ONCOLOGIE

ESTIMAREA REZULTATELOR IMEDIATE I LA DISTAN DUP OPERAIILE

RADICALE N CANCERUL GASTRIC COMPLICAT CU PILOROSTENOZ N
DEPENDEN DE STADIUL PROCESULUI TUMORAL
Nicolae Ghidirim, Gurie Cociug, Lilian Antoci, LiliaCodrean, Victor Catrinici, Ana
Donscaia, VitalieGodoroja, Marina Gabunia, Nicolae Pascal
Catedra Hematologie i Oncologie a USMF N.Testemianu, Laboratorul Gastropulmonologie
al IMSP Institutul Oncologic
Summary
Estimation of the immediate and distant results after radical surgerios in gastric
cancer with pylorostenosis dependent on the stage of the tumoral process
The research on 113 patients with gastric cancer with pilorostenosis after a radical
surgery the index of survival immediate and distant dependent on the stage of the tumoral
process.
Regardless the stage of the tumoral process, majority patients - 89% survival from some
month until 5 years. Though 24 patients survival 5 10 years and after even the 10 years.
Too, majority patients which survival 5 and more years the included T1-2-3N0M0 stage.
T1-2N0M0 stage registred on 14 patients, but T3N0-2M0 stage 10 patients. Thus, distance
survival after 5 years dependent by stage of the tumoral process. Other on 24 patients of survival
after 5 years included in T1-2-3N0-2M0 stage. Never patient with T4N0-2M0 stage doesn't
survival after 5 years.
Rezumat
Pe un lot de 113 bolnavi de cancer gastric cu pilorostenoz operai radical s-a evaluat
supravieuirea imediat i la distan n conformitate cu stadiul procesului tumoral.
Indiferent de stadiul procesului tumoral, majoritatea bolnavilor 89% au supravieuit de
la cteva luni pn la 5 ani. Cu toate acestea 24 de bolnavi au supravieuit 5-10 i chiar peste 10
ani.
De asemenea, se confirm faptul c majoritatea bolnavilor, care au supravieuit 5 i mai
muli ani s-au ncadrat n stadiile T1-2-3N0M0. Stadiul T1-2N0M0 s-a nregistrat la 14 bolnavi, iar
stadiul T3N0-2M0 la 10 bolnavi. Astfel s-a constatat c supravieuirea la distan peste 5 ani
coreleaz n mod direct cu stadiul procesului tumoral. Cei 24 bolnavi ce au supravieuit peste 5
ani s-au ncadrat n stadiile T1-2-3N0-2M0. Nici un bolnav cu stadiul T4N0-2M0 nu a supravieuit
peste 5 ani.
Astfel, putem ncheia c bolnavilor de cancer gastric chiar i n cazurile complicaiilor de
tip pilorostenoze le putem oferi o ans la supravieuirea de 5 i mai muli ani.
Actualitatea lucrrii
n pofida posibilitilor diagnostice optimale cu implementarea metodelor endoscopice
(fibrogastroscopia cu biopsie), examinarea histopatologic, radioimagistic, rezonana magnetic
nuclear (RMN), tomografia computerizat (TC) i perfecionarea metodelor de tratament
(chirurgical, chimio-radioterapic) rezultatele la distan n cancerul gastric nu sunt cele scontate.
Cele mai optimiste statistici relateaz supravieuirea la 5 ani circa 20-25% din numrul total al
bolnavilor de cancer gastric. Cauza principal a insucceselor rmne diagnosticul cancerului n
stadiile tardive. n Republica Moldova, n ultimii 5 ani stadiul IV al cancerului gastric constituie
50-57%.
179

Printre cauzele stadiului depit al cancerului gastric 70% se nscriu n cadrul greelilor
de diagnostic, investigaii incomplete i tergiversate culpa medical.
i mai proaste sunt rezultatele tratamentului cancerului gastric nsoit de complicaii.
Cele mai frecvente dintre complicaii sunt pilorostenozele, hemoragiile i perforaiile tumorii,
deoarece ele apar n stadiile local avansate sau chiar n cele depite.
Dintre toate complicaiile mai frecvent se ntlnesc pilorostenozele. Majoritatea autorilor
relateaz pilorostenoza n cancerul gastric de la 26,1% pn la 30% din cazuri (Holdin, 1952,
S.Gavrilescu, 1986, Hoerni, 2003, N.Ghidirim, 2007).
Scopul lucrrii
Evaluarea rezultatelor imediate i la distan a supravieuirii bolnavilor de cancer gastric
cu pilorostenoz operai radical n dependen de stadiul procesului tumoral.
Metode i materiale
n studiul nostru au fost inclui 328 bolnavi de cancer gastric cu pilorostenoz.
Diagnosticul de cancer i stadializarea procesului tumoral au fost confirmate preoperator prin
investigaiile radiologice, endoscopice cu biopsie, USG (ultrasonografie), uneori i tomografic i,
desigur i peroperator, deoarece toi bolnavii au fost operai pe motive de pilorostenoz.
Dintre cei 328 de bolnavi, 113 au fost operai radical (rezecie gastric subtotal - 108 i
gastrectomie 5) ceea ce a constituit 34,4%.
Vrsta i sexul bolnavilor, supravieuirea sunt prezentate n tab. 1.
Tabelul 1
Supravieuirea la distan a bolnavilor operai pe motiv de cancer gastric cu
pilorostenoz n conformitate cu vrsta i sexul
Vrsta 31-40 ani
sex
b
f
durata
>1 an
1
1 an
1
2 ani
3 ani
4 ani
5 ani
6 ani
7 ani
8 ani
9 ani
10 ani
11 ani
12 ani
13 ani
14 ani
15 ani
Total
1
1
b/f
Total
2

41-50 ani
b
f
6
2
1
1

2
4
1
1
1

51-60 ani
b
f
8
2
2

61-70 ani
b
f

4
1
1
1
1
1

10
4
1
1

4
2
2
1

2
1
1

1
1
1
1

71-80 ani
b
f
8
2
3

> 80 ani
b
f

3
3
2

1
1

1
1
1
1

1
1

14

11

25

1
12

16
28

19

14
33

14

10
24

1
1

Total
47
21
13
5
3
6
2
2
2
4
1
2
2
2
0
1
1
113

Dup cum se vede din tabelul 1 brbai au fost 64 (56,55%) i femei 49(43,45%). Vrsta
de vrf a bolnavilor s-a ncadrat ntre 50 i 70 de ani. Urmrind scopul principal al lucrrii am
180

analizat rezultatele supravieuirii bolnavilor operai radical de cancer gastric cu pilorostenoz n

conformitate cu stadiile procesului tumoral.
Supravieuirea imediat i la distan conform stadiului tumorii este prezentat n tab. 2.
Tabelul 2
Supravieuirea bolnavilor operai radical de cancer gastric cu pilorostenoz n
conformitate cu stadiul procesului tumoral
Durata < 5
(ani)
ani
Sex
f
stadiu
b
T1-2N0M0 1
T3N0-2M0 2 1
0 2
T4N0-2M0 3 2
2 4
Total
89

5
6
7
8
9
10 11 12
13 14 15
ani ani ani ani ani ani ani ani ani ani ani
b f b f b f b f b f b f b f b f b f b f b f Total
2 1 1 1 1
1 1
2 2
1
1 2

1
1 1

1 1 1

14
43
56

113

Dup cum se vede din tabel majoritatea bolnavilor 89 cazuri (78,75%) au supravieuit
de la cteva luni pn la 5 ani. Cu toate acestea 24 (21,25%) de bolnavi au supravieuit 5 -10 i
chiar peste 10 ani.
Din acelai tabel se confirm faptul c majoritatea bolnavilor, care au supravieuit 5 i
mai muli ani s-au ncadrat n stadiile T 1-2-3N0M0 astfel stadiul T1-2N0M0 s-a nregistrat la 14
bolnavi, st. T3N0-2M0 la 10 bolnavi.
Totodat nici unul dintre cei 56 de bolnavi cu stadiul T4N0-2M0 nu a supravieuit 5 ani.
Rezultate i discuii
Conform datelor relatate n lucrarea noastr, ne-am convins o dat n plus, c
pilorostenozele n cancerul gastric nu ntotdeauna demonstreaz un stadiu depit al procesului
tumoral i pot fi efectuate operaii radicale de tip rezecie gastric subtotal sau gastrectomie. n
statistica noastr 113 bolnavi au beneficiat de astfel de operaii. Datorit operaiilor radicale 24
de bolnavi cu stadiile T1-2N0M0 i T3N0-2M0 au supravieuit 5 i chiar i peste 10 ani.
Astfel, putem ncheia, c bolnavilor de cancer gastric chiar i n cazurile complicaiilor de
tip pilorostenoz le putem oferi o ans la supravieuirea de 5 i mai muli ani.
Concluzii
1. Complicaiile cancerului gastric nu demonstreaz un stadiu depit al procesului
tumoral.
2. n pilorostenoz din 328 bolnavi la 113 s-au efectuat operaii radicale (rezecie
gastric subtotal sau gastrectomie).
3. Supravieuirea bolnavilor este n total dependen de stadiul procesului tumoral.
Bibliografie
1. Grigorescu A. Complicaiile precoce n chirurgia digestiv. Bucureti, 1981.
2. Ghidirim N. Tactica chirurgical n tratamentul complicaiilor cancerului gastric
(monografie). Chiinu, 2007.
3. Hoerni B. Les cancers de A a Z. Paris, 2001.
4. .. . , 1965.

