3 teorias:

a. Teora de la nefrona intacta

a. Ocurre adaptacin producindose hipertrofia renal, ajustes en la
retroalimentacin tubuloglomerular y en el balance glomrulotubular.
b. Teora trade-of
a. Algunas adaptaciones a la prdida de nefronas produce consecuencias clnicas
no intencionales
c. Teora de la hiperfiltracin
a. Algunas nefronas se deterioran aceleradamente debido a la hiperfiltracin de
estas.
En cuanto a lo metablico:
-

Los trastornos metablicos se adaptan as: La compensacin se realiza a cuatro niveles y a

distinta velocidad.
o

extracelular (inmediata); ej. unin de HCO3 con H+ formando H2CO3;

intracelular (2-8 horas); ej. unin del H+ con protenas celulares;

pulmonar (efectividad mxima 12 horas 24 horas), con mayor o menor

ventilacin;

renal: la excrecin de un exceso de bicarbonato se alcanza en 24 hrs, pero el

aumento en la excrecin de amonio (compensacin de una acidosis extrarenal)
alcanza un mximo en 2-3 das

Con lo anterior, se puede determinar si es agudo o crnico el trastorno??? BUSCAR

MAS INFORMACION DE COMO DIFERENCIAR UNA ACIDOSIS MET. AGUDA DE UNA
CRONICA.
-

Lo importante es determinar el trastorno primario, luego el trastorno secundario

producto de la compensacin

ACIDOSIS METABOLICA
-

Se producen diariamente 80 meq de cidos no voltiles por el metabolismo. A pesar

de esto el pH se debe mantener entre 7.35 7.45, y la concentracin de H+ se
mantiene estable en 0.00004 meq. Por lo tanto, el organismo debe balancear esos
hidrogeniones inicialmente, eliminarlos va respiratoria aumentando la Fr o sea
hiperventilando, y eliminarlos por la orina. El balancear los H+ inicialmente no corrige
el problema del exceso de cidos, simplemente da tiempo para que otros sistemas
acten como el respiratorio y posteriormente el renal.
En acidosis metablica lo que hay que entender es que se produce por una exagerada
produccin, retencin (alteracin en la secrecin de cidos y de K+), o ingesta de
cidos (las protenas), o por prdida en la capacidad bufer del sistema CO2
HCO3-, prdida en la capacidad de reabsorcin renal de HCO3- o prdida GI de HCO3-.
El organismo normalmente ante una acidosis metablica, lo primero que hace es
tamponar con el sistema HCO3-/CO2, luego hiperventila (el descenso de la
pCO2 debe ser = 1,5 x HCO3 + 8 (rango de 2), luego aumenta la reab
de HCO3, aumenta la regeneracin de HCO3-, aumenta la secrecin de H+ (la
secrecin de H+ se da principalmente por un intercambiador Na-H en el t. proximal y

