Proyecto Terminal

Maestra en Nutricin Clnica

Valoracin y Abordaje Nutricional
en Pacientes con Obesidad en
Protocolo de Trasplante Renal
L.N. Ivn Armando Osuna Padilla
Mxico, DF, Noviembre del 2012

AGRADECIMIENTOS

En primer lugar agradezco a dios por darme la oportunidad de vivir sta experiencia, por
permitirme conocer a personas tan preparadas y por permitirme cumplir mis metas y
objetivos personales y profesionales.
Agradezco infinitamente el apoyo de mi madre, quin me motivo y brindo apoyo
incondicional en todo momento. Agradezco a mis hermanos por hacerme sentir cerca de
casa, y por sus palabras de aliento en los momentos precisos.
Agradezco a mis amistades, a Patty, Claudia y Mnica de manera especial, por formar
parte de mi familia y de mi vida, y compartir esta experiencia a mi lado.
Agradecer a mis maestros, por sembrarme la semilla del conocimiento e impulsar en m
la necesidad de seguirme preparando, as como aportar mi granito de arena
desempendome como docente para continuar transmitiendo este mundo de
conocimientos.
Agradezco al Comit de Sinodales por aceptar mi invitacin, al ser ellos un ejemplo de
profesionistas y seres humanos a seguir. Al Dr. Felipe Vadillo, por compartir sus
conocimientos y animarme a continuar preparndome, a la MC. Elisa Gmez, por
brindarme su apoyo en repetidas ocasiones, a la LN. Teresa Tostado por su amistad tan
valiosa, por las largas plticas y por compartir sus libros, experiencias y conocimientos,
as como a la MNC. Ana Corona, por estar al pendiente de m a lo largo de estos ltimos
dos aos, por su labor tan extraordinaria como mi Directora de Proyecto Terminal, y por
asesorarme en todas mis dudas. A todos ellos les agradezco su paciencia, dedicacin,
tiempo y amabilidad para brindarme su retroalimentacin tan valiosa.

Tabla de Contenidos
Epidemiologa de la Enfermedad Renal Crnica ................................................................... 1
Factores de Riesgo de Enfermedad Renal Crnica ................................................................ 3
Fisiopatologa de la Enfermedad Renal Crnica .................................................................... 7
Diagnostico de la Enfermedad Renal Crnica ...................................................................... 15
Clasificacin de la Enfermedad Renal Crnica .................................................................... 16
Tratamiento de la ERCT ....................................................................................................... 18
Hemodilisis ..................................................................................................................... 18
Dilisis Peritoneal ............................................................................................................. 20
Trasplante.......................................................................................................................... 21
Relacin de la enfermedad con la Nutricin ........................................................................ 24
ERCT e Inflamacin ......................................................................................................... 24
ERCT y Desnutricin ........................................................................................................ 27
ERCT y Riesgo Cardiovascular ........................................................................................ 30
ERCT y Obesidad ............................................................................................................. 32
Obesidad y Trasplante Renal ............................................................................................ 33
Proceso de Cuidado Nutricio ................................................................................................ 33
Evaluacin del Estado Nutricional ....................................................................................... 34
Diagnstico Nutricio ............................................................................................................ 48
Terapia Medico Nutricia ....................................................................................................... 49
Nuevas Evidencias ................................................................................................................ 58
Descripcin del Caso ............................................................................................................ 61
Bibliografa ........................................................................................................................... 67
Anexo 1. Valores de Laboratorio en la ERC ........................................................................ 75
Anexo 2. Principales signos de Desnutricin ....................................................................... 80
Anexo 3. Signos y Sntomas de las anormalidades del Potasio ........................................... 81
Anexo 4. Clasificacin del Edema ...................................................................................... 82
Anexo 5. Interacciones Medicamento-Nutrimento ............................................................. 83
Anexo 6. Interpretacin del Porcentaje de Adecuacin Energtica y de Nutrimentos ........ 84
Anexo 7. Interacciones Alimento-Medicamento ................................................................. 85
Anexo 8. Efectos de suplementos herbolarios ...................................................................... 86

Anexo 9. Requerimientos de Vitaminas en ERC ................................................................ 87

Anexo 10. Estrategias de automonitoreo en pacientes con ERC y DM .............................. 88
Anexo 11. Cambios Teraputicos en el Estilo de Vida (Dieta TLC) ................................... 89

NDICE DE TABLAS Y FIGURAS

Figura 1. Representacin esquemtica de los factores que intervienen en la patognesis del
hiperparatiroidismo secundario a la ERC.

10

Figura 2. Mecanismo de accin de la HD

............................................................ 19

Figura 3. Mecanismo de Accin de la DP

............................................... 21

Figura 4. Causas y manifestaciones del Sndrome de Desgaste Energtico- Proteico en la

ERC ...................................................................................................................................... 28
Tabla 1. Criterios de diagnstico de DEP............................................................................. 29

Epidemiologa de la Enfermedad Renal Crnica

La enfermedad renal crnica (ERC) es resultante de diversas enfermedades crnicodegenerativas, entre las que destacan la diabetes mellitus y la hipertensin arterial,
fenmeno que ocurre de manera similar en todo el mundo y que, lamentablemente, conduce
hacia un desenlace fatal si no es tratada. Las cifras de morbilidad y mortalidad son
alarmantes; en Mxico, esta es una de las principales causas de atencin en hospitalizacin
y en los servicios de urgencias. La ERC se encuentra entre las primeras 10 causas de
mortalidad general en el Instituto Mexicano del Seguro social (IMSS), ocupa la octava
causa de defuncin del varn de edad productiva y la sexta en la mujer de 20 a 59 aos,
mientras que por demanda de atencin en los servicios de urgencias del segundo nivel de
atencin ocupa el dcimo tercer lugar, el noveno en las unidades de tercer nivel y el octavo
como causa de egreso hospitalario por defuncin1.
A nivel mundial, el nmero de pacientes con ERC se est incrementando marcadamente,
especialmente en adultos, por lo que la ERC se ha reconocido actualmente como uno de los
principales problemas de salud pblica que amenaza con llegar a ser una epidemia de gran
magnitud en la prxima dcada2. El costo de cualquiera de las modalidades de terapia de
remplazo para la ERCT es en general elevado y representa un reto econmico para las
instituciones de salud publicas en muchos pases 3.
Actualmente, Mxico no cuenta con un registro nacional de enfermos renales crnicos, pero
si aplicamos el porcentaje promedio de habitantes enfermos en otros pases (que equivale al
0.1 % de la poblacin), podemos estimar que hay ms de 102 000 enfermos renales
crnicos en el pas, de los cuales solo 37 000 cuentan con algn tratamiento sustitutivo de
manera continua4. Otros autores estiman una incidencia de pacientes con ERC de 377 casos
por milln de habitantes y la prevalencia de 1 142; con aproximadamente 52 000 pacientes
en terapias sustitutivas, de los cuales el 80% de los pacientes son atendidos en el IMSS1.
En los Estados Unidos, se estima que aproximadamente uno de cada 3 adultos mayores de
65 aos tienen enfermedad renal crnica. La mayora de los pacientes con ERC no
progresan a etapas avanzadas debido a que fallecen antes de la progresin a enfermedad
renal crnica terminal (ERCT)5.
1

A principios del 2008, se implement en la Ciudad de Mxico y en Jalisco una fase piloto
del Programa de Evaluacin Temprana del Rin, KEEP (Kidney Early Evaluation
Program), por sus siglas en ingles, el cual es un programa de deteccin oportuna de la
enfermedad renal, ofrecido por las Fundacin Nacional del Rin (National Kidney
Foundation) para personas que tienen riesgo de desarrollar insuficiencia renal. Se evaluaron
a 1519 pacientes en la Ciudad de Mxico, y 2020 en Jalisco, encontrando una prevalencia
de ERC en el 22 % de la poblacin participante para la Ciudad de Mxico, y 33 % en
Jalisco. Al analizar los factores de riesgo de los participantes, encontraron diversos grados
de ERC en el 38% de los participantes con diagnostico de diabetes y en 42 % de los
participantes con diabetes e hipertensin6.
Los estudios epidemiolgicos, que se han realizado han puesto en evidencia que la
enfermedad renal terminal (ERCT) representa la punta del iceberg de la ERC y sugieren
que aquellos pacientes en estadios tempranos exceden al menos 50 veces a aquellos con
ERCT2.
Las estadsticas de mortalidad en el ao 2005, en Mxico, mostraron que la ERCT fue, por
si misma, la decima causa de muerte a nivel nacional. De acuerdo con datos disponibles en
el pas, se han realizado estimaciones de aproximadamente 129 mil pacientes con ERCT,
por lo que se esperara alrededor de 6.45 millones de personas con ERC en etapas
tempranas3.
Mxico es un pas en el que histricamente ha predominado el uso de dilisis peritoneal
(DP), aunque recientemente se ha dado impulso a la hemodilisis (HD). El trasplante renal
es la mejor opcin de tratamiento para la ERC; no obstante, en nuestro pas esta no es una
solucin viable para todos los pacientes debido a la falta de donaciones, los altos costos
iniciales y el nivel de deterioro orgnico que presentan los pacientes por las enfermedades
primarias7.

