Le syndrome mtabolique

Gros plan sur

Pr Jean-Louis Schlienger
Service de Diabtologie-Nutrition-Endocrinologie, CHU Hpital Hautepierre, Strasbourg

Individualis il y a une quinzaine dannes par Reaven (1), le syndrome mtabolique, baptis alors syndrome X ,
associe des anomalies cliniques et une altration du mtabolisme glucido-lipidique, responsables dune athrosclrose svre
et prcoce, avec son risque cardiovasculaire lev (2). Cest un syndrome trs frquent, dont la physiopathologie est encore
discute. Son caractre souvent silencieux peut retarder sa prise en charge, mais lobservation de rgles hygino-dittiques
et le traitement des altrations mtaboliques permet dviter ou de retarder ses complications.

1. COMMENT LE DFINIR ?
Pour lAFSSaPS, le syndrome mtabolique (ou plurimtabolique) : associe des troubles du mtabolisme
glucidique (insulinorsistance) une hypertriglycridmie,
une baisse du HDL-cholestrol, une obsit androde et
une hypertension artrielle (2). LANAES (3) souligne lassociation frquente dune obsit androde et dune dysli-

pidmie (incluant un faible taux de HDL-cholestrol) dans

le cadre dun syndrome dinsulinorsistance .
Tous ces lments ne sont pas toujours prsents
chez un mme individu et leur importance varie selon
les diffrences de susceptibilit gntique vis vis de
lenvironnement.

Selon les critres retenus par le NCEP (National Cholesterol Education Program) amricain, tout individu prsentant une intolrance au glucose et au moins deux
sur quatre des autres facteurs de risque est considr comme atteint dun syndrome mtabolique ou
plurimtabolique (4, 5, 6).

INTOLRANCE AU GLUCOSE
(voire diabte patent)

Glycmie jeun
110 mg/dl

deux au moins
des quatre facteurs ci-dessous

HYPERTRIGLYCRIDMIE
Augmentation des VLDL circulantes,
LDL cholestrol gnralement normal,
mais taux lev de particules LDL petites
et denses, particulirement athrognes.

HDL-CHOLESTROL

OBSIT ANDROIDE

HYPERTENSION

ABAISS

Excs de poids le plus souvent

modr, avec rpartition prfrentielle
abdominale de la graisse

ARTRIELLE

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< 0,40 g/l

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Tour de taille > 102 cm

Tour de taille > 88 cm

Le plus souvent modre

PAS 130 mm Hg
PAD 85 mm Hg

SYNDROME MTABOLIQUE
ANOMALIES ASSOCIES (5)
Mme si elles ne figurent pas dans la dfinition, dautres anomalies sont trs souvent rencontres
chez les patients porteurs du syndrome mtabolique.

Elvation modre
des protines de linflammation
En particulier la protine C ractive
(mthode de dosage ultrasensible).

2002 - A.I.M. 82

Hyperuricmie

Anomalies des facteurs de lhmostase

Insulinorsistance

En particulier lvation de linhibiteur de lactivateur

du plasminogne (PAI-1), responsable dune rduction
de la fibrinolyse au niveau des plaques dathrome,
donc dune tendance la thrombose.

avec lvation
de linsuline plasmatique.