181

EVALUAREA SUPRAVIEUIRII BOLNAVILOR OPERAI RADICAL DE CANCER

GASTRIC CU PILOROSTENOZ N DEPENDEN DE FORMA HISTOLOGIC I
GRADUL DE DIFERENIERE A TUMORII
Nicolae Ghidirim, Gurie Cociug, Lilian Antoci, Lilia Codrean, Victor Catrinici, Ana
Donscaia, V.italie Godoroja, Lorena Mednicov, Ion Vacarciuc, Victor Bucinschi
Catedra Hematologie i Oncologie a USMF Nicolae Testemianu, Laboratorul
gastropulmonologie al IMSP Institutul Oncologic
Summary
Evaluation of survival in patients with gastric cancer with pylorostenosis radically operated
depending on the hystopathological form and differentiation of the tumor degree
The research on 113 patients with gastric cancer with pylorostenosis radically operated
the index of survival immediate and distant depending on the hystopathological form and
differention of the tumor degree.
Registred the different survival index in dependent with hystopathological form and
differentiation of the tumor degree. Thus, from 24 patients which survival after 5 years, 22 are
with high and moderate diferention degree. Only 2 patients with nedifferentiation
adenocarcynom and with signet ring survival after 5 years.
Rezumat
Pe un lot de 113 bolnavi de cancer gastric cu pilorostenoz operai radical s-a evaluat
indicele supravieuirii imediate i la distan n conformitate cu forma histologic i gradul de
difereniere a procesului tumoral.
S-a nregistrat un indice diferit de supravieuire n conformitate cu forma histologic i,
n special, cu gradul de difereniere a tumorii. Astfel, din cei 24 de bolnavi, care au supravieuit
peste 5 ani, 22 s-au ncadrat n gradul nalt sau moderat de difereniere. Doar 2 bolnavi cu
adenocarcinom nedifereniat i cu carcinom n inel cu pecete au supravieuit peste 5 ani.
Studiul supravieuirii n conformitate cu rezultatul histologic i gradul de difereniere
ofer o rat medie de supravieuire de 5,02 ani n adenocarcinomul nalt difereniat, mult mai
mare comparativ cu restul formelor histologice, n special, a celor anaplazice, n inel cu pecete,
etc.
Actualitatea temei
n pofida faptului c o astfel de complicaie a cancerului gastric cum ar fi pilorostenoza
se manifest imediat ce apar primele semne ale tumorii (plenitudine postprandial n epigastru,
disconfort abdominal, elemente dispeptice, uneori dureri) diagnosticul n mai mult de 2/3 (dou
treimi) din cazuri este pus cu ntrziere. Conform datelor relatate de ctre unii autori (J.Bereozov,
1976, Buianov, 1985, Hoerni, 2001, Angelescu, 2001) durata timpului de la primele semne ale
tumorii descrise mai sus, pn la adresarea bolnavului ctre medic este de 4-6 luni, iar
confirmarea diagnosticului de cancer gastric 6-8 uneori 12 luni.
Pe lng toate, chiar dup adresarea bolnavului au loc greeli de diagnostic, tergiversri i
investigaii incomplete ceea ce ntrzie i mai mult diagnosticul.
Cu toate acestea conform datelor publicate de ctre L. Zelek 1992, Satoschi 1999,
N.Ghidirim 2007 n peste 30% din cazuri diagnosticul se constat n stadii oportune sau, uneori,
chiar i n stadii precoce ceea ce permite efectuarea unui tratament radical chirurgical sau
combinat (chirurgical + chimioterapic).
Bineneles c pronosticulul tratamentului depinde i de ali factori nu numai de stadiu i
localizare. Este binecunoscut faptul c o importan esenial o are forma histologic i gradul de
difereniere a tumorii.

182

Scopul lucrrii
Evaluarea rezultatelor supravieuirii bolnavilor operai radical de cancer gastric cu
pilorostenoz n conformitate cu forma histologic i gradul de difereniere a procesului tumoral.
Materiale i metode
Am studiat i analizat rezultatele supravieuirii bolnavilor, operai n clinica chirurgiei
gastropulmonologice a Institutului Oncologic din Republica Moldova pe parcursul a 15 ani
(1994-2009).
Pe parcursul acestor ani am supravegheat 328 de bolnavi de cancer gastric cu
pilorostenoz i doar n 113 (34,46%)cazuri au fost efectuate operaii radicale (rezecie gastric
subtotal distal sau gastrectomie). Ceilali 215 bolnavi, ceea ce a constituit 65,54%, au fost
supui diferitor operaii paliative de tip gastroenteroanastomoze.
Conducndu-ne de scopul pus n faa noastr, am urmrit rezultatele imediate i la
distan n cazul celor 113 bolnavi operai radical (vezi tab. 1).
Tabel 1
Supravieuirea la distan a bolnavilor operai pe motiv de cancer gastric cu
pilorostenoz n conformitate cu vrsta i sexul
Vrsta 31-40 ani
sex
b
f
durata
>1 an
1
1 an
1
2 ani
3 ani
4 ani
5 ani
6 ani
7 ani
8 ani
9 ani
10 ani
11 ani
12 ani
13 ani
14 ani
15 ani
Total
1
1
b/f
Total
2

41-50 ani
b
f
6
2
1
1

2
4
1
1
1

51-60 ani
b
f
8
2
2

61-70 ani
b
f

4
1
1
1
1
1

10
4
1
1

4
2
2
1

2
1
1

1
1
1
1

71-80 ani
b
f
8
2
3

> 80 ani
b
f

3
3
2

1
1

1
1
1
1

1
1
1

14

11
25

1
12

16
28

19

14
33

14

10
24

1
1

Total
47
21
13
5
3
6
2
2
2
4
1
2
2
2
0
1
1
113

Dup cum se vede din tab. 1 brbai au fost 64 (56,55%), iar femei 49 ceea ce a constituit
43,45% din cazuri. Din acelai tabel am constatat c vrsta de vrf a bolnavilor a fost n decada a
7 32 bolnavi.
Analiznd rezultatele supravieuirii bolnavilor n dependen de forma histologic i
gradul de difereniere, am constatat c cei mai muli 31 din 113 s-au ncadrat n adenocarcinom
moderat difereniat (vezi tab. 2)
Dup cum se vede din tab. 2 89 de bolnavi au supravieuit de la cteva luni pn la 5 ani.
Din 113 bolnavi 24 au supravieuit 5 10 i peste 10 ani. Majoritatea bolnavilor (21) ce au
supravieuit mai mult de 5 ani s-au ncadrat n forma histologic adenocarcinom nalt i moderat

183

difereniat. Doar 3 bolnavi (unul cu cancer n inel cu pecete, al doilea cu anaplazic i al treilea
cu grad slab difereniat) au supravieuit peste 5 ani.
Tabel 2
Supravieuirea bolnavilor operai pe motiv de cancer gastric cu pilorostenoz n
conformitate cu forma histologic i gradul de difereniere a tumorii
Durata
Forma
histologic
Adenocarcinom
nalt difereniat
Adenocarcinom
moderat
difereniat
Adenocarcinom
slab difereniat
Adenocarcinom
anaplazic
Cancer n inel
cu pecete
Cancer mucinos
Total

<1
an

<3
ani

<5
ani

5
ani

6
ani

7
ani

18

17

20

3
68

4
18

8
ani

9
ani

10
ani

>10
ani

Total

20

31

22
1

26

7
113

Un caz aparte prezint bolnavul cu tumor nedifereniat (anaplazic) care a supravieuit

peste 5 ani. n literatura de specialitate o astfel de supravieuire n cazul cancerului anaplazic este
o cazuistic. Bolnavul supravegheat de noi a suportat un tratament combinat (chirurgical + 5 cure
de chimioterapie). Rezultatul bun se datoreaz, probabil, sensibilitii nalte la citostatice.
Concluzii
1. Rezultatele tratamentului chirurgical radical n cancerul gastric sunt mai bune n cazul
adenocarcinoamelor nalt i moderat difereniate.
2. Uneori sunt nregistrate rezultate cu supravieuiri peste 5 ani i n cazurile cancerului
slab difereniat sau anaplazic, dar, de regul, se impune tratamentul combinat
(chirurgical + chimioterapic).
Bibliografie
1. Ghidirim N. Tactica chirurgical n tratamentul complicaiilor cancerului gastric
(monografie). Chiinu, 2007.
2. Satoshi Itano Early gastric cancer and its complications: bleeding, perforation and
pyloric stenosis. Acta Medica Okayama N37, 1999.
3. Zelek L., Khayat D. Depistage et prevention de cancers. Cancerologie (guide
pratique), Paris, 2000.
4. .. . . 1976.
5. .. . . ., 1985, N5, .
15- 17.
6. Hoerni B. Les cancers de A a Z. Paris, 2001.
7. Angelescu N. Tratat de patologie chirurgical. Bucureti, 2001.