Factores de Riesgo de Enfermedad Renal Crnica

La ERC se debe a una prdida progresiva e irreversible de un gran nmero de nefronas

funcionales. En general, la ERC puede aparecer por un trastorno de los vasos sanguneos,
los glomrulos, los tbulos, el intersticio renal y la va urinaria inferior. A pesar de esta
amplia variedad de enfermedades que pueden provocar una ERC, el resultado final es
prcticamente el mismo: una reduccin del nmero de nefronas funcionales. A principios
de la dcada de los ochenta se crea que la glomerulonefritis en todas sus formas era la
causa inicial ms comn de la nefropata terminal. En los ltimos aos, la diabetes mellitus
y la hipertensin han pasado a reconocerse como las principales causas de nefropata
terminal, responsables en conjunto de alrededor del 70% de todas las enfermedades renales
crnicas. Se ha encontrado que el aumento de peso excesivo es el factor de riesgo ms
importante de estas dos principales causas de nefropata terminal8.
Muchos tipos de lesiones vasculares dan lugar a una isquemia renal y a la muerte del tejido
renal. Las ms comunes son: 1) la aterosclerosis de las arterias renales grandes con una
constriccin esclertica progresiva de los vasos; 2) la hiperplasia fibromuscular de una o
ms de las arterias grandes, que tambin obstruye los vasos, y 3) la nefroesclerosis, causada
por lesiones esclerticas de las arterias pequeas, las arteriolas y los glomrulos8.
Las lesiones aterosclerticas o hiperplasicas de las arterias grandes afectan con frecuencia
ms a un rin que al otro, y por tanto, producen una disminucin de la funcin renal
unilateral. La nefroesclerosis benigna, la forma ms comn de nefropata, aparece en las
arterias interlobulares ms pequeas y en las arteriolas aferentes del rin. Se cree que
comienza con una fuga de plasma a travs de la membrana ntima de estos vasos. Esto da
lugar a depsitos fibrinoides en las capas medias de estos vasos, seguido de un
engrosamiento progresivo que finalmente contrae los vasos y, en algunos casos los ocluye.
Como prcticamente no hay circulacin colateral entre las arterias renales pequeas, la
oclusin de una o ms de ellas destruye un nmero comparable de nefronas. Luego gran
parte del tejido renal es sustituido por pequeas cantidades de tejido fibroso. Cuando
aparece la esclerosis en los glomrulos, la lesin se denomina glomeruloesclerosis. La

frecuencia y gravedad de la nefroesclerosis y de la glomeruloesclerosis aumentan mucho

con una HTA y DM concurrentes 8.
La glomerulonefritis crnica puede deberse a varias enfermedades que producen
inflamacin y lesin en las asas capilares de los glomrulos renales. Al contrario que la
forma aguda de esta enfermedad, la glomerulonefritis crnica es una enfermedad
lentamente progresiva que lleva a menudo a una enfermedad renal irreversible. Puede ser
una nefropata primaria, tras una glomerulonefritis aguda, o secundaria a una enfermedad
sistmica, como el lupus eritematoso. En la mayora de los casos, la glomerulonefritis
crnica comienza con la acumulacin de complejos antgeno-anticuerpo precipitados en la
membrana glomerular. Los resultados de la acumulacin de complejos antgeno anticuerpo
en las membranas glomerulares son la inflamacin, el engrosamiento progresivo de las
membranas y la invasin final de los glomrulos por tejido fibroso. En los ltimos estadios
de la enfermedad, el coeficiente de filtracin capilar glomerular se reduce mucho por un
nmero de capilares filtradores en los penachos glomerulares y por un engrosamiento de las
membranas glomerulares. En los estadios finales de la enfermedad, muchos glomrulos son
sustituidos por tejido fibroso y, por tanto, son incapaces de filtrar lquido 8.
Las enfermedades primarias o secundarias del intersticio renal se denominan nefritis
intersticial. Pueden deberse, en general, a lesiones vasculares, glomerulares o tubulares que
destruyen nefronas individuales, o pueden consistir en una lesin primaria del intersticio
renal por txicos, frmacos e infecciones bacterianas8.
Las causas ms importantes de ERC son: diabetes mellitus 44.9 % (DM tipo 1 en un 3.9%,
DM tipo 2 en un 41 %), HTA 27.2 %, glomerulonefritis 8.2 %, nefritis crnica intersticial
3.6 %, trastornos hereditarios 3.1 %, vasculitis o glomerulonefritis secundaria 2.1 %, y
otras causas un 11.2 % 9.
La historia natural de la mayora de las enfermedades renales crnicas indica que el filtrado
glomerular va disminuyendo a lo largo del tiempo. Se han identificado mltiples factores
que pueden acelerar esta evolucin. Algunos de estos factores dependen del tipo de
enfermedad renal: la nefropata diabtica, las glomerulonefritis crnicas y la enfermedad
poliqustica del adulto son las que progresan ms rpidamente, mientras que la enfermedad
4

vascular hipertensiva y las nefropatas tubulointersticiales lo hacen ms lentamente. En

general las nefropatas con ms proteinuria progresan con mayor rapidez a la insuficiencia
renal terminal que las nefropatas no proteinricas 10.
Pero adems de estos factores de progresin dependientes de la etiologa, se han
identificado varios factores comunes a todas ellas y que pueden acelerar la evolucin de la
enfermedad renal. La mayor parte de los factores de progresin de la enfermedad renal son
tambin factores clsicos de riesgo cardiovascular global, como tambin lo es la propia
ERC. Por este motivo, la correccin de estos factores tendran un doble efecto positivo
sobre los pacientes: no solo frenara el deterioro de la enfermedad renal, sino que adems
contribuira a mejorar el elevado riesgo cardiovascular asociado a la ERC10.
En comparacin con la poblacin general, los pacientes con ERC tienen mayor riesgo de
morir, y de padecer enfermedades cardiovasculares. Datos recientes indican que los
pacientes con ERC tienen de 5 a 10 veces ms probabilidad de morir que de progresar a la
ERCT. Es especialmente evidente que uno de los grandes saltos en la mortalidad ocurre
entre el estadio 3 y el 4. Esta gran variabilidad en la mortalidad se debe a que el desarrollo
del estado urmico inicia una vez que la TFG es menor de 60 ml/min/1.73 m2 e incrementa
conforme la funcin renal disminuye. Por lo tanto, los pacientes con TFG cercana a 30
ml/min/1.73 m2 tienen un grado distinto de cambios patolgicos asociados a la uremia en
comparacin a los pacientes con TFG cercana a 59 min/1.73 m2. Cabe sealar que el riesgo
de padecer eventos cardiovasculares tambin aumenta conforme disminuye la TFG
estimada7.
La magnitud del riesgo asociado con ERC es directamente proporcional a la disfuncin
renal. El riesgo de muerte asociado con ERC es mayor en poblaciones de bajo riesgo, como
personas jvenes o con una menor prevalencia de enfermedad cardiovascular. El riesgo
relativo de mortalidad cardiovascular en pacientes en dilisis comparados con la poblacin
general es mayor en pacientes ms jvenes. Por lo tanto, desde un punto de vista de salud
pblica, el mayor impacto est en enfocar las estrategias preventivas y de diagnostico
temprano a las poblaciones ms jvenes y saludables7.

El mecanismo especfico por el cual la ERC puede aumentar el riesgo de muerte en general
no se conoce; sin embargo, pueden hacerse varias consideraciones. La ERC con frecuencia
coexiste con otros factores de riesgo cardiovascular, como dislipidemia, hipertensin,
tabaquismo y diabetes, que se sabe, aumentan el riesgo de mortalidad en la poblacin
general7.
La disfuncin renal se asocia con marcadores de inflamacin y otros factores de riesgo para
enfermedad cardiovascular. Algunos medicamentos, debido a su toxicidad, requieren ajuste
de dosis en pacientes con enfermedad renal, lo que ocasionalmente impide que reciban
terapias eficaces. Por lo tanto, es necesario realizar intervenciones ms intensivas en
pacientes con ERC para prevenir que evolucionen adversamente. Las estrategias
teraputicas que han sido tiles en prevenir eventos cardiovasculares en pacientes con ERC
incluyen un control riguroso de la presin arterial, estatinas, IECAs y antagonistas de los
receptores de angiotensina7.

Fisiopatologa de la Enfermedad Renal Crnica

Los riones son un par de rganos encapsulados localizados en el espacio retroperitoneal.
En el hilio de cada rin ingresa una arteria renal y sale una vena renal. Aproximadamente
25% del gasto cardiaco va a los riones. La sangre se filtra en los riones para retirar los
desperdicios, en particular la urea y los compuestos nitrogenados, y para regular los
electrolitos extracelulares y el volumen intravascular. Debido a que el flujo renal se realiza
desde la corteza hacia la mdula, y debido a que sta tiene un flujo sanguneo relativamente
escaso respecto a una tasa de actividad metablica grande, la tensin normal de oxigeno en
la medula es menor que en otras partes del rin. Esto hace a la mdula particularmente
susceptible a la lesin isqumica11.
La enfermedad renal crnica (ERC) se define como una disminucin de la funcin renal,
expresada por un filtrado glomerular (FG) o por un aclaramiento de creatinina estimados
<60 ml/min/1.73 m2, o como la presencia de dao renal de forma persistente durante al
menos 3 meses. El dao renal se diagnostica habitualmente mediante marcadores en vez de
por una biopsia renal, por lo que el diagnostico de ERC, ya se establezca por un FG
disminuido o por marcadores de dao renal, puede realizarse sin conocimiento de la causa.
El principal marcador de dao renal es una excrecin urinaria de albmina o protenas
elevada12.
La patognesis de la enfermedad renal crnica ocasiona la perdida irreversible de las
nefronas. Como resultados, menos nefronas cumplen una mayor carga funcional, y esto se
manifiesta como un incremento en la presin de filtracin glomerular e hiperfiltracin. Por
razones no bien comprendidas, esta hiperfiltracin compensadora, la cual se puede
considerar como una variante de hipertensin en el mbito de la nefrona individual,
predispone a la fibrosis y a la cicatrizacin. Como resultado se incrementan las velocidades
de la prdida y la destruccin de la nefrona, y esto acelera la progresin a la uremia, el
complejo de sntomas y signos que tiene lugar cuando la funcin renal residual es
inadecuada con una funcin renal residual inadecuada11.
Debido a la enorme reserva funcional de los riones se puede perder hasta 50% de las
nefronas sin evidencia alguna en el corto plazo de deterioro funcional. Cuando la TFG se
reduce a aproximadamente 20% de la capacidad renal inicial, se puede observar algn
7

grado de azoemia (aumento de las concentraciones sanguneas de los productos

normalmente excretados por los riones). A pesar de esto, los pacientes pueden permanecer
largamente asintomticos debido a que logran un nuevo estado basal en el cual las
concentraciones sanguneas de estos productos no son lo bastante grandes como para
producir intoxicacin abierta. Sin embargo, incluso en este nivel aparentemente estable de
funcin renal, se est en evolucin hacia la enfermedad renal crnica en etapa terminal
(ERCT) acelerada por la hiperfiltracin11.
La patognesis de la ERC deriva en parte de la combinacin de los efectos txicos de:
-

La retencin de los productos normalmente excretados por los riones (por ejemplo,
productos nitrogenados provenientes del metabolismo protenico)

Productos normales como las hormonas presentes en mayores cantidades.

