea y menos atltica. Una persona menos ejercitada tiene
menor funcin respiratoria.
Los sntomas ms relacionados con este rgano son la tos, expectoracin, disnea, sibilancias,
dolor torcico, y hemoptisis.
Tos.
Es un mecanismo de defensa que protege las vas areas de los efectos adversos de las
sustancias inhaladas. Se investiga la hora en la que se produce, en algunas patologas tiene relevancia,
por ejemplo, en el asma hay sntomas nocturnos o diurnos. Los pacientes con fallo cardiaco tienen tos
por repercusin al pulmn, y aparece por lo general en la noche, a unas 2 horas luego de el paciente
acostarse, porque aumenta el retorno venoso y se compromete la circulacin pulmonar, ya que el
mecanismo de bomba del corazn est afectado, especficamente la fraccin de eyeccin. El volumen
de precarga, es el que est alterado en pacientes con fallo cardiaco, esto repercute retrgradamente
hacia el intersticio pulmonar, y aumenta la congestin, porque aumenta la presin hidrosttica debido a
los mecanismos de Frank-Starling.
Aunque la periodicidad de la tos no tiene tanta importancia, pero por ejemplo en un paciente
con sibilancias, que puede ser por fallo cardiaco, pero que es por repercusin del pulmn a causa del
fallo cardiaco, por los mecanismos que ya mencionamos anteriormente. Esto suele suceder
concomitantemente con la tos.
En el asma, la tos no siempre se presenta con predisposicin de horario, en la maana o en la
noche. En los nios que padecen de asma, generalmente tienen una mayor predisposicin a sntomas
del asma con periodicidad, en estos se utilizan los antagonistas de receptores de leucotrienos
(Zafirlukast, Montelukast) como profilaxis. El paciente con sntomas de lunes a viernes se asocia con
asma ocupacional.
Un nio de cuatro aos de edad, viene con historia de estar jugando y de repente presenta un
cuadro de tos seca, siempre se debe de pensar en un cuerpo extrao. Un paciente que se acuesta, y
comienza con tos seca, todos los das, con ms de 5 meses de evolucin y con prurito en la garganta,
tenemos que pensar en alergias.
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El sereno se relaciona con un aumento en los sntomas respiratorios por diversos


mecanismos. Los cambios de temperatura: con el fro no se pierde la capsula de los virus y esto les
permite ser ms resistentes a las defensas del organismo, adems de que con el fro la inmunidad y la
actividad de los cilios disminuyen. Asimismo, el aire debe llegar al pulmn a una temperatura
regulada, por eso tenemos la angulacin de la va area, trquea, los senos y los cornetes. Cuando el
organismo est acostumbrado a una temperatura y con la noche se producen cambios bruscos de esta,
entonces ya la temperatura no llega regulada al pulmn y podra afectar al paciente. Se recomienda no
dejarse el pelo hmedo, ya que modifica la temperatura del cuerpo. Todo esto depende de la
idiosincrasia de cada individuo.
En casos de pacientes atpicos o inmunosuprimidos, con un mnimo de cambio en la
temperatura el pulmn se afecta. En pacientes con asma inducido por ejercicio, se producen
modificaciones en el mecanismo de entrada y salida del aire, esto lleva a una modificacin de la
temperatura y se producen entonces los broncoespasmos. En estos casos hay que detener los ejercicios.
La natacin se recomienda en pacientes asmticos.
Cuando se decide baar a un paciente con fiebre, se recomienda que el agua se encuentre a
temperatura ambiente. El fro produce vasoconstriccin que puede hacer subir la temperatura. Adems
se recomienda no usar Berrn porque produce vasodilatacin, liberacin de serotonina y propicia
alteraciones importantes.
Tambin hay que relacionar el uso medicamentos, como los IECA, que producen tos como
efecto secundario, por acumulacin de bradicinina. Este diagnostico se hace cuando en presencia de
ingesta de algn IECA y ausencia de otros sntomas respiratorios. En esta situacin se le debe quitar el
IECA, y entonces cesa la tos.
Siempre es importante resaltar si la tos se acompaa (tos hmeda) o no (tos seca) de
secreciones bronquiales. La tos hmeda puede ser productiva cuando logra movilizar las secreciones o
no productiva cuando stas permanecen en las vas areas a pesar de la tos. La tos seca no se relaciona
con los mismos diagnsticos de tos con expectoracin.
Causas tos seca. Sinusitis, alergias, insuficiencia cardiaca, infeccin viral, tuberculosis
insipiente, cuerpo extrao, enfermedades del colgeno, neumoconiosis, neumonitis, frmacos, gases
irritantes, deshidratacin, tos psicgena, tos idioptica, parasitosis, reflujo gastroesofgico, compresin
neoplsica, goteo nasal posterior, etc. Tambin, las bronquitis aguda, que corresponden a virus, ya que
los virus daan la parte terminal del epitelio bronquial, recordando que el aparato respiratorio est ms
expuesto que la piel al medio externo, y esto lo hace ms susceptible a los cambios de temperatura,
irritantes del medio, o cualquier estimulo que provoque tos en el paciente con mayor facilidad. La
bronquitis crnica se asocia al uso de tabaco.
Un paciente con tos seca crnica, se investiga si es fumador y si ha perdido peso, con esto
hemos excluido posibilidad de bronquitis crnica y neoplasia, adems se debe investigar la presencia
de fiebre, considerando una infeccin.
Causas tos con expectoracin. Tuberculosis, neumonas, abscesos pulmonares, fibrosis qustica,
neoplasias, fstulas bronco-pleurales o bronco-pulmonares, asma, vasculitis como la granulomatosis de
Churg-Strauss. Todas las que producen tos seca tambin pueden producir tos con expectoracin, aqu
mencionamos las que tienen mayor relacin.
13

Segn su evolucin la tos se clasifica en aguda, sub-aguda y crnica. Una tos aguda o abrupta
se puede deber a cuerpo extrao, asma, proceso alrgico, neumotrax, dficit de alfa-1-antitripsina,
neumona, virus, etc. Una tos crnica podra ser tuberculosis, neoplasia, bronquitis crnica,
cardiopatas crnicas, enfermedades del colgeno, etc.
Expectoracin.
Las secreciones normales de las glndulas bronquiales y las clulas caliciformes del epitelio
bronquial son transportadas por el movimiento ciliar hasta la orofaringe donde son deglutidas de
manera inconsciente. Cuando su cantidad aumenta o sus caractersticas se modifican y el paciente debe
recurrir a la tos para expulsarlas se dice que hay expectoracin o esputo. Debemos describir el color, la
cantidad, si es mucoide, purulenta, mucopurulenta, blanquecina o herrumbrosa. Esta ltima es
caracterstica de pacientes con bronquitis crnica, que al romper algunos vasos capilares, la
expectoracin toma un color herrumbroso, generalmente se observan estras sanguinolentas y hay que
diferenciarlas de la hemoptisis, que hara pensar en un diagnstico diferente. Hay que identificar si es
ftida, como en pacientes con bronquiectasia o absceso del pulmn. En pacientes asmticos la
expectoracin es hialina. En infecciones por bacterias hay una expectoracin ms purulenta que las
causadas por virus.
Un paciente con un cuadro de fiebre alta, con expectoracin abundante, ftida y mucopurulenta,
hasta que se demuestre lo contrario, se trata de un absceso del pulmn. La broncorrea es caracterstica
de pacientes con absceso de pulmn, es en tipo de pus.
Una tos con expectoracin antracoide, depsitos de puntos negros, sugiere exposicin a
materiales contaminantes, mineros de carbn, etc. Un paciente con sinusitis puede tener expectoracin
sanguinolenta, pues la mucosa nasal se erosiona bastante fcil, y el paciente puede tragar la secrecin y
luego expectorarla.
Disnea.
Es una sensacin de dificultad para respirar o de falta de una respiracin apropiada que los
pacientes describen con los trminos de fatiga, opresin, ahogo o falta de aire y corresponden
al sntoma que denominamos disnea. La disnea es el otro sntoma cardinal del aparato respiratorio. No
es exclusivo del pulmn, pero se puede hacer una diferenciacin entre lo que es una tos cardiaca y una
tos respiratoria, porque tienen comportamientos diferentes.
La disnea respiratoria por lo general suele tener signos clnicos que lo identifican como aleteo
nasal, que es un signo de severidad, uso de msculos accesorios de respiracin, retraccin costal, etc.
En la disnea cardiaca el paciente ni siquiera puede hablar, pero no hay signos de esa magnitud,
es decir que indiquen que el paciente este tan mal, como para que ni siquiera pueda hablar. El paciente
puede decir que no le llega el aire, que se ahoga, que se fatiga, que no respira bien. En esta disnea no se
ve objetivamente esos signos que comprometeran el pulmn.
La disnea cardaca tiene distintos grados de acuerdo a su aparicin. Estos son, disnea de reposo,
disnea de pequeo esfuerzo, de moderado esfuerzo y de gran esfuerzo. La disnea paroxstica nocturna
no va en esta clasificacin.
Cuando la disnea se presenta en la posicin de decbito se denomina ortopnea o disnea de
decbito, y se grada dependiendo de cuantas almohadas necesite el paciente para respirar normalmente.
14

Cuando se presenta durante la noche y despierta al individuo obligndolo a sentarse o a ponerse de


pies, se llama disnea paroxstica nocturna. Una forma rara de disnea que se presenta en el paciente
sentado y se alivia con el decbito se llama platipnea y se ha descrito en los pacientes
neumonectomizados o con bulas gigantes en las bases. Otra forma poco frecuente de disnea que se
presenta en el decbito lateral, se llama trepopnea y sugiere enfermedad localizada en un hemitrax.
En disnea se interroga el tiempo, para clasificar en aguda, sub-aguda y crnica. La tuberculosis
no tratada podra tener una disnea sub-aguda y que llegue a una disnea crnica. Las causas de la disnea
aguda son las mismas que producen tos aguda. Dentro de estas tenemos, cuerpo extrao, crup,
neumona, que compromete importantemente el parnquima y el intercambio de gases, neumotrax,
edema pulmonar, asma, pero esta podra ser agua y sub-aguda. Por lo general las mismas causas que
producen tos crnica, son las mismas que producen disnea crnica. Algunas patologas con disnea
crnicas son cardiopata, miastenia grave, sndrome de Guillain-Barr, polimiositis, esclerosis
mltiple, costocondritis (por el dolor va a disminuir la distensibilidad del trax), fractura de una
costilla, tumor, granulomatosis, colagenopatas, neumoconiosis, son las primeras causas que tienen que
llegar a la mente ante la presencia de disnea crnica.
La deficiencia de Alfa-1-antitripsina tiene porcentajes, y dependiendo de los porcentajes es que
se van a presentar las manifestaciones clnicas. Hay que tener en cuenta que hay factores coadyuvantes
que producen esas manifestaciones, como por ejemplo fumar, trabajo con sustancias que alteren la
Alfa-1-antitripsina, etc.
Sibilancias.
Forma de roncus caracterizada por un tono musical agudo. Se produce al pasar aire a una
velocidad elevada a travs de una va estrechada, y se escucha tanto en inspiracin como durante la
espiracin. En el pulmn con las paredes alveolares edematizadas, el aire trata de pasar y cuando pasa
entre esas paredes lo hace con dificultad y silba, as es como se produce la sibilancia. Es signo de
disnea, pero no sinnimo de disnea. A mayor compromiso, mayor edema, mayor bronco espasmo,
mayor engrosamiento de las paredes, mayor disnea.
Dolor torcico.
El dolor en el pecho es un sntoma de enfermedad respiratoria y cardiovascular casi tan
frecuente como la tos, la expectoracin y la disnea. Es un dolor que por lo general es de tipo pleurtico,
y sus caractersticas son, aumentan el dolor a medida que el paciente se mueve, inspira o con la
digitopresin y es un dolor localizable. Las afecciones respiratorias generalmente cursan con dolor de
tipo pleurtico. Un paciente asmtico, por ejemplo, puede tener un dolor opresivo retroesternal, y esto
ser el preludio de las crisis de broncoespasmo.
Las patologas que de manera exclusiva comprometen el pulmn y presentan dolor pleurtico
son, neumona (no siempre se presenta), neumotrax, pleuritis y derrame pleural (mejor ejemplo de
dolor de tipo pleurtico). El dolor en las neoplasias depende con que esta se relacione. Si est
relacionado con la pleura da el dolor tipo pleurtico, si es una masa que empuja da un dolor hiriente, y
si es una masa muy grande da opresin. Hay un dolor agudo, acompaado disnea, que compromete la
vida del paciente, que es el del tromboembolismo pulmonar. Tambin una neuritis puede localizar el
dolor.