una ATP asa H+ en el tbulo distal, pero fundamentalmente es necesario que en la

zona del tbulo proximal se secrete NH4+ proveniente del metabolismo de la
glutamina peritubular, para que luego de su trnsito por: lumen de tbulo proximal
asa descendente de Henle asa ascendente gruesa de Henle Cotransportador NaK-2Cl (el amonio se descompone en amonia NH3 por el estado alcaltico del lumen a
ese nivel dado el HCO3- presente) intersticio medular en forma de NH3 lumen
del tbulo colector cortical y medular, haya NH3 en el lumen del tbulo colector
cortical y medular para que atrape el H secretado por la ATP asa de H, se elimine en
forma de NH4+ y se regenere un HCO3-), aumenta la acidez titulable (o sea cidos
dbiles como el HPO42- que son filtrados y que actan como tampones de H+ en la
orina y recupera un HCO3-. Este proceso amortigua solo 10 mEq/d de cidos), y
aumenta la excrecin de amonio dependiente de la secrecin proximal del
mismo (es la mayor respuesta a una carga cida, ocurre en t. distal,
normalmente de amonio se excreta 30-40 meq/da, pero puede aumentar
hasta 300 meq/da luego de 5-7 das). Esto torna la orina ms cida.
En la insuficiencia renal crnica inicial, se hace progresiva la prdida de nefronas, lo
que conlleva una disminucin progresiva en la capacidad de excretar H+ y NH4+. Sin
embargo, las nefronas remanentes van compensando. El tema es que cada vez hay
menos nefronas compensando. Igualmente el exceso de protones que queda en el
plasma es amortiguado por el hueso (el calcio sale del hueso, parece que la acidosis
descalcifica), lo que contribuye a la osteodistrofia renal. Esto ocurre hasta cuando la
TFG es menor de 40 ml/min. Hasta aqu hay una Ac. M con anion gap normal. Es
decir hay una prdida renal de la capacidad de reabsorber HCO3-, de formar HCO3nuevo, y de secretar H+ en forma de amonio. Cuando es menor de 30 ml/min (esto ya
es equivalente a UNA PERDIDA DEL 80% DE LA MASA RENAL), adems de lo
anterior empieza a haber retencin de fosfatos, lactato, sulfatos (y otros aniones no
medibles) y entonces se transforma en una Ac. M con aniones no medibles (aniones
medibles bicarbonato y cloro), o sea con anion gap aumentada (lactato, sulfato,
proteinatos como la albmina) (normal AG = 12 4 meq/lt). En este caso el AG se
aumenta entre 15-20 meq/l. Si es mayor a esto, se debe pensar en otra causa
sobregregada de Ac. M. NOTA: El AG solo se utiliza en acidosis metablica,
usualmente en una acidosis metablica por diarrea o por trastorno renal se compensa
la falta de HCO3- con el Cl-, por eso el AG se mantiene normal, pero luego se agregan
aniones no medibles lactato, sulfato, fosfatos, proteinatos, cidos orgnicos) y el Clse hace insuficiente o ya no tiene la capacidad de compensar (que hacen que la
frmula la parte de los aniones se haga ms negativa. POR ESO EL AG AUMENTA. EL
AG puede estar falsamente disminuido si hay hipoalbuminemia y cuando hay
un exceso de protenas cargadas positivamente como en el caso del MM.

En general si el AG es normal es porque es por disminucin de HCO 3 y aumento del Clcompensatorio. Si est aumentado es por el aumento de cidos orgnicos u otros
cidos exgenos y sin intervencin del rin (Cl-) para compensarla.

Adems junto con la secrecin de H+, se secreta el exceso de K+, y se reabsorbe

HCO3-, pero tambin Cl-. Los H+ en el plasma desplazan el calcio de la albmina, por
lo tanto aumenta la concentracin de Ca++ inico en el plasma. El H+ adems tiende
a acidificar los tejidos (por eso hay depresin cardica, esto hace que el H+ entre a la
clula y para mantener el equilibrio de cargas, el K+ sale y hay inicialmente
hiperkalemia, pero luego hipokalemia ya que al cabo de das el rin empieza a
eliminar el potasio con el hidrogenin.
Lo primero que hay que evaluar en una acidosis metablica es:

o
o

Hay compensacin respiratoria?

El anion gap (BRECHA ANIONICA QUE MIDE LOS ANIONES NO MEDIBLES):
Estar o AUMENTADO (CON NORMOCLOREMIA) (que es lo ms frecuente) o
estar NORMAL (CON HIPERCLOREMIA). Si est aumentado hay unas etiologas
frecuentes como:
Cetoacidosis (ayuno, alcohlica, diabtica) -- MEDIR
CETONEMIA/CETONURIA Y OSM PLS. Aliento a acetona.
Cetonemia aumentada por ayuno hipoglicemia o
normoglicemia, crea normal. Cetonemia aumentada por diabetes
hiperglicemia, crea normal. Cetonemia aumentada por alcohol
normoglicemia, crea normal, osmolaridad aumentada
Falla renal crnica o aguda tarda
Lesiones glomerulares que evitan el filtrado de cidos
Acidosis lctica
Rabdomilisis
Ingesta de salicilatos (ac hablamos con estas sustancias de rango de
intoxicacin)
Ingesta de metanol
Ingesta de etilenglicol
Ingesta de tolueno o paraldehdo
En el caso de la acidosis lctica: Usualmente hay produccin de cido lctico,
por la LDH que convierte el piruvato en lactato. Esto ocurre en rganos
productores primariamente el mm, los glbulos rojos, y el cerebro. Su
concentracin normal es 1-2 meq/lt. Puede aumentar normalmente en el
ejercicio hasta 10-15 meq/lt. Lo retira de la circulacin el hgado y la
corteza renal, convirtindolo en ambos rganos a glucosa va
gluconeognensis. En hipoxia o sea sepsis, incluso el hgado puede pasar a
producir cido lctico.
En el caso de la aspirina, esta se metaboliza rpidamente a cido saliclico. Si
la concentracin sobrepasa los 40-50 mg%, la intoxicacin produce un estmulo
a nivel central de la ventilacin y baja la PaCO2 con la consiguiente alcalosis
respiratoria. Adems se interviene con el metabolismo de los cidos orgnicos
como el lactato y los cetocidos, producindose una acidosis metablica.