La prdida de los productos normales del rin (por ejemplo, prdida de la

eritropoyetina).

La insuficiencia excretora tambin causa alteraciones de los lquidos, con incrementos en el

sodio y el agua intracelulares, y disminucin en el potasio intracelular. Estas
modificaciones pueden contribuir a las transformaciones sutiles en la funcin de una gran
cantidad de enzimas, sistemas de transporte, etc11.
Las manifestaciones clnicas de la ERC son varias, entre las ms importantes destacan
alteraciones del equilibrio y del volumen del Na+, alteraciones del equilibrio del K+,
acidosis metablica, alteraciones minerales y seas, anormalidades cardiovasculares,
pulmonares,

neuromusculares,

gastrointestinales,

endcrinas,

metablicas

dermatolgicas11.
Los pacientes con ERC presentan algn grado de exceso en el Na+ y el agua, lo cual refleja
la prdida de la va renal para excretar la sal y el agua. Se puede presentar un grado
moderado de exceso en el Na+ y en el agua, sin signos objetivos de exceso lquido
extracelular. Sin embargo, la ingestin excesiva continua de Na+ contribuir a insuficiencia
cardiaca congestiva, a hipertensin, ascitis, edema perifrico y aumento de peso11.

La hiperpotasemia constituye un problema grave en los pacientes con ERC, especialmente

en aquellos cuya TFG ha disminuido por debajo de 5 ml/min/1.732. Por arriba de este nivel,
conforme disminuye la TFG, se incrementa, el transporte del K+ mediado por la aldosterona
en el tbulo distal, en una modalidad compensadora. Sin embargo, esto significa que un
paciente cuya TFG esta entre 50 y 5 ml/min/1.732 depende del transporte tubular para
conservar el equilibrio del K+. Por tanto, el tratamiento con diurticos ahorradores de K+
(inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina) o bloqueadores (frmacos
capaces de deteriorar el transporte del K+ mediado por la aldosterona) puede precipitar una
hiperpotasemia peligrosa en un paciente con ERC11.
As como los pacientes con ERC son ms susceptibles a los efectos de las sobrecargas de
Na+ o del volumen, tambin estn en mayor riesgo de una hiperpotasemia con las cargas
sbitas de K+ de fuentes endgenas (hemlisis, infeccin, trauma) o de fuentes exgenas
(sangre almacenada, alimentos abundantes en K+ o medicamentos con K+)11.
La disminucin en la capacidad para excretar cido y generar amortiguadores que tienen
lugar en la ERC provoca acidosis metablica. En la mayor parte de los casos, s la TFG es
mayor a 20 ml/min/1.732 solo se desarrolla una acidosis moderada antes del
restablecimiento de un nuevo estado basal de produccin y consumo de amortiguador. En
estas personas la disminucin en el pH sanguneo por lo general se puede corregir con 2 a 3
g de bicarbonato de sodio por va oral al da. Sin embargo, estos pacientes son muy
susceptibles a la acidosis en el caso de una carga cida sbita o del inicio de trastornos
capaces de aumentar la carga de cido generada11.
Como resultado de una compleja serie de eventos, se han observado varios trastornos del
fosfato del Ca2+ y del metabolismo seo en la ERC. Los factores cruciales en la patognesis
de estos trastornos incluyen:
La disminucin en la absorcin del Ca2+ a partir del intestino, la sobreproduccin de
hormona paratiroidea, trastornos en el metabolismo de la vitamina D, y la acidosis
metablica crnica11.
La hipofosfatemia y la hipermagnesemia se pueden presentar por uso excesivo de fijadores
de fosfato y anticidos como magnesio, aunque la hiperfosfatemia es ms frecuente. La
9

hiperfosfatemia contribuye al desarrollo de la hipocalcemia y, de esta manera, sirve como

desencadenante adicional del hiperparatiroidismo secundario, con lo cual incrementa las
concentraciones sanguneas de la PTH. El aumento de la PTH sangunea depleta
adicionalmente el Ca2+ seo y contribuye a la osteomalacia y a la osteoporosis de la ERC11.
(Ver Figura 1)

PTH

Ca

Calcitrol

Figura 1. Representacin esquemtica de los factores que intervienen en la patognesis del hiperparatiroidismo
secundario a la ERC.
Fuente: Rodriguez M, 1995

Se entiende por calcificacin vascular la deposicin de fosfato clcico, en forma de cristales

de bioapatita (similar al hueso), que puede ocurrir en los vasos sanguneos y en las vlvulas
cardacas. Clsicamente se consideraba que la calcificacin vascular era un proceso pasivo
y degenerativo que frecuentemente ocurra con la edad avanzada, aterosclerosis, varias
alteraciones metablicas (como DM y ERCT) y en raras enfermedades genticas. Sin
embargo, desde hace algunos aos, la calcificacin vascular es considerada como un
proceso activo y regulado de manera semejante a la mineralizacin y metabolismo del
hueso, en el que se encuentran implicadas diversas protenas seas13.
Existen estudios clnicos, epidemiolgicos y experimentales que sugieren una relacin entre
las alteraciones del recambio seo y la progresin de la calcificacin vascular. La mayora
de ellos indican que un recambio seo bajo se asocia con una mayor prevalencia y
progresin de las calcificaciones vasculares. Se han identificado diversos factores que
podran ser mediadores y responsables de esta asociacin. La mayora de factores
implicados en estos procesos son comunes y han sido implicados tanto en la formacin y
recambio seo como en la gnesis de las calcificaciones vasculares. Alguno de ellos podra
ser el nexo entre ambas alteraciones. De ellos, la hiperfosfatemia es uno de los factores ms
estudiado y la mayora de los resultados indican que, probablemente,

desempee un
10

importante papel en el mantenimiento de una buena salud sea y vascular, especialmente en

pacientes con ERC14.
La insuficiencia cardiaca congestiva y el edema pulmonar se deben, con mayor frecuencia,
a las sobrecargas del volumen y de sal. Sin embargo, tambin se presenta un sndrome, mal
comprendido, que involucra el aumento en la permeabilidad de la membrana alvolocapilar, y el cual puede ocasionar edema pulmonar incluso con presiones en cua normales
o ligeramente aumentadas de los capilares pulmonares14.
La hipertensin constituye un hallazgo frecuente en la ERC, por lo general sobre la base de
sobrecargas en el lquido y de Na+. Sin embargo, la hiperreninemia tambin constituye un
sndrome reconocido en el cual la disminucin en la perfusin renal desencadena la
sobreproduccin de renina a cargo del rin insuficiente, y de esta manera incrementa la
presin arterial sistmica11.
La pericarditis resultante de la irritacin y de la inflamacin del pericardio por las toxinas
urmicas, constituye una complicacin cuya incidencia en la ERC va en disminucin
debido a la institucin agresiva y temprana de la dilisis renal13.
El aumento de riesgo cardiovascular es una complicacin observada en pacientes con ERC
y permanece como la causa principal de mortalidad en esta poblacin. Esto favorece el
infarto del miocardio, evento vascular cerebral y perifrico. En estos pacientes los factores
de riesgo cardiovascular incluyen la hipertensin, la hiperlipidemia, la intolerancia a la
glucosa, el incremento crnico en el gasto cardiaco, y las calcificaciones valvular y
miocrdica como consecuencias del incremento en el producto Ca2 x PO43-, as como otros
factores14.
Los pacientes con ERC presentan anormalidades notables en la cifra de eritrocitos, en la
funcin de leucocitos y en los parmetros de la coagulacin. Una caracterstica consistente
corresponde a la anemia normocrmica normoctica, con sntomas de indiferencia y
fatigabilidad fcil, y hematocritos en el intervalo de 20-25%. La anemia se debe
principalmente a la falta de produccin de la eritropoyetina y a la prdida del efecto
estimulante de esta sobre la eritropoyesis. Por tanto, los pacientes con ERC, cualquiera que
sea el estado de dilisis, demuestran una mejora drstica en el hematocrito cuando se les
11