184

DEBUTUL NOSTRU N TEHNICA SPLENECTOMIEI LAPAROSCOPICE N

MALADIILE HEMATOLOGICE
Nicolae Ghidirim, Vitalie Godoroja, Lilia Codrean, Lilian Antoci,
Ion Corcimaru, Maria Chiu
Catedra Hematologie i Oncologie a USMF N.Testemianu, Laboratorul
Gastropulmonologie al IMSP Institutul Oncologic
Summary
Our debut in splenectomiei laparoscopic technique in blood diseases
Our study is a analyse of 6 haematological patients operated in the IOM of gastrology
department with haematological diseases. Of the 6 patients, the 2 were with autoimmune
thrombocytopenia (one of them with Fischer Evans syndrome), the 2 patients with aplastic
anemia, the one with hereditary hemolytic anemia microsferocitara (Minkowsky Chauffard)
and the one patient with non-Hodgkin lymphoma with spleen demage. In two cases conversion
to the past. If autoimmune thrombocytopenia were positive immediate results with recovery the
number of platelets aven intraoperatively but in early days after operation, was recorded the
thrombocytosis within limits 700 1.000.000x109/l.
The one patient with aplastic anemia dieded within 24 hours in the hemorrhagic shock
result.
Rezumat
Studiul nostru constituie analiza celor 6 bolnavi hematologici operai n secia gastrologie
a IOM pe motive de patologii hematologice. Dintre cei 6 bolnavi, 2 au fost cu trombocitopenie
autoimun (unul dintre ei cu sindrom Fischer Evans), 2 bolnavi cu anemie aplastic, un bolnav
cu anemie hemolitic microsferocitar (Minkowsky Chauffard) i o bolnav cu limfom nonHodgkin cu afectarea splinei. n dou cazuri la nceput de implementare a metodei s-a trecut la
conversie. n cazul trombocitopeniilor autoimune rezultatele imediate au fost pozitive cu
restabilirea numrului de trombocite chiar intraoperator, iar n primele zile dup operaie s-a
nregistrat trombocitoze n limitele 700 1.000.000x109/l.
Un bolnav cu anemie aplastic a decedat n rezultatul ocului hemoragic n primele 24
ore.
Actualitatea temei
Splenectomia laparoscopic (SL) reprezint intervenia de extirpare a splinei, cu
parenchim normal sau patologic, pe cale laparoscopic. n ultimii ani, laparoscopia a ptruns i
n teritoriul splenopatiilor chirurgicale. Laparoscopia exploratorie poate diagnostica maladii
hematologice cu afectarea splinei i poate stadializa o serie de maligniti hematologice, cum ar
fi limfom Hodgkin. Retrospectiv, prima splenectomie laparoscopic a fost efectuat de Delaitre,
la Paris, n 1991 [1,2], urmat de Poulin, la Quebec i de Carroll, la Los Angeles, n 1992 [3,4]. n
Romnia, prima splenectomie laparoscopic a fost efectuat de S. Duca, la Cluj, n 1996 [5].
Majoritatea autorilor includ urmtoarele indicaii ctre splenectomia laparoscopic: purpura
trombocitopenic idiopatic, sferocitoza ereditar, trombocitopenia autoimun, anemia
hemolitic autoimun, purpura trombocitopenic trombotic) ct i n bolile splinei propriu-zise
(chisturile splinei, tumori splenice primare etc.) [6,22,23]. Pentru pacienii cu purpur
trombocitopenic idiopatic, care nu au rspuns la corticoterapie sau care necesit creterea
progresiv a dozelor de steroizi, se va indica splenectomia, dac splina nu este mrit de volum.
Alte indicaii sunt limfoamele splinei, infarctele splenice fr abcese, stadializarea
maladiei Hodgkin i non-Hodgkin, unele cazuri de anemie hemolitic autoimun sever [27].
Splenectomia poate fi indicat n hipersplenismul simptomatic din leucemiile cu celule proase,
leucemiile limfocitare cronice, leucemia mieloid cronic, metaplazia mieloid, thalasemia
major, sindromul Felty, splenomegalia cauzat de hemodializ, splenomegalia din SIDA,

185

sindromul Gaucher Schlagenhaufer (lipoidtezaurismoza ereditar) i trombozele venei splenice

[6,11.13,14,16].
Contraindicaiile absolute ale splenectomiei laparoscopice sunt: 1) splenomegaliile cu
hipertensiune portal important (risc nalt de hemoragie dificil de controlat); 2) leziuni splenice
traumatice tip IV, V cu hemoperitoneu masiv i instabilitate hemodinamic; 3) perisplenit
intens; 4) tulburri de coagulare severe [7]. Contraindicaii relative sunt sarcina, obezitatea
morbid, adenopatii n hilul splinei (maladia Hodgkin), sindromul aderenial peritoneal i
contraindicaiile anesteziei generale [6]. Mrimea splinei reprtezint un subiect discutat n
alegerea abordului laparoscopic. Pentru afeciunile splenice n care splina are dimensiuni
normale, splenectomia laparoscopic este tratamentul de elecie [6,8]. Pentru splinele de sub
1000g SL este de asemenea, indicat, considerndu-se c rezultatele sunt similare cu cele n care
splina are dimensiuni normale [3,1]. Alte studii raporteaz ca limit pentru SL, o mas de 2000g
[13]. Pentru splenomegaliile de peste 2000g, SL este fesabil i poate fi efectuat, dar rata
conversiilor i a morbiditii postoperatorii crete [9-16]. Pentru splenomegaliile de peste 3000g
este indicat abordul clasic, mai ales n afeciunile tumorale splenice sau limfoame, n care
morselajul splinei este contraindicat (necesitatea unui diagnostic histopatologic corect) [3,1]. Un
alt parametru important n aprecierea fesabilitii SL este diametrul maxim al splinei; astfel, se
consider c SL poate fi efectuat cu succes cnd splina are dimensiuni de sub 20-22 cm [14,15].
Avantajele metodei
Inciziile mari necesare expunerii regiunii anatomice dorite i introducerii minilor
chirurgului au fost nlocuite de micile incizii, de 5mm sau de 10 mm, prin care se introduc
instrumentele laparoscopice. Vederea n interiorul abdomenului este realizat de ctre telescop,
un instrument dotat cu lentile optice care mrete imaginea de pn la 10 ori. Sistemul video
preia aceast imagine i o transmite monitorului, care n variantele moderne are o rezoluie
nalt (High definition HD), ceea ce nseamn posibilitatea de a observa toate detaliile
anatomice dorite. Micile incizii inseamn o agresiune chirurgical mult redus asupra
organismului, n special la nivelul muchilor abdominali (i de fapt a ntregului perete
abdominal anterior). De aici rezult majoritatea avantajelor pentru pacient:
1. Efectul aseptic i ablastic incontestabil
2. Durere postoperatorie redus - nivelul de durere perceput dup operaie este diferit de la un
individ la altul dar nu ncape ndoial c laparoscopia ofer pacienilor un nivel mult mai
redus al intensitaii durerii i c aceasta dureaz mult mai puin dup operaie, practic ore n
loc de zile.
3. Refacere postoperatorie rapid - durata spitalizrii s-a redus considerabil de la 10 14 zile la
2 3 zile.
4. ncadrarea social rapid - n medie cu 2 sptamni mai repede dect n cazul chirurgiei
clasice.
5. Posibilitatea efecturii de efort fizic intens mai repede - datorit faptului c lipsete marea
incizie abdominal riscul producerii unei eventraii postoperatorii scade foarte mult.
6. Rezultat estetic mai bun - cicatricile postoperatorii sunt evident mai mici i rezultatul
cosmetic este mult mai bun.
Dezavantaje
Laparoscopia are i dezavantaje: lucrnd cu instrumente lungi din afara abdomenului,
chirurgul nu mai simte cu degetele organele, nu mai poate palpa esuturile din abdomen. Se
spune c specialistul n chirurgia clasic are un ochi n vrful degetelor, dar prin acumularea de
experien n laparoscopie chirurgul laparoscopist ncepe s simt consistena organelor
palpndu-le cu unele pense din afar.
Scopul
Determinarea indicaiilor ctre splenectomia laparoscopic i avantajele ei fa de cea
laparotomic, evalund evoluia postoperatorie.
186

1.
2.
3.
4.
5.

Obiective
Selectarea bolnavilor hematologici cu indicaii absolute pentru splenectomie n:
anemii (microsferocitar, -talasemie, aplastic, etc)
trombocitopenii autoimune
sindromul Gaucher
limfomul non-Hodgkin
anemii aplastice, etc.

Materiale i metode
Splenectomia laparoscopic se poate realiza folosind trei poziii, n funcie de care
anatomie a regiunii este mai mult sau mai puin clasic:
- abordul anterior, cu pacientul n decubit dorsal, membrele inferioare n abducie i
chirurgul fiind situat ntre picioarele bolnavului, anatomia fiind similar cu cea din
tehnica clasic [5-8,10].
- abordul lateral, n care pacientul este situat n decubit lateral drept; n aceast poziie
splina se reclin spre dreapta (hanging spleen), asigurnd un acces optim spre
sustentaculum lienis i ligamentul spleno-frenic. n aceast poziie anatomia i rapoartele
splinei sunt oarecum inversate [5-8,10].
- abordul double access care mbin avantajele celor dou tipuri menionate

Fig. 1 Dispozitivul operator i poziionarea trocarelor pentru splenectomia laparoscopic

n Republica Moldova prima splenectomie laparoscopic a fost
efectuat la nceputul anului 2010 n incinta seciei gastrologie a Institutului
Oncologic. Pn n prezent laparoscopic au fost efectuate 6 splenectomii. n
aceast lucrare ne-am propus de a efectua o relatare a cazurilor operate
pn n prezent n ceea ce privete indicaiile i contraindicaiile
splenectomiei laparoscopice, pregtirea preoperatorie, tehnica efecturii,
efectul clinico-hematologic perioperator i eficacitatea splenectomiei asupra
indicilor hemogramei i a strii clinice a bolnavilor. Dintre cei 6 bolnavi
operai, 2 bolnavi au fost cu trombocitopenie autoimun (unul fiind cu
sindromul Fischer Evans), 2 bolnavi cu anemie aplastic, un bolnav cu
anemie hemolitic ereditar microsferocitar (Minkowsky Chauffard) i o bolnav cu
limfom non-Hodgkin cu afectarea splinei.
187