o
Si est normal el AG, y el Cl- est alto (hiperclormica), en general el problema
es renal o digestivo; quiere decir que hay retencin o reabsorcin de cloro debido a
que este es mayor en el lumen proximal renal en relacin al bicarbonato. Se evala el
AG urinario: Na+ K+ - (Cl- + HCO3-). Cuando hay una acidosis metablica

hiperclormica extrarrenal, el rion funcionar bien y el amonio urinario

aumentar al mximo posible. En una acidosis metablica hiperclormica
producida por un defecto en la acidificacin renal, la produccin de amonio
urinario estar disminuida. Algoritmos sugieren evaluar cmo est el K+:

Si est bajo:
Prdida GI: diarreas, fistulas pancraticas, intestinales o
derivaciones ureterales como la ureterosigmoidostoma, vejiga
ileal.
Alteracin renal: ATR proximal, distal, recuperacin de una
cetoacidosis, insuficiencia renal crnica en etapa temprana,
frmacos inhibidores de la Anhidrasa carbnica.

En lo que respecta a la diarrea con deshidratacin se pierde

bicarbonato, potasio, agua. El rin reabsorbe lo que pueda de HCO3

y lo dems en cloro. Por eso el Cl compensa la prdida del

bicarbonato y el AG se mantiene normal a expensas de una
hipercloremia. Debe manejarse con SSN + K. Bicarbonato slo
cuando es aguda con pH < 7.2. Si la acidosis es crnica con pH
<7.35.
En lo que respecta a la ureterosigmoidostoma el Cl- de la orina se va
al sigmoides reabsorbindose e intercambindose con el bicarbonato
que se pierde por las deposiciones.
En la ATR distal (clsica o Tipo I): Se sospecha ante un paciente con
acidosis metablica con pH urinario inapropiadamente alto sobre 5.5
incluso despus de una carga cida. Las causas pueden ser:
alteracin de la H+ATPasa apical del tbulo colector distal, alteracin
en el intercambiador basolateral Cl-HCO3-, alteracin en la anhidrasa
carbnica citoslica, retrodifusin desde el lumen de los H+
secretados hacia la clula apical debido a una alteracin en su
membrana o en las uniones intercelulares. FRECUENTEMENTE SE
ASOCIA CON NEFROCALCINOSIS, SD. SJOGREN, USO DE
ANFOTERICINA B, LITIO, ESTADOS HIPERGLOBULMICOS (Prpura
hipergamaglobulinmica, Crioglobulinemia, Enf. Heptica crnica,
Sarcoidosis). El tto consiste en terapia alcalina oral 1meq base/kg/da.
En la ATR proximal (tipo II): Aqu hay un trastorno en la reabsorcin
proximal de HCO3-, que lleva inicialmente a prdida de bicarbonato
por la orina. Se reabsorbe Cl compensatorio. El paciente se mantiene
con una acidosis metablica hiperclormica. Pero lo que sucede es
que se alcanza un equilibrio con un nivel de bicarbonato ms bajo. En
ese momento el paciente vuelve a secretar H+ pero reabsorbe HCO3ahora no con un objetivo de mantenerlo en 24-26 sino ms bajo. Ej.
16 meq/lt. Esto no produce el dao caracterstico en el hueso como la
descalcificacin, o la protelisis muscular a consecuencia de la
acidosis. En los nios si hay que tratarlos porque la acidosis produce
dficit en el crecimiento seo. Habitualmente se ve este trastorno en
nios con Sd. De Fanconi, pero tambin se ve en enfermedades como
MM, Amiloidosis, Sd. Nefrtico, toxicidad por metales pesados,
rechazo al trasplante renal, cistinosis, enfermedad de Wilson,
toxicidad por tetraciclina. El dficit puede llegar a ser de 20-30
meqbase/kg/da. Muchos adultos son asintomticos y no requieren
terapia.
Si est normal o alto:

