TEMA 5.

INSUFICIENCIA CORONARIA (ANGINA DE PECHO)

1. Aspectos fisiopatolgico-teraputicos.

Anginaprincipal sntoma de isquemia cardiaca.

Desbalance entre aporte de oxigeno y demanda
El flujo sanguneo es inversamente proporcional a la disminucin del calibre del
vaso
Angina puede ocurrir cuando:
o Incrementa la demanda
o Inpedimento abrupto del flujo
o Vasoespasmo (prinzmetal)
o Sintoma: presin esternal que rara vez se llama como dolor (con
irradiaciones a hombro y madres as)
Sntomas ceden con nitroglicerina
Puede ser estable o inestable
Tratamiento enfocado a componer la relacin demanda y aporte.

1.1. Disminucin del aporte de oxgeno:

Nitritos: nitroglicerina, isosorbide (mononitrato y dinitrato).

Son fuente de oxido ntrico, el NO activa a la isoforma soluble de la guanilil

ciclasa, por lo tanto incrementa las concentraciones intracelulares de CMPc. Que
a su vez causa la desfosforilarizacin de las cadenas ligeras de miosina y
reduccin del calcio citoslico y lleva a la relajacin del msculo liso. Tambin
inhibe la agregacin plaquetaria de cierta forma.
Funciones:
o Relajacin de msculo liso
o Dilata ms venas que arteriolas
o Reduce el aumento del tamao del ventrculo y la presin telediastlica.
o Descenso ligero de la presin arterial sistmica
o ndice cardiaco normal
o La resistencia vascular pulmonar disminuida
Puede producir dilatacin arteriolar en cara y cuello, que da un flush, cefalea por
vasodilatacin.
Potencial riesgo de hipotensin sobretodo en pacientes con disfuncin
autonmica.
Causan dilatacin y previenen vasoconstriccin a lo largo de los vasos
epicrdicos.

Nitroglicerina: pico mximo a los 4 minutos, vida media de 1 a 3 minutos,

sulingual, inicio de accin: 1 o 2 minutos, indetectable en sangre a partir de 1
hora. Dosis: 0.3 mg por va sublingual con periodos de 3 minutos de separacin
entre una dosis y otra.
Mononitrato de isosorbide
Dinitrato de isosorbide: sus rutas metablicas son, desnitracin y
glucuronizacin. Sus metabolitos son los que le dan en parte el efecto. Vida

media de 3 a 6 horas. 5 a 10 mg de isosorbide, pico maximo a los 60 o 90

minutos.
o Se utilizan en en el momento de la angina y y para
prevenir los ataques en condiciones d estrs.
o Este farmaco produce tolerancia por que se reduce
la capacidad del musculo liso de convertir la
nitroglicerina en NO.

1.2. Aumento de la demanda de oxgeno y de la contractilidad:

Antagonistas adrenrgicos : propranolol, metoprolol, atenolol.
Reducen la frecuencia de episodios de angina y mejoran la tolerancia al ejercicio.
Producen un decremento en las demandas de oxigeno del musculo cardiaco.
Mecanismo de accion:
Bloquean los receptores b adrenrgicos e inhiben la union con catecolaminas
simpatico negativo cronotropico, inotropico negativos.
Vida media:
Atenolol 6 a 9 horas biodisponibilidad 40%
Metoprolol 3 a 4 horas biodisponibilidad 50%
Propanolol 3.5 a 6 horas biodisponibilidad 30%
El propanolol no es selectivo a nivel cardiaco, y el metorpolol y atenolol son B1
selevtivos
Efectos adversos:
Metoprolol y atenolo: bradicardia, insuficiencia cardiaca, hipotension, mareos, fatiga,
somnolencia, broncoespasmo, disnea, nausea, diarrea, hipero hipglucemia.
Propanolol: bradicardia, insuficiencia cardiaca, hipotension, fatiga, alucinaciones,
depresin, insomnio, pesadillas, disfuncin sexual, hipoglucemia, disminucin de la
glucogenolisis.
dosis
Inhibidores de los canales de Ca2+: verapamil, diltiazem.

Actuan sobre el musculo liso arterial, y no sobre el lecho venoso, por lo tanto no
tienen efecto en la precarga.
En el musculo cradiaco ell calcio se unen a troponina y esta libera el freno de la
contraccin muscular sobre las fibras de actina y miosina, por lo tanto estos
frmacos son inotropicos negativos.
Efecto inotropico negativo, cronotropico negativo.

Verapamilo:

Mecanismo de accin: verapamilo inhibe la entrada de calcio extracelular a

travs de las membranas de las clulas del miocardio y del msculo liso, as
como en las clulas contrctiles y del sistema de conduccin del corazn. El
verapamilo se fija a los canales lentos de calcio deformndoles, lo que impide la
entrada de calcio, con lo que acta sobre los mecanismos inicos que regulan el
automatismo. En el interior de las clulas, el verapamilo interfiere con la
liberacin del calcio intracelular que se almacena en el retculo sarcoplsmico.
La reduccin de los niveles de calcio intracelular afecta el mecanismo contrctil
del tejido del miocardio produciendo una dilatacin. El mismo efecto en las
clulas del msculo liso vascular, con la consiguiente vasodilatacin, reduce las
resistencias perifricas y, por tanto la postcar.