Preoperator, bolnavii au fost supui unui algoritm complex de investigaii: hemograma,

medulograma, trepanobiopsia, ecografia, tomografia computerizat, etc. cu determinarea mrimii
i volumului splinei i detectarea splinelor accesorii n caz de prezen a acestora.
Primele 2 operaii au fost efectuate pe motiv de trombocitopenii autoimune (unul dintre
ei se incadra n sindromul Fischer Evans). n toate cazurile preoperator pe o durat variat de
timp a fost administrat tratament conservativ cu corticosteroizi, vasoprotectoare, concentrat de
plachete la necesitate i concentrat eritrocitar la bolnavul cu sindromul Fischer Evans (anemie
hemolitic autoimun i trombocitopenie autoimun). La internare toi bolnavii au prezentat
acuze de sindrom hemoragic, n hemogram trombocitele fiind solitare, hemoglobina 70 - 90 g/l,
eritrocite 2.4 - 3x1012/l, leucocite 7.3x109/l, VSH 5 mm/h iar n morfologia eritrociteloranizocitoz, poichilocitoz, macro- i microcitoz de diferit intensitate. Dup o perioad de
tratament de 3-4 sptmni cu corticosteroizi, s-a ameliorat starea general a bolnavilor cu
normalizarea hemoglobinei, dar numrul trombocitelor a rmas sczut cu valori de 72 - 84x10 9/l
ceea ce a servit drept indicaie ctre splenectomia laparoscopic, dimensiunile splinei, fiind de
14/6/4 cm. La un bolnav operaia s-a sfrit prin conversie. De asemenea, prin conversie s-a
finalizat operaia la un bolnav cu anemie hemolitic ereditar microsferocitar (Minkowsky
Chauffard).
n cazul acestor dou splenectomii, dei mobilizarea splinei era aproape de a le svri
laparoscopic, s-au terminat prin conversie din cauza hemoragiilor ce nu puteau fi controlate
laparoscopic. Trecerea la conversie i are suportul primelor 2 operaii, deoarece ne aflam la
nceput de implementare a metodei i nu am riscat, neavnd experiena necesar. Rata conversiei
dup diferii autori variaz ntre: 10 40% [7], 10% [11], 7% [20], dar i sub 5% [19]; cauzele
conversiei sunt dimensiunile mari ale splinei i hemoragia intraoperatorie ieit de sub control.
Peroperator datele hemogramei indicau valori ale trombocitelor de 78.2 299x109/l cu o
eficacitate clinico-hematologic foarte bun cu normalizarea rapid a numrului de trombocite,
care la a 5 zi postoperator, cnd a fost efectuat transferul n secia hematologie numrul
trombocitelor era deja de 574x109/l. La bolnavul cu splenectomie prin conversie postoperator a
aprut o trombocitoz pronunat cu 700-800x109/l. La ambii bolnavi perioada postoperatorie a
decurs cu eficacitate clinico-hematologic bun.
Pentru anemie aplastic sever au fost operai laparoscopic 2 bolnavi - la momentul
internrii indicii hemogramei erau urmtorii: hemoglobina 4857g/l, eritrocite 1.7-2.1x10 12/l,
leucocite 0.7x109/l, trombocite solitare. Dup un tratament conservativ de durat din lipsa
efectului hematologic a fost luat decizia de a efectua splenectomia laparoscopic, care ntr-un
caz a decurs pn la sfrit fr particulariti cu extragerea splinei, iar ntr-un caz datorit
sngerrilor abundente din loja splinei i din cauza perisplenismului, cu un proces aderenial
pronunat, dup mobilizarea splinei s-a luat decizia de trecere la conversie deoarece laparoscopic
declanarea hemoragiei ieise de sub control. Rezultatele n anemia aplastic att n cazul
splenectomiei laparoscopice ct i laparotomice apar dup o perioad ndelungat de timp n
dependen de hematopoiez, ceea ce nu mai depinde de competenele chirurgului. Peroperator
i postoperator datele hemogramei au prezentat o ascensiune nesemnificativ cu valori de 72g/l
hemoglobina, 2.4x1012/l eritrocite, 3.6x109/l leucocite i 24x109/l de trombocite la 4 zi.
ntr-un caz, starea general a bolnavului a rmas grav cu meninirea indicilor hemogramei
numai prin intermediul transfuziilor de mas eritrocitar, plachete sanguine, plasm, la a 2 zi
postoperator bolnavul a decedat n secia terapia intensiv din cauza ocului hemoragic.
ntr-un singur caz splenectomia laparoscopic, din studiul nostru a fost efectuat pentru
hemoblastoz la o bolnav de 51 de ani cu limfom non-Hodgkin cu afectarea splinei. Rezultatul
histologic nr. 12290-5/2010 limfom non-Hodgkin B celular. Cu scop de diagnostic s-a
prelevat biopsie i din ficat cu rezultatul histologic nr. 16367-8/2010 esut fibros cu unice
focare de infiltraie limfoid. Perioada postoperatorie a evoluat satisfctor i la a 5-a zi a fost
transferat n secia hematologie nr. 2.
Durata medie a splenectomiilor a fost de 2.5 5 ore, ceea ce nu difer de durata
operaiilor relatat de unii autori (2-7 ore).
188

189

Discuii
n studiul nostru am prezentat 6 bolnavi operai pe motiv de maladii hematologice, crora
li s-au efectuat splenectomia laparoscopic. Dintre cei 6 bolnavi patologiile hematologice au fost
urmtoarele: 2 cu trombocitopenii autoimune (unul dintre ei avea sindromul Fischer Evans), 2
bolnavi cu anemie aplastic, un bolnav cu anemie hemolitic ereditar
microsferocitar (Minkowsky Chauffard) i o bolnav cu limfom non-Hodgkin cu
afectarea splinei.
Primele 2 splenectomii s-au terminat prin conversie din cauza hemoragiei necontrolabile
trecerea la conversie se mai explic i prin faptul c ne aflam la nceput de cale n a
implementa tehnica laparoscopic.
Doi bolnavi suportau anemie aplastic cu pancitopenie i, n special, cu trombocite
solitare. Unul dintre ei a decedat peste 24 de ore din cauza ocului hemoragic, cel de-al doilea a
fost externat la domiciliu n stare relativ satisfctoare cu meninerea aceluiai nivel de
trombocite solitare. Restabilirea trombocitelor n cazul anemiei aplastice dureaz n timp.
1.

2.
3.
4.

Concluzii
Splenectomia laparoscopic ofer urmtoarele avantaje: perioada postoperatorie
evolueaz mai uor cu restabilirea strii generale i reluarea rapid a tranzitului, absena
complicaiilor parietale, pulmonare i infecioase, spitalizare redus, reintegrare
socioprofesional mai rapid.
Abordul recomandat este double access, care mbin avantajele abordului anterior i
lateral.
Noile tehnologii, mai ales sistemul LigaSure, faciliteaz intervenia pe care o reduce ca
timp de dou ori.
Avantajul economic de asemenea este foarte important - dac dup splenectomia clasic
bolnavul se afl n staionar 10 14 zile, dup SL 3 4 zile.

Bibliografie
1. Delaitre B, Maignien B. Splenectomy by the laparoscopic approach. Report of a case.
Presse Med. 1991; 20(44): 2263.
2. Delaitre B, Maignien B. Laparoscopic splenectomy-technical aspects. Surg Endosc.
1992; 6(6): 305-308.
3. Thibault C, Mamazza J, Letourneau R, Poulin E. Laparoscopic splenectomy:
operative technique and preliminary report. Surg Laparosc Endosc. 1992; 2(3): 248-253.
4. Carroll BJ, Phillips EH, Semel CJ, Fallas M, Morgenstern L. Laparoscopic
splenectomy. Surg Endosc. 1992; 6(4): 183-185.
5. Duca S. Chirurgia laparoscopic, Ediia a 2-a. Cluj-Napoca: Ed. Paralela 45; 2001. p.
375-387.
6. Lefor AT, Phillips EH. Spleen. In: Norton JA, Bollinger PR, Chang AE, Lowry SF,
Mulvihill SJ, Pass HI, Thompson RW. Surgery. Basic science and clinical evidence. New York:
Springer Verlag; 2001. p. 763-784.
7. Trcoveanu E. Elemente de chirurgie laparoscopic. Vol. 2. Iai: Ed. Polirom; 1998.
p. 179-188.
8. Vasilescu C. Splenectomia laparoscopic. Chirurgia. 2005; 100(6): 595-598.
9. Vasilescu C, Stanciulea O, Arion C. Laparoscopic subtotal splenectomy in hereditary
spherocytosis. Surg Endosc. 2007; [Epub ahead of print].
10. Scott-Conner CEH, Cuschieri A, Carter Fiona. Minimal access surgical anatomy.
Philadelphia: Lippincott Williams and Wilkins; 2000. p. 139-141.
11. Palanivelu C, Jani K, Malladi V, Shetty R, Senthilkumar R, Maheshkumar G. Early
ligation of the splenic artery in the leaning spleen approach to laparoscopic splenectomy. J
Laparoendosc Adv Surg Tech A. 2006; 16(4): 339-344.