Posthipocapnia
Hipoaldosteronismo (ATR tipo 4)
Enfermedad de Addison
Infusin de HCL como en los casos de hiperalimentacin con
cidos biliares, cloruro de amonio, colestiramina HCL

En la ATR distal hiperkalmica o Tipo IV: ES LA MAS COMN

ENCONTRADA EN ADULTOS. Se debe a una falta en la produccin o
accin de la aldosterona (Ej. Hipoaldosteronismo hiporreninmico). No
hay reab. De Na+, no hay secrecin de K+, esto altera la secrecin de

H+ y de NH4+. Entre las causas est la hiporreninemia, la falta de

conversin de la Ag I a Ag II, sntesis anormal de aldosterona, resistencia
a la accin de la aldosterona como bloqueo del receptor
mineralocorticoideo, alteracin de la Na-K ATPasa basolateral del tbulo
colector distal. ESTE TIPO DE ACIDOSIS SE OBSERVA EN LA
NEFROPATIA DIABETICA, NEFROPATIAS INTERSTICIALES, NEFRITIS
LUPICA, UOB, POST-TX RENAL, USO DE AINES O IECA, USO DE
HEPARINA QUE DISMINUYE LA PRODUCCIN DE ALDOSTERONA,
SIDA. EN EL TTO NO HAY QUE RESTRINGIR EL APORTE DE SSN
CON EL FIN DE DISMINUIR LA LLEGADA DE NA AL TUBULO DISTAL.
SI SE COMPRUEBA QUE HAY DEFICIT DE ALDOSTERONA SE
UTILIZA FLUOHIDROCORTISONA 0.1-0.2 MG/DIA.

En el caso de la acidosis metablica (trastorno primario), la alcalosis respiratoria es el

trastorno secundario, la brecha aninica indica el dficit de base. Generalmente es un
valor negativo. Ese valor es la cantidad de meq que debe bajar la PaCO2 para
compensar. Si el valor en la gasometra de la PaCO2 coincide con 40 BE, entonces
est compensado el proceso. a pesar que el pH no est en rango normal?

Tratamiento:
-

Terapia con bicarbonato est indicada en casos en que hay reanimacin o para
mantener la estabilidad cardiovascular. Generalmente hay un rango de pH y de
bicarbonato. Dosis total de bicarbonato requerido en meq/l o dficit de bicarbonato =
0.3xkgxBE. 50% se administra en 30 min, se hacen gases arteriales y el resto en 6
horas. Rara vez se repone el dficit completo. Esto se debe a:
o El bicarbonato es inyectado en el volumen plasmtico que es de 3 litros aprox.
El dficit que se calcula es considerando que se va a inyectar en un volumen
ms grande (Ej. 21 litros)
o El bicarbonato cuando se agrega a un cido burbujea lo que puede ser peligroso
aunque infrecuente, pero lo que si sucede es que la mayora del bicarbonato se
transforma en CO2
o El CO2 entra a la clula e inicialmente esta se volver ms cida.
o El bicarbonato se acompaa de iones de sodio lo que aumenta la osmolaridad,
lo que puede producir coma sobretodo si se combina con otros medicamentos
como la glucosa ev. En neonatos la infusin rpida de bicarbonato puede
causar hemorragia intracraneal.
o Puede producir una alcalosis metabolica residual, hipernatremia, e
hiperosmolaridad.