trata con eritropoyetina. Entre las causas adicionales de anemia se pueden incluir los
efectos supresores de la mdula sea a cargo de las toxinas urmicas, la fibrosis de la
mdula sea debida al incremento en las PTH sangunea, los efectos txicos del aluminio
(por los anticidos fijadores de fosfato y las soluciones de la dilisis), y a la hemlisis y la
prdida sangunea gastrointestinal relacionada con la dilisis11.
La uremia se acompaa de un aumento en la susceptibilidad a las infecciones, la cual se
estima se debe a la supresin del leucocito a cargo de las toxinas urmicas. Al parecer la
supresin es mayor en las clulas linfoides que en los neutrfilos y tambin puede afectar la
quimiotaxia, la respuesta inflamatoria aguda y la hipersensibilidad retardada, ms que otras
funciones del leucocito. Tambin se estima que la acidosis, la hiperglucemia, la
desnutricin y la hiperosmolaridad contribuyen a la inmunosupresin en la ERC. La
invasividad de la dilisis y la utilizacin de inmunosupresores en los pacientes con
trasplante renal, tambin contribuyen a la mayor incidencia de infecciones11.
Los sntomas y los signos del SNC pueden variar desde trastornos leves del sueo y
deterioro de la concentracin mental, perdida de la memoria, errores en el juicio e
irritabilidad neuromuscular (manifestada por hipo, calambres, fasciculaciones y
contracturas), todos leves, hasta asterixis, mioclono, estupor, convulsiones, y coma en la
uremia en etapa terminal. La asterixis se manifiesta como movimientos ondulantes
involuntarios que se presentan al extender los brazos y doblar las muecas hacia atrs. Esto
es resultado de la modificacin en la conduccin nerviosa de la encefalopata metablica
debida a diversas causas entre las cuales se incluye la ERC11.
La neuropata perifrica (de predominio sensitiva; ms intensa en las extremidades
inferiores que en las superiores), caracterizada por el sndrome de piernas inquietas
(sensacin de molestia mal localizada y movimientos involuntarios en las extremidades
inferiores) constituye un hallazgo frecuente en la ERC, y una indicacin importante para
iniciar la dilisis11.
Hasta 25% de los pacientes con uremia presentan ulcera pptica, quiz como consecuencia
del hiperparatiroidismo secundario. En el paciente con ERC tambin estn descritos
diversas anormalidades y sndromes gastrointestinales, entre los cuales se incluyen la
12

gastroenteritis urmica, caracterizada por ulceraciones de la mucosa con perdida hemtica,

as como una variante distintiva de halitosis debido a la degradacin de la urea en amoniaco
a cargo de las enzimas salivales11.
En los pacientes urmicos los sntomas gastrointestinales inespecficos incluyen anorexia,
hipo, nauseas, vmitos y divertculos. Si bien no est clara la patognesis precisa de estos
sntomas, muchos de ellos mejoran con la dilisis11.
Las mujeres con uremia presentan concentraciones menores de estrgeno, lo cual quiz
explica la gran incidencia de amenorrea y la observacin de que rara vez pueden lograr un
embarazo a trmino. De igual manera, en los varones con ERC las concentraciones bajas de
testosterona, la disfuncin erctil, la oligospermia y la displasia de clulas germinales
constituyen datos frecuentes11.
La resistencia a la insulina (RI) es una alteracin de la respuesta biolgica a la insulina, que
se traduce en una disminucin de la capacidad para ejercer sus acciones biolgicas en los
tejidos, especialmente en msculo, hgado y tejido adiposo. La RI conduce a una serie de
alteraciones en la composicin de los lpidos plasmticos, coagulacin, funcin endotelial,
resistencias vasculares, cambios endocrinos y obesidad, que en conjunto incrementan el
riesgo de desarrollo de hipertensin arterial y aterosclerosis acelerada. Este aumento de
riesgo cardiovascular asociado a RI ha sido demostrado en la poblacin general15.
Una alta proporcin de pacientes con ERC muestran datos bioqumicos compatibles con RI,
incluso en los estadios ms tempranos de la enfermedad. Los mecanismos fisiopatolgicos
no son todava bien conocidos. Las hiptesis se basan en que es una consecuencia de la
uremia caracterstica de la ERC, as como del incremento de las citocinas y mediadores
inflamatorios. Se ha encontrado que el grado de severidad de la RI en la ERC se asocia con
la obesidad, niveles de triglicridos, albmina y fsforo plasmticos, sin embargo no se han
encontrado resultados contundentes de dicha condicin con los niveles de protena C
reactiva o la magnitud de la proteinuria, ni las cifras de presin arterial15-16.
Los cambios en la piel son originados por muchos de los efectos de la ERC ya comentados.
Los pacientes con esta enfermedad pueden mostrar palidez debida a la anemia, cambios en
el color de la piel debidos a la acumulacin de los metabolitos pigmentarios o a una
13

coloracin gris por la hemocromatosis ocasionada por las transfusiones; equimosis y

hematomas como consecuencias de las anormalidades de la coagulacin; y prurito y
excoriaciones debidos a los depsitos de Ca2+ por el hiperparatiroidismo secundario.
Finalmente, con las concentraciones en extremo elevadas de urea, la evaporacin del sudor
deja un residuo de urea denominado escarcha urmica11.

14

Diagnostico de la Enfermedad Renal Crnica

La composicin de la orina y de la sangre suministra informacin valiosa sobre la funcin
renal. Los exmenes radiolgicos, la endoscopia y la biopsia renal proveen medios para
apreciar las estructuras macroscpicas y microscpicas de los riones y del sistema
urinario17.
La ERC implica una prdida gradual de la funcin renal, de modo que en las etapas
tempranas de la enfermedad es frecuente que los pacientes estn asintomticos y que el
diagnostico se retrase hasta que el dao renal sea muy severo. Este puede diagnosticarse de
manera directa al observar alteraciones histolgicas en la biopsia renal, o bien,
indirectamente por alguno de los siguientes marcadores de dao renal: albuminuria o
proteinuria, alteraciones del sedimento urinario, o alteraciones en las pruebas de imagen
como ultrasonido, radiografas, tomografa computarizada e imagen por resonancia
magntica. Los pacientes que cuentan con una funcin renal normal pero presentan
marcadores de dao renal tienen mayor riesgo de presentar las complicaciones de la ERC.
Se estima que aproximadamente el 17% de las personas mayores de 60 aos tienen una
TFG menor a 60 ml/min/1.73 m2 debido a que disminuye con la edad y, por lo mismo, la
prevalencia de la enfermedad renal crnica aumenta con los aos7.
El trmino microalbuminuria define la existencia de una eliminacin urinaria de albmina
elevada en ausencia de proteinuria detectada por los mtodos habituales de laboratorio. La
microalbuminuria es un marcador de riesgo para progresin de la enfermedad renal en
pacientes diabticos e indica un mayor riesgo de muerte cardiovascular. El diagnostico
puede hacerse en funcin del nivel de eliminacin de albmina en orina de 24 horas, en
orina recogida solo durante la noche o a partir de la medida de albmina en una muestra
aislada. La excrecin normal de albmina oscila entre 1 y 22 mg/da y vara segn la
postura, el ejercicio y la presin arterial. El mtodo ms sencillo para detectar
microalbuminuria es la valoracin semicuantitativa mediante tiras reactivas en una muestra
de orina de la maana; en caso de confirmarse, necesitar, en un segundo paso, de una
cuantificacin mediante recogida de orina durante un periodo de tiempo prolongado y
conocido. Todos los mtodos cualitativos y semicuantitativos de determinacin de la
microalbuminuria estn influenciados por la ingesta de lquidos, el volumen de diuresis y la
15

concentracin urinaria resultante, as como por otros factores (hematuria e infeccin

urinaria) que hay que considerar a la hora de evaluar la microalbuminuria. En un intento de
reducir la variabilidad de estos parmetros, se ha desarrollado otro mtodo de
cuantificacin que consiste en hallar el cociente entre la cantidad de albmina y creatinina
excretadas en una muestra de orina aleatoria; es el mtodo recomendado en la actualidad.
Dado que la concentracin de creatinina en orina depende, entre otros factores, de la masa
muscular, y esta vara en varones y mujeres, se han definido diferentes umbrales de
normalidad del cociente microalbumina/creatinina en funcin del sexo: 22 mg/g para
varones y 31 mg/g para mujeres18.

Clasificacin de la Enfermedad Renal Crnica

En Febrero del 2002, la Fundacin Nacional del Rin de Estados Unidos (NKF por sus
siglas en ingls) public quince guas sobre la enfermedad renal crnica. En ellas,
estatificaron cinco etapas en la evolucin de la enfermedad crnica renal, las cuales se
basan en la presencia de dao estructural y/o la disminucin de la tasa de filtracin
glomerular 19.
La etapa 1 se caracteriza por la presencia de dao renal con TFG normal o aumentada
(mayor a 90 ml/min/1.73m2). Debido a que los pacientes generalmente estn asintomticos,
la enfermedad pasa desapercibida. El diagnostico en estadio 1 normalmente constituye un
hallazgo al estudiar otras condiciones relacionadas como diabetes e hipertensin; puede
detectarse como microalbuminuria o proteinuria persistente, o como un hallazgo ecogrfico
de enfermedad poliqustica con TFG normal o aumentada19.
El estadio 2 se establece por la presencia de dao renal asociada con una ligera disminucin
de la TFG entre 89 y 60 ml/min/1.73m2. Usualmente el paciente no presenta sntomas y no
se percata de la enfermedad. El diagnostico se realiza de manera incidental al estudiar otras
condiciones19.
El estadio 3 implica una disminucin moderada de la TFG entre 30 y 59 ml/min/1.73m2. Al
mermar la funcin renal, se acumulan sustancias toxicas en el torrente sanguneo que
ocasionan uremia, por lo que los pacientes normalmente presentan sntomas y
complicaciones tpicas de la enfermedad renal como hipertensin, anemia y alteraciones del
16