15

Ante la presencia de dolor torcico hay que hacer diagnostico diferencial con patologas
cardiacas. Un paciente con un sndrome coronario agudo, que puede ser por cardiopata isqumica,
angina de pecho, angina de Prinzmetal, entre otras, presentan un dolor de tipo opresivo. Lo importante
es recordar que un dolor torcico no necesariamente tiene que ser dolor pleurtico. Una persona ansiosa
puede tener un dolor opresivo. En el derrame pericrdico puede ser opresivo o pleurtico. El derrame
pleural presenta un dolor de tipo pleurtico. Por lo general las patologas cardiacas dan dolor de tipo
opresivo.
Una neumona puede tener un dolor tipo pleurtico pero tambin puede tener un dolor opresivo.
Una patologa que comprometa la pleura generalmente causa afeccin de tipo pleurtica.
Hemoptisis.
Se define como la expectoracin de cualquier cantidad de sangre, que puede variar de pequeos
filamentos mezclados con esputo purulento o mucoide a hemorragia masiva. Generalmente se presenta
con pequeas burbujas de aire en el esputo. Hay que diferenciarla de la hematemesis. La cantidad es
importante para ver el grado, pero no se necesita para clasificarla como hemoptisis. Un paciente con
estras de sangre en la expectoracin no es hemoptisis, ni tampoco el esputo con copos de sangre. Es
importante tener la apreciacin de la cantidad en un tiempo de 24 horas, porque si el paciente
expectora ms de 600cc. de sangre se trata de una hemoptisis masiva, y eso amerita una intervencin
quirrgica, pues se compromete la vida de paciente. El paciente puede caer en hipovolemia si no te
interviene, y puede hacer un shock hipovolemico.
Las patologas que cursan con hemoptisis son, tuberculosis, vasculitis, neoplasias,
enfermedades granulomatosas, tromboembolismo, edema agudo del pulmn, etc.
La fibrosis qustica es una es una enfermedad autosmica recesiva de las glndulas exocrinas,
que hace que dichas glndulas produzcan una secrecin anormalmente de moco, junto con elevacin de
los electrlitos del sudor. En esta patologa todas las secreciones se espesan, y se alteran todos los
mecanismos de limpieza, el barrido mucociliar, frecuentan las infecciones bacterianas, daan el
bronquio, producen bronquiectasia y neumonas. Es frecuente en raza blanca. No producen hemoptisis.
No es frecuente en nuestro pas. La bronquiectasia si produce hemoptisis.
Las varices esofgicas producen hematemesis, no hemoptisis.
Clase 4

21/05/2008

Hay patologas que cursan con derrame pleural. Estas patologas dependiendo de si tengan las
protenas o las LDH altas pueden ser: exudado o trasudado.
Exudado es cuando la relacin entre las protenas del lquido pleural y las del plasma es mayor
de 0.5 (protenas de lquido/protenas sricas >0.5); cuando la relacin entre LDH del lquido pleural
y LDH del suero es mayor de 0.6 (LDH lquido pleural/LDH srico >0.6). En el lquido proveniente de
un derrame pleural, la LDH por encima de 200mg/dL, o una protena mayor de 2.0g/dL, de manera
individual, es criterio de exudado.
En algunos casos los lquidos pueden no corresponder ni a exudado ni a trasudado.
Los pacientes que tienen fallo cardiaco hacen derrame pleural con mucha frecuencia, por
aumento de la presin hidrosttica debido a la alteracin en la presin capilar pulmonar, y cursan con
trasudado. Cuando comienzan a ser tratados con diurticos, la prdida de lquidos produce una falsa
16

concentracin de protenas, encontrndose entonces las protenas elevadas al examen del lquido
pleural. Para verificar estos casos se mide el colesterol, que va a determinar si es exudado o
trasudado.
VALORACIN DEL COLESTEROL EN EL DERRAME PLEURAL
El valor de colesterol en lquido pleural mayor o igual a 30 mg/dL y la relacin entre el colesterol del
lquidos pleural y srico mayor o igual a 0,30 fue til para diferenciar correctamente exudados de
trasudados con 100% de sensibilidad y 83,33% de especificidad y alto valor de significacin
estadstica.
Patologas que presentan exudados:
Procesos intrnsecos del pulmn: neoplasias, infecciones.
Colagenopatas: LES, sarcoidosis, Artritis Reumatoidea.
Traumas
Cirugas altas del abdomen
Enfermedades autoinmunes
Patologas que cursan con trasudados:
Enfermedades cardiovasculares: insuficiencia cardiaca.
Quemaduras
Hepatopatas
Sndrome Nefrtico
Desnutricin
Patologas que cursan con exudado y trasudado:
Sndrome de las uas amarillas
Tromboembolismo pulmonar
Tracocentesis Pasos:
Previa evidencia radiogrfica de derrame pleural y estabilizacin hemodinmica del paciente,
se debe proceder a comunicar y orientar al mismo sobre el procedimiento a realizrsele.
La toracentesis se hace por debajo del 7mo espacio intercostal, y debajo de la escpula, se
incide tomando como referencia el borde superior de la costilla inferior. Se limpia el rea con guantes
estriles, con yodo (hay que asegurarse que el paciente no sea alrgico al yodo), desde adentro hacia
fuera, no es necesario hacerlo en un rea quirrgica. El paciente debe tratar de no moverse.
Nota: Cuando se hace la biopsia pleural se hace lo mismo descrito para la tracocentesis,
administrndose anestesia, la cual no debe contener adrenalina.
Se introduce la aguja por la piel, periostio e inmediatamente se roza la costilla, se aspira, si sale
lquido se procede a colocar la cantidad del anestsico restante, entonces se infiltra piel, periostio y
pleura.
Caractersticas de lquido pleural:
o Amarillo infeccin.
o Purulento empiema.
o Rojo hemorragia (trauma o neoplasia).
17

o Blanquecino o lechoso quilotrax, urinotrax (rotura de vejiga).


Clasificacin de Light de los Derrames Pleurales Paraneumnicos (DPP).
Clase 1. DPP no significativo
<10 mm de grosor en Rx en decbito
Clase 2. DPP tpico
>10 mm de grosor en Rx en decbito, gluc >40 ,
pH >7,2 ,Gram y cultivos
Clase
3.
DPP
complicado pH 7.0 7.2 y/o LDH >1400 y/o loculacin,
borderline
gluc > 40, Gram y cultivos
Clase 4. DPP complicado simple
pH <7.0 y/o gluc < 40 y/o Gram o cultivo +,
sin loculacin ni pus
Clase 5. DPP complicado complejo pH <7.0 y/o gluc < 40 y/o Gram o cultivo +,
multiloculacin sin pus
Clase 6. Empiema simple
Pus. Loculacin nica o lquido libre
Clase 7. Empiema complejo
Pus. Loculaciones mltiples
Entre las caractersticas radiogrficas, veremos como las estructuras del mediastino se
desplazan hacia el lado contralateral al derrame pleural, el cual se ve como una imagen radio-opaca. El
diafragma del mismo lado, se paraliza y asciende. Se pueden encontrar adems, signos de
hepatomegalia, ascitis, aire en el diafragma, abscesos subfrnicos, estos hallazgos son irreales y pueden
no estar.
Para poder ver el lquido en la radiografa de trax simple, este debe encontrarse en una cantidad
mayor a 75cc.
Al examen fsico se encuentra trax asimtrico, disminucin de los ruidos pulmonares del lado
del derrame, disminucin del frmito.
(Buscar en el Harrison un cuadro del examen fsico en tema acercamiento al paciente con afeccin
pulmonar).
Si un paciente tiene derrame pleural instaurado de manera sbita, generalmente tiene sntomas
de disconfort, no da tiempo a que el paciente se compense; en otros, se ha instaurado de manera
progresiva, dando la oportunidad al paciente de acostumbrarse. La colocacin de un tubo o la
realizacin de una tracocentesis van a depender del grado de dificultad del paciente y si tolera el
decbito supino.
Los tubos de pecho se colocan de manera obligatoria cuando hay pus, empiema, quilotrax,
hemotrax y derrame pleural sanguinolento. Si es un lquido claro producto de una neoplasia, que se
est produciendo constantemente, amerita un tubo de pecho para luego realizar un proceso llamado
Pleurodesis, en el cual se administran sustancias que pueden ser esclerosantes, irritantes o que
produzcan cicatrizacin o fibrosis, donde las dos pleuras se unen. Se usa talco blanco, y se le instila al
paciente a travs del tubo de pecho, bajo anestesia; tambin se usa estreptoquinasa y tetraciclina de
caballo. El paciente tiene que estar drenando menos de 60 cc por da, para que la cantidad de lquido no
dae el trabajo y se puedan adosar las dos pleuras.
Radiografa de trax
Mtodo diagnstico ms socorrido en pacientes con afeccin respiratoria. Es de fcil acceso,
rpido, barato. En ms de un 80% da una idea clara del diagnstico.

18

La tcnica recomendada es la PA, para una buena tcnica, las escpulas tienen que estar fuera,
el paciente debe hacer una inspiracin forzada, y que se vea todo el campo pulmonar, incluyendo
adems cuerpos vertebrales, mediastino, hilios, vasos y pleura.
La lateral se emplea para ubicar lesiones, sobretodo en lesiones del mediastino y lesiones
tumorales.
La proyeccin decbito supino se usa en derrame pleural mnimo.
Nota: Las paquipleuritis son muy frecuentes en viejos, sobre todo en neumonas sin tratamiento.
Para lesiones ubicadas en los vrtices pulmonares, se usa la proyeccin pico-lordtica.
Tomografa con medio de contraste
Se usa para ubicar anatmicamente dnde est la lesin, adems de para el estadiaje tumorale
(TNM). El siguiente paso es hacer una Resonancia Magntica, la cual se usa cuando el paciente es
alrgico a medios de contraste y cuando hay compromiso de vasos. En pulmn la TAC es de mayor uso
en relacin con la resonancia.
TAC es imprescindible en pacientes con imgenes sugestivas de ndulos (<3cms). Los ndulos
pueden ser metstasis, consolidacin neumnica, quistes, abscesos, granulomas. Las imgenes
qusticas se identifican porque son radiolcidos. Una vez identificada la lesin, se hace otra TAC tres
meses despus, si hay crecimiento debe de tomarse una biopsia, que puede ser Puncin Biopsia con
Aguja Fina si est pegada a la pared, o a cielo abierto.
Broncografa
Utilizada para identificar lesiones del rbol traqueo bronquial (bronquiectasia). Est en desuso.
Es muy efectivo, dibuja el rbol traqueo bronquial por el medio de contraste yodado. En el caso de la
bronquiectasia se prefiere hoy en da hacer TAC de alta resolucin con milimetrajes menores de 5 mm.
Biopsia Percutnea con Aguja Fina
Se hace en lesiones tumorales o qusticas pegadas a la pared.
Ultrasonido
Reconoce ligeras cantidades de derrame. Puede identificar los 20cc que estn normalmente
para evitar la friccin, por lo que puede dar falsos positivos. Se usa para hacer toracentesis en pacientes
obesos.
Biopsia dirigida por sonografa
Se usa en lesiones perifricas que no son alcanzadas por fibro-broncoscopio.
Fibro-broncoscopia E
Es el mtodo diagnstico por excelencia para visualizar el rbol bronquial, lesiones del
parnquima y a nivel endobronquial. En las neoplasias se usa para hacer la biopsia y cepillado de la
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pared bronquial, adems de lavados. Es oportuno tomar muestra asptica, sobre todo en pacientes con
VIH para identificar el germen que ocasiona la lesin.
La fibrobroncoscopia es til en enfermedades del colgeno. En el caso de las neumoconiosis se
hacen biopsia del parnquima pulmonar, y se busca en el cepillado y el lavado cuerpos de
hemosiderina. En algunos pacientes se tratan los abscesos del pulmn mediante drenaje, que en
ocasiones debe hacerse con fibrobroncoscopio.
Se pueden identificar tumores que crecen hacia la luz, como el epidermoide, mediante el
fibrobroncoscopio. Sirve tambin para identificar metstasis.
En cncer del pulmn si se localiza a menos de 2cms de la carina, es inoperable. Esto se
identifica con el fibrobroncoscopio. Se ver topografa, bordes, si hay inflamacin o no.
La fibrobroncoscopia rgida sirve para extraccin de cuerpos extraos, y en sangrados profusos
para hacer lavados y recogido de sangre.
Clase 5

23/05/2008

Pruebas de funcin pulmonar


Todas las patologas que alteren el intercambio de gases se valoran mediante pruebas de
funcin pulmonar, estos se realizan para determinar si el tipo de trastorno es restrictivo u obstructivo.
Una patologa restrictiva es aquella que impide la entrada adecuada del aire a los pulmones,
esto da lugar a una disminucin de los volmenes pulmonares, especialmente la CPT y la CV.
Ejemplos: tumores, tubo de pecho, embarazo, mamas prominentes, cardiomegalia, etc. Los trastornos
restrictivos limitan el adecuado intercambio de los gases.
Los obstructivos impiden la salida del aire de los pulmones, que se traduce en una disminucin
en la velocidad del flujo espiratorio para cualquier volumen pulmonar y un aumento del volumen
residual (VR). Ejemplos, asma, EPOC, bronquiolitis, etc.
Trastorno de la caja torcica

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RESTRICTIVO
Traumas
Obesidad
Espondiloartrosis
Costocondritis
Pectum excavatum
Pectum carinatum
Embarazo
Paridad
Cirugas altas de abdomen
Ascitis
Neoplasias
Fractura costal
Tubo de pecho
Tumores
Embarazo
Cardiomegalia

OBSTRUCTIVO
Asma
EPOC
Bronquiectasia
Bronquiolitis
Bronquitis crnica y enfisema.
(En estos no se especifica si son
trastornos de la caja torcica,
neuromuscular, colagenopatas, etc.)