NOTA: EN LA HD, CUANDO SE BAJA LA TEMPERATURA, EL CO2 SE VUELVE MAS SOLUBLE,

LO QUE AUMENTA EL PH. EL CO2 AL VOLVERSE SOLUBLE SE DISOCIA EN H+ Y HCO3-. EL
H+ ES AMORTIGUADO POR LA HEMOGLOBINA (PRINCIPAL TAMPON DE LA SANGRE)
-

Otro punto a tener en cuenta es la PaO2: En los pacientes entre 60-90 aos la PaO2
aceptable para ese paciente es menor por la edad (el pulmn es mas viejo). Una
frmula aceptada es PaO2 = 140 los aos. Puede dar 65% y no necesariamente
necesita oxigenoterapia. A mas de 90 aos la PaO2 se considera que es de 50 mmHg,
y a cualquier edad una PaO2 menor de 40 es una hipoxemia grave

ALCALOSIS METABOLICA: Elevacin primaria del bicarbonato. La respuesta

compensadora es una hipercapnea caracterstica (que puede acompaarse de
hipoxemia, por lo que generalmente la PaCO2 rara vez sube de 55 mmHg), con
aumento de 0,7 mmHg p/ mEq/l de aumento en el bicarbonato. La alcalemia severa con pH
>7.6 produce vasoconstriccin arteriolar; este efecto es ms intenso en las alcalosis de tipo
respiratorio que en las metablicas. El CO2 a nivel perifrico es vasoconstrictor pero a nivel
cerebral es vasodilatador potente?. Muchos de los sntomas neurolgicos (cefalea, letargia,
delirio, tetania, convulsiones, estupor, coma) se deben a la hipercapnea compensadora, pero
otros se deben a la hipocalcemia inica que se produce al disminuir el H+ enlazado a la
albmina, lo que conlleva atrapamiento de Calcio. En la alcalosis tambin hay hipokalemia
porque el consumo de los H+ lleva a que salga el H+ del intracelular con la captacin de K+
hacia el intracelular para el balance de cargas. Esta hipokalemia puede prolongar el QTc
facilitando los trastornos de la conduccin miocrdica, aumentando el riesgo de intox.
Digitlica, aparicin de arritmias supraventriculares y ventriculares, alteraciones
musculoesquelticas como los calambres, debilidad mm, fatiga, astenia, elevacin de
enzimas mm y rabdomilisis con K <2.0, tambin hay una disminucin en la capacidad de
concentrar la orina con la consiguiente poliuria (por inhibicin de la ADH en tbulo colector),
ileo paraltico, leo vesical. La alcalemia tambin estimula la gliclisis anaerbica
aumentando los cetocidos y cido lctico. En la alcalemia aguda hay hipoxia tisular por
menor liberacin de oxgeno desde la hemoglobina. En la alcalemia crnica esto no ocurre
debido al aumento del 2,3 DPG en los GR
1. Prdida de H+ como en los vmitos, uso de SNG, uso de diurticos
2. Adicin de HCO3- como en la deshidratacin: LA DESHIDRATACIN PRODUCE
ACIDIFICACIN DE LOS TEJIDOS. LO NORMAL ES QUE EL RION ELIMINE
ESOS ACIDOS Y REABSORBA HCO3. OTRAS CAUSAS SON LA TERAPUTICA
CON BICARBONATO, O SOLUCIONES CON LACTATO RINGER, ACETATO (POR LA
DILISIS) Y CITRATO (POR LAS TRANSFUSIONES)******todas estas pueden ser
metabolizadas a bicarbonato
SI UNA PERSONA EST SOLO CON VMITOS PIERDE H+ Y SE GENERA LA ALCALOSIS
METABOLICA. El rin sano produce una bicarbonaturia compensadora y el pH vuelve al
normal. PERO SI SE LE SUMA UNA DESHIDRATACIN ASOCIADA, AL CABO DE UN TIEMPO EL
RION PERPETUA LA ALCALOSIS METABOLICA A EXPENSAS DEL ESTIMULO PRODUCIDO POR
LA DESHIDRATACIN QUE INDUCE REABSORBER NA+ HCO3- A NIVEL PROXIMAL Y SECRETAR
ACIDOS Y K+ A NIVEL DISTAL, ADEMAS DE INDUCIR HIPERALDOSTERONISMO QUE INDUCE
SECRECION DE H+ Y K+ A NIVEL DISTAL. TAMBIEN COMO SE ABSORBE HARTO A NIVEL
PROXIMALY EL SODIO VA ACOMPAADO DEL CL-, HAY MENOS APORTE DE CL- A NIVEL DISTAL,
POR LO TANTO LA CELULA INTERCALADA TIPO B SE QUEDA CON EL BICARBONATO.
OTROS DE LOS MECANISMOS PERPETUADORES DE UNA ALCALOSIS SON:
1. HIPOKALEMIA o deplecin de K+ y la hipomagnesemia que perpeta la
hipokalemia. Ej. El uso de diurticos de asa y tiazdicos producen poliuria, prdida
de Na+,Cl+, K+. Si la clula intercalada alfa est depletada de K+, tiende a secretar
H+ y formar NH4+ con la reabsorcin de K+. Esta secrecin de H+ perpetua la
alcalosis.
2. HIPOCLOREMIA. Ej. Vmitos con prdida de Cl-, la succin gstrica, adenomas
vellosos de colon, Diarrea de Cloro congnita. El rin debe compensar absorbiendo
HCO3-, y secretando menos bicarbonato por las clulas intercaladas tipo B del TC
donde est el intercambiador Cl-/HCO3- apical. La clula como est depletada de Cl-,
debe quedarse con el HCO3- para balancear. Este bicarb se va al capilar peritubular
perpetuando la alcalosis.