190

12. Uranues S., Grossman D., Ludwig L., Bergamaschi R. Laparoscopic partial
splenectomy. Surg Endosc. 2007; 21(1): 57-60.
13. Stoehr GA, Stauffer UG, Eber SW. Near-total splenectomy: a new technique for the
management of hereditary spherocytosis. Ann Surg. 2005; 241(1): 40-47.
14. Dutta S, Price VE, Blanchette V, Langer JC. A laparoscopic approach to partial
splenectomy for children with hereditary spherocytosis. Surg Endosc. 2006; 20(11): 1719-1724.
15. Vasilescu C, Stanciulea O, Colita A, Stoia R, Moicean A, Arion C. Laparoscopic
subtotal splenectomy in the treatment of hereditary spherocytosis. Chirurgia. 2003; 98(6): 571576.
16. Bader-Meunier B, Gauthier F, Archambaud F, Cynober T, Milot F, Dommergues JP,
Warszawski J., Mohandas N., Tchernia G. Long-term evaluation of the beneficial effect of
subtotal splenectomy for management of hereditary spherocytosis. Blood. 2001; 97(2): 399-403.
17. Vasilescu C., Stanciulea O., Tudor S., Stanescu D., Colita A., Stoia R., Coriu D.,
Colita A., Arion C. Laparoscopic subtotal splenectomy in hereditary spherocytosis: to preserve
the upper or the lower pole of the spleen? Surg Endosc. 2006; 20(5): 748-752.
18. Corcimaru Ion. Hematologie. Ed. Medicina 2007 p.388.
19. Duca S. - Chirurgia laparoscopica, Editura Paralela 45, 2001, 103-119.
20. Nicolau A.E. - Chirurgie laparoscopic de urgen, Editura C.N.I. Coresi, 2004, 184207.

TUMORILE VASCULARE ALE PIELII PARTE COMPONENT

A TUMORILOR DE ORIGINE MEZENCHIMAL
Ion Mereu, Iraida Iacovleva, Diana Hartea
IMSP Institutul Oncologic din Moldova
Summary
Vascular tumors of the skin constituent part of the tumors of mesenchymal origin
Cutaneous mesenchymal neoplasms are a heterogeneous group of relatively rare tumors,
arising in the skin and characterized by clinicopathological heterogeneity. They show a broad
range of differentiation that may reflect etiologic distinction.This article is limited to the vascular
tumors of the skin, which are part of this large group of mesenchymal tumors. Benign vascular
tumors of the skin are more frequent than their malignant counterparts. There are described some
clinical, epidemiological and histopathological peculiarities of these neoplasms.
Rezumat
Neoplasmele cutanate mezenchimale reprezint o grup heterogen de tumori relativ rare, ce
apar n piele i se caracterizeaz prin heterogentate clinico-patologic. Ele pot prezenta o gam
divers de difereniere, ce reflect distincia lor din punct de vedere etiologic. Articolul se refer doar
la tumorile vasculare ale pielii, care sunt parte a grupului vast de tumori mezenchimale. Tumorile
vasculare benigne sunt mult mai frecvente dect cele maligne. Sunt descrise particularitile clinice,
epidemiologice i histopatologice ale acestor tumori.
Actualitatea temei
Pielea este cel mai vast organ al corpului uman i are o structur complicat, ce variaz n
diferite regiuni ale corpului. Tumorile cutanate pot aprea n epiderm, foliculii piloi, glandele
sebacee i sudoripare, componentele esuturilor moi ale dermei i esutul adipos subcutanat.
Tumorile de origine mezenchimal ale pielii sunt relativ rare i caracterizate prin heterogenitate
clinico-morfologic. Ele deriv din esuturile conjunctive moi non-epiteliale, dispuse n straturile
subepidermale ale pielii, preponderent n derm, unde se gsesc vase sanguine, vase limfatice,
muchi piloerectori ataai la cte un folicul pilos, formaiuni nervoase. Toate aceste elemente pot
191

constitui originea unor leziuni pseudotumorale, tumori benigne sau maligne mezenchimale ale
pielii. Clasificarea tumorilor vasculare se bazeaz pe structura lor histologic, innd cont de
evoluia clinic i gradul de anaplazie a celulelor tumorale. Vasele sanguine se dezvolt din
mezenchim, din care, la etapele iniiale ale embriogenezei, se evideniaz un grup de celule, ce
formeaz insuliele vasculare. Aceste insulie sunt supuse unor schimbri complicate, ce duc
la formarea endoteliului vaselor. Tumorile benigne vasculare au la baz proliferarea elementelor
vasculare i pot fi clasificate n conformitate cu linia de celule tumorale ( celule endoteliale,
celule glomice, pericite), cu dimensiunile vaselor din care proliferez tumoarea (capilare, venule,
arteriole, vene, artere) i cu tipul lor (vase sanguine, limfatice). Conform clasificrii OMS
acceptate i utilizate n plan mondial, din vasele sanguine ale pielii i pot lua originea
urmtoarele neoformaiuni:
1. Benigne
a) hemangiom tip esut de granulaie (granulom piogen)
b) hemangiom capilar (hemangiom juvenil)
c) hemangiom cavernos
d) hemangiom verucos cheratotic
e) grupul tumorilor glomice
tumoare glomic
glomangiom
angiomiom
f) angiocheratom
tip Mibelli i Fordyce
tip Farby (angiocheratom difuz)
g) altele
2. Maligne
a) angiosarcom (hemangioendoteliom malign)
b) sarcom Kaposi
3. Procese pseudotumorale
a) hiperplazia vasculo-sanguin reactiv
n ultimul timp n literatura de specialitate au fost fcute noi descrieri i precizri cu
privire la histiogeneza unor tumori vasculare, de exemplu a hemangiopericitomului. De
asemenea, au fost evideniate unele forme noi ale tumorilor vasculare, ce au asemnare
histologic cu sarcomul Kaposi, cum ar fi hemangioendoteliomul caposiform,
limfangioendoteliomul benign i altele.
Obiectivele lucrrii
Elucidarea particularitilor epidemiologice, clinice i histologice ale tumorilor benigne i
maligne vasculare ale pielii
Material i metode
Studiul retrospectiv include un numr de 587 pacieni cu diagnosticul definitiv clinicomorfologic, ce corespunde tumorilor benigne sau maligne vasculare cu localizare cutanat.
Pacienii au fost diagnosticai i supui tratamentului chirurgical (excizia sau electroexcizia
tumorii) n Institutul Oncologic n perioada anilor 2004 2008. Pacienii cu tumori benigne au
constituit 92,5% din lotul de studiu, iar cei cu tumori maligne 7,5%. A fost studiat distribuia
bolnavilor dup vrst, sex, istoricul bolii, localizarea formaiunii tumorale n dependen de
forma histologic.
Rezultate i discuii
n cadrul tumorilor vasculare benigne hemangiomul capilar a fost diagnosticat n 281
(51,75%) cazuri. Hemangiomul cavernos reprezint 33,33%, respectiv 181 cazuri dintre 543 tumori
192

vasculare benigne. Celelalte 81 cazuri (14,92%) au fost reprezentate de hemangiomul capilarcavernos.

Hemangiomul capilar este o tumoare benign, ce se dezvolt n rezultatul proliferrii
celulelor endoteliale. n 1-2% cazuri se ntlnete la copii [24]. Tumoarea afecteaz n mod egal
ambele sexe. La majoritatea pacienilor debutul procesului tumoral este n prima lun de via, la
ceilali nu mai trziu de vrsta de 9 luni [24]. n 75,6% tumoarea este identificat la natere sau
n primele luni ale copilului, n 24,4% - la vrst mai mare. Elementele cutanate caracteristice
sunt nodulul sau placa de dimensiuni 1-8 cm. Se pot ntlni leziuni multiple. Culoarea formaiunii
tumorale este roie-aprins n caz de localizare superficial sau viinie-nchis n caz de
localizare profund. Tumoarea amplasat profund poate avea o structur lobular. Palpator se
apreciaz tumoarea de consisten moale sau destul de dur, n dependen de componentul ce
predomin n procesul tumoral vascular sau conjunctiv. De obicei tumoarea este localizat pe
fa i gt, mai rar pe membre, trunchi i mucoasa cavitii bucale. Uneori poate cuprinde o
ntreag regiune anatomic. Histologic se determin proliferarea celulelor endoteliale n vasele
dermei i esutului adipos subcutan. Cu ct mai superficial este localizat tumoarea, cu att mai
pronunat este proliferarea. n cazul localizrii profunde, proliferarea poate lipsi [24]. n stadiile
iniiale tumoarea e compus din cordoane de endoteliocite, ce prolifereaz, n care pe alocuri se
pot vizualiza spaii foarte nguste. n stadii mai avansate lumenul capilarelor este mai lat, iar
endoteliul e aplatisat. n stadiul de regresie n stroma tumoral se dezvolt esut fibros, care
compreseaz i nlocuiete capilarele nou-formate. Acest fapt duce la retragerea i chiar
dispariia focarelor tumorale [25]. Rareori poate aprea hemoragie profuz din tumoare [24].
Avansarea procesului poate duce la transformarea hemangiomului capilar n cel cavernos [23].
Hemangiomul cavernos afecteaz n proporii egale brbaii i femeile. Clinic se prezint
printr-o formaiune de consisten moale spongioas, suprafa neted, ns poate fi lobular, cu
hipercheratoz sau verucoas. n cazul localizrii profunde se apreciaz culoare obinuit a
pielii, iar cnd tumoarea are un caracter exofit culoare roie cu nuan cianotic. Se localizeaz
mai frecvent n regiunea articulaiilor. Histologic se determin caviti largi, tapetate cu celule
endoteliale aplatisate i umplute cu snge. n tumoare pot fi implicate vene, capilare i vase
limfatice. Se cunosc 2 tipuri de hemangioame: cu difereniere arterial sau venoas a peretelui
vascular. Primul tip se ntlnete mai rar, apare de obicei la aduli. Din cauza pereilor ngroai ai
vaselor, tumoarea are culoare violacee. De asemenea, n profunzimea dermei se gsesc multe
vase nou formate de tip arterial. n procesul dezvoltrii tumorii sunt implicate toate elementele
peretelui vascular. n special este pronunat i neuniform hiperplazia elementelor musculare ale
vaselor care, totui, i pstreaz lumenul. Hemangiomul cu difereniere venoas se
caracterizeaz prin prezena n derm i esutul adipos subcutan a unor caviti de form
neregulat, tapetate cu un strat de endoteliocite aplatisate, desprite una de alta prin fascicule.
Uneori n urma proliferrii adventiiale, aceste fascicule se ngroa [25].
Conform studiului nostru, la 44 (7,5%) pacieni din totalul de 587 pacieni din lotul de
studiu au fost diagnosticate tumori vasculare maligne ale pielii. n grupul tumorilor maligne
majoritatea tumorilor 37 (84,09%) a fost constituit din sarcomul Kaposi. Restul 7 (15,91%)
au fost reprezentate de angiosarcom sau hemangioendoteliom malign.
Sarcomul Kaposi (SK) este o tumoare malign vascular multifocal, manifestat prin
formaiuni multipigmentate ale pielii. Exist 4 forme ale SK: clasic, iatrogen, endemic
(African) i HIV-asociat. Pentru prima dat SK clasic a fost descris de dermatologul ungur
Moriz Kaposi n 1872 [5]. SK se ntlnete preponderent la brbai n etate (Sarid et al., 1999,
Antman i Chang, 2000) n Europa de Est i regiunea Mrii Mediteraniene. Populaia din Israel
este una dintre cele mai afectate de SK de tip clasic, astfel nregistrndu-se 2107 cazuri timp de
39 ani ( n perioada 1960-1998) cu un raport brbai:femei de 2,33. Conform unor studii, valori
similare ale incidenei SK clasic, ns estimate pe durata unor perioade mai scurte, s-au
nregistrat n Italia i anume pe insulele Sardinia (Cottoni et al., 1996) i Sicilia (Geddes et al.,
1994). Mai multe studii au demonstrat o afectare de aproximativ 2 ori mai mare a brbailor dect
a femeilor (Biggar et al., 1984, Dictor i Attewell, 1988, Grulich et al., 1992, Geddes et al.,
193