Trastorno neuromuscular

Colagenopatas

Propios del pulmn

Hernias
Neumotrax
Guillan Barre (Se manifiesta
por alteracin de los cuernos
anteriores,
y
tienen
antecedentes de infeccin
viral)
Herpes zoster (por el dolor)
Miastenia grave
Esclerosis mltiple
Parlisis
Poliomiositis
Trauma medular
Distrofias
Poliomielitis
Tabes dorsal
Secuela ACV
Parkinson
Lupus
Artritis
Arteritis de Takayasu
Sndrome de Sjgren
Amiloidosis
Sarcoidosis
Granulomatosis de Wegener
Sndrome de Goodpasture
Vasculitis
Sndrome de Churg Strauss
Neumoconiosis
(estas
comienzan
siendo
obstructiva
y
terminan
siendo restrictivas)
Neumona
Alveolitis
Difenilidantona
Amiodarona
Bacterias atpicas
Virus
Todo lo que afecta el
intersticio.

Estos trastornos se valoran con:

Peak Flow: Corresponde al flujo mximo que se alcanza al comienzo de la espiracin cuando
la persona est haciendo el mayor esfuerzo y no se ha iniciado el colapso espiratorio de las vas
areas. Debe de ser un objeto personal. No es una medicin precisa pero permite hacer el
rastreo y seguimiento y la evolucin del tratamiento con frmacos. Tiene una escala de valores
con los colores verde, amarillo y rojo. Se le instruye el paciente hacerlo en la maana. El
21

paciente hace una espiracin forzada. Se utiliza para el seguimiento de la evolucin de


pacientes asmticos.

Espirometra: El registro del aire espirado con un esfuerzo mximo a partir de una inspiracin
completa. Es un mtodo de fcil acceso. Se hace bajo tcnicas computarizadas. Intervienen
variable como la edad, sexo, talla, raza. Se usa para trastornos restrictivos u obstructivos.
Bsicamente evala, la capacidad vital, el volumen espiratorio forzado en un segundo y la
relacin de stos. Todo paciente que vaya a ser sometido a una ciruga cardiaca o de pulmn,
debe realizrsele una espirometra.

Esta prueba sirve como prediccin, por ejemplo, en casos de cirugas tumorales que son
correctivas, en las que se realiza lobectoma, segmentectomia, etc., y el pulmn izquierdo, que aporta
43 % de la respiracin, y el derecho el 57%, entonces la espirometra puede prever el porcentaje que va
a perder de su funcin pulmonar. En cirugas electivas en pacientes fumadores es obligatoria la
realizacin de espirometra. En pacientes que tienen menos de 2 L/segundos se debe contraindicar la
ciruga hasta mejorar el cuadro, a menos que sea una ciruga obligatoria.
Para valorar la funcin en el momento del acto quirrgico se hace la ventilacin voluntaria
mxima (MVV). Se pone al paciente a tomar y exhalar aire de manera rpida. Es muy importante para
valorar el procedimiento quirrgico.
Todo paciente por encima de 35 aos que fuma, debe de hacerse una espirometra. Desde de los
35 aos la funcin respiratoria disminuye 30cc por ao de manera fisiolgica en los no fumadores, en
los fumadores, esa cifra se triplica.
El paciente debe entrar aire de manera importante, buena inspiracin, se introduce el aparato a
la boca, se tapa la nariz, se le pide que haga una expiracin forzada y continua expirando aire por lo
menos 6 segundos y luego hace una inspiracin sin sacar el aparato de la boca. Esto se repite por lo
menos en tres ocasiones y la mquina escoge la mejor. El espirmetro se usa para la terapia
respiratoria, en pacientes posquirrgicos pulmonares, cardiacos, etc.
Alteraciones en los distintos patrones de enfermedad pulmonar
Restrictivo
Capacidad Vital Forzada
Capacidad Inspiratoria

Obstructivo
Flujo espiratorio forzado en 1 segundo (FEF1)
FEF1/Capacidad Vital Forzada (CVF)
(Indice de Tiffeneau)
Capacidad pulmonar total (CPT)
Capacidad total Pulmonar CPT
Volumen Residual (VR)
Volumen Residual VR
(Estos se miden con plestismografa o (Estos se miden con plestismografia o
dilucin de helio )
dilucin de helio)
Flujos areos perifricos
Ventilacin voluntaria mxima
En los trastornos obstructivos, el flujo ms importante es el Flujo espiratorio forzado en
el primer segundo, seguido por el ndice de Tiffeneau (valor patolgico <0.7).

22

La capacidad pulmonar total y el volumen residual en los trastornos obstructivos estn


aumentados, en los restrictivos estn disminuidos o normales.
La capacidad pulmonar total es la suma de todos los volmenes del pulmn.
En pacientes con EPOC aumenta los volmenes residuales, el pulmn pierde la fuerza
de retroceso elstico y no puede contrarrestar la presin atmosfrica, por lo que no
puede sacar el aire de los pulmones.
El asma es un trastorno de tipo reversible. Al administrar broncodilatadores los valores se
normalizan. En el EPOC no se vuelve a normalidad, si mejora con los broncodilatadores es menor de
un 20 %, y esto es porque el dao en el paciente fumador es irreversible. Los fumadores tienen dos
etapas, una reversible, que se encuentran alterado los flujos mas lbiles, que es cuando esta alterado
solo el Peak Flow, y una irreversible es cuando esta alterado el FEF y el ndice de Tiffeneau. En este
ltimo, todo lo que est por encima de 80 es normal y lo que est por debajo de 80 es anormal.
Lo obstructivo tiene disminucin en el FEF y en el ndice de Tiffeneau y en los flujos areos
perifricos. El diagnostico se hace con la Capacidad Pulmonar Total (CPT) y el Volumen Residual
(VR).
En trastornos restrictivo el diagnostico se hace por disminucin de la capacidad vital forzada y
capacidad inspiratoria.
Hay trastornos que semejan ser obstructivos o restrictivos, y se usa el ndice de Gansler.
En la curva flujo/volumen, en el trastorno obstructivo se deprime, y en el restrictivo se
abomba.

Clase 6

28/05/2008

La espirometra es un mtodo diagnstico que se usa para evaluar trastornos obstructivos y


restrictivos. Para ms especificidad hay que hacer plestimosgrafa o difusin en Helio. La
broncografa hace el diagnstico certero de bronquiectasia, pero hoy en da no se usa por los efectos
secundarios del medio de contraste, y en su lugar se hacen TAC de alta resolucin.
Asma
Es una enfermedad crnica que algunos autores definen como la expresin fisiopatolgica a
diversas reacciones inflamatorias, donde el responsable es una reaccin antgeno-anticuerpo donde la
persona susceptible, por lo general atpica, comienza a generar inflamacin, responsable de la
fisiopatologa del asma. Tiene como resultado final una hiperreactividad bronquial, obstruccin y
vasoespasmo.
23

El asma est relacionada con la atopia, aunque no todos los asmticos son atpicos. El asma es
ms frecuente en edad peditrica (15% en menores de 15 aos), siendo ms frecuente en el sexo
masculino a esa edad. Ya en la adultez la incidencia se iguala entre gneros, e incluso se establece la
relacin contraria.
Antes se clasificaba en asma intrnseca y asma extrnseca. Hoy en da esta clasificacin no
tiene mucha importancia. El asma intrnseca se refera a la no relacionada con atopia, ni niveles altos
de Igs. Este tipo es ms frecuente en la edad adulta, tiene difcil manejo y peor pronstico.
Factores desencadenantes (estmulos antignicos)
Virus: rhinovirus, adenovirus, virus sincitial respiratorio, influenza, parainfluenza.
Alergenos domsticos: caros, hongos, polvo, cucarachas, aires acondicionados, pelo de
animales, sobre todo gatos. Pinturas, aerosoles, qumicos (asma ocupacional).
Drogas: AINES, aditivos, preservantes, betabloqueadores. Aspirina (inhibicin de la
ciclooxigenasa que provoca aumento de los leucotrienos).
Los factores mencionados interactan con macrfagos alveolares, que inician la respuesta
inflamatoria, hacen la presentacin antignica a los linfocitos T o mastocitos (o a ambos). A partir de
aqu se comienza a desarrollar una reaccin inflamatoria no especfica que libera sustancias
proinflamatorias (ILs, bradicinina, histamina, serotonina), se edematiza el bronquio. Si el estmulo se
perpeta el paciente queda sensibilizado (en este caso hay que pensar en factores distintos a virus).
Factores contribuyentes o exacerbantes
Factores desencadenantes
Contaminantes ambientales
Ejercicio
Emociones
Dieta
Infecciones

Polen
Tabaco

Factores Predisponentes
Atopia
Sexo
Fisiopatologa
Cuando una persona se pone en contacto por primera vez con cierto antgeno, el macrfago
alveolar se encarga de la reaccin inflamatoria. En cambio, en los casos donde ha habido
susceptibilizacin previa los linfocitos sern los encargados de la reaccin.
Las situaciones o alteraciones que determinan que un paciente se haga asmtico crnico es la
fibrosis, por la perpetuacin de reacciones Ag-Ac que provoca que el bronquio se esfacele, perdiendo
su proteccin, se va entonces a remodelar cambiando el epitelio. Este proceso se llama remodelacin,
que no es ms que el cambio desde epitelio cilndrico ciliado pseudoestratificado a un epitelio sin cilios
y fibrtico. Al esfacelarse, las terminaciones nerviosas expuestas, exacerbndose con mayor facilidad.
En conclusin, las situaciones que determinan que se haga un paciente asmtico son la remodelacin y
esfacelacin.
La diferencia entre un asma crnica y una aguda es la fibrosis que se presenta en el asma
crnico. En asma crnica el paciente tiene un epitelio fibrosado, y al usar broncodilatadores no
ejercen su efecto teraputico, lo que se evidencia en las pruebas de funcin pulmonar.
24

El asma crnica pertenece al grupo de Enfermedades Pulmonares Obstructivas Crnicas.


Sintomatologa
o Disnea
o Sensacin de opresin
o Sibilancias
o Tos
o Limitacin al ejercicio
o Voz entrecortada
o Cianosis
o Aleteo nasal
o Uso
de
msculos
accesorios
o Tiraje intercostal
o Acidosis
o Pulso paradjico

Se ven sobretodo en nios, dependen de la obstruccin

Indicativo de severidad. Criterio para UCI.