3. DISMINUCION LIV EFECTIVO. Ej. La deshidratacin o la hipovolemia

4. HIPERALDOSTERONISMO. Induce secrecin de H+ y K+ distal. Aqu tambin se
incluye la HTA renovascular, el hiperrreninismo primario, el Sd. De Cushing con
produccin de aldosterona asociado.
5. Hipercapnia compensatoria. Al aumentar el CO2 en las clulas tubulares
proximales e intercaladas tipo alfa (este difunde), favorece la secrecin de protones.
Diagnstico diferencial:
1. Con cloro urinario < 10 meq/lt
a. Vomitos, succin gstrica
b. Fase post diurtica
c. Fase pos hipercapnica
d. Adenoma velloso de colon
e. Diarrea congnita de Clf. Post carga alcalina
2. Con Cl urinarion >20 meq/lt
a. Y K urinario menor de 20 meq/lt
i. Abuso de laxantes
ii. Deplecin severa de potasio
b. Y K urinario mayor a 30 meq/lt
i. Fase diurtica de asa y distales
ii. Sd. De Bartter y Gitelman
iii. Hiperaldosteronismo primario
iv. Hipertensin maligna y renovascular
v. Hiperreninismo primario
vi. Sd. De Cushing. Produce aumento de aldosterona
vii. Mineralocorticoides exgenos
viii. Sd. De liddle
Tratamiento: causa subyacente. Se habla de administracin de HCl en casos severos en
que se necesita una correccin rpida.

ACIDOSIS RESPIRATORIA: Es una hipercapnia primaria (como trastorno primario y produce

un trastorno secundario), que se traduce en una hipoventilacin alveolar. El acumulo de CO2
difusible hacia dentro de la clula hace que este se mezcle con H2O y se forme H+ que se
amortigua con las protenas celulares o hemoglobina en GR y el HCO3- que difunde hacia el
extracelular elevando el bicarbonato plasmtica en aprox 5-10 min. Esta es la
compensacin aguda y consiste en incremento de bicarbonato en 1 meq/lt por c/10 mmHg
que se eleva la PCO2. Cuando la compensacin es crnica la generacin de bicarbonato
es mxima (3.5 meq/lt por c/10 mmHg que se eleva la PCO2) luego de 3-5 das cuando el
rin ya empieza a generar de forma mxima amonio para su excrecin y regenerando el
bicarbonato con secrecin de Cl-:
AQU SE LE LLAMA ACIDOSIS RESPIRATORIA CRNICA: HIPERBICARBONATEMIA +
HIPOCLOREMIA. LA ACIDEMIA ES MENOR EN UNA ACIDOSIS RESPIRATORIA
CRNICA QUE EN UNA AGUDA.