1994). n America de Nord i Europa i Europa de Nord SK se ntlnete mai rar. n rile Africii
Centrale n anii 50 ai secolului trecut s-a nregistrat o inciden nalt a SK endemic (African)
[17], iar din 1979 se nregistreaz o cretere a SK printre persoanele imunocompromise, precum
recipienii de transplante de organe [12] i cei HIV-infectai [21]. Etiologia tuturor tipurilor
clinice i epidemiologice de SK este studiat de mai multe decenii. Descoperirea unui nou tip de
virus Herpes n 1994, numit human herpesvirus 8 (HHV) sau herpesvirus asociat cu SK (KSHV),
care este un co-factor dobndit n dezvoltarea SK (Chang et al., 1994, Ablashi et al., 2002), a
deschis noi orizonturi de cercetare, tratament i prevenire a SK [8]. Co-factorii genetici i/sau de
mediu au rol important n declanarea SK clasic dup infectarea cu KSHV, ceea ce modific
legtura ntre seroprevalena KSHV i incidena SK (Ariyosi et al., 1998, Goedert et al., 2002,
Grossman et al., 2002). Clinic SK clasic se manifest primar prin macule bine delimitate, roualbstrii, indolore, aprute n regiunile distale ale membrelor inferioare. Leziunile iniiale n
form de pat i plac, deseori seamn cu esutul de granulaie. n majoritatea cazurilor
formaiunile cresc lent i pot fuziona formnd plci mai mari. Totui, leziunile solitare rareori
progreseaz spre dezvoltarea tumorilor nodulare, fungiforme, de culoare roie-brun. Acestea se
caracterizeaz prin prezena celulelor fusiforme, ce snt compresate de spaii nguste cu
extravazri de hematii [3]. Cu timpul, formaiunile se pot eroda, sngera i chiar ulcera. La
debutul bolii se atest afectare unilateral, ns ulterior exist tendina de apariie bilateral i
multifocal a leziunilor, cu rspndire centripet. Odat cu progresarea bolii, culoarea
formaiunilor devine brun i suprafaa verucoas sau hipercheratotic. n stadii avansate se
dezvolt plci vaste, parial erodate i ulcerate, ce afecteaz picioarele, minile sau chiar ntreaga
suprafa a membrelor. Spre deosebire de leziunile angiomatoase, ce au o consisten moale i
spongioas, tumorile n stadii mai avansate snt dure i solide. Deseori e prezent edemul
esuturilor nconjurtoare, n special la nivelul membrelor inferioare, care uneori precede
leziunile cutanate. Ca i leziunile cutanate, edemul este iniial unilateral, apoi implic simetric
ambele membre.
n afar de manifestrile cutanate, pot fi afectate mucoasele, mai des a cavitii bucale i
tractului gastro-intestinal. Implicarea organelor interne n SK clasic este rar, aproximativ n
10% cazuri. Afectarea ficatului, ganglionilor limfatici superficiali i profunzi, splinei, plmnilor
i mduvei osoase de asemenea poate fi ntlnit [16]. n cazul localizrii osoase, a fost descris
prezena unor zone circumscrise de osteoporoz.
Este dificil aprecierea originii celulare a SK, deoarece snt implicate cteva tipuri de
celule [14]. Unele culturi celulare din SK prezint particulariti histologice similare celulelor
fusiforme endoteliale [20], ce sugereaz apariia lor din endoteliul limfatic [13]. n afar de
celulele fusiforme, alt semn caracteristic leziunilor SK este prezena unor microvase sanguine
subiri sau dilatate i dezvoltarea microvascularizrii anormale pronunate (cu extravazri
semnificative ale eritrocitelor). Unele studii sugereaz ideea, c SK este o boal mediat de
citochine, cu un proces de tip inflamator i reactiv de granulaie, ce seamn mai mult cu o
infiltrare hiperplastic, dect cu o tumoare malign. Grupurile de celule tumorale n SK nu snt
bine definite, totui culturile celulare din SK asociat cu SIDA demonstreaz anomalii
cromosomiale pronunate cu transformri neoplazice i particulariti imunohistochimice
identice celulelor din forma clasic a SK.
Angiosarcomul (hemangioendoteliomul malign) este o tumoare malign rar, aprut din
celulele endoteliului vaselor sanguine i limfatice. Se caracterizeaz prin tendin crescut la
metastazare i sensibilitate sczut la tratament. Ponderea acestei tumori n structura sarcoamelor
este de 1-4 % [1]. Aproape 60% din angiosarcoame afecteaz pielea i esuturile moi, iar 40% ficatul, oasele, splina, glanda mamar [4]. n toate cazurile angiosarcomul se dezvolt din celule
endoteliale [6]. Clinic se deosebesc 4 tipuri ale angiosarcomului:
angiosarcomul asociat cu staz limfatic cronic a membrelor
angiosarcomul idiopatic al feei i prii piloase a capului
angiosarcomul primar al glandei mamare
angiosarcomul cutanat postradiaional
194

Sinonime ale angiosarcomului asociat cu staz limfatic cronic a membrelor sunt:

