UNIVERSIDAD DE AQUINO BOLIVIA

rea De Ciencias De La Salud

Facultad De Medicina

VIRUS EPSTEIN-BARR Y LINFOMA DE

BURKIT
Autores:

Martins de Medeiros Andressa

Pereira Correia Victor Hugo

Materia:

Microbiologa II Micologa y Virologa

Docente:

Dr. JUAN MARCO ESPINOZA VIRUEZ

Santa Cruz Bolivia

2016

SUMRIO
1.- INTRODUCCIN.............................................................................................3
2.- RESUMN.......................................................................................................3
3.- EL PROBLEMA...............................................................................................4
4. OBJETIVO GENERAL......................................................................................4
5. MARCO TERICO...........................................................................................4
6. CONCLUSIONES.............................................................................................6
7. BIBLIOGRAFA.................................................................................................7

VIRUS EPSTEIN-BARR Y LINFOMA DE

BURKIT

1.- INTRODUCCIN
La linfomagnesis es considerado un proceso complejo con mltiples
pasos. Se reconocen cuatro mecanismos fundamentales: Acumulacin de
alteraciones genticas en la clula tumoral. Estimulacin y seleccin de las
clulas tumorales por un antgeno. Inmunodeficiencia del husped. Infeccin
por virus oncognicos
Se han asociados tres tipos de virus al desarrollo de linfomas, dos
pertenecientes a la familia Herpesviridae, el virus de EpsteinBarr (VEB) o
Herpesvirus humano tipo 4 y el Herpesvirus humano tipo 8 (HVH-8), y un
retrovirus, el Virus linfotrpico humano de clulas Ttipo 1 (HTLV-1). El Linfoma
de Burkitt es uno de los modelos ms estudiados de la interaccin entre un
agente viral (EBV) y factores genticos para el desarrollo de una neoplasia
linfoproliferativa. La forma endmica, se asocia en 100 % de los casos a EBV.
Este virus infecta e inmortaliza a los linfocitos B pero tambin produce
infecciones latentes en los linfocitos T o clulas NK
El objetivo de este trabajo ser revisar el rol patognico del VEB en el
desarrollo del linfoma de Burkit.

2.- RESUMN
El Virus de Epstein Barr (VEB) es un

herpes virus que infecta al

husped y persiste durante toda la vida del mismo. Se asocia con un espectro
variado de desrdenes clnicos desde infecciones agudas y crnicas hasta
neoplasias linfoides y epiteliales y se cree que contribuira en la patognesis de
los mismos. La asociacin del VEB con varias neoplasias linfoides es bastante
contundente, indicando un rol etiopatognico en su desarrollo. Sin embargo,

dado que la infeccin por el VEB es prcticamente ubicua en adultos sanos, es

difcil establecer su rol causal en la gnesis de linfomas. La infeccin primaria
generalmente es asintomtica aunque en adolescentes y adultos jvenes
frecuentemente se manifiesta con el sndrome de mononucleosis infecciosa.
Luego del primer contacto, el husped controla al virus a travs de una
respuesta T especfica. Sin embargo, el VEB ha desarrollado estrategias que le
permiten minimizar o eliminar su potencial patognico para mantener la
infeccin y la sobrevida del husped en el cual persiste.
Al desregular el crecimiento celular, favorece la aparicin de
alteraciones genticas con la consiguiente transformacin celular y desarrollo
de linfomas.

3.- EL PROBLEMA
Cul es el factor de riesgo que una persona que posee el virus de
Epstein-Barr llegar manifestar el Linfoma de Burkit?
Cul es la edad ms comn que se presenta?

4. OBJETIVO GENERAL

El objetivo de este trabajo ser revisar el rol patognico del VEB en el

desarrollo del linfoma de Burkit. Redactar el riesgo que una persona que tuviera
el virus de Epstein-Barr llegar manifestar el Linfoma de Burkit y cul puede ser
la edad ms comn de ese riesgo presentarse.