S/S hipercapnia leve a moderada: vasodilatacin cerebral, aumento de PIC, cefalea,

confusin, agitacin, alucinaciones, psicosis, mioclonas, temblor, flapping, Disnea,
cianosis central y perifrica, hipertensin pulmonar, Piel caliente y sudorosa, pulso fuerte,
presin sangunea y gasto cardico mantenidos, diaforesis
S/S hipercapnia severa: estupor, coma, miosis, papilaedema, depresin de
reflejos tendneos, respuesta plantar extensora, convulsiones, cor pulmonare,

disminucin del gasto cardico, hipotensin sistmica, arritmias cardicasa,

azotemia prerrenal, edema perifrico.
Etiologa:
- Obst. De la va area superior o baja
- Status asmtico
- Defectos alveolares como neumona grave, edema pulmonar
- Depresin del Sistema nervioso
- Deterioro neuromuscular
Tratamiento: Fundamental, que en el paciente con acidosis respiratoria aguda se corrija
agresivamente la alteracin ventilatoria. La administracin de bicarbonato slo en casos
muy graves (pH<7.2) y transitoriamente mientras se corrige la hipoventilacin. En la
crnica, la hipoxemia es el nico estmulo que mantiene la ventilacin. Suministrar oxgeno
con cuidado en una acidosis respiratoria crnica sobretodo si es retenedor de CO2 (TIENE
POLIGLOBULIA, HCT >55%, COR PULMONAR, HIPERTENSION PULMONAR). El corregir
rpidamente el broncoespasmo en un paciente obstructivo crnico puede conllevar al
cambio de una acidosis respiratoria a una alcalosis metablica, porque el bicarbonato
retenido crnicamente por el trastorno inicial demora ms en volver a lo normal que la
PaCO2. Esta alcalosis metablica puede retrasar la mejora del intercambio gaseoso, debido
a que produce una disminucin en la ventilacin alveolar. En estos casos se puede usar
acetazolamida.

INDICACIONES DE VMI:
1. Estado mental: agitacin, estupor, coma (escala de coma de Glasgow [GCS] menor de
9/15). 2. Trabajo respiratorio excesivo: taquipnea (ms de 30-35 resp/minuto), bradipnea,
tiraje INTERCOSTAL, SUPRACLAVICULAR, Y RECLUTAMIENTO DE LOS MM ABDOMINALES.
GENERALMENTE PTS CON EXTENSA OCUPACION Y/O COLAPSO DE ESPACIOS ALVEOLARES.
ESTOS PACIENTES TENDRN UNA HIPOXEMIA REFRACTARIA A LA OXIGENOTERAPIA 3. Fatiga
de los msculos inspiratorios manifestada como asincrona toracoabdominal. 4. Hipoxemia:
PaO2 menor de 60 mm Hg o SatO2 menor del 90 % con aporte de oxgeno(LA HIPERCAPNIA
PER SE EN UN PACIENTE CON INSUF RESPIRATORIA CRONICA NO ES INDICACION DE VMI, A
MENOS QUE HAYA HIPOXEMIA GRAVE O ESTE CONDICIONANDO UNA ACIDOSIS RESPIRATORIA
EN DONDE SEA RIESGOSO ADMINISTRAR OXIGENOTERAPIA. CONTRIBUYE A INCLINARSE POR
LA VMI LA INESTABILIDAD HEMODINMICA, LAS ARRITMIAS GRAVES, O EL COMPROMISO
PROGRESIVO DEL SENSORIO). LA INCAPACIDAD DE PODER MANTENER UNA PAO2>60 CON
UNA FIO2 DE 50% ES EL PARAMETRO LIMITE. EN LOS ASMATICOS GRAVES: La mantencin de
una taquipnea sobre 35 rpm con uso de msculos accesorios de la inspiracin , el paso de la
hipocapnia usual del asma a una normocapnia como preludio de una hipercapnia
progresiva, acidosis metablica, compromiso hemodinmico y, evidentemente, la aparicin
de signos de fatiga muscular, son indicaciones de ventilacin mecnica en este grupo de
enfermos.
5. PaO2/FiO2 menor de 200. 6. Hipercapnia progresiva (PaCO2 mayor de 50
mm Hg) o acidosis (pH menor de 7,25). 7. Capacidad vital baja menor de 10 ml/kg de peso.
8. Fuerza inspiratoria disminuida menor de 25 cm H2O. 8. PCR O SHOCK GRAVE. 9.
Enfermos con edema cerebral. La VM se utiliza para hiperventilar al paciente y as producir
hipocapnia que contrae los vasos cerebrales. y as disminuye la hipertensin endocraneana
(pero ojo puede empeorar la isquemia cerebral si existe)

Criterios para la indicacin de oxigenoterapia continua domiciliaria.