Statose
hpatique

2. UNE INCIDENCE
CROISSANTE,
DES COMPLICATIONS
SVRES
Le syndrome mtabolique associe principalement une intolrance au glucose (ou insulinorsistance), voire un diabte de type 2,
une obsit, une HTA et une dyslipidmie caractrise par une hypertriglycridmie et un HDLcholestrol abaiss (4, 7, 2). Les sujets porteurs
de ce syndrome ont un risque cardiovasculaire
prcoce important.
Selon lOMS, sa prvalence dans les pays
dvelopps est de lordre de 25 45 % chez
les hommes gs de plus de 40 ans (8). Aux
Etats-Unis, 24 % de lensemble des sujets
adultes seraient touchs.
Le diabte de type 2, qui peut tre considr comme la continuation du syndrome mtabolique, connat une vritable explosion : on
estime aujourdhui 135 millions le nombre
dindividus dans le monde atteints de cette
affection. Les projections de lOMS annoncent
une progression de lincidence de plus de 50 %,
et prvoient plus de 300 millions de patients en
2025.
La France nest pas pargne, puisque
lon y dnombre 1,6 million de patients traits par antidiabtiques oraux, auxquels il faut
ajouter 300 000 500 000 diabtiques patents
non dpists. Le nombre de sujets ayant un
syndrome mtabolique sans diabte patent est
certainement beaucoup plus lev.
Tous ces patients sont souvent porteurs
dautres facteurs de risque associs : 60 % des
diabtiques de type 2 sont obses, 50 % hypertendus et 30 % traits pour dyslipidmie (9).
Les principales complications du syndrome
mtabolique, en dehors des complications lies
au diabte, sont essentiellement cardiovasculaires. Chez des sujets prsentant un syndrome
mtabolique, le risque dvnement coronarien est multipli par 3 et la mortalit cardiovasculaire est multiplie par 1,8 (1).
Ces accidents peuvent tre vits par une
prise en charge prcoce des diffrents lments du syndrome, et notamment de lhyperglycmie et de la dyslipidmie.
Selon les recommandations de lAFSSaPS,
la dittique, la matrise du poids et la
reprise dune activit physique reprsentent
un objectif thrapeutique majeur dans ce
type de pathologie polymtabolique (2). Enfin,
selon lALFEDIAM (8), la limite suprieure de la
triglycridmie recommande chez ces sujets
est de 1,5 g/l (1,7mmol/L).
Lobsit, en gnral associe une
dyslipidmie, connat une volution similaire
avec une prvalence en constante croissance.
En France, 8 10 % des adultes et 10 % des
enfants souffrent dobsit (10). Aujourdhui,
on sait que cest lexcs de tissu adipeux abdominal, plus que laugmentation de lIMC, qui
accrot le risque de complications cardiovasculaires (11). Selon une rcente enqute pidmiologique ralise en France, un quart de la
population adulte prsente une adiposit
abdominale (dfinie par un tour de taille > 100 cm
chez lhomme et > 90 cm chez la femme), soit
10 millions dindividus (10).
Cette volution sexplique en grande partie par les modifications du mode de vie apparues dans la seconde moiti du XXe sicle, avec
une sdentarit accrue et une alimentation
favorisant le surpoids et lobsit.

3. QUELS SONT LES MCANISMES PHYSIOPATHOLOGIQUES

QUI SOUS-TENDENT LE SYNDROME MTABOLIQUE ?
La physiopathologie du syndrome mtabolique
reste encore mystrieuse, mme si on sait
aujourdhui que la rsistance linsuline du tissu
adipeux viscral et du muscle, ainsi que les
altrations des flux de substrats mtaboliques
entre les diffrents tissus impliqus jouent un
rle important.

Cellules bta
pancratiques

Fibres musculaires

Insulinorsistance
hpatique

Syndrome mtabolique
et dyslipidmies

Lhypertriglycridmie qui accompagne

le syndrome mtabolique
Synthse
rsulte dune augmentation des VLDL circuCellule
lantes (5) . Celle-ci est
hpatique
secondaire une surproduction hpatique de ces particules,
sous linfluence combine dun
apport lev de substrats (en provenance du tissu adipeux priviscral
par la veine porte) et de lhyperinsulinmie. Cette augmentation de lanabolisme des
VLDL saccompagne dune diminution de leur
catabolisme avec une rduction de leur puration
plasmatique, consquence dune diminution dactivit de la LPL. Par ailleurs, ces VLDL
riches en triglycrides stimulent lactivit de la CETP (5). Il en rsulte un change
accru de triglycrides avec des esters de cholestrol aboutissant la formation de VLDL riches en esters de cholestrol, donc plus athrognes.
La diminution du HDL-cholestrol rsulte elle aussi de
lassociation de plusieurs mcanismes : le ralentissement
du catabolisme des VLDL dune part et, dautre part,
lactivit accrue de la lipase hpatique (5). Celleci favorise en effet lhydrolyse hpatique
des HDL riches en triglycrides et
pauvres en cholestrol.