metabolismo seo. Algunos de los sntomas acompaantes incluyen fatiga relacionada con
la anemia, edema por retencin de agua corporal, dificultad para conciliar el sueo debido a
prurito y calambres musculares, cambios en la frecuencia urinaria, espuma cuando hay
proteinuria y coloracin oscura en la orina que refleja hematuria. En este estadio se observa
un riesgo aumentado de progresin de la ERC y de complicaciones cardiovasculares.
Debido a que el rango de TFG del estadio 3 es muy amplio, los pacientes forman un grupo
heterogneo que por sus diferencias en la mortalidad se ha dividido en dos etapas: la etapa
temprana 3a, conformada por pacientes con TFG entre 59 y 45 ml/min/1.73m2, y la etapa
tarda 3b, con TFG entre 44 y 30 ml/min/1.73m2 19.
El estadio 4 se refiere a dao renal avanzado con una disminucin grave de la TFG entre 15
y 30 ml/min/1.73m2. Estos pacientes presentan un alto riesgo de progresin al estadio 5 y
de complicaciones cardiovasculares, y clnicamente se manifiestan con un sndrome
urmico. A los sntomas iniciales del estadio anterior se agregan nusea, sabor metlico,
aliento urmico, anorexia, dificultad para concentrarse y alteraciones nerviosas como
entumecimiento u hormigueo de las extremidades19.
El estadio 5 equivale a la ERCT, donde la TFG cae por debajo de 15 ml/min/1.73m2.
La ERC se considera un proceso progresivo e irreversible que frecuentemente conduce a un
estado terminal (ERCT) en el cual la funcin renal se encuentra lo suficientemente
deteriorada como para que el paciente fallezca o necesite terapia renal sustitutiva, es decir,
dilisis o trasplante20.

17

Tratamiento de la ERCT
La dilisis o terapia de remplazo renal se indica cuando el paciente presenta uremia
avanzada o desequilibrios electrolticos graves. La opcin entre la dilisis y el trasplante
depende de la edad, los problemas de salud relacionados, la disponibilidad de donantes y
las preferencias personales. Aunque el trasplante suele ser el tratamiento de eleccin, la
dilisis cumple un papel crucial como tratamiento de la ERCT. Este mtodo mantiene la
vida de los pacientes que no pueden ser sometidos a trasplante o que esperan uno. Hay dos
categoras amplias de dilisis: HD y DP.

Hemodilisis
La HD surgi a partir de que, en 1854, Thomas Graham experiment colocando una
membrana de tejido vesical entre un objeto con forma de campana que contena orina que
flotaba libremente y un recipiente con agua destilada que se encontraba debajo del primero.
Despus de dejarlo en reposo durante varias horas, calent lo que sola ser agua destilada
hasta su tota evaporacin, notando un residuo en el contenedor que consista principalmente
de cloruro de sodio y urea. Graham acuo el trmino dilisis al proceso de separar
sustancias con una membrana semipermeable. En 1912, en el hospital John Hopkins, Abel,
Turner y Rowntree crearon la primera maquina hemodializadora. El reto ms grande al que
se enfrentaron fue que la sangre tenda a coagularse en los tubos del aparato, as que
emplearon la hirudina, un anticoagulante obtenido de sanguijuelas. En 1943 el Dr. Willem
Kolff utiliz el procedimiento de dilisis para el tratamiento de la enfermedad renal aguda
con una maquina dializadora que l haba inventado. A pesar que solamente uno de sus
pacientes sobrevivi, Kolff refin su mquina dializadora y viaj a los Estados Unidos
donde promovi el uso teraputico de la dilisis. El Dr. Nils Alwall sum la presin
hidrosttica negativa a la mquina de HD para agregar el proceso de ultrafiltracin,
importante avance que permiti la eliminacin de agua adems de las sustancias txicas. En
1960, Cimino y Brescia introdujeron la fstula arteriovenosa como acceso vascular crnico,
que hoy en da continua siendo el de eleccin7.
El sistema de HD o rin artificial consta de tres partes: un compartimiento con lquido de
dilisis y una membrana de celofn que separa los dos compartimientos. Hay varios tipos
de dializadores: todos incorporan estas partes y funcionan de manera similar. La membrana
de celofn es semipermeable y permite que todas las molculas, excepto las clulas de la
18

sangre y las protenas plasmticas, se muevan con libertad en ambas direcciones (desde la
sangre hacia la solucin de dilisis y desde la solucin hacia la sangre). La direccin del
flujo depende de la concentracin de las sustancias contenidas en las dos soluciones. En
condiciones normales, los productos de desecho y el exceso de electrlitos presentes en la
sangre se difunden hacia la solucin de dilisis. Si es necesario remplazar o agregar
sustancias a la sangre, como bicarbonato, pueden agregarse a la solucin de dilisis17.
Durante la dilisis la sangre se mueve desde una arteria hacia los tubos y la cmara con
sangre de la mquina de dilisis para regresar al cuerpo por una vena. El acceso al sistema
vascular se lleva a cabo a travs de un cortocircuito arteriovenoso externo (un tubo
implantado en una arteria y en una vena) o, con mayor frecuencia, a travs de una fistula
arteriovenosa interna (una anastomosis de una vena con una arteria, por lo general en el
antebrazo). Se utiliza heparina para prevenir la coagulacin durante la dilisis; este frmaco
se puede administrar en forma continua o intermitente (Ver Figura 2). Los problemas que
pueden asociarse con la dilisis, que dependen de las velocidades del flujo sanguneo y de
la eliminacin de los solutos son hipertensin, nuseas, vmitos, calambres musculares,
cefalea, dolor torcico y sndrome de desequilibrio17.

Figura 2. Mecanismo de accin de la HD21

19

La mayora de los pacientes se someten a dilisis tres veces por semana durante 3 a 4 horas:
el tratamiento depende de los perfiles cinticos, denominados valores Kt/V, que toman en
cuenta el tamao del aparato de dilisis, el material utilizado, la velocidad del flujo, el
tiempo que dura la dilisis y el tamao corporal17.
En la ERC, la HD debe ser iniciada cuando todava existe un nivel de funcin renal residual
capaz de evitar que haya uremia manifiesta. Los criterios que manejan las guas de NKF
son depuracin de creatinina de 15 ml/min y 10 ml/min, y concentraciones sricas de
creatinina de 6 mg/dl y 8 mg/dl, para diabticos y no diabticos, respectivamente. La HD
puede iniciarse en etapas anteriores si hay signos y sntomas de ERC incorregibles, como
nusea, vmito, prdida de peso, asterixis, sndrome de piernas inquietas, insuficiencia
cardaca congestiva irretractable o hiperkalemia7.

Dilisis Peritoneal
La DP se realiz por primera vez en la dcada de los 20 en Alemania; sin embargo, no fue
hasta principios de los aos 60 cuando se comenz a usar para el tratamiento crnico de
pacientes con ERCT, volvindose una terapia comn en los 70. El mayor avance de la DP
ocurri en 1977, cuando Mocrief y Popovich desarrollaron la DP continua ambulatoria
(DPCA). Su relativa simplicidad, bajo costo y la facilidad con que puede realizarla el
paciente en casa han contribuido a la gran popularidad de esta modalidad de dilisis. Para la
dcada de los 80, ya se haba convertido en la principal modalidad de terapia para la ERCT
en muchos pases, incluidos Canad, Reino Unido y Estados Unidos, pero en los aos 90,
con el aumento de la disponibilidad de la HD, disminuy su uso7.
Los mismos principios de difusin, smosis y ultrafiltracin que se aplican a la HD sirven
para la DP. La membrana serosa delgada de la cavidad peritoneal sirve como membrana
dializante. Se implanta un catter de silicona en la cavidad peritoneal por debajo del
ombligo por medio de una ciruga para obtener una va de acceso. Se tuneliza el catter a
travs del tejido subcutneo y se exterioriza en la parte del abdomen17.
El proceso de dilisis implica la instilacin de una solucin dializante estril (por lo
general, 2 L) a travs del catter durante un periodo aproximado de 10 minutos. Luego se
deja la solucin en la cavidad peritoneal durante el periodo indicado para que los productos

20

finales del metabolismo y el lquido extracelular se difundan hacia la solucin de dilisis.

Al final del periodo prescrito se drena el lquido de dilisis fuera de la cavidad peritoneal
por gravedad y se recoge en una bolsa estril (Ver Figura 3). La presencia de glucosa en la
solucin de dilisis permite extraer el agua. Hay soluciones de dilisis comerciales con
concentraciones de dextrosa al 1.5, 2.5 y 4.25 %. Las soluciones con concentraciones de
dextrosa ms elevadas aumentan la smosis y determinan la eliminacin de una mayor
cantidad de lquido. Al igual que en la HD, se utilizan los valores Kt/V para comprobar si el
procedimiento es adecuado17.

Figura 3. Mecanismo de Accin de la DP 22

Las complicaciones que pueden surgir con la DP son infeccin, que puede ocurrir en el sitio
por donde egresa el catter, en el tnel subcutneo o en la cavidad peritoneal (peritonitis),
el funcionamiento inadecuado del catter, la deshidratacin producida por la extraccin
excesiva de lquido, la hiperglucemia y la aparicin de hernias17.