Indicacin: EPOC con insuficiencia respiratoria crnica. La indicacin no debe considerarse definitiva hasta al menos tres
meses de tratamiento. La indicacin debe replantearse si en cualquier momento de la evolucin se mantiene PaO2 > 60
mm Hg, respirando aire ambiente.

Premisas para la indicacin:

tratamiento mdico correcto y completo

supresin del tabaquismo

situacin clnica estable

actitud colaboradora del paciente

Parmetros que definen la indicacin:

PaO2 < 55 mmHg

PaO2 entre 55-60 mmHg con evidencia de:

o

Hipertensin arterial pulmonar.

Cor pulmonale crnico

insuficiencia cardaca congestiva

arritmias

hematocrito > 55 %.

Tiempo de administracin: el mximo posible, incluyendo perodos de sueo. Nunca inferior

a 15 horas al da.
ALCALOSIS RESPIRATORIA:
-

hay hipocapnea primaria (el evento inicial), O SEA UNA HIPERVENTILACIN ALVEOLAR
aumento del pH
cada del bicarmonato en 5-10 min cuando es aguda (2 meq/l por c/10 mmHg que
desciende la PaCO2)
la respuesta es una disminucin en la secrecin de H+ y NH4+ y de K y disminucin
en la reabsorcin de HCO3Luego de 2-3 das el efecto renal es mayor, es crnico, hay menor acidificacin de la
orina y cae la bicarbonatemia 4 meq/l por cada 10 mmHg que haya disminuido la
PaCO2
Las causas son:
o Hipoxemia. Cualquier tipo de hipoxemia como por altitud elevada, FIO2 bajo,
neumona, ahogamiento por inmersin, enfermedad cardica ciantica, anemia
severa, hipotensin, falla circulatoria severa, EPA, sepsis, PRODUCEN UNA
HIPERVENTILACIN
o Estimulacin del SNC. Dolor, Sd. Ansioso, Fiebre, HSA, AVE, Psicosis,
Meningoencefalitis tambin producen hiperventilacin.
o Drogas. ASA, Nicotina, Progesterona, Medroxiprogesterona, Agentes
vasopresores, catecolaminas, angiotensina II

o
o

S/S:
o
o
o

Tto:
o

Estimulacin de receptores torcicos. Neumona, asma, neumotrax,

hemotrax, trax volante, sDRA, EPA cardiognico y no cardiognico, TEP,
Fibrosis pulmonar.
Miscelneos. Embarazo, Sepsis por Gram y +, falla heptica, hiperventilacin
mecnica, exposicin a calor, recuperacin de acidosis metablica.

SNC: vasoconstriccin cerebral (empeora la isquemia en un aVE isqumico),

baja la PIC, confusin, aumento de los reflejos profundos, convulsiones
generalizadas
SCV: opresin torcica, angor, cambios isqumicos en ECG, Pa normal o baja,
arritmias cardicas, vasoconstriccin perifrica
S. Neuromuscular: parestesias extremidades inferiores, parestesias peribucales,
espasmo larngeo, manifestaciones de tetania (calambres, espasmo carpopedal,
signos de Trousseau y Chovstek)
Una severa alcalemia AGUDA causada por una hipocapnia aguda primaria
requiere medidas para reducir el bicarbonato plasmtico, aumentar la pCO2 o
ambos
Acetazolamida sobretodo en la alcalosis por altura
Ultrafiltracin
S.fisiolgico
DISMINUYEN EL BICARBONATO PLASMATICO
HD con bicarbonato bajo
Respiracin en sistema cerrado
Hipoventilacin controlada con ventilados en casos graves
AUMENTA
LA PCO2
LA CRONICA PRODUCE UN BAJO RIESGO VITAL, POCA SINTOMATOLOGIA, POR LO
QUE NO SE NECESITAN MEDIDAS ESPECIALES PARA TRATARLA