5. MARCO TERICO
El virus de Epstein-Barr (VEB) fue inicialmente identificado en 1964 por
Epstein, Achong y Barr con

microscopia electrnica de clulas de linfoma de Burkitt (LB) en cultivo. En

1968 se determin que era el agente etiolgico de la Mononucleosis Infecciosa
heterfila positiva. En 1970 se detect ADN del VEB
en tejidos de pacientes VIH positivos con carcinoma nasofarngeo. Desde
entonces se ha encontrado ADN de VEB en diversos tejidos neoplsicos2. El
VEB pertenece a la familia de los herpesvirus.
Como otros herpesvirus, el VEB es un virus con envoltura y contiene un ncleo
ADN rodeado por una nucleocpside icosadrica con 162 capsmeros, una
protena tegumentaria entre la nucleocpside y la envoltura y una envoltura
externa con espcula glicoproticas. El VEB posee un genoma de ADN
doble cadena de 184 kpb, que codifica ms de 85 genes. El genoma viral est
formado por una serie de terminales directos repetitivos en cada extremo y
secuencias repetitivas internas que sirven para dividir al genoma en dominios
cortos y largos de secuencia nica que poseen la mayora de la capacidad
codificante. El VEB es transmitido por contacto salival. Durante la infeccin
aguda el VEB inicialmente infecta, y replica en el epitelio escamoso
estratificado de la orofaringe31 mientras que la infeccin de los linfocitos B
ocurre en el tejido linfoide de la orofarinfe
El linfoma de Burkitt (LB) es un linfoma particularmente agresivo, cuya
marca caracterstica es una translocacin cromosmica entre el cromosoma 8 y
el cromosoma 14, 2 o 2245. Como consecuencia de sta translocacin, Esta
translocacin aberrante determina la desregulacin de la expresin del
oncogen c-myc7. El VEB est presente aproximadamente en el 95% de los
linfomas Burkitt (LB) endmicos con localizacin habitual en mandbula,
mientras que en Estados Unidos y Europa, donde se presenta habitualmente
como LB espordico con localizacin abdominal su asociacin con el VEB es
tan slo del 10 al 20%. En partes de frica donde el linfoma de Burkitt es
comn, la infeccin es crnica tanto con la malaria como con el virus de
Epstein-Barr es un factor de riesgo importante. El virus de Epstein-Barr ha sido
vinculado al 90% de los linfomas Burkitt en frica. En los Estados Unidos, el
virus de Epstein-Barr ha sido asociado con alrededor de 15% de los linfomas
Burkitt. La relacin entre el VEB, el LB y la translocacin del oncogen c-myc es
complicada debido a la existencia de dos tipos de LB, endmico con VEB
generalmente presente, y espordico con VEB frecuentemente ausente. A

pesar que ambos tipos de LB exhiben la translocacin del oncogen c-myc, el

punto de ruptura dentro de los genes involucrados difieren y probablemente los
mecanismos que median la yuxtaposicin tambin.
El primer indicio de su etiologa viral fue la distribucin relacionada con
las reas climticas con alta incidencia en las regiones donde prevaleca la
malaria. sta ltima disminuye el control que las clulas T ejercen sobre las
clulas B facilitando su proliferacin. Se postula que la estimulacin de las
clulas B causada por las continuas reinfecciones con malaria podran
contribuir a la expansin de clulas B proliferantes infectadas por el VEB, las
cuales tendran una mayor probabilidad de adquirir alteraciones citogenticas.
La infeccin primaria generalmente es asintomtica aunque en
adolescentes y adultos jvenes frecuentemente se manifiesta con el sndrome
de mononucleosis infecciosa. Luego del primer contacto, el husped controla al
virus a travs de una respuesta T especfica. Sin embargo, el VEB ha
desarrollado estrategias que le permiten minimizar o eliminar su potencial
patognico para mantener la infeccin y la sobrevida del husped en el cual
persiste. Al desregular el crecimiento celular, favorece la aparicin de
alteraciones genticas con la consiguiente transformacin celular y desarrollo
de linfomas.

6. CONCLUSIONES
Los sndromes linfoproliferativos asociados al VEB pueden ocurrir de
forma endmica, en determinadas reas geogrficas, debido a influencias
genticas, factores ambientales y tolerancia inmunolgicas propias de cada
individuo. El virus ha desarrollado estrategias para minimizar o eliminar su
potencial rol patognico en un intento de mantener por un lado una infeccin
persistente y por el otro, la sobrevida del husped en el cual subsiste.
A pesar de conocerse al menos en forma parcial, las estrategias que
utiliza el virus durante la infeccin y el rol de ste en la patognesis de los
linfomas, muchos puntos quedan an por dilucidar. La convergencia de
distintas disciplinas ha permitido reconocer caminos probables en la gnesis de
stas neoplasias, que podran generar en el futuro importantes avances
teraputicos.

7. BIBLIOGRAFA
1. Alavanja MCR, Ross MK, Bonner MR. Increased cancer burden
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5. National Cancer Institute: PDQ Adult Non-Hodgkin Lymphoma
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04/11/2014.

Available

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6. Roschewski MJ, Wilson WH. Non-Hodgkin lymphoma. In: Niederhuber
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