Signos de severidad

Criterio para UCI

Las reacciones alrgicas se potencializan con cada exposicin, es decir que son acumulativas.
Mientras ms sensibilizados menor cantidad de alergenos necesita para hacer una reaccin.
Tratamiento
Para tratar el asma existe tratamiento farmacolgico pero tambin terapias inmunoreguladoras.
Los inmunlogos hacen test de alergias y van modulando las respuestas hasta que desensibiliza al
paciente. Pero tambin se ordena al paciente no exponerse a los factores exacerbadotes de su condicin
para lograr un control de la misma.
Beta 2 agonistas
Actan unindose a los receptores 2 del pulmn, aumenta el AMPc, produciendo relajacin
del msculo liso. Si no se desinflaman las paredes de los bronquios va a volver la broncoconstriccin,
por lo que son necesarios los corticoesteroides.
Estos medicamentos podemos clasificarlos en de accin corta o de accin larga. Los primeros
tienen una vida media de 4 a 6 horas, con un pico mximo a los 15 minutos. La vida media de los de
accin larga es de 12 a 14 horas, su accin es a los 20 minutos y se usan en combinaciones con
esteroides (preferiblemente inhalados por sus menores efectos sistmicos.
Accin corta
Salbutamol
Terbutalina
Fenoterol

Accin larga
Formoterol
Salmeterol

Si nos llega un paciente con la sintomatologa caracterstica, se nebuliza con un 2 agonista de


corta duracin.
Corticoesteroides

25

En pacientes diabticos, los corticoesteroides aumentan la glicemia, debido a la disminucin de


la captacin de glucosa que produce a su vez, aumento de la gluconeognesis y glucogenlisis. Para
evitarlo, ante un aumento de los niveles de glucosa se aumenta la insulina.
Los corticoesteroides son la piedra angular en el manejo de los pacientes asmticos. Su abuso
propicia alteraciones como Sndrome de Cushing, hipertensin, osteoporosis, entre otros.
Estn aprobados por la FDA para uso en embarazadas y nios, la Budesonida y la Fluticasona.
Estos dos son los nicos utilizados para nebulizacin.
Por lo general, la concentracin para un tratamiento de dos veces al da es de 160gr. La dosis
recomendada de corticoesteroides es de 1-2mgr/Kg/da en dos dosis. Se debe usar en la menor dosis y
el menor tiempo posible para evitar los efectos adversos. No tienen inicio de accin rpida.
Generalmente en adultos se inicia con 200mgr, y se dan las siguientes dosis cada 6 -12 horas. El efecto
se produce entre 4-6 horas.
Un paciente asmtico con crisis de broncoespasmo severo amerita administracin endovenosa
de corticoesteroides.
La espirometra es el mtodo diagnstico por excelencia y va a diferenciar el asma del EPOC.
Otros
1. Beta 2 agonistas: a dosis medidas presurizadas. Se debe mover, el paciente debe exhalar el aire,
se da el bombazo y luego hace una inspiracin forzada.
2. Xantinas: se usan en ltima instancia, pero no han sido descartadas totalmente. Tienen efectos
adversos, que ameritan se le ajuste la dosis a los pacientes, como fallo heptico, palpitaciones,
entre otros. Dosis de impregnacin: 3-5mgr/Kg. Se debe aumentar la dosis en fumadores, y
disminuirse en fallo heptico, alteraciones cardiacas y embarazo. La Teofilina es una de ellas.
3. Corticoesteroides
4. Anticolinrgicos: Bromuro de Ipratropio y Tiotropio. Estn ms destinadas al uso de pacientes
con afeccin cardiaca como broncodilatador de accin rpido, y en los pacientes con EPOC.
Tiene menos efecto taquicardizante en relacin a los 2 agonistas.
5. Inhibidores de Leucotrienos: algunos inhiben la sntesis, otros antagonizan los receptores. Se
usan en pacientes que no han podido ser controlados con corticoesteroides. Disminuyen el uso
de 2 agonistas y de corticoesteroides. Son muy aceptados en los nios.
o Safirlukast:
o Montelukast: ms usado. Se usa en el tratamiento crnico, de accin lento.
o Pranlukast
6. Omalizumab: antagonizan la IgE. Est relacionado con aumento en la transformacin de
protooncogenes.
Tratamiento de primera lnea:
o Corticoesteroides
o 2 agonistas
o Anticolinrgicos
Tratamiento profilctico:
26

o Cromoglicato de Sodio (sobre todo en asma inducido por el ejercicio)


o Inhibidores de Leucotrienos
La Metilprednisolona es el ms usado de los corticoides sistmicos. En nuestro pas se usa ms
la Prednisona porque es menos costosa.

Clase 7

30-05-08

La eosinofilia es el aumento en el nmero total de los eosinfilos mayor que la poblacin general. Algunos
autores consideran como eosinofilia unos valores de 350/L de sangre, otros lo consideran de 400-500/L.
Clasificacin
Leve: 350-999 eosinfilos/L. Mayor de estos niveles se considera que el paciente tiene un sndrome
hipereosinoflico,
Moderada: 1000-2999/L.
Severa: mayor d 3000/L
Patologas que cursan con eosinofilia
- Asma
- Parasitosis
- Reacciones alrgicas
- Endocarditis

Enfermedades del colgeno


Frmacos
Neoplasias

El Mepolizumab es un anticuerpo monoclonal anti-interleucina 5. Se usa en tratamiento de asma severa,


sndrome hipereosinofilico y esofagitis eosinoflica. La IL-5 es el factor de proliferacin y de maduracin de
eosinofilos, e inhibindola los eosinfilos disminuyen.
El mepolizumab tiene objetivo disminuir la cantidad de corticoesteroides. Algunos pacientes recibieron el
medicamento junto con corticoesteroides, otros recibieron placebo. Los pacientes deban de tener el gen FIP1L1,
que es el gen del receptor alfa del crecimiento de las plaquetas, negativo. Si estuviera positivo se usara un
tratamiento ms fcil.
El estudio vio en el tratamiento de la eosinofilia, una reduccin de 10mg de Prednisona en la primera semana,
en un 84%. Los eosinfilos sricos descendieron hasta 600L.
Un 50% de los pacientes en 9 meses de tratamiento con Mepoluzimab, dej de usar los corticoesteroides, el
resto pudo reducir la dosis. Sin embargo, no se vio una mejora significativa en la funcin pulmonar.

EPOC
La Enfermedad Pulmonar Obstructiva Crnica est caracterizada por la obstruccin crnica de las vas areas,
con una disminucin progresiva del flujo espiratorio y retardo en la espiracin forzada, que no es
completamente reversible, y no cambia de modo significativo durante meses o aos de observacin.
Enfermedades clasificadas como EPOC
Enfisema pulmonar
Bronquitis crnica

27

Asma crnica irreversible del adulto aunque la fisiopatologa del asma no est relacionada con la de la
EPOC, en casos de un pobre tratamiento de la misma, existe una tendencia a que se convierta en un
proceso obstructivo.
Neumopata por humo de lea

Enfisema pulmonar
Es la dilatacin de los acinos. Hay destruccin de las paredes, sin fibrosis evidente. Si no hubiese destruccin de
las paredes entonces se estara frente a una hiperinsuflacin que se puede ver en pacientes envejecientes.
Clasificacin ubicacin en el acino
respiratorio
1. Centroacinar, se ve pacientes fumadores.
2. Panacinar ms comn en dficit de alfa
antitripsina
3. Acinar distal, hay una dilatacin a nivel
(bula), de tamao variable.

1
distal

En el
EPOC
hay
una
alteracin en la relacin de alfa 1 antitripsina y proteasas, con
elevacin de las ltimas. El cigarro produce un aumento de los
polimorfonucleares, los cuales degradan las fibras elsticas como
consecuencia de produccin de elastasa, y finalmente, se dilata la
pared.
En el enfisema hay destruccin de las paredes por degradacin de las
fibras elsticas, una vez que el aire entra no puede salir totalmente
por ausencia de fuerza de retroceso elstico. La formacin de la bula
es causada por destruccin de la pared del alvolo por dao a las
fibras elsticas.
En los viejos, las bulas estn ubicadas a nivel distal, lo mismo en
neumotrax.

Bronquitis crnica
Es un diagnstico clnico. En esta hay hipersecrecin de moco por hiperplasia de clulas caliciformes y
glndulas mucosas de las vas areas centrales.
La bronquitis crnica es definida como la presencia de tos durante muchos das, por ms de tres meses al ao,
durante dos o ms aos consecutivos, siempre y cuando no sea causado por otra enfermedad.
El diagnstico se hace cuando se han verificado la ausencia de otras patologas.
Asma crnica irreversible del adulto

28

Se ve en fumadores ms frecuentemente, y son lesiones irreversibles de las vas areas con obstruccin del flujo
de aire.
Neumopata por humo de lea
Se da en pases subdesarrollados. Generalmente afecta el sexo femenino, y se da en personas que cocinan con
lea en lugares cerrados y sin antecedentes del tabaco.
Al examen endoscpico e histolgico se observa severa inflamacin, fibrosis y deformacin de arquitectura
bronquial y bronquiolar acompaado de depsitos antracticos. No la clasificamos dentro de las neumoconiosis
porque clnica y anatomopatolgicamente se presenta como EPOC.
Epidemiologa
Su incidencia es de aproximadamente 14 millones de personas en EE.U.U. La morbilidad aumenta con la edad y
es mayor en hombres que en mujeres, pero esto puede cambiar o igualarse por el aumento en la incidencia de
fumadores en mujeres.
La sintomatologa en EPOC se produce en etapa terminal.
Factores de riesgo
Tabaco principal factor. De los fumadores, un 10-20% desarrolla la enfermedad, por lo que se ha
asociado factores intrnsecos, que los predispone a padecer la enfermedad. Se han asociado a
personas que fuman ms de 20 cajas de cigarrillos por ao. Se ha relacionado la EPOC ms al
cigarrillo que al habano o pipa.
Contaminacin Ambiental se ve ms en zonas urbanas que rurales.
Profesin mineros, personas que trabajen en fbricas.
Sexo masculino
Raza blanca
Estado socioeconmico pobreza, no est definido.
Infecciones neumonas por virus sincitial respiratorio y adenovirus.
Factores genticos deficiencia de alfa 1 antitripsina (PiZZ (recesivo)), su deficiencia completa se
ha asociado a 1% de los pacientes con EPOC. Se ha vinculado el EPOC a asiticos por
polimorfismos en la regin promotora del gen del factor de necrosis tumoral alfa. Tambin existe
una variante polimrfica de la hidrolasa epoxide, que participa en la va del metabolismo del
epoxide, esta hidrolasa se convierte en leucotrieno A 4 y B4, y sirve tambin para la destoxificacion
de algunos frmacos anestsicos.
Patognesis
Hay un proceso inflamatorio crnico de vas areas, parnquima pulmonar, y circulacin pulmonar. Hay una
infiltracin de macrfagos, linfocitos citotxicos y neutrfilos (a diferencia del asma en donde intervienen
eosinfilos), aqu es principalmente los citotxicos y neutrfilos. Los macrfagos liberan proteasas como
elastasas; los neutrfilos se encargan de liberar metaloproteasas que degradan las protenas adherenciales de la
lmina propia del parnquima pulmonar. Esto conlleva a un desequilibrio de enzimas y de inhibidores de
proteasa.
Los macrfagos, linfocitos y neutrfilos conllevan a estrs oxidativo, y se ha asociado porque se ha visto
perxido de hidrgeno y 8 isoprostol, luego de un lavado. Esto contribuye a la degradacin de la elastina del
parnquima pulmonar.
Hay mediadores como Leucotrieno B4, IL-8 y TNF-, que conlleva a un ciclo inagotable de inflamacin del
parnquima. Un paciente con EPOC que deje de fumar antes de la sintomatologa, puede llegar a presentar la
patologa pues se mantiene este proceso de inflamacin.

29

Hay alteraciones en:


1. Vas areas centrales: infiltracin del epitelio superficial. En la bronquitis crnica se ve un
agrandamiento de las glndulas secretoras y las clulas caliciformes.
2. Vas areas perifricas: lesin y reparacin con fibrosis de la va area.
3. Parnquima pulmonar
4. Circulacin pulmonar: engrosamiento de los vasos sanguneos que van hacia el pulmn, incremento del
msculo liso.
Fisiopatologa
Hay una infiltracin de clulas del sistema inmune, que conlleva a hipersecrecin de la mucosa, no asociada a
disminucin del flujo de salida del aire, sino a constriccin en musculatura de bronquiolos. Hay disfuncin
ciliar, limitacin del flujo areo e hipersinsuflacin pulmonar, que produce anomalas en el intercambio gaseoso,
produciendo hipertensin pulmonar y cor pulmonar.
Clnica
Antecedentes de tabaquismo de por lo menos 20 cigarrillos diarios, durante al menos 20 aos.
Historia de tos y expectoracin previa a la disnea en los casos de bronquticos crnicos, ocurriendo la relacin
contraria en los enfisematosos. En caso de bronquitis crnica puede haber hemoptisis.
Un paciente con enfisema va a tener un hbito exterior astnico asociado al TNF- que produce disminucin de
la masa magra y el apetito. El paciente con bronquitis tiene una habito exterior pcnico.
El momento del diagnstico en los enfisematosos, alrededor de los 60 aos, mientras que el bronqutico crnico
ser de los 50 aos. La disnea en enfisema es grave, mientras que en bronquitis es leve.
El bronqutico puede tener un esputo mucoide. La presin de CO 2 es menor en un paciente enfisematoso, pero la
presin de O2 es mayor en un paciente enfisematoso que en bronquitis.
En la radiografa de trax, se ver en casos de enfisema hiperinsuflacion, con aumento de espacios intercostales,
patrn de deficiencia arterial de los vasos, silueta cardiaca alargada y aplanamiento del diafragma.
El enfisematoso tiene ms cuadro de insuficiencia respiratorio. El bronqutico crnico tiene un corazn en forma
de bota, hay engrosamiento de las paredes bronquiales. El aplanamiento de los hemidiafragmas se ve en ambos.
El paciente enfisematoso el soplador rosado, al bronquitico se le llama azul.