Insulinorsistance
musculaire

Hyperinsulinmie

Syndrome mtabolique et insulinorsistance

des TG

Les trois cibles majeures de linsuline sont le foie, le muscle et le tissu adipeux. La rsistance linsuline correspond une diminution de la rponse
cellulaire lhormone en prsence dune concentration normale dinsuline, ou
une rponse normale au prix dune insulinmie leve. Le syndrome mtabolique se traduit ainsi par une hyperinsulinmie et une intolrance au glucose
qui peut voluer vers un diabte de type 2 en cas dpuisement pancratique.
Le dveloppement de linsulinorsistance est sous linfluence de facteurs gntiques et surtout environnementaux. Ainsi, la sdentarit diminue la sensibilit linsuline, dune part en favorisant la prise de poids, et
dautre part en modifiant la structure du tissu musculaire (5).

VLDL

Cytokines

Insulinorsistance
adipocytaire
Cytokines
PAI-1

Adipocyte
PAI-1

LPL

Acides gras libres

HDL

Triglycrides

VLDL

Catabolisme
des VLDL

CETP

LDL

HDL

Cholestrol
estrifi

Syndrome
mtabolique et obsit

Hypofibrinolyse

HTA

Syndrome mtabolique et anomalies vasculaires

Lhypertension artrielle lie au syndrome mtabolique na pas encore trouv dexplication certaine. Nanmoins, il semblerait que lhyperinsulinmie puisse augmenter les
chiffres tensionnels en stimulant la rabsorption tubulaire du sodium et en activant le systme adrnergique (5, 6). Les mcanismes en cause restent obscurs. Les rsultats de diffrents travaux cliniques suggrent cependant que linhibition de la formation de langiotensine
pourrait amliorer linsulinosensibilit (12).
Lhypofibrinolyse, considre comme facteur de risque cardiovasculaire, est la consquence dune augmentation de concentration dans le sang du PAI 1, inhibiteur de la fibrinolyse, produit en excs sous leffet de diffrents facteurs parmi lesquels lhyperinsulinmie,
les acides gras libres, les VLDL (5, 6).

Lexcs de tissu adipeux, et plus particulirement de tissu adipeux viscral, est associ
linsulinorsistance. Le tissu adipeux priviscral possde une
forte activit mtabolique et libre en quantit importante des acides
gras libres qui entrent en comptition avec le glucose dans les tissus
musculaires pour y tre brls (5, 6). Leur prsence en excs freine donc
la captation du glucose, qui ncessite une imprgnation insulinique plus
marque.
Longtemps considr comme une cellule de stockage et de rserve
dnergie, ladipocyte est aujourdhui tudi pour ses proprits
scrtrices (5, 6). Parmi les nombreux facteurs quil synthtise et libre,
on trouve des cytokines inflammatoires, qui pourraient tre impliques
dans le syndrome mtabolique, le PAI 1, facteur prothrombotique, et
langiotensinogne, prcurseur du puissant hypertenseur quest langiotensine.

4. QUAND LE RECHERCHER ET COMMENT LE DIAGNOSTIQUER ?

Lorsquune des anomalies qui participent au syndrome mtabolique est observe, il est recommand de
rechercher un syndrome mtabolique dans les circonstances suivantes (5) :
chez un sujet sdentaire,
lorsquil existe une surcharge pondrale avec rpartition abdominale prfrentielle des graisses,
dans le cadre dun bilan visant valuer les facteurs de risque dathrosclrose : chez un fumeur, un sujet
hrdit coronarienne, un hypertendu, un hypercholestrolmique.

Tour de taille

Le diagnostic est tabli au terme dexamens cliniques et paracliniques simples (5).

La mesure du tour de taille, mi-distance entre les fausses ctes et lpine iliaque, laide dun ruban
mtrique. Elle est considre comme anormale partir de :
102 cm chez lhomme,
88 cm chez la femme.
La mesure des chiffres tensionnels.
Les dosages biologiques sanguins : glycmie, HDL cholestrol, triglycridmie, gamma GT, uricmie.
La recherche dune micro-albuminurie.