limfangiosarcomul, limfangioendoteliomul malign, sindromul Stewart-Treves. Sindromul a fost
descris n 1948 de oncologii americani Stewart i Treves n baza monitorizrii a 6 pacieni cu
elefantiazis al membrelor superioare aprut dup mastectomie. Staza limfatic de obicei (n 90%)
e precedat de mastectomie pe motiv de cancer mamar [2,22]. Mai rar apare n urma traumei,
infeciei sau sindroamelor congenitale [10], iar n aceste cazuri se poate localiza pe membrele
inferioare [9]. Se presupune c dezvoltarea angiosarcomului pe fonul stazei limfatice e
condiionat de unii cancerogeni nc necunoscui (ce se acumuleaz n cantiti mari n membrul
afectat n condiiile drenrii limfatice insuficiente), factori angiogeni, dereglarea imunitii
locale, aciunea radiaiei ionizante [18]. Totodat, apariia tumorii n afara ariilor de iradiere
sugereaz ideea, c radiaia ionizant este doar un co-factor ce mrete riscul dezvoltrii stazei
limfatice de fon. Conform datelor literaturii de specialitate, angiosarcomul apare la 0,45% femei
ce au supravieuit peste 5 ani dup mastectomie [15]. Staza limfatic se dezvolt pe parcursul
primului an dup operaie , dar tumoarea peste 1-27 ani (n mediu 10 ani) [11]. Aproximativ n
aceiai termeni se dezvolt angiosarcomul pe fon de staz limfatic dup tratamentul maladiei
Hodjkin, melanomului sau cancerului de col uterin. Vrsta medie a bolnavilor este 62-68 ani
[18]. Angiosarcomul asociat cu staza limfatic cronic se localizeaz mai des n regiunile
humeral, cubital, mai rar - pe antebra uneori pe peretele anterior al cutiei toracice sau membre
inferioare [18]. Leziunile pot fi solitare sau multiple. La debutul bolii elementele cutanate au
culoare violacee i se aseamn cu echimoze. Cu timpul leziunile se mresc n dimensiuni,
conflueaz, formeaz un nodul polipos cu suprafaa erodat sau ulcerat, cu eliminri serohemoragice. Uneori procesul patologic poate cuprinde toat suprafaa umrului i cutiei toracice
[19].
Angiosarcomul idiopatic se ntlnete mult mai rar dect primul tip clinic al
angiosarcomului, descris mai sus i pn n anul 1983 n literatur au fost descrise 80 cazuri [7].
Se manifest printr-un nodul solitar, de form neregulat, de culoare violacee sau roie intens.
Se ntlnete mai des pe partea piloas a capului dect pe fa. La periferia tumorii pot aprea
noduli satelii mici. Tumoarea ulcereaz, rapid se extinde pe suprafaa capului, pe fa i gt.
Durata medie a vieii este 20 luni dup stabilirea diagnosticului [7]. Tumoarea metastazeaz
repede n ganglionii limfatici cervicali, apoi n plmni i ficat. Histologic la periferia leziunii,
elementele tumorale sunt mai difereniate i formeaz structuri vasculare, care deseori
anastomozeaz ntre ele i sunt tapetate cu unul sau mai multe straturi de celule endoteliale mari
de form cubic.
Concluzii
Tumorile vasculare maligne sunt tumori relativ rare, reprezentate n mare parte de sarcomul
Kaposi i angiosarcom. Mult mai frecvent se ntlnesc tumorile vasculare benigne: hemangiomul
capilar i cel cavernos. Etiologia unor tumori nu este nc cert, de aceea este necesar studierea lor
n continuare. Un interes deosebit prezint sarcomul Kaposi, care afecteaz preponderent persoanele
din bazinul Mrii Mediteraniene, n special brbaii n etate. n prezent sunt n derulare mai multe
cercetri n plan mondial pentru a elucida dac acest fenomen poart un caracter etnic sau geografic.
Bibliografie
1. Benda J. Al-jurf A., Benson A., Angiosarcoma of the breast following segmental
mastectomy complicated by lymphedema // Am. J. Clin. Pathol. 1986, vol.87, p. 651-655.
2. Chen K., Hoffman K., Hendricks E. Angiosarcoma following therapeutic irradiation //
Cancer. 1979, vol. 44, p. 2044-2048.
3. Cockerell CJ. Histopathological features of Kaposis sarcoma in HIV infected
individuals. Cancer Surv 1991;10:7389.
4. Enzinger F., Weis S. Soft tissue tumours // St. Louis: S. V. Mosby, 1988, p.545-580.
5. Kaposi M. Idiopathisches multiples Pigmentsarkom der Haut. Arch f Dermatol u
Syph 1872;3:26573.
195

6. Legase R., Leroy J. Comparative electronmicroscopic study of cutaneous and soft

tissue tumors // Ultrastruct. Pathol. 1987, vol. 11, p. 161-173.
7. Leoni A., Cogo R., Visono A. Angiosarcoma of the scalp-face. Dermatologica 1983;
166(5):257-60
8. Levy JA. A new human herpesvirus: KSHV or HHV8? Lancet, 1995;346:786.
9. Marsch W. C. Das Stewart-Treves Syndrom: ein Hemangiosarkom bei chroninischem
Lymphodem. Ultrasrtukturelle Analyse differenter klinischer Entwicklungsstadien. Hautarzt 1987; 38
(2):82-7.
10. Muller R., Hajdu S., Brennan M. Lymphangiosarcoma associated with chronic filarial
infections // Cancer, 1987, vol. 59, p. 179-183.
11. Ohsawa M., Naka N., Tomita Y. et al. Use of immunohistochemical procedures in
diagnosing angiosarcoma // Cancer, 1995, vol. 75, p.2867-2874.
12. Penn I. Secondary neoplasms as a consequence of transplantation and cancer therapy.
Cancer Detect Prev 1988;12:3957.
13. Rappersberger K, Wolff K, Stingl G. Kaposis sarcoma. In: Fitzpatric TB, Eisen AZ,
Wolff K, Freedberg IM, Austen KF., editors. Dermatology in general medicine. New York:
McGraw Hill, Inc., 1993:124456.
14. Roth WK, Brandstetter H, Sturzl M. Cellular and molecular features of HIVassociated Kaposis sarcoma. AIDS 1992;6:895913.
15. Shriger A. Postoperative lymphodema: etiologic and diagnostic factors // Med. Clin.
North. Amer., 1962, vol. 46, p. 1045-1050.
16. Tappero JW, Conant MA, Wolfe SF, Berger TG. Kaposis sarcoma. Epidemiology,
pathogenesis, histology, clinical spectrum, staging criteria and therapy. J Am Acad Dermatol
1993;28:37195.
17. Taylor JF, Smith PG, Bull D, Pike MC. Kaposis sarcoma in Uganda: geographic and
ethnic distribution. Br J Cancer 1972;26:48397.
18. Woodward A., Fvins J., Souhle E. Lymphangiosarcoma arising in chronic
lymphedematous extremities // Cancer, 1972, vol. 30, p. 562-572.
19. Zen H. J., Choti M. A. Angiosarcoma // Cutaneous Oncology / Eds. S.J. Miller, M. E.
Malloney. Maiden: Blackwell Science Inc., 1998, p. 861-872.
20. Zhang YM, Bachmann S, Hemmer C, van Luzen J, von Stemm A, Kern P, et al.
Vascular origin of Kaposis sarcoma. Expression of leukocyte adhesion molecule-1,
thrombomodulin, and tissue factor. Am J Pathol 1994;144:519.
21. Ziegler JL, Katongole-Mbidde E. Kaposis sarcoma in childhood:an analysis of 100
cases from Uganda and relationship to HIV infection. Int J Cancer 1996;65:2003.
22. . ., - . ., . . //
. .: , 1969, . 90-91.
23. . . . .: ; 1971
24. ., ., . . : -. :
; 1999
25. . ., . ., . ., . .
: - . : ; 2003

196

197

DERMATOFIBROSARCOMUL PROTUBERANS:
ASPECTE CLINICO-EPIDEMIOLOGICE MONDIALE I NAIONALE
Diana Hartea
IMSP Institutul Oncologic din Moldova
Summary
Dermatofibrosarcoma protuberans: national and worldwide clinical and
epidemiological aspects
Dermatofibrosarcoma protuberans (DFSP) is a rare malignant dermal neoplasm
characterized by slow infiltrative growth, little metastatic potential but a high tendency to recur
locally after surgical excision. This article reviews the retrospective studies of the patients with
DFSP in different countries and at different periods of time, estimating the epidemiological
features of the tumor. There are also presented some clinical and epidemiological aspects of the
patients with DFSP treated in the Institute of Oncology of the Republic of Moldova from 2004
until 2008.
Rezumat
Dermatofibrosarcomul protuberans (DFSP) este o tumoare malign cutanat de origine
mezenchimal, ce apare n derm i este caracterizat prin cretere infiltrativ lent, potenial
metastatic redus, ns cu o tendin nalt de recidivare local dup tratament chirurgical. Aceast
lucrare relateaz rezultatele studiilor pacienilor cu DFSP, efectuate n diverse ri i n diferite
perioade de timp, care elucideaz particularitile epidemiologice ale tumorii. De asemenea sunt
prezentate unele aspecte clinico-epidemiologice ale pacienilor cu DFSP tratai n Institutul
Oncologic din Republica Moldova n perioada anilor 2004-2008.
Actualitatea temei
Dermatofibrosarcomul protuberans este o tumoare malign ce se dezvolt din stratul dermal
al pielii. Pentru prima dat tumoarea a fost diagnosticat clinic de Taylor n anul 1890, iar n 1924 a
fost descris ca entitate nozologic aparte de ctre Ferrand i Darier, care au numit-o dermatofibrom
progresiv sau recidivant. Hoffman a inventat oficial termenul dermatofibrosarcom protuberans n
1925. Etiologia tumorii nu e suficient de clar nici pn n prezent, de aceea prezint interes pentru
cercetri mai aprofundate. Unii cercettori relateaz c n 10-20% cazuri tumoarea se dezvolt pe
pielea traumatizat prin combustii termice i chimice, terapie radiant, intervenii chirurgicale
repetate, n locurile vaccinrilor [2]. n literatur a fost descris apariia DFSP dup contactul cu
compui de arseniu [8]. Unele studii de laborator au demonstrat rolul aberaiilor cromozomiale n
patogeneza DFSP, fiind implicai cromozomii 17 i 22 [4].
Fiind o tumoare a esuturilor moi cu localizare cutanat, au fost efectuate cercetri pentru
determinarea ratei DFSP n cadrul sarcoamelor de esuturi moi. Kransdorf n 1995, Chang i
colaboratorii n 2004 au apreciat rata DFSP ntre 2 i 6% din totalul tumorilor de esuturi moi. Dei
se ntlnete n mai puin de 0,1% din toate neoplasmele maligne, DFSP este una din cele mai
frecvente sarcoame ale pielii i necesit atenie deosebit.
Obiectivele lucrrii identificarea principalelor aspecte epidemiologice i clinicoevolutive ale dermatofibrosarcomului protuberans n literatura de specialitate i conform datelor
proprii.
Material i metode
Lotul de studiu a cuprins 35 de bolnavi cu DFSP, spitalizai i tratai n IMSP Institutul
Oncologic din Moldova n perioada anilor 2004 2008. Toi pacienii au fost supui
tratamentului chirurgical prin excizie sau electroexcizie a tumorii pielii n limitele securitii
oncologice. Diagnosticul a fost confirmat histologic n 100% cazuri. Studiul epidemiologic a
vizat distribuia bolnavilor dup varst, sex, profesie, mediul de provenien. Studiul clinico198