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Diagnstico
Anamnesis: factores de riesgo, predisposicin familiar, antecedentes personales, hospitalizaciones por
causa respiratoria, tratamiento actual, impacto de la enfermedad en el estilo de vida del paciente.
Espirometra: se clasifica en leve, moderada, severa y muy severa.
Leve
Moderada
Severa
Muy severa

FEV1/CVF < 0.70


FEV1 80%
FEV1/CVF < 0.70
FEV1 entre 50-80%
FEV1/CVF < 0.70
FEV1entre 30-50%
FEV1/CVF < 0.70
FEV1 menor de 30% o menor de 50% con un
fallo respiratorio crnico.

Clasificacin para trastornos obstructivos y restrictivos:


Leve
FEV1 65-80
Moderada
FEV1 55- 64
Severa
FEV1 45-54
Muy severa
FEV1 menor de 40.
No hay contraindicaciones para una espirometra. En casos de broncoespasmos severos no se puede poner al
paciente a hacer una espirometra.
La principal sintomatologa de un paciente con EPOC es:
1. Tos crnica, que se presenta todos los das o intermitemente mas de tres meses por dos aos
consecutivos
2. Produccin de esputo, que puede ser blanquecino, amarillento
3. Disnea puede progresar o empeorar, persistente. Si est en reposo y no tolera movimiento se piensa mas
en bronquitis, si es de medianos esfuerzos se piensa en enfisema.

31

En la espirometra que mide el flujo areo. Si el FEV1 es menor de 80%, y la relacin FEV1/CVF (ndice de
Tiffaneau) menor de 0.70 es diagnstico de EPOC.
Otras pruebas son:
Prueba broncodilatadora con broncodilatadores
Prueba broncodilatadora con glucocorticosteroides
Radiografa de trax
Gases arteriales: IR= PaO2<60 mmHg con o sin PaCO2>50mmHg.
Dficit de -1antitripsina.
Diagnstico Diferencial
- Asma
- ICC
- Bronquiectasia

Tuberculosis
Bronquiolitis
Panbronquiolitis difusa

Tratamiento
1. Reduccin de los factores de riesgo.
Cesacin del hbito de fumar
Exposicin laboral.
Contaminacin ambiental.
2. Educacin
Hay que tener en cuenta que un paciente que deja de fumar no produce retroceso de la enfermedad, pero
disminuye la rapidez con la que progresa.
Si se trata de una EPOC leve, el tratamiento se inicia con vacunacin y broncodilatadores en caso de ser
necesarios. En moderada se dan broncodilatadores de larga duracin cuando lo necesiten. Si es severa se
agregan glucocorticoides; en casos muy severos se agrega oxgeno y se considera el tratamiento quirrgico.
Broncodilatadores
Pueden ser de larga o de corta duracin. Tenemos los -agonistas, que no tienen un efecto muy importante en el
EPOC. Se prefieren usar los anticolinrgicos. Entre los de corta duracin est el Bromuro de Ipratropio, que
dura minutos y produce mejor efecto que los -agonistas. Entre los de larga duracin tenemos al Bromuro de
Tiotropio, que se administra una vez al da y disminuye las acciones colinrgicas en el rbol bronquial, como
secreciones mucoides y constriccin.
Glucocorticosteroides
En el EPOC tienen efecto menos dramtico que en al asma. Se piensa que es porque no evitan que lleguen los
neutrfilos al rbol bronquial.
Se pueden dar orales e inhalados. Se le da a paciente que tiene respuesta en espirometra a glucorticoides, es
decir se le administra a aquellos pacientes que mejoran sus respuestas en al menos un 15%.
Los corticoesteroides inhalados con la Budesonida, Beclometasona y Fluticasona.
En casos de que los -agonistas y los glucocorticoides no hagan efecto, se pueden combinar con Teofilin, que,
aparte de su efecto broncodilatador, por un mecanismo desconocido, tienen efecto antiinflamatorio y estimulan
los centros respiratorios.
Otros tratamientos a considerar son las vacunas, principalmente contra la influenza y neumococo. Tambin se
pueden usar sustitutos de la 1 antitripsina, para pacientes con dficit.

32

En pacientes con exacerbaciones se pueden indicar antibiticos. Se combina un Betalactmico con un


Macrlido. Es bueno hacer cultivo de esputo para identificar la etiologa.
Se ha vinculado el EPOC con la infeccin por adenovirus. Se ha visto que estos pacientes tienen una alteracin
en su ADN.
En el tratamiento se pueden usar dems, mucolticos, antioxidantes, antitusivos, narcticos como sedantes, y
estimuladores del centro respiratorio. En cuanto a los narcticos hay controversia, pues el estmulo mayor para
respirar es la PCO2, entonces si se produce hipnosis importante afectan el centro respiratorio. Se dan en casos de
narcolepsia.
La oxigenoterapia es una importante opcin. Se ha demostrado que mejoran la calidad de vida cuando se
administra oxgeno durante las horas del sueo. Mucha concentracin de oxigeno podra producir barotraumas.
No se pueden dar ms de 2.5L. Debe hacer ejercicio en la maana con el oxgeno puesto.
Tratamientos no farmacolgicos
Rehabilitacin: para ensearles a respirar.
Oxigenoterapia: se hace en pacientes en estadio IV, que hayan abandonado el cigarro, y que tenga
terapia farmacolgica. Lo que se busca es incrementar los niveles de oxgeno mayor de 60mmHg, y se
da no menos de 15 horas por da. Est indicada en pacientes con hematocrito en 55%, y tambin en
cardiopatas subyacentes y cor pulmonar.
Ventilacin mecnica: estadio IV, y sin evidencia de uso de msculos accesorios de la respiracin. En
este estadio se debe considerar el tratamiento quirrgico como la bullectomia.
Transplante pulmonar: FEV1<35%, PO2 55-60mmHg; PCO2 >50mmHg e hipertensin secundaria.
Un paciente que llega con las siguientes caractersticas, incremento de la disnea, sibilancias y opresin torcica,
tos, y esputo, adems cambios en la coloracin del esputo, fiebre, malestar, insomnio, sueo, fatiga, depresin y
confusin, hay que hacer una rx de trax, para verificar que no se trate de una neumona, un EKG, hemograma
para descartar una infeccin sistmica.
El tratamiento domiciliaro consiste en broncodilatadores y glucocorticoides.
Criterios de Hospitalizacin
- Marcado incremento de los sntomas
- Antecedentes graves
- Aparicin de nuevos signos
- Falta de respuesta a tratamiento inicial
- Comorbilidades: arritmias
- Edad avanzada
- Soporte domiciliario ineficaz.
Criterios para UCI
- Alteracin de la conciencia
- Hipoxia persistente y que empeora

Clase 8

04-06-08

33

La EPOC es un trastorno obstructivo, que se manifiesta con disnea, tos, opresin torcica, etc.
Todas esas alteraciones clnicas son debido a diversas alteraciones fisiopatolgicas, que terminan en
una alteracin de la fuerza de retroceso elstico:
-Hipertrofia de las clulas caliciformes, que son las productoras del moco.
-Hipertrofia del msculo liso.
-Desequilibrio entre la alfa-1-antitripsina y las proteasas.
La mayora de los pacientes con EPOC, tienen como antecedente el cigarro, pero esta no es la
nica causa, existen otras como el dficit de alfa-1-antitripsina. Desde el punto de vista
anatomopatolgico se presenta un enfisema Panacinar.
Anteriormente se media el ndice de Reit que media el tamao de la glndula, para esto era
necesario hacer una biopsia del pulmn.
El tratamiento del EPOC desde el punto de vista farmacolgico consiste en:

Anticolinrgicos (Tiotropio)
2-Agonistas de Larga Duracin (LABAs) con corticosteroides.

La Terbutalina, Salbutamol, Terbuterol son 2-Agonistas de accin corta (SABAs)


Otros tratamientos no farmacolgicos incluyen:
-Oxigenoterapia, sobre todo en horas de sueo.
-Vacunas contra neumococo e influenza.
-Aprender a respirar con la menor utilizacin de los msculos accesorios.
-Fisioterapia.
-Suplir el dficit de Alfa-1-Antitripsina.
-Bulectoma, trasplante de pulmn. Son medidas extremas.
-Antitusivos, que son unas formas teraputica muy controvertida, y solo estn indicados
en pacientes con neoplasias, donde el paciente no puedo comer, y no puede controlar los
esfnteres.
-Mucolticos, que si tienen papel benefico.
-Antioxidantes (N-acetil cistena), que disminuyen los radicales libres de oxigeno, sobre
todo en pacientes con bronquitis crnica.
-Antibiticos cuando el paciente est infectado. Los agentes infecciosos ms implicados
al EPOC son el neumococo, y el Haemophilus influenzae. Un paciente con EPOC tiene una
neumona y el tratamiento debe de ser una combinacin de betalactmicos con macrlidos, para
cubrir el neumococo y los atpicos.
Adems, el paciente necesita consulta psiquitrica. Hay que tomar en cuenta la nutricin del
paciente. El paciente con EPOC tiene mayor consumo energtico, entonces hay que medir las cargas
calricas que el paciente necesita y darle un apoyo nutricional extra.
Estudio TORCH (Hacia una revolucin en la salud del EPOC). NEJM (2007).
(Laly Rosario y Altagracia Gmez)
Evala:
34

La eficacia de la asociacin de un corticoide inhalado ms un broncodilatador de larga


duracin.
La supervivencia de pacientes con EPOC moderada/grave. Se observa la agudeza, exacerbacin
y mortalidad.

En EPOC, el Salmeterol y el Propionato de Fluticasona logra:


o Una rpida mejora y mantenimiento de la funcin pulmonar.(Salmeterol)
o Previene y trata las exacerbaciones.(Propionato de fluticasona)
o Alivia los sntomas con mejores resultados que ambos agentes por separado.
Se compararon 4 poblaciones en 3 aos:
Salmeterol (50g) y Propionato de Fluticasona (500g)
Salmeterol (50g)
Propionato de Fluticasona (500g)
Placebo
Criterios de inclusin

Fumadores o exfumadores: ndice de paquete al da por ao era de 10.


Entre 40-80 aos de edad: edad promedio 65 aos.
Diagnosticados con EPOC.
FEV1 prebroncodilatador <60% valor predictivo.
Aumento del FEV1 <10% con 400g Albuterol, que los coloca en el grupo de pacientes con
trastorno irreversible. Se cercioraron de que se tratase de una EPOC.
FEV1 / FVC < 0.70.
Chequeo cada 12 semanas.
Espirometra postbroncodilatador cada 24 semanas.
Tomaron en cuenta si tenan traumas, exacerbaciones, efectos secundarios.