Efectos adversos: Goodman, desvanecimiento, hipotension, defalalgia,

disestesia digital y nausea. bradicardia sinusal, taquicardia sinusal refleja,
bloqueo A-V de grado diverso e hipotensin.
Dosis: para angina:
o adultos: inicialmente 80120 mg por va oral cada 8 horas, que pueden
aumentarse hasta los 480 mg/da administrados en 3 o 4 dosis

contraindicaciones:
o pacientes con disfuncin ventricular, bradicardia grave, shock
cardiognico o insuficiencia cardaca congestiva o en pacientes tratados
con b-bloqueantes .

farmacocinetica:
o vida media: 7 horas

diltiazem
mecanismo de accion =
vida media de 3,0 a 4,5 horas
dosis: El rango usual es de 120 a 240 mg/da
efectos adversos: Son poco frecuentes, Edema , cefalalgia, nusea, mareo, erupciones,
astenia y bloqueo A-V.
contraindicaciones: bloqueo aV, hipotension e hipersensibilidad a la formula.
1.3. Riesgo de agregacin plaquetaria:
cido acetisaliclico (aspirina), clopidogrel, abciximab.
aspirina
Mecanismo del efecto anti trombotico: La COX-1 de las plaquetas genera el
tromboxano A2, un potente vasoconstrictor y agonista de las plaquetas. Los efectos de
la aspirina sobre la agregacin plaquetaria tienen lugar con dosis mucho menores que
las requeridas para un efecto analgsico o anti-inflamatorio. La COX-1 de las plaquetas
es ms sensible que la COX-1 del endotelio, lo que explica la necesidad de dosis muy

bajas de aspirina para conseguir un efecto antitrombtico, lo que es deseable en

pacientes con enfermedad coronaria.
Efectos adversos: ya sabemos que la ms comn es hemorragia gstrica.
Concentraciones mximas a .5 a 2 horas.
Semivida de eliminacin es de 15 a 20 minutos
Dosis: .5 gr cada 6 horas (aunque con 100mg cada da basta pa lograr el efecto
antiplaquetario) segn el Goodman co 165 a 325 mg por da pa infarto.
Clopidogrel
un potente y especfico inhibidor de la agregacin plaquetaria. De manera selectiva
inhibe la unin del con su receptor plaquetario y subsecuentemente la activacin del
complejo de glicoprotena GPIIb/IIIa mediada por el ADP. Tambin, al bloquear la
amplificacin de la activacin de las plaquetas por el ADP liberado, inhibe la
agregacin plaquetaria inducida por otros agonistas distintos al ADP
.no inhibe la actividad de la fosfodiesterasa.
Efectos adversos: el ms comn es la diarrea, seguido por exantema, hemorraga
digestiva, dispepsia
Contraindicaciones: pacientes con riesgo de hemorragia
Dosis: Para el tratamiento del sndrome coronario agudo se recomienda una dosis
inicial de carga de 300 mg seguida por dosis de mantenimiento de 75 mg diarios.
Farmacocinetica: no encontr datos, slo que el efecto es por medio de metabolitos que
no se conoce, sufre metabolismo de primer paso en higado. Toxicidad baja.
Abciximab
Mecanismo de accin
Fragmento fab del anticuerpo monoclonal humanizado dirigido contra aIIbB3, se une al
receptor de vitronectina sobre las plaquetas. Bloquea el receptor antes mencionado e
inhibe la agregacin plaquetaria.
Usos teraputicos:
Junto con angioplastia para trombosis coronaria, para evitar la reaparicin de estenosis,
infarto recurrente y reduce significativamente la muerte en estos pacientes.
Farmacocintica:
Se une al receptor, y lo que no se une se elimina en un lapso de 30 minutos, la
inhibicin dura entre 18 a 24 horas.
Dosis:
Dosis inicial de .25 mg/kg, seguida de .125 mcg/kg/min por 12 horas o ms.
Efectos adversos:
Hemorragia. Tambin trombocitopenia, aunque es menos frecuente.
1.4. Riesgo de coagulacin:
Anticoagulantes: heparina, heparinas de bajo peso molecular (enoxaparina).

Heparina:
Glucosaminoglicano que se encuentra en los grnulos secretores de las clulas cebadas.
Se extrae de la mucosa intestinal de cerdos o pulmones de bovinos, por lo general.
USP= cantidad de heparina necesaria para que 1 ml de sangre de oveja no se coagule
despus de aplicarle .2ml de CaCl2 al 1 %.
Mecanismo de accin:
Actua como cofactor de la reaccin entre trombina antitrombina, incrementando 1000
veces esta a favor de la antitrombina.
Se utiliza para tratar trombosis y embolias. Durante la angina inestable y en la
angioplatia.
Via de administracin: parenteral, por que no se absorbe por va oral.
Vida media de 1.25 a 5 horas.
No encontr la dosis para isquemia cardiaca, es una dosis especifica pa cada
padecimiento.
Efectos adversos: hemorraga, trombocitopenia indicada por heparina.
Heparina de bajo peso molecular:
Se aslan a partir de heparina por cromatografa de filtracin de gel.
Esta permite un uso mejor, ya que permite nun perfil farmacocinetico ms previsible,
de administracin subcutanea, ajustada por peso, sin vigilancia tan estricta de
laboratorio.
2. Considerar los factores de riesgo (hipertensin arterial, hiperlipidemias,
tabaquismo,
etctera) as como la teraputica invasiva.
Esto creo que ya lo conocemosas que no ahondar en el tema