Trasplante
El trasplante renal consiste en colocar el rin de otra persona en el cuerpo de un paciente
mediante ciruga. El rin trasplantado se coloca en el interior de la parte baja del
21

abdomen, y generalmente se conecta la arteria y la vena renales del injerto a la arteria iliaca
externa y la vena ilaca del paciente, respectivamente. As, la sangre del paciente fluye a
travs del rin trasplantado y ste comienza a realizar sus funciones como producir orina,
secretar eritropoyetina, etctera17.
El trasplante renal es la nica modalidad de tratamiento que realmente previene el
desarrollo de uremia. Pero, desgraciadamente, no todos los pacientes con ERC son
candidatos a trasplante renal7.
Las indicaciones de trasplante renal son mltiples. La mayora se llevan a cabo para
pacientes con glomerulonefritis, diabetes mellitus e hipertensin, que son las tres causas
ms comunes de la ERC. Otras patologas por las cuales se lleva a cabo un trasplante son
enfermedades glomerulares, riones poliqusticos, enfermedades congnitas, enfermedades
tubulointersticiales, vasculares, neoplasia renal y falla de injerto previo. Las
contraindicaciones para el trasplante renal incluyen; 1) receptores con esperanza de vida
menor a 2 aos; 2) condiciones que ponen en peligro la vida, como infecciones, cncer,
enfermedad cardiovascular no controlada, falta de apego al tratamiento y enfermedad
psiquitrica grave y; 3) la edad no es una contraindicacin absoluta para un trasplante, sin
embargo, en la poblacin de edad avanzada se deben tomar en consideracin un nmero
mayor de variables por que la condicin general de los pacientes y sus enfermedades
concomitantes impactarn importantemente sobre la calidad de vida del trasplante y su
sobrevivencia7.
Sin embargo, la disponibilidad de rganos de donantes sigue limitando la cantidad de
trasplantes realizados por ao. Los rganos de donantes se obtienen de cadveres y de
donantes vivos relacionados (padres, hermanos). (Porth, 2006) En Mxico, en el 2011 se
realizaron un total de 2468 trasplantes de rin, de los cuales en 1889 (76.5%) de los
casos el rin provena de algn familiar, y solo en 579 (23.5%) casos era de origen
cadavrico23.
El xito del trasplante depende en forma principal del grado de histocompatibilidad, de la
preservacin adecuada del rgano y del manejo inmunolgico. La terapia inmunosupresora
de mantenimiento tpica consiste en corticoides, azatioprina y ciclosporina. La IL-2, que es
22

una citocina, cumple un papel esencial en la activacin de los linfocitos T y B. La

ciclosporina y el tacrolimus inhiben la respuesta de los linfocitos T a las interleucinas.
Tambin se dispone de anticuerpos creados por ingeniera gentica que atacan receptores de
interleucinas en forma selectiva17.
El rechazo, que puede clasificarse en agudo y crnico, puede producirse en cualquier
momento. El rechazo agudo se desarrolla con mayor frecuencia durante los primeros meses
posteriores al trasplante e implica una respuesta celular con proliferacin de linfocitos T.
El rechazo crnico puede producirse meses o aos despus del trasplante17. Como el
rechazo crnico es causado tanto por la inmunidad humoral como por la celular, no
responde al incremento de la terapia inmunosupresora, a diferencia del rechazo agudo,
donde el tratamiento convencional incluye como primera lnea el uso intravenoso de
metilprednisolona, con la cual se controlan alrededor del 80% de los rechazos. En el 20%
de los pacientes que no responde a la terapia con esteroides, el tratamiento debe realizarse
con globulinas policlonales u OKT3, pudiendo revertir el rechazo en ms del 60% de los
casos24.

23

Relacin de la enfermedad con la Nutricin

La desnutricin energtico-proteica (DEP) es comn en pacientes con ERCT en terapia de
dilisis. Esta representa slo un aspecto de una condicin llamada sndrome complejo de
malnutricin-inflamacin, que comprende aspectos del estado nutricional y el estado de
inflamacin crnico que causa la ERCT. Sin embargo, el sobrepeso y la obesidad han ido
incrementando en los mismos pacientes. Varios estudios observacionales relacionan a la
obesidad con mejoras en los resultados de los pacientes en dilisis, mostrando mejores tasas
de sobrevivencia25.
La malnutricin se presenta en la forma de desnutricin o sobrepeso u obesidad. La
desnutricin es el resultado de una disminucin en la ingesta energtica y proteica,
comparado con las necesidades actuales. Una de las posibles causas es la prescripcin de
dietas restrictivas, as como la presencia de anorexia y trastornos gastrointestinales. La
prohibicin sin sustento de varios grupos de alimentos, aunado a un plan de alimentacin
montono, empeoran el estado nutricional de los pacientes25.
ERCT e Inflamacin
Recientemente se ha identificado a la inflamacin crnica como una condicin que
acompaa a la ERC, la cual predice los resultados clnicos del paciente con dicha patologa.
La inflamacin crnica es caracterizada por niveles circulantes elevados de marcadores
inflamatorios y de reactantes de fase aguda. Esta condicin tiene diversos efectos a nivel
metablico y nutricional. Se ha identificado que la progresin del dao renal, en pacientes
que no estn en terapia de sustitucin renal, est asociada con la respuesta inflamatoria. El
marcador de inflamacin que ha sido ampliamente estudiado en poblacin con ERC y con
ERCT es la Protena C Reactiva (PCR). No se conoce a ciencia cierta el mecanismo por el
cual la prdida de la funcin renal causa este fenmeno, aunque se ha propuesto que es
debido a la acumulacin de los componentes proinflamatorios productos del metabolismo
proteico26.
Algunos otros estudios sugieren que el procedimiento de hemodilisis puede ser de por s
hipercatabolico, lo que implica la liberacin de prostaglandinas en su realizacin. El tipo de
membrana dialtica afecta el metabolismo proteico de los pacientes en hemodilisis. La
24

interaccin entre la sangre y las membranas regeneradas de celulosa, por ejemplo, conduce
al desdoblamiento acelerado de las protenas (catabolismo posdialtico). La activacin del
complemento y de los leucocitos inducida por las membranas dializadoras bioincompatibles
puede conducir a la liberacin de citocinas proinflamatorias (TNF, IL-1 y proteasas
granulocticas) y causar degradacin muscular con liberacin de aminocidos27.
La infeccin es muy comn en los pacientes con ERCT, tanto en HD como DP, y es una
fuente importante de inflamacin, provocando incrementos en los niveles sricos de PCR26.
Las consecuencias nutricionales y metablicas son varias. En primer lugar, juegan un papel
integral en el catabolismo proteico en varias enfermedades caracterizadas por la
inflamacin. Por ejemplo, los niveles elevados de IL-6 son asociados con un incremento en
la protelisis muscular, la cual desaparece si se administra anticuerpos receptores de IL-6
26.

La anorexia o la disminucin/ supresin en la ingesta de alimentos es otro efecto de la

inflamacin, causado por las citocinas IL-1 y TNF-a. Dicha condicin de anorexia, sumada
al catabolismo proteico, dan como resultado un balance nitrogenado negativo, lo que
predispone al paciente a una perdida muscular acelerada, y en consecuencia llevan al
paciente a desnutricin26.
De forma indirecta, el estado inflamatorio contribuye al hipercatabolismo al inducir a
mayores episodios de reposo en cama, lo que se interpreta como una disminucin en la
actividad muscular, que se asocia con atrofia muscular y balance de nitrgeno negativo,
causando una mayor prdida de masa muscular. Dicho estado se asocia tambin con una
disminucin en la hormona de crecimiento y en el factor de crecimiento similar a la
insulina tipo 1, causando disminucin en el anabolismo e incremento en las
concentraciones de leptina, induciendo a condiciones de anorexia en el paciente 28.
Existen varias formas por las que la inflamacin puede promover el dao vascular: 1) a
travs de alteraciones en la estructura y funcin de las lipoprotenas, 2) cambios en la
composicin de las protenas plasmticas, 3) alteraciones en el endotelio vascular y 4)
cambios en la expresin de ligandos especficos de la superficie de las plaquetas, monocitos
y clulas mononucleares29.
25

Varas protenas reactantes de fase aguda estn directamente asociadas con la enfermedad
vascular. Una de ellas es el fibringeno. Los niveles de fibringeno aumentan en los
pacientes con inflamacin y malnutricin y los niveles de esta protena, como los de PCR y
otros reactantes de fase aguda, varan con el tiempo entre los pacientes en dilisis. La
inflamacin tambin altera la expresin de molculas de adhesin solubles (VCAM e
ICAM-1), incrementndose la adherencia de plaquetas al endotelio30.
El aumento de los marcadores inflamatorios crnicos se asocia con un peor pronstico y
mayor mortalidad entre pacientes con ERC. Sin embargo, ni la infeccin ni la malnutricin
son las principales causas de muerte en estos pacientes. Por el contrario, la mayora de los
individuos con ERC mueren de enfermedades cardiovasculares. Por lo tanto, el presunto
vinculo de inflamacin subyacente y disminucin de supervivencia entre los pacientes
renales, si existe, debe relacionarse con la inflamacin y la ateroesclerosis, en lugar de la
inflamacin y la infeccin o malnutricin31.
El estrs oxidativo es una condicin de desequilibrio entre la produccin de radicales libres
y su degradacin por los sistemas antioxidantes, presentndose una acumulacin de
especies reactivas de oxgeno y especies reactivas de nitrgeno, los cuales se producen en
la mitocondria de forma fisiolgica, puesto que concentraciones bajas cumplen con diversas
funciones fisiolgicas, como reguladores de la sntesis de oxido ntrico, regulador de
cascadas de sealizacin intracelulares, entre ellas de las citocinas, de factores de
crecimiento, as como un efecto modulador en las respuestas inmunes, apoptosis y
mutagnesis. Sin embargo, en concentraciones excesivas reaccionan con varias molculas,
como lpidos, hidratos de carbono, protenas y ADN, alterando su estructura y funcin,
causando dao celular que puede desencadenar aterosclerosis32.
Se ha encontrado que la presencia de inflamacin, as como de estrs oxidativo, ocasionan
resistencia a la insulina en pacientes con ERC33. Se ha correlacionado la presencia de
ambas condiciones con la adiposidad, al conocer el papel que tiene la grasa visceral en la
secrecin de citocinas proinflamatorias34.