El rgimen combinado result en la disminucin de las exacerbaciones y la mejora del estado


de salud y de la funcin pulmonar.
Los eventos adversos se presentaron en el 90% y en el 41% fueron severos.
El 57% present exacerbaciones siendo el evento adverso ms frecuente.
La probabilidad de padecer neumona era mayor en los que recibieron Propionato de
Fluticasona solo o combinado.
Mortalidad
Combinado: 12.6%
Placebo: 15.2%
Salmeterol: 13.5%
Propionato de fluticasona: 16%
Un paciente con administracin de 2-Agonistas de manera crnica puede volverse crnico.
35

La disminucin de la mortalidad en pacientes con EPOC con la terapia combinada no tuvo un


significado estadstico importante.
Neumona (Franklin Mateo)
Inflamacin del parnquima pulmonar causada por un agente infeccioso y se caracteriza
generalmente por la presencia de fiebre, tos e infiltrados pulmonares en la radiografa del trax. Pueden
ser ocasionadas por bacterias, virus u hongos, que comprometen el territorio alveolar. Tiene una
incidencia de 10 casos por ao por mil habitantes. Es la 5ta o 6ta causa de muerte en adultos.
Etiopatogenia
Una elaborada red de mecanismos inmunolgicos y mecnicos situados en la orofaringe,
nasofaringe, laringe, trquea, vas areas de conduccin y en la unidad respiratoria terminal aclaran el
tracto respiratorio de grmenes inhalados o aspirados manteniendo estril el tracto respiratorio inferior.
La mucosa nasal y la orofaringe son los principales mecanismos de defensa contra los
grmenes aspirados.
La mucosa nasal est compuesta por clulas ciliadas, las cuales, junto con el moco,
proporcionan una barrera a los microorganismos depositados sobre la superficie epitelial. La orofaringe
est compuesta por un epitelio escamoso, y esta tiene varios mecanismos de defensa como el flujo
salival, remocin de clulas cada 7 das, y defensas proporcionadas por las IgA e IgG.
En la unidad respiratoria terminal intervienen varios mecanismos contra los microorganismos
invasores. El surfactante se sabe que tiene la capacidad de aumentar la fagocitosis y la muerte
bacteriana por parte de los macrfagos alveolares.
El macrfago alveolar es la clula primaria responsable de mantener la esterilidad en las zonas
de intercambio gaseoso. Cuando el macrfago se activa es capaz de reclutar Polimorfonucleares,
utilizando distintas vas (leucotrieno B4, Il-1, etc.)
La capacidad del agente infeccioso para desbordar los mecanismos de defensa del husped
depende fundamentalmente de dos factores: de la magnitud del inculo y de factores de virulencia
propios del germen que le imprimen caractersticas especiales de resistencia, al surfactante, a las
inmunoglobulinas y a los macrfagos, replicacin y potencialidad para provocar dao tisular.
Mecanismos de defensa respiratorios
La defensa del humano es lo que hace que, aun cuando estamos expuestos a agentes infecciosos, no
nos infectemos y desarrollemos neumonas y otras enfermedades.
Tracto Respiratorio Superior
Filtracin aerodinmica: por las vibrisas de la nariz, las partculas con ms de 10 micras no
pasan, otras partculas (2-9 micras) son atrapadas en las vellosidades en la orofaringe y
expulsadas o deglutidas.
Flora microbiana normal
Barreras anatmicas
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Recambio epitelial
Aclaramiento mucociliar: entre los cilios tenemos una capa sol y sobre los cilios una capa
gel. Los cilios se mueven a ms de 10 mil revoluciones por segundo, recogen las partculas,
la mezclan con el moco, y la depositan hacia arriba hasta que la sacan al exterior4. Tiene un
papel preponderante para evitar las infecciones, y esto se puede comprobar en nios con
alteraciones en cilios, tabaco, sndrome de Kartagener, etc.
Glotis y epiglotis: la glotis es el principal mecanismo de defensa.
Defensas humorales (IgA, IgG): la IgA secretora tiene un papel preponderante. La IgA
opsoniza los microorganismos para que sean mas fciles de fagocitar. La IgG tambin
ayuda pero no tiene un papel tan importante como la IgA. La Agammaglobulinemia es una
patologa cuyo principal trastorno son las infecciones respiratorias.
Reflejo de la tos: junto con la glotis, son los principales mecanismos de defensa. La tos es
el principal mecanismo mecnico de defensa del pulmn.
Flujo salivar: es para limpiar el tracto de la orofaringe y el epitelio que se recambia cada 7
das. Es importante el pH. Los pacientes que utilizan polifarmacias son ms propensos a
hacer infecciones respiratorias.
Angulacin de la va area: la importancia de esto se ve en pacientes con secuelas de ACV.

La broncoaspiracin es el principal mecanismo de produccin de neumona. El 50 % de las


personas broncoaspiran cuando estn durmiendo.
Unidad Respiratoria Terminal
Opsoninas: IgG, fibronectina: tienen un papel en el epitelio. La adherencia bacteriana es el
mecanismo por el cual las bacterias, gram negativas y anaerobios principalmente, penetran
al epitelio. Es un mecanismo de defensa.
Surfactante: con sus lpidos y protenas hacen que sea asptico el tracto respiratorio inferior.
El macrfago alveolar junto con las inmunoglobulinas y el surfactante se encargan de
mantenerlo asptico.
Complemento (C3b) y componentes del plasma.
Mediadores de la inflamacin.
Macrfago alveolar, linfocitos y PMNs: el macrfago alveolar es el ms importante.
Factores modificadores del patrn de colonizacin del tracto respiratorio.

Alcoholismo
Deshidratacin
Hipotensin
Diabetes
Tabaquismo
Terapia respiratoria
Infeccin viral
Enfermedad pulmonar
Intubacin
Inmunodeficiencia: mas frecuente infecciones por virus y hongos en pacientes con VIH
Traqueostoma
37

Desnutricin
Terapia antibitica
Institucionalizacin
Ciruga: esplenectomizados. Predisposicin a padecer de infecciones por microorganismos
encapsulados.

Vas de acceso de la infeccin.


1. Va inhalatoria: Microorganismo de 0.5-0.2 micras de dimetro. En esta va estn principalmente:
Micobacterias, Hongos, Mycoplasma y Chlamydia pneumoniae, Legionela pneumofila, Virus y
Rickettsias.
2. Aspiracin: Va responsable de mayora de neumonas bacterianas
3. Diseminacin hematgena: Mas frecuente por S. aureus.
4. Contigidad: Extensin directa de un foco infeccioso al tejido pulmonar.
Patologa
1. Patrn bronconeumnico
-reas de consolidacin de inflamacin aguda.
-Compromiso de vas areas y espacios alveolares.
-Distribucin centrolobulillar, segmentara, en parches.
-Disemina por va area
-Mayormente bilateral.
-Exudado supurativo. Predominan Neutrfilos.
-Microorganismos mas frecuentes: S. aureus, S. pyogenes, H. influenzae y los bacilos coliformes Gram
negativos.
2. Neumona de espacios areos
-Consolidacin del espacio areo distal al bronquiolo terminal.
-Distribucin a travs de poros de Kohn, no segmentara, lobar.
-Respeta va area.
-Mayormente unilateral.
-Exudado fibrinocelular.
Hay 4 estados de progresin: esto no tiene mucha importancia, desde el punto de vista clnico. Lo
nico importante es la fase de resolucin que dura de 7-10 das.
1. Congestin: primera 24hrs, congestin vascular, edema intraalveolar con pocos Neutrfilos y
muchas bacterias.
2. Hepatizacin roja: los alvolos se llenan de GR extravasados, Neutrfilos y fibrina. Pocas bacterias.
3. Hepatizacin gris: entre 3 y 5 da de evolucin. Degeneran glbulos blancos y rojos y aumenta
fibrina intraalveolar. Muchos Neutrfilos y Macrfagos y pocas bacterias.
4. Fase de resolucin: 7 al 10 da. Exudado sufre digestin enzimtica y hay resorcin del material
residual por los macrfagos.
Los microorganismos ms frecuentes: S. pneumoniae y Klebsiela pneumoniae.
38

3. Neumona intersticial
-Reaccin inflamatoria en el intersticio (incluye paredes alveolares y tejido conectivo).
-Microorganismos frecuentes: Mycoplasma pneumoniae, virus (Influenza A y B, Virus Sincitial
Respiratorio, Adenovirus, Rhinovirus y Varicela Zoster), Chlamydia pneumoniae, Coxiella burnetii,
Pneumocystis carinii (jirovecci), Legionella. La neumona en parches es por S. aureus.
Aspecto fisiolgico
Infeccin del parnquima pulmonar, que va a producir como consecuencia: inflamacin con
trasudacin de lquido, migracin de clulas efectoras, presencia de fibrina y otras protenas en el
intersticio y luz alveolar. Todo esto produce una disminucin de la distensibilidad pulmonar y de los
volmenes pulmonares a expensas de capacidad funcional residual.
Clasificacin clnica
De esto depende el tratamiento y el pronstico.

Neumona adquirida en la comunidad: el germen ms frecuente es el S. pneumoniae.


o Con factores de riesgo
o Sin factores de riesgo
Neumona nosocomial: S. pneumoniae, se ve tambin por Pseudomona, S. aureus, etc.
Neumona en husped inmunocomprometido
o Con SIDA
o Sin SIDA

Neumona Adquirida en la Comunidad (NAC)


Comprende todos aquellos casos de neumona adquirida por fuera del ambiente hospitalario sin
antecedente inmediato de procedimientos mdicos invasivos. La NAC puede ser causada por una
amplia variedad de microorganismos y, aunque lo ideal es la identificacin del agente etiolgico, el
patgeno responsable no es definido en cerca del 50% de los casos, a pesar de la bsqueda juiciosa y
sistemtica del mismo.
*Ancianos: ms frecuente gram negativos.
Compromiso de mecanismos de defensa en el anciano
Mecnicos
-Incremento de los espacios areos.
-Prdida de elasticidad.
-Disminucin de la aclaracin mucociliar.
-Compromiso del reflejo de la tos.
Inmunolgicos sistemicos
-Involucin del timo, por lo que disminuye la maduracin de clulas T.
-Disminucin de la relacin CD4/CD8.
-Disminucin de la respuesta de clulas T a la IL-2.
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Locales
-Disminucin de IgA
-Cambios en la colonizacin
Otros
-Polifarmacoterapia
-Enfermedades intercurrentes
Clasificacin Clnica de la NAC
Tpica:
-Inicio abrupto con fiebre y escalofros.
-Tos con esputo es lo frecuente (a menos que haya deshidratacin y neutropenia). Es importante la
hidratacin para el barrido mucociliar.
-Dolor torcico de carcter pleurtico.
-Examen fsico: consolidacin
-Leucocitosis con neutrofilia.
-Radiografa de trax: infiltrados lobares o bronconeumnico.
-Principales grmenes: S. pneumoniae, H. influenzae, K. pneumoniae, bacilos Gram negativos,
anaerobios y S. aureus.
Atipica:
-Inicio insidioso con cefalea, mialgias, adinamias y sntomas de compromiso de las vas areas
superiores.
-Tos seca y persistente (70%)
-Fiebre pero escalofros son pocos frecuentes.
-Examen fsico: roncus, estertores o sibilancias pero NUNCA CONSOLIDACION.
-Leucocitos menos de 10,000/mm3
-Radiografa de trax: infiltrados intersticiales o en parches.
-Grmenes ms frecuente: M. pneumoniae, C. pneumoniae, Legionella y virus.
En sentido general el germen mas frecuente es el S. pneumoniae (24-30%), seguido por los
atpicos, como la C. pneumoniae (7-20%), Legionella pneumophila (2-15 %), Mycoplasma
pneumoniae (1-20%), tambin est el H. influenzae (2-20%) y la Moraxella catarrhalis (1-3%).
Diagnostico

40

Historia clnica: edad es importante para el factor etolgico:


o Neonatos: E. coli.
o Lactantes menores de 6 meses: Chlamydia trachomatis y Virus Sincitial Respiratorio.
o 6 meses y 5 aos: H. influenzae.
o Adultos jvenes: Mycoplasma y chlamydia.
o Edad avanzada (sobre todo con enfermedad pulmonar de base): H. influenzae,
Moraxella, Legionella, bacilos gram (-).
Infeccin viral reciente predispone a S. pneumoniae y en menor frecuencia a S. aureus.
Piodermitis, Diabetes, Enf. Renal
Neuma crnica mas frecuente neumona por S. aureus.

En neumona necrotizante hay que buscar Klebsiella, S. aureus, y Pseudomona.


La neumona que aparece tres meses despus de la recepcin de un trasplante de rgano slido
puede ser por S. pneumoniae, H. influenzae, Legionella pneumophila, P. carinii,
Citomegalovirus y Strongyloides stercoralis.
Por broncoaspiracin, hay que pensar en anaerobios, y se incluyen Peptostreptococo,
Fusobacterium, Actinomyces y Bacterioides.
Pacientes neutropnicos, E. coli y Pseudomona y si es prolongado Aspergillus.
VIH: M. tuberculosis o P. carinii.
Aire contaminado o estada en un hotel: Legionella pneumophila. Un paciente con Legionella
tiene diarrea y alteracin del sistema nervioso central.

Informacin clnica y relacin con etiologas especficas en pacientes con neumona.