evolutiv s-a bazat pe istoricul bolii, tratamentele anterioare i pe precizarea localizrii i a formei
clinice a tumorii n momentul spitalizrii.
Rezultate i discuii
DFSP a fost descris la persoane de toate rasele i, conform rapoartelor precedente, se pare c
nu exist predilecie rasial. Totui, un studiu recent condus de Crescione i Weinstock n 2007 a
descoperit o inciden aproape dubl printre negroizi (6,5 cazuri la 1 milion populaie) comparativ cu
incidena la persoane de ras alb i caucazieni (3,9 cazuri la 1 milion populaie) [5]. O variant
pigmentar neordinar a DFSP, numit tumoarea Bednar a fost depistat predominant la pacienii de
culoare.
Studiile epidemiologice efectuate de Koh i alii n 1995, Gloster n 1996, Criscione i
Weinstock n 2007 au stabilit incidena DFSP de 0,8-4,2 cazuri la 1 milion persoane anual. Un studiu
recent bazat pe datele a 9 cancer-registre din SUA din perioada anilor 1973-2002, indic incidena
anual a DFSP de 4,2 cazuri la 1 milion populaie pe an [5]. Conform datelor cancer-registrului
naional din Frana n perioada 1982-2002, incidena anual constituie 3 cazuri la 1 milion persoane
anual [6].
Tumoarea apare predominant la aduli cu vrsta ntre 20 i 40 ani, fr predilecie de gen
(Lindner i alii, 1999; Bowne, 2000) sau cu o uoar predominare masculin (Rutgers i alii, 1992).
Conform unui studiu mai vast, incluznd 902 pacieni cu DFSP, condus de Retgers i alii, 514 (57%)
pacieni erau brbai i 388 (43%) femei [7]. Au fost descrise cazuri de apariie a tumorii la copii
(Pappo i alii, 1997; Marcus i alii, 1998; Bowne i alii, 2000; Sjoblom i alii, 2001; Thornton i
alii, 2005) sau chiar n perioada prenatal (Weinstein i alii, 2003). n 10% cazuri se ntlnete la
copii, foarte rar poate aprea la nou-nscui [10].
n baza studiului tiinific ce a inclus pacienii cu diagnosticul confirmat morfologic, tratai
chirurgical n Institutul Oncologic din Moldova pe parcursul anilor 2004-2008, s-a dovedit c
pacienii cu DFSP constituie 41,18% din totalul pacienilor cu tumori maligne de origine
mezenchimal. Inclusiv, n anul 2004 au fost diagnosticai cu DFSP 6 pacieni din 22 pacieni cu
tumori maligne de origine mezenchimal (27,27%), n 2005 7 pacieni din 12 (58,33%), n 2006
5 pacieni din 18 (27,78%), n 2007 9 pacieni din 17(53%), n 2008 8 pacieni din 16 (50%).
Lotul de studiu a cuprins pacieni cu vrsta pn la 80 ani, cele mai afectate fiind
persoanele de 41-50 ani (25,71%) i 51-60 ani (25,71%) (tabel 1). Conform studiului efectuat,
DFSP afecteaz preponderent sexul masculin (71,43%) i mai puin cel feminin (28,57%),
raportul brbai:femei constituind 2,5 (tabel 2). Analiznd localizrile tumorilor, s-a constatat, c
cel mai afectat este trunchiul (40,0%), urmat de fa i gt (28,57%), mai rar leziunile se
ntlnesc pe membrele superioare (17,14%) i membrele inferioare (14,29%) (tabel 3).
Tabelul 1
Repartizarea pacienilor n funcie de vrst i sex
Vrsta (ani)
Cifre absolute

Pn la 30
3

31-40
3

41-50
9

51-60
9

61-70
7

71-80
4

8,57

8,57

25,71

25,71

20,01

11,43

%
Brbai/Feme
i
Cifre absolute
%

5,71 2,86 2,86 5,71 17,14 8,57 20,01 5,71 11,43 8,57 11,43

199

Tabelul 2
Repartizarea pacienilor n funcie de sex
Sex
Cifre absolute
%

Brbai
25
71,43

Femei
10
28,57

Total
35
100
Tabelul 3

Repartizarea tumorilor n funcie de localizare anatomic

Localizare
Cifre absolute
%

Cap i gt

Trunchi

10
28,57

14
40,0

Membre
superioare
6
17,14

Membere
inferioare
5
14,29

Total
35
100

Conform datelor lui Chang i colaboratorii (2004), DFSP se prezint clinic n form nodular
sau de plac, cu localizare de obicei pe trunchi i membrele superioare, mai rar pe fa, partea piloas
a capului, mini, plante, organe genitale externe. Din cauza progresrii lente, diagnosticul poate fi
deseori ntrziat. Iniial apare o papul asimptomatic, care mai des este ignorat. Tumoarea se poate
mri treptat pn la nodul proieminent sau se poate transforma ntr-o plac atrofic sau sclerotic.
Este caracteristic tendina de infiltrare n stratul adipos subcutanat. Pot fi evideniate dou stadii
clinice ale neoformaiunii. Stadiul de plac se caracterizeaz prin apariia unei plci dure, dup
structur pare a fi cheloidal sau sclerodermal, cu forma asemntoare unei farfurii, ce apare n
stratul superficial al dermei i crete la periferie [1]. Pielea deasupra ei este neted, tensionat, de
culoare variabil de la brun rocat pn la rou cianotic, uneori cu teleangiectazii. Tumoarea e mobil
n raport cu straturile subadiacente. Acest stadiu tumoral poate dura civa ani sau chiar zeci de ani.
Ulterior pe suprafaa plcii se formeaz noduli indolori cu diametrul 3-15 cm. Pielea ce acoper
tumoarea multinodular este tensionat, subiat, violacee sau rou-brun, frecvent cu teleangiectazii.
Uneori poate aprea ulceraie, hemoragie, durere. Totui, deseori tumoarea de dimensiuni mari,
multinodular rmne a fi indolor local i nensoit de simptome generale [3].
DFSP se caracterizeaz prin invadare local agresiv. Evoluia tumorii este lent, ns cu
siguran progresiv, cu apariia multiplilor noduli satelii i recidivare frecvent dup intervenie
chirurgical. n 30-50% cazuri diagnosticarea tumorii are loc peste 10 ani de la apariia ei pe piele
[9]. n pofida faptului c e local agresiv, DFSP metastazeaz foarte rar, n special n cazul evoluiei
ndelungate i recidivelor repetate. Metastazele pot afecta ganglionii limfatici regionali, plmnii,
tractul gastro-intestinal, creierul, oasele. Riscul metastazrii consituie 5%, inclusiv 1% n ganglionii
limfatici regionali i 4% - metastaze la distan. Afectarea ganglionilor limfatici regionali reprezint
un semn de pronostic nefavorabil i majoritatea pacienilor decedeaz timp de 2 ani. Plmnii sunt
cea mai frecvent localizare a metastazelor aprute pe cale hematogen. De obicei, metastazarea
tumorii este precedat de multiple recidive locale.
Concluzii
DFSP afecteaz cel mai des persoanele de vrst medie, preponderent brbaii, fiind localizat
mai frecvent n regiunea trunchiului. Evoluia tumorii este lent, ns cu siguran progresiv. Din
cauza progresrii lente, adresarea la medic i stabilirea diagnosticului poate fi deseori ntrziat. n
concluzie, studiul elucideaz o tendin de cretere a frecvenei dermatofibrosarcomului protuberans,
de aceea este important studierea acestei tumori n continuare, pentru sporirea vigilenei oncologice
i evitarea erorilor de diagnostic i tratament.

200

Bibliografie
1.Ashack R. J., Tejada E., Hanke C. W. A localized atrophic plaque on the back // Arch.
Dermatol., Vol. 120, 1992.
2. Barnes L., Coleman J. A., Johnson J. T. Dermatofibrosarcoma protuberans of the head
and neck // Arch. Dermatol., Vol. I 10, 1984.
3. Braun-Falco O., Plewig G., Wolff H. H., Burgdorf W. H. C. Dermatology. -2 nd ed. B.:
Springer-Verlag, 2000.
4. Bridge J. A., Neft J. R., Sandberg A. A. Cytogenic analysis of dermatofibrosarcoma
protuberans // Cancer Genet. Cytogenet., Vol. 42, 1990.
5. Criscione V.D., Weinstock M.A.. Descriptive epidemiology of dermatofibrosarcoma
protuberans in the United States, 1973 to 2002. J Am Acad Dermatol., Jun 2007.
6. Monnier D., Vidal C., Martin L., Danzon A., Pelletier F., Puzenat E., et
al. Dermatofibrosarcoma protuberans: a population-based cancer registry descriptive study of 66
consecutive cases diagnosed between 1982 and 2002. J Eur Acad Dermatol Venereol., Nov 2006.
7. Rutgers E. J., Kroon B. B., Albus-Lutter C. E., Gortzak E. Dermatofibrosarcoma
protuberans: treatment and prognosis. Eur J Surg Oncol., Jun 1992.
8. Schneidman D., Belizaire R., Mark R. Arsenic expressure following by the development of
dermatofibrosarcoma protuberans // Cancer, Vol. 58, 1986.
9. Taylor H. B., Helwig E. B. Dermatofibrosarcoma protuberans. A cases of 115 cases //
cancer, Vol. 15, 1962.
10. Vidimos A. T., Helm T. N., Papay F. A. Dermatofibrosarcoma protuberans // Cutaneous
Oncology/ Eds. S. J. Miller, M. E. Maloney. Maiden: Blackwell Science Inc., 1998.

201