5. COMMENT LE PRENDRE EN CHARGE ?

Les diffrents lments qui forment le syndrome mtabolique constituent des facteurs de risque de diabte de type 2
et daccidents cardiovasculaires. Dans ltat actuel des connaissances, il est difficile de dterminer lexacte contribution de chacun
dans le risque global encouru par le patient, mme si la plupart dentre eux ont un potentiel athrogne avr.
Pour atteindre lobjectif thrapeutique fix, qui dpend du risque global du patient, une double approche thrapeutique est souvent ncessaire.
La premire repose sur le respect de rgles hyginodittiques. Elle sattaque
la surcharge pondrale et la sdentarit, facteurs de risque du diabte de
type 2 (5, 6), ainsi quau tabagisme.
Rduction du poids : lorsquun sujet perd du poids, cest dabord aux dpens
de sa graisse priviscrale, ce qui explique quun amaigrissement mme modr
peut suffire amliorer la sensibilit linsuline et le profil des facteurs de risque
athrogne (5).

Graisse
viscrale

Rgime alimentaire
Activit physique

Graisse sous-cutane

Poids 10 %
correspondant

Adiposit viscrale 30 %

Augmentation de lactivit physique : la pratique rgulire dun exercice

physique modr (20 30 minutes de marche rapide chaque jour par exemple) amliore la sensibilit linsuline, probablement en favorisant la prolifration de fibres
musculaires sensibles linsuline, laccroissement du dbit sanguin musculaire et
la perte de poids (5). Par ailleurs, la contraction musculaire facilite la translocation
des transporteurs du glucose vers la membrane, accroissant la pntration du glucose dans les cellules musculaires (5). Les bnfices de lexercice physique se manifestent galement sur dautres composants du syndrome mtabolique : lHTA et les
dyslipidmies (5).

Arrt du tabac : le sevrage tabagique permet entre autres daugmenter le

HDL-cholestrol.

La seconde approche thrapeutique fait appel des traitements spcifiques

dirigs contre les facteurs de risque cardiovasculaire.
Traitements de la dyslipidmie
Un HDL-cholestrol abaiss est un facteur de risque cardiovasculaire indpendant. Selon les recommandations du NCEP, le traitement des dyslipoprotinmies athrognes a pour objectif premier la normalisation du LDL-cholestrol, mais
doit tre intensifi si le HDL-cholestrol est bas (4). Les fibrates augmentent le HDLcholestrol de 10 30 % et les statines de 5 10 %. Laction des fibrates sexerce
par lintermdiaire de lactivation des PPAR , qui stimulent lexpression de gnes
impliqus dans le transport et lutilisation des lipides au niveau hpatique (14).
En rgle gnrale, la baisse du HDL-cholestrol est associe une hypertriglycridmie (4). En pratique, en prsence dune hypertriglycridmie modre (1,50
1,99 g/l), priorit est donne la rduction du poids et lexercice physique (4).
En cas dhypertriglycridmie plus leve (2 5 g/l), le recours aux hypolipidmiants
est recommand (4). Dans ltude VA-HIT (13), lutilisation dun fibrate a permis dobtenir, en augmentant le HDL-cholestrol de 6 % et en abaissant de 35 % les triglycrides, une rduction du risque daccident coronaire et dAVC de 22 %.
Traitements insulinosensibilisants
Ils sont essentiellement reprsents par la metformine et les thiazolidinediones,
dont le mode daction repose en particulier sur lactivation des PPAR au niveau
du tissu adipeux (6).
Traitements antihypertenseurs
Traitements vise antithrombotique
Il nexiste pas aujourdhui de recommandations fermement tablies concernant
lutilisation de laspirine en prvention primaire (4).

RFRENCES
(1) Isomaa B. et al. Cardiovascular Morbidity and
Mortality Associated with the Metabolic Syndrome.
Diabetes Care, 4, 4, avril 2001.

syndrome X, dix ans plus tard.

STV 2001 ; 6 (13) : 329-341.

(2) AFSSaPS. La prise en charge thrapeutique du

patient dyslipidmique. Septembre 2000 (p. 24, 27).

(7) Ford S E. et al. Prevalence of the Metabolic

Syndrome Among US Adults.
Jama 2002 ; 287 : 356-59.

(3) ANAES. Modalits de dpistage et diagnostic

biologique des dyslipidmies en prvention primaire.
Octobre 2000 (p. 46 et 58).

(8) Brun JM et coll. Dyslipidmies du patient diabtique.

Recommandations de lALFEDIAM.
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A.I.M. 82 - 2002