Informacin clnica
Grmenes
Ancianos
Gram Negativos y Legionella.
Adulto joven
C. pneumoniae y M. pneumoniae.
EPOC
H. influenzae y M. catarrhalis
Infeccin viral reciente
S. pneumoniae y S. aureus
Alcoholismo; Diabetes
K. pneumoniae
Mieloma mltiple, Falcemia, Asplenia S. pneumoniae y H. influenzae
Aire acondicionado
Legionella
Gatos, ovejas, chivos
C. burnetti
Excavaciones y cuevas
H. capsulatum
Pericos, pollos, patos
C. psittaci
Presentacin Clnica
Hallazgos presentes en mayora de casos:
1. Distress respiratorio: disnea, taquipnea.
2. Aumento en secreciones del tracto respiratorio: aumento de produccin de esputo.
3. Respuesta sistmica: fiebre, escalofro, malestar general, fatiga, leucocitosis.
Adems de los sntomas respiratorios, 10 a 30% de los pacientes con neumona se presentan
con cefalea, nuseas, vmito, dolor abdominal, diarrea, mialgias y artralgias.
Manifestaciones clnicas
Tos
88%
Produccin de esputo
71%
Disnea
69%
Fiebre
60%
Dolor torcico
50%
Escalofro
48%
Compromiso de va area superior
33%
Hemoptisis
17%
Confusin
17%
La radiografa de trax, es la que nos permite distinguir la patologa, localizar y valorar la lesin.
Existen 4 patrones, que son:
41

1. Patrn alveolar: es una consolidacin que ocurre cuando hay edema e inflamacin en espacios
alveolares. El unifocal y es caracterstico del S. pneumoniae, tambin puede ser por Legionella,
Tuberculosis y Nocardia.
2. Patrn bronconeumnico: tiene ocupacin bronquial y alveolar. Tiene fibrina en bronquio y en
alveolo. Es difcil de definir. Se pueden observar lesiones en parches, o reticulares, pero es muy
difcil.
3. Patrn intersticial: se ve la afeccin del intersticio.
4. Patrn mixto
Examen del esputo
Limitaciones:
-Grmenes potencialmente patgenos como colonizantes habituales de la va area superior.
-Grmenes pulmonares frecuentemente requieren de tinciones y medios de cultivos especiales
no disponibles.
-Uso frecuente de antibiticos previo a la consulta inicial.
Mtodos no invasivo
Examen del esputo

Mtodos Invasivos
Puncin transtraqueal: es cruento. Se
hace en pacientes de difcil
diagnostico, como VIH.

Hemocultivo

Toracocentesis

Inmunodiagnstico

Puncin Transtorcica
Broncoscopa
Biopsia pulmonar

Tambin se puede hacer puncin aspirado por aguja fina.


En personas que utilizan drogas por va endovenosa se ven neumonas por S. aureus.

Hemocultivo proporciona un diagnstico etiolgico definido pero su positividad es solo de


15 al 30%.
Pruebas no especificas: Protena C-reactiva, se elevan en infecciones bacterianas. Ayuda
en los nios, quienes tienen un gran porcentaje neumonas de causa viral. Tambin podemos
utilizar las Crioaglutininas.
Pruebas especificas: Deteccin antgenos, deteccin de anticuerpos, deteccin de
secuencias de nucletidos
Toracocentesis: entre el 30 y 40% de los pacientes con neumona bacteriana tendr un
derrame pleural asociado. En neumona neumoccica la incidencia de derrame
paraneumnico est entre el 30-60%. En los adultos, el 40% tendrn derrame y se aislar la
bacteria solo en el 20% de los pacientes.

Criterios de Hospitalizacin en NAC


42

1. Criterios sociales: un individuo alcohlico, que no tiene ningn otro factor como leucopenia,
derrame, hematocrito menos de 30%, con solo el criterio de ser alcohlico tiene que ser
hospitalizado. Lo mismo sucede cuando es una persona que no tiene quien lo cuide.
2. Presencia de enfermedades coexistentes. Hay que evaluar al paciente de manera completa.
3. Edad > 65 aos: se evala de acuerdo al contexto clnico, y a los dems criterios. No solo por la
edad se ingresara al paciente.
4. Hallazgos al examen fsico
Frecuencia respiratoria > 30 por minuto
Fiebre > 38.3 c
Presin diastlica < 60 mmHg y sistlica < 90 mmHg
Compromiso extrapulmonar (meningitis, pericarditis, artritis)
Estado mental alterado
5. Parmetros de laboratorio: hay que ingresarlos de manera obligatorio.
Leucocitos < 4.000/mm o > 30.000/mm. Es criterio de ingreso, aun si no tiene otros
criterios.
Hto < 30% o Hb < 9 g/dl
PaO2 < 60 mmHg. PaCO2 > 50 mmHg
Creatinina > 1.2 mg/dl o BUN > 20 mg/dl
6. Parmetros radiolgicos
Compromiso multilobar
Progresin rpida de los infiltrados
Presencia de cavitacin o absceso
Derrame pleural.
Es importante saber que pacientes hay que ingresar. Los pacientes con alteracin de la conciencia hay
que ingresarlos.
Clase 9

06-06-08

Factores de defensa del pulmn


Barrido mucociliar
Polimorfonucleares
Macrfagos
Opsoninas
Complemento c3b.
De las vas areas superiores, hay defensa por:
Cilios
Angulacin de las vas areas
Reflejo de la tos
Glotis
Neumona

43

Es la ms importante enfermedad nosocomial relacionada con morbilidad. Ocupa la tercera


causa de enfermedad nosocomial. La neumona nosocomial est asociada a la muerte en un 25%, y los
pacientes que necesitan ventilacin tienen mortalidad de un 45%.
Un paciente con PO2 menor de 60 mmHg es un paciente que debe de ir a UCI. Un paciente con
confusin mental, ocupacin de ms de un lbulo, hemoglobina disminuida, debe pensarse en entrar al
paciente a la unidad de cuidados intensivos.
De las causas infecciosas las neumonas es la que mas numero de muerte produce.
El tratamiento est sustentado en base a diversos factores, como son, la edad del paciente, las
comorbilidades, polifarmacias, atrofia ciliar, perdida de la elasticidad. La terapia de un paciente sano
no es la misma que la terapia de un anciano o enfermo.
Tratamiento (leer del libro)
Clase 10

11-06-08

El tratamiento en la neumona por broncoaspiracion, con infiltrado en la base del pulmn


derecho, se cubre anaerobios y Gram Negativos. Una combinacin buena es clindamicina
Tuberculosis
Tiene ms de 100 aos de haber sido descrita. Hacen aproximadamente dos dcadas estuvo
controlada pero con al advenimiento del SIDA ha crecido su incidencia.
Es una patologa de curso crnico. Esta enfermedad no respeta edad, sexo, raza, nivel
socioeconmico, ni rganos. Es considerada la gran imitadora, desde imitar una simple lesin en piel
como un eritema nodoso, hasta un tumor a nivel cerebral, en hueso, en ojos, pericarditis, pleuritis, etc.
Esta patologa fue descrita por Robert Koch, considerado uno de los ms importantes
cientficos. Descubri que el germen de la Tb. es un bacilo, que corresponde al tipo de las
micobacterias, que tiene propiedad aerbico estricto (necesita oxigeno para vivir). Hay un
comportamiento diferente en el bacilo que tiene condiciones para vivir, y porque se distribuye de forma
especfica. Tiene forma curva, crece intracelularmente pero tambin puede crecer extracelularmente.
Hay que manejarlo entonces con drogas que acten tanto dentro como fuera de la clula. El bacilo se
multiplica en aproximadamente 8 horas, pero algunas poblaciones pueden durar hasta semanas. Mide
de 0.2-0.8 micras. Tienen propiedad de acido alcohol resistente, que no es mas que una tcnica para
teirlo, y esta caracterstica es compartida con otras bacterias como las Nocardias, Legionella
micdadei y Corynebacterium.
El tratamiento de la tuberculosis est sustentado en ms de una droga. La monoterapia esta
proscrita. No es permitido pues creara resistencia.
La tuberculosis es producida por una micobacteria del grupo tuberculosis, dentro de estas
tenemos, africanum, bovis y microti. El M. avium es una micobacteria atpica, as como el M.
fortuitum. Estas ltimas no producen tuberculosis. Pululan el suelo, el ser humano inmunocompetente
se expone a ellas y no padece ninguna enfermedad. En pacientes inmunosuprimidos s producen
44

afecciones. Producen Baciloscopa positiva (BAAR +). Las micobacterias tienen en su pared celular
lpidos y cidos micolicos que son los que les da la caracterstica de acido alcohol resistente.
El M. microti produce tuberculosis en perros, pero no en humanos. El M. bovis es a partir del
cual se produce la vacuna de Calmette-Gurin (BCG). Koch crey haber descubierto la vacuna para la
tuberculosis, pero en lo que estaba trabajando es lo que hoy conocemos como el proceso cientfico de
la tuberculina. Burguer y Mantoux, perfeccionaron la tcnica, mediante la estandarizacin de 5
unidades internacionales de derivado proteico a utilizarse para que el resultado no fuera tan distinto de
una persona a otra con tanta diferencia.
Mantoux describi una tcnica para hacer el diagnostico de la exposicin, no de la enfermedad.
Produce una reaccin de tipo retardada (reaccin de hipersensibilidad tipo IV), o de tipo celular. Se
administra en el antebrazo derecho, intradrmica, se mide al induracin, entre las 72 horas hasta los 5
das.. No se mide el eritema, se mide solo el dimetro de la induracin. Los valores van entre 5-10
milmetros. En pacientes con SIDA e inmunosuprimidos valores de 5 mm se consideran positivos. En
pacientes inmunocompetentes valores de ms de 10 mm se consideran positivos. Esta prueba tiene una
importancia desde el punto de vista epidemiolgico, habla del estado de exposicin.
El viraje tuberculinico se usa para evaluar nios, en los que se debe dar tratamiento
quimioprofilactico, en pacientes inmunosuprimidos, desde leve como diabetes hasta grave como SIDA,
en pacientes mal nutridos, drogas citotxicas, esteroides, gastrectomizado, trastornos
linfoproliferativos. El viraje tuberculinico es el cambio de una reaccin por PPD en un periodo menor
de 2 aos.
Una persona bacilifera, que vive con nios, que son los que tienen mayor probabilidad de
contaminarse con tuberculosis, y sobretodo hacer las formas mas grave. Se le pide al paciente que lleve
los nios para hacerle un PPD y una Rx de trax.
Una persona que haya aumentado los resultados de una reaccin por PPD en un periodo menor
de 2 aos tiene un viraje tuberculinico. Esto indica una infeccin reciente. En casos de viraje
tuberculinico es necesario darle quimioprofilaxis.
El efecto booster o de potenciacin, es un viraje tuberculinico, la diferencia es que el efecto
booster es de una prueba que estuvo negativa y se volvi positiva.
Hay una situacin de controversia con lo de la vacuna y el PPD. Se considera siempre como un
PPD positivo valores por encima de 5 o 10.
Lo ms especfico para el diagnstico de la tuberculosis es el cultivo. Tambin se usa ELISA.
La tuberculosis se transmite mediante aerosoles expulsados por el enfermo, que puede ser por
contacto directo, no es la cantidad de bacilos que lleguen sino que las partculas sean tan pequeas que
puedan ser inhaladas y llegar al tracto respiratorio inferior.
Cuando el micobacterium est instalado, las primeras clulas que intervienen son los
macrfagos y los linfocitos T y se empiezan a liberar nterleucinas. Despus el macrfago sirve como
presentador de antgenos a las clulas epiteliales y gigantes. Al mismo tiempo, se liberan distintas
sustancias como la IL-1, IL-2, estimuladores de los macrfagos, entre muchas otras ms. Al final de
45