26

ERCT y Desnutricin
Diversos estudios han mostrado que la desnutricin se presenta en el 18-75% de los
pacientes que se someten a HD. Se ha ligado la presencia de DEP al proceso inflamatorio
que implica la ERC, el cual se relaciona con un incremento en el catabolismo de protenas
debido a altos niveles circulantes de citocinas proinflamatorias. La presencia de DEP se
asocia con un incremento en la mortalidad as como incrementos en el riesgo
cardiovascular35.
Se han detectado diversos factores que llevan al desarrollo de desnutricin (Ver Figura 4):
-

Anorexia: causada por la uremia, el retraso en el vaciamiento gstrico, el proceso de

inflamacin o desordenes fisiolgicos y emocionales.

Restriccin diettica: causada por prescripcin de restricciones en la dieta, como baja

en potasio, baja en fsforo. Relacionada tambin a situaciones de pobreza, o un soporte
alimenticio inadecuado, o bien a incapacidad fsica que imposibilita a la persona a
prepararse o adquirir sus alimentos.

Prdida de nutrimentos durante la dilisis: Prdidas durante la DP, o durante la HD.

Hipercatabolismo causado por comorbilidades: Causado por la presencia de enfermedad

cardiovascular, complicaciones de la diabetes, infeccin o sepsis, y otras
comorbilidades.

Hipercatabolismo asociado al tratamiento: Causado por un balance negativo de

protena, o bien un balance energtico negativo.

Desordenes endocrinolgicos relacionados a la uremia: Trastornos tales como

resistencia a la insulina, resistencia a la hormona del crecimiento, incremento en los
niveles

sricos

de

glucagn o incremento

en la sensibilidad al

mismo,

hiperparatiroidismo, y otros desordenes endocrinolgicos.

-

Acidosis metablica y academia. Relacionada a la prdida de nutrimentos de forma

crnica, as como a prdidas sanguneas frecuentes35.

27

Figura 4. Causas y manifestaciones del Sndrome de Desgaste Energtico- Proteico en la ERC

Perdida de
nutrimentos en HD
Ingesta de Nutrientes,
restricciones dietticas

Anorexia, acidosis, anemia

Estrs Oxidativo

Produccin de
Citocinas
Proinflamatorias

Estado de
Sobrehidratacin

Desrdenes endcrinos,
deficiencia Vit. D, PTH,
DM, Insulina/IGH

Comorbilidades: DM,
RCV, Infecciones, Edad

Toxinas uremicas

Malnutricio
n

Albmina, Prealbmina
y lpidos PCR
Peso e IMC
Grasa corporal,
sarcopenia

Hipercata
bolismo

Ateroesclerosis, enfermedad
cardiovascular, calcificacin
vascular
Inflamacin

Paradojas de
Sobrevivencia

Mortalidad
Hospitalizaciones
Calidad de Vida

28

Recientemente se establecieron los criterios para hacer el diagnostico de DEP, tambin

llamado desgaste energtico proteico (Ver Tabla 1). Se recomiendan utilizar indicadores de
4 dominios (criterios bioqumicos, peso corporal, masa muscular e ingesta diettica de
protena y energa) para realizar el diagnstico de esta condicin, y no basarse nicamente
en indicadores aislados36.
Tabla 1. Criterios de diagnstico de DEP
Criterios
Bioqumicos

Masa Corporal

Masa Muscular

Ingesta
Diettica

Mediciones
Albumina <3.8 g/dL
Prealbmina <30 mg/dL
Colesterol < 100 mg/dL
IMC <23
Perdida de peso involuntaria >5% en 3 meses
Porcentaje de Grasa corporal <10%
Desgaste muscular: Disminucin de 5% de la masa muscular en los ltimos 3 meses, o 10% en 6
meses.
rea Muscular del Brazo disminuida (reduccin >10% respecto a la percentila 50)
Aclaramiento de creatinina.
Ingesta menor a 0.8 g/kg de protena o <25 kcal/kg durante al menos 2 meses.

29

ERCT y Riesgo Cardiovascular

La enfermedad cardiovascular (CV) es la principal causa de muerte entre los pacientes con
ERCT. Se ha encontrado una asociacin entre falla renal y la progresin acelerada de
aterosclerosis. En los individuos en programa de dilisis menores de 65 aos, la mortalidad
cardiovascular es de 10 a 500 veces superior a la de la poblacin general, incluso despus
de ser ajustados por sexo, raza o la presencia de DM37.
Los mecanismos que condicionan el aumento de riesgo CV asociado a la ERC son en gran
parte desconocidos. Sin embargo, se ha encontrado que la etiologa es de carcter
multifactorial, relacionado a la pre-existencia de enfermedades cardiovasculares, al
nihilismo teraputico relacionado a la presencia de ERC y a factores de riesgo CV
tradicionales y no tradicionales38.
La enfermedad isqumica renal es una causa importante de ERC, y se ha desarrollado el
concepto de que la funcin renal cuantifica el grado de aterosclerosis intrarrenal, la cual a
su vez, puede ser un marcador de la carga aterosclertica total del organismo. Se ha
observado que en individuos que han experimentado un infarto agudo de miocardio, su
pronstico depende de un modo independiente de la TFG. As, el riesgo de muerte o el
riesgo combinado de muerte de causa CV, reinfarto, insuficiencia cardiaca congestiva,
accidente cerebrovascular o resucitacin, se incrementa conforme va disminuyendo la
TFG39.
El nihilismo teraputico se refiere a que los pacientes con ERC a menudo no reciben los
tratamientos que mejoran el riesgo CV en la poblacin general, como inhibidores de la
enzima conversiva de la angiotensina, aspirina, estatinas, bloqueadores beta, o ser
sometidos a angioplastia coronaria y recibir tratamientos adyuvantes. Incluso en la atencin
terciaria, el tratamiento de la hipertensin, la anemia, el hiperparatiroidismo secundario o la
dislipidemia es inadecuado39.
Al igual que en la poblacin general, en los individuos con ERCT la enfermedad CV est
condicionada por factores de riesgo tradicionales y no tradicionales. En este contexto, entre
los primeros factores a tener en cuenta en los pacientes urmicos estn la existencia de
hiperlipemia tipo 4, con hipertrigliceridemia y reduccin del ndice colesterol HDL/LDL,

30

as como una prevalencia elevada de HTA. Junto a estos factores, se presentan otras
alteraciones circulatorias que acompaan a la ERC, denominados factores no
tradicionales39.
Algunos de los factores no tradicionales son la disfuncin endotelial, causada por la
ateroesclerosis

de

desarrollo

acelerado,

las

alteraciones

plaquetarias,

la

hiperhomocisteinemia y la presencia de inhibidores endgenos de la sntesis de xido

ntrico, como ADMA (dimetilargininaasimtrica), cuyo aclaramiento se encuentra
reducido. Otro factor es la hiperhomocisteinemia relacionada a la uremia, aunque la
evidencia en pacientes en hemodilisis no es clara, es aconsejable medir los niveles de
homocistena. El estrs oxidativo es un factor patognico indiscutido en la ateroesclerosis
de la poblacin general. En el caso de la uremia, la impresin actual es que se trata de una
situacin con exceso de actividad oxidativa. Se ha establecido que el grado de oxidacin de
las lipoprotenas de baja densidad (LDL, por sus siglas en ingls) y la peroxidacin lipdica,
en general, estn aumentadas en pacientes urmicos. Esto genera un incremento de los
productos de glucosilacin avanzada (AGE), tanto en pacientes urmicos diabticos como
no diabticos; los AGE son capaces de inducir modificaciones estructurales y funcionales
persistentes en diversas protenas. Adems las especies reactives del oxigeno pueden
activar vas de sealizacin intracelular que conducen a la proliferacin de la pared
vascular y, en consecuencia, a la aterosclerosis. Finalmente, estas especies estn
directamente relacionadas con la disfuncin endotelial y son un factor patognico clave de
la misma40. Se ha asociado a los niveles elevados de producto calcio-fsforo y valores de
calcemia bajos con incrementos en la mortalidad por enfermedad CV, al estar relacionados
con un aumento de la calcificacin vascular ya sea por mecanismos pasivos o activos, que
involucren la transformacin de clulas musculares lisas en clulas similares a osteoblastos.
Otro de los factores es la inflamacin, considerada un fenmeno crtico en al fisiopatologa
de la aterosclerosis, considerndose los niveles elevados de PCR como un predictor
independiente de infarto de miocardio y accidente cerebrovascular39.

31

ERCT y Obesidad
La obesidad est relacionada con la aparicin temprana de glomerulomegalia, alteraciones
hemodinmicas del rin hiperfiltrante y aumento de la albuminuria; sntomas que son
reversibles con una prdida de peso. Por el contrario, las lesiones patolgicas de la
glomeruloesclerosis focal y segmentaria se desarrollan en modelos experimentales de
obesidad mantenida y se observan en pacientes con obesidad mrbida que presentan
proteinuria masiva. Adems, diferentes estudios observacionales, transversales y
longitudinales han demostrado que la obesidad supone un factor de riesgo independiente de
la aparicin, el empeoramiento, y la escasa respuesta al tratamiento de la ERC, incluso
despus de ajustar por variables de confusin, incluido el sndrome metablico, la diabetes
y la hipertensin, las principales causas de la ERC41-42.
El porcentaje de pacientes obesos en hemodilisis parece estar aumentando. Aunque en la
poblacin general y, aparentemente, en la DP y trasplante renal existan indicios de que la
obesidad (IMC >30) aumenta la tasa de mortalidad y de complicaciones cardiovasculares,
se ha demostrado lo contrario en la poblacin en HD. En esta poblacin se ha encontrado
una asociacin entre IMC >30 con una mejora en la sobrevivencia, es decir, la obesidad
ejerce un efecto protector, independientemente de las cifras de albmina srica y otros
marcadores del estado nutricional. Se ha observado la misma asociacin en presencia de
HTA, hipercolesterolemia e hiperhomocisteinemia. A este fenmeno se la ha nombrado
Epidemiologa Inversa43.
Sin embargo esta paradoja de la obesidad se ha observado nicamente en pacientes de
Estados Unidos, no estando presente en estudios europeos, donde se ha demostrado que los
patrones de mortalidad son similares que en la poblacin en general. Una de las
explicaciones de este hallazgo es que es ms alta la prevalencia de obesidad en EU que en
Europa. En segundo lugar, la poblacin con obesidad que inicia HD representa un grupo
selecto de sobrevivientes, ya que en EU es ms comn que los pacientes mueran antes de
llegar a ERCT. Una tercera explicacin es que los individuos con obesidad en HD, debido a
la amplia distribucin de volumen, la toxicidad urmica es menor, o bien reciben dosis ms
grandes de dilisis44.