todo esto se forma el tubrculo o granuloma, compuesto por clulas inflamatorias tratando de contener
al bacilo. En el centro se forma la caseificacin por enzimas lisosomales.
(Otra vez) Una vez que el bacilo entra al pulmn, interacta con el macrfago, el cual hace una
presentacin antignica, y se produce una reaccin. Se liberan sustancias, clulas pro inflamatorias, y
tienen papel preponderantes las clulas gigantes de Langerhans, se forma un anillo que es la lesin
caracterstica de la enfermedad, que es el granuloma, el cual por accin de las interleucinas se propicia
una reaccin de lisis que es lo que representa la caseificacin.
Cuando el germen se aloja en el pulmn se replica en 14-21 das, y finalmente alcanza las vas
linfticas, y se disemina, y es lo que se conoce como el complejo primario de Ghon (neumonitis ms
linfangitis ms adenitis). Dependiendo de la forma en como el bacilo se replique es que va a dar el
comportamiento clnico y radiolgico.
Una vez que entra el bacilo el organismo no se queda tranquilo, se inicia una defensa de parte
de linfocitos y macrfagos, pero el bacilo, oportunista y agresivo, se disemina de manera rpida por va
linftica y hematgena. En todos los pacientes que hacen una primoinfeccin hacen una diseminacin
linftica y hematgena, por lo que todos los rganos del sistema linforeticular se contamina, se va a
todos los lugares con buena fluencia de sangre, de oxigeno, y donde no hay caractersticas para ellos
desarrollarse pues mueren. En otros lugares como la medula espinal, el rin, las glndulas
suprarrenales, las pleuras, pices pulmonares, se queda en forma latente. Y los linfocitos y macrfagos
estn al asecho. El bacilo se queda ah alimentndose, y cuando hay inmunosupresion, por cualquier
causa, se desarrolla y pasa de una primoinfeccin a una Reactivacin endgena. Cuando el bacilo llega
hace todo lo mencionado anteriormente, pero en lugar de encontrar a una persona inmnocompetente, se
encuentra con que todas las defensas estn disminuidas (inmunosuprimido), y estn dadas todas las
condiciones para el seguir su diseminacin va hematgena, y se produce una Tb. miliar. Para que haya
una Tb. miliar debe hacer una primaria progresiva. Por lo general cuando se produce una Tb. linftica
es tambin una primaria progresiva, porque estas formas, es cuando el bacilo no encuentra la
resistencia del sistema inmune.
El granuloma se forma en 3-6 semanas, tiempo necesario para la conversin de la tuberculina.
Por lo que cuando hacemos la prueba de la tuberculina antes de este tiempo podemos encontrar un
falso negativo, aun estando infectados recientemente.
Formas clnicas
1. Primoinfeccin: es cuando se describe que el bacilo interacta con las clulas de defensa y se
propicia una reaccin de inflamacin. El paciente tiene febrculas, tos seca, alteracin estado
general. Pasa desapercibida, pasa como una gripe. Se conforma el granuloma, se forma el
complejo de Ghon, caracterizado por afeccin parenquimatosa asociada a lesin ganglionar.
Radiograficamente se ve el complejo de Ghon.
2. Tb. primaria progresiva; puede ser renal, miliar, por lo general son extrapulmonares, pero
cuando afecta el pulmn afecta las bases pulmonares. Clnicamente se caracteriza por
disminucin de peso, hepatomegalia, esplenomegalia, expectoraciones purulenta, fiebre. Puede
tener un cuadro de neumona. Radiograficamente hay afeccin en base de los pulmones, y no
son frecuentes las cavitaciones.
3. Tb. de reactivacin endgena: se presenta con tos purulenta, fiebre vespertina, emaciacin,
diaforesis, piel plida, prdida importante de peso. En radiografa infiltrado en los vrtices,
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reticonodulares, y se en cavitaciones. Es la ms frecuente. Afecta al 5% de la poblacin que fue


infectada previamente, el 95% restante limita la enfermedad.
4. Tb. de reactivacin exgena: es rara, afecta al paciente inmunocomprometido severamente. Es
a partir de un foco externo.
5. Tb. crnica o multidrogo resistente. Es un paciente que no se controla con el tratamiento
habitual. A pesar del uso de drogas de primera lnea no hay mejora clnica, ni negativizacion de
cultivo y baciloscopa positiva.
Las tuberculosis extrapulmonares mas frecuentes son la tuberculosis ganglionar, pleural y renal
en el mismo orden. Puede haber en la piel, en el hueso, menngea, pericrdica, intestinal. En cualquier
lugar del cuerpo.
Clase 11

18/06/08

Continuacin de Tuberculosis
Mueren cada ao 3 millones de personas por ao a causa de la tuberculosis y cada ao se
dectectan 8 millones de casos nuevos. Esta cifra aumenta conforme aumenta el nmero de pacientes
con SIDA. Es llama la plaga blanca.
Aunado al SIDA algunos la han llamado el do maldito.
El impacto del SIDA y la tuberculosis es desigual. Es desigual el comportamiento de las
enfermedades catastrficas.
La tuberculosis tiene un ciclo epidmico. Esto quiere decir que una enfermedad entra en una
determinada comunidad, y poca, y termina de igual forma, es decir con caracterstica. En la
tuberculosis es alrededor de 200 aos. El nivel mximo se llama ACME. En pases desarrollados la
tuberculosis culmino su ciclo epidmico.
Existe en la tuberculosis un estado de primoinfeccin, las personas que se infectaron y no
desarrollaron la enfermedad, alrededor del 95% no desarrollan la enfermedad, pero si tienen un PPD
positivo. Las personas que puedan quedar con rastros de la enfermedad, en pases como Europa, tienen
ms de 50 aos.
La mayor incidencia de tuberculosis, esta en frica Subsahariana, Amrica latina, Hait,
Republica Dominicana, puerto rico, tambin brasil.
El Republica Dominicana apenas se esta entrando al acme.
Las personas que tenemos con mayor incidencia de probabilidad de enfermedad son nios y
jvenes. En cuanto al SIDA, la mayor incidencia, en Amrica latina la poblacin en riesgo son los
adultos jvenes, al igual que en los pases desarrollados.
Los pacientes con riesgo de sida son los usadores de drogas, homosexuales.
Las formas ms peligrosas de la enfermedad son la miliar, pericrdica y meningitis.

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La vacuna no confiere una gran inmunidad. En algunos pases donde no hay alta prevalencia,
no se vacunan. Se usa para evitar las formas graves de la enfermedad. Se inocula derivados del bacilo,
virus vivos atenuados, mejora la respuesta bacteriana y la respuesta es ms efectiva.
En pacientes con pericarditis, en pases con alta prevalencia, hay que tener en cuenta la
tuberculosis. La causa ms frecuente son los virus. En un EKG en una pericarditis habr voltaje
disminuido. Hay que ponerle corticosteroides, que aunque suprimen el sistema inmune, se usa para
evitar la contricin. Cuando se tiene un pacientes con meningitis o pericarditis tuberculosis o una Tb.
miliar esta justificado iniciar tratamiento aun si confirmacin bacteriana, pues esta en riesgo la vida del
paciente. En la mayora de los casos la Tb. miliar da baciloscopia negativa, porque la afeccin es el
intersticio y no tiene tanta reaccin inflamatoria, porque es una primoinfeccin que ha evolucionado,
no hay tanto dao en el paciente como para producir una reaccin.
El ADA se hace en el liquido que se considera pacibacilares, como LCR, peritoneal,
pericardico, jugo gstrico y orina. En el lquido sinovial no sirve el ADA, pues puede ser una artritis. A
los nios se les colocan levines para aspirar el jugo gstrico.
La baciloscopia se reporta de la siguiente forma:
+
0-1 bacilo en 100 campos
++
Mas de 10 en 50 campos
+++ 20 bacilos en 10 campos
La baciloscopia tienen gran especificidad y poca sensibilidad, contrario al test de
glutaraldheido, que un test que no se hace con mucha frecuencia, es un test de perfil de coagulacin
que da menos de 5 segundos en personas con tuberculosis. Que este positivo el test no es diagnostico
de tuberculosis.
El cultivo es el mtodo ms confiable. El problema es el tiempo. Hay unos nuevos cultivos, que
usan medios radioactivos y manejo de desechos y la forma de procedimiento es muy costosa, acorta el
reporte en una semana aproximadamente. Se hacen los mtodos de cultivo de Lowenstein Jensen y
Ogawa Kudoh.
El ADA (adenosin deaminasa), es un mtodo muy confiable. Se hace en los lquidos. La
identificacin del tejido, desde el punto de vista anatomopatolgica, el granuloma de caseificacin es
muy importante. Es un problema en los pacientes que se sospecha de sarcoidosis que puede presentarse
de manera similar.
PCR (polimerizacin de cadenas): en nuestro pas no se hace.
ELISA se hace en pacientes con SIDA.
El PPD: indica estado de infeccin, no de enfermedad. Tiene valor epidemiolgico para
identificar los contactos a dar quimioprofilaxis. En nios menores de 8 aos con PPD positivo es
indicativo de tratamiento profilctico. Tambin en pacientes gastrectomizados, porque tienen estn
inmunosuprimidos, estn desnutridos, no tienen la proteccin del jugo gstrico. Tiene valor tambin en
SIDA, mayor de 5mm. Tambin en pacientes que usan drogas citotxicas, esplenectomizados.
La quimiprofilaxis no es para el personal de salud.
Si la persona es inmunosuprimido y tiene una induracin mayor de 5mm es diagnostico. Un
inmunocompetente aun cuando ha sido contacto.

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Algunos toman en consideracin la reaccin del PPD, pero esto no es valor predictivo para
saber si es activo.
Un inmunocompetente con un PPD positivo, y luego se inmunosuprime por cualquier caso hay
que valorar el hecho de darle tratamiento. Hay que tomar en cuenta que se dan medicamentos
citotxicos. Hay individualizar cada caso. Si el paciente es contacto reciente y esta bajo esas
circunstancia si hay que darle quimioprofilaxis, si cuando el contacto estuvo inmunosuprimido.
Si bajo el contexto de un paciente que luego de haber estado expuesto como
inmunocompetente, se vuelve inmunosuprimido no se esta seguro si el paciente puede desarrollar la
enfermedad.
La vacuna no confiere inmunidad total. Solo se utiliza para los estados extremos.
Un PPD puede dar falso negativo por ejemplo, cuando una persona bacilifera, con 3+++, y hay
un nio de 5 aos, hay que reclutar a ese nio, y tenerlo en un esquema supervisado. Si hay contacto
menor de 8 aos, o inmunosuprimido hay que hacer PPD, radiografa de trax y un baciloscopia.
Una persona es sintomtico respiratorio, que es cuando una persona presenta tos por mas de 2
semanas y fiebre, generalmente vespertino.
La baciloscopia no tiene tanto valor a menos que el paciente sea un sintomtico respiratorio.
Hay un tiempo de conversin tuberculinica, existe un tiempo se produce una reaccin de
conversin de la tuberculina, que es aproximadamente 3-7 semanas, en ese tiempo se hace el PPD y
puede dar negativa.
Un paciente sintomtico respiratorio hay que darle tratamiento, no quimioprofilaxis.
La bacteria puede vivir en el hielo, en el calor. Es resistente a la desecacin. Es labil al
detergente comn. La bacteria muere ante la exposicin a los rayos ultravioleta del sol.
Tratamiento
El 25 % de los tuberculosos curan con mejora del estilo de vida.
La isoniacida hace un barrido de las bacterias. A los 15 das la baciloscopia es negativa. El
tratamiento se debe seguir porque hay poblaciones que se han ido multiplicando lentamente, adems de
que hay bacterias que se mantienen en periodo latente. Los primeros 15 das se evita las relaciones
sexuales, evitar el uso de utensilios comunes.
El tratamiento consiste en RIPE. Hay dos tipos de tratamiento, los bactericidas, que son
rifampicina, isoniacida, piracinamida, estreptomicina. El etambutol, etionamida son bacteriostticos.
El paciente con SIDA y sin SIDA, responden igual desde el punto de vista de infeccin.
Los bactericidas, son la drogas fundamentales, que son la isoniacida y rifampicina, y adems
esta dentro de los bactericidas la piracinamida.
Se necesita un cuarto medicamento, etambutol, para evitar la resistencia primaria a la
isoniacida. La isoniacida es la droga que mayor cantidad de bacilos mata en las primeras 72 horas, y es
la droga que mas resistencia primaria hace. La combinacin no le da chance al microorganismo para
crear resistencia. Hay bacilos que vienen con codificacin gentica para hacer resistencia a la
isoniacida.
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Anteriormente se usaba la estreptomicina, intramuscular, se dejo de usar por el SIDA. Solo se


da en nios que no pueden usar etambutol por la caracterstica de producir neuritis ptica.
-Rifampicina: principal efecto adverso, es la coloracin anaranjada de los fluidos corporales.
Acta sobre las poblaciones bacilares tanto intra como extracelular. Se usa para cocos Gram. Negativos
y Gram. positivos. Es una droga fundamental.
-Isoniacida: tiene efectos gastrointestinales principalmente. Tambin producen alteraciones en
la piel. Producen adems hepatitis (que se contrarresta con vitamina B6), neuritis perifrica.
-Piracinamida: producen hiperuricemia y hepatotoxicidad. Se le debe hacer a los pacientes
TGO, TGP, acido rico, bilirrubina.

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