32

Obesidad y Trasplante Renal

El candidato a trasplante renal es un individuo que se encuentra en tratamiento dialtico
(HD o DP) o, ms raramente, en tratamiento conservador. Por lo tanto, a este periodo se
aplican los aspectos de riesgo nutricional existentes en esta poblacin. A pesar del efecto
protector de la obesidad en pacientes en HD, su presencia limita la oportunidad de recibir
un trasplante renal exitoso45. Se estima que aproximadamente un 44% de la poblacin en
espera de recibir un trasplante renal tienen un IMC >35 46.
La presencia de obesidad en pacientes candidatos a trasplante se asocia con un aumento de
la morbimortalidad, al elevar el riesgo quirrgico y el tiempo de hospitalizacin (al
incrementarse la cantidad de complicaciones urolgicas, circulatorias, infecciosas y las
dehiscencias de la incisin) y predisponer a complicaciones como diabetes y episodios
cardiovasculares. Tambin se asocia con menor viabilidad del injerto y menor
supervivencia del paciente cuando se le compara con sujetos no obesos. Adems de las
complicaciones perioperatorias, la obesidad puede afectar la eficacia teraputica de los
frmacos inmunosupresores47. Otros estudios, sin embargo, sugieren que la obesidad
anterior al trasplante ejerce un impacto modesto o carece de influencia y no podra ser
considerara un criterio de exclusin de los receptores48.

Proceso de Cuidado Nutricio

La terapia mdico nutricia es un grupo organizado de actividades que permite la

identificacin de las necesidades nutricionales y la provisin de asistencia para
satisfacerlas. Fue establecida en el 2003 por la Asociacin Americana de Diettica (ADA,
por sus siglas en ingls), hoy llamada Academia de Nutricin y Diettica, y descrita como
un proceso estandarizado para la provisin de asistencia nutricional y comprende cuatro
pasos: 1) la valoracin del estado nutricional, la cual es definida como un mtodo
sistemtico de recoleccin y evaluacin de datos de diversas fuentes (antropomtricos,
bioqumicos, clnicos y dietticos); 2) la identificacin del diagnostico (problema)
nutricional, el cual consiste en la identificacin del problema nutricional usando los datos
recolectados en la valoracin del estado nutricional. Se redacta en un formato denominado
33

PES (Problema detectado, etiologa y signos y sntomas que evidencian dicho problema); 3)
la ejecucin de las intervenciones relevantes, las cuales ayudarn a que se resuelva el
problema nutricional detectado. Estas se basan en dos componentes, planeacin e
implementacin, la primera se refiere a planear la intervencin buscando la mejor evidencia
disponible para resolver el problema detectado, en ella se realiza la prescripcin y el
planteamiento de metas con el paciente, as como la frecuencia de las consultas. La
implementacin consiste en la propia planeacin, as como en la forma de documentar, la
resolucin de dudas, las consultas subsecuentes con el paciente, y los ajustes en la
intervencin que sean necesarios en el transcurso de la terapia mdico nutricia y 4) la
monitorizacin y valoracin de los resultados de la asistencia nutricional, es decir, evaluar
el cumplimiento de los objetivos y las metas de la terapia mdico nutricia49.

Evaluacin del Estado Nutricional

La evaluacin del estado nutricional tiene por finalidad identificar las causas de riesgo o
deterioro del estado nutricional, para ayudar a definir la terapia especfica y determinar las
necesidades de cada nutrimento. Para prevenir la desnutricin, es importante efectuar el
seguimiento del estado nutricional. Por lo tanto, los pacientes deben ser evaluados al
comienzo del programa de hemodilisis, y cada cuatro a seis meses27.
Los parmetros de valoracin del estado nutricional y las interpretaciones apropiadas
siguen siendo un gran desafo en los pacientes en hemodilisis, en parte porque se ven
influidos por muchos factores no nutricionales. Existe, en primer trmino, el problema
dilucional, pues algunas veces los pacientes presentan retencin hdrica, y otras, deplecin.
Los efectos de la enfermedad pueden alterar las correlaciones o premisas entre las medidas
corporales y la composicin del organismo. Estas alteraciones, combinadas con la
disminucin del estado funcional y con la tasa elevada de comorbilidad asociada a la
enfermedad, representan un gran desafo para la evaluacin corporal. La evaluacin del
estado nutricional utiliza cuatro mtodos; Antropomtricos, Bioqumicos, Clnicos y
Dietticos27.

34

La evaluacin antropomtrica depende de la medicin de las dimensiones fsicas y la

composicin corporal del paciente. La antropometra es una tcnica indispensable para
evaluar el estado de nutricin, ya que permite identificar a individuos en riesgo nutricio o
con problemas de deficiencias nutricias (de desnutricin a obesidad) y evaluar la
efectividad de una terapia nutricia50.
Algunas mediciones de antropometra, como el porcentaje del peso habitual, el porcentaje
del peso terico, el porcentaje de variacin de peso y el IMC, son ms precisas que los
pliegues cutneos y la circunferencia del brazo. El monitoreo antropomtrico longitudinal
del mismo paciente puede proporcionar informacin valiosa sobre el estado nutricional50.
El estado de hidratacin puede afectar significativamente la evaluacin antropomtrica27,
por lo que con frecuencia se vuelve difcil estimar el peso corporal del paciente debido a la
presencia de ascitis o edema. Actualmente no existen en la literatura estndares de
referencia respecto a que peso utilizar, por lo que se deber utilizar el juicio clnico para
utilizar las mediciones ya mencionadas (peso actual, peso seco en caso de edema, e
historias de cambio de peso). Las interpretaciones dadas a dichas mediciones debern
hacerse con cautela, ya que las normas publicadas no estn realizadas en poblaciones con
ERC, y la significancia del peso terico y el IMC no son extrapolables a la poblacin en
HD51.
En pacientes en HD, el peso postdilisis se considera peso seco o peso libre de edema.
Es de relevancia clnica el evaluar la evolucin del peso seco en los ltimos meses, para lo
cual se utiliza el indicador de % de prdida de peso, que se interpreta considerando que una
prdida de peso menor a 5% se considera como pequea, una disminucin entre 5 y 10% se
considera potencialmente significativa y una mayor a 10% se considera significativa. Es
importante considerar que la prdida de peso debe evaluarse con base en la perspectiva de
tiempo; no es lo mismo que la prdida de peso se d en un lapso de seis meses o que se
presente en solo dos semanas51.
Cuando los pacientes sufren de obesidad o de bajo peso, el uso del peso actual es
inapropiado para prescribir las necesidades de energa o protena, por lo que se sugiere
utilizar el peso ajustado al edema, el cual se estima sustrayendo el 25% al peso actual de los
35

pacientes con obesidad, y agregando el 25% de peso a los pacientes con desnutricin. Se
recomienda el clculo cuando el porcentaje de peso terico del paciente es menor a 95% o
mayor a 115% 51.
Los pacientes en HD suelen ganar varios kg de lquidos entre cada sesin de tratamiento.
Esta ganancia se le conoce como ganancia de peso interdialtica, la cual es importante
evaluar, ya que cuando es mayor al 5% del peso corporal, debido a una ingesta excesiva de
lquidos, puede causar valores de laboratorio falsos y desencadenar hipertensin, edema
perifrico y ascitis, mientras que una ganancia menor al 2% es el resultado de una ingesta
deficiente de lquidos y alimentos. La ganancia de peso deficiente puede dar como
resultado valores de laboratorio falsos debido a la deshidratacin. Algunos autores
recomiendan una ganancia de 2.0-2.5 kg de peso entre cada sesin o del 4.0-4.5 % del peso
corporal52-53.
Es necesario tomar la estatura de todos los pacientes, y en aquellos que no pueden ponerse
de pie, estimarla mediante las frmulas de media brazada o bien determinando la altura
rodilla. La estatura puede ir disminuyendo a consecuencia de la osteodistrofia53.
La complexin sea se determina mediante la circunferencia de mueca o la anchura de
codo y la estatura del paciente, la cual clasifica al paciente segn su complexin en
pequea, mediana y grande. Esta clasificacin se utiliza para sacar el peso terico del
paciente utilizando las tablas publicadas por la Metropolitan Life Insurance.
La Iniciativa para la Calidad de los Resultados de la insuficiencia renal de la Fundacin
Nacional del Rin recomienda obtener el peso terico con las tablas de la Encuesta
Nacional de Examen de Salud y Nutricin (NHANES II). Una vez obtenido el peso
terico, se puede utilizar el indicador de % de peso terico, el cual indica variaciones en el
peso actual del paciente con respecto a su peso terico, y permite evaluar si el peso del
paciente es aceptable, est excedido o es deficiente54.
El ndice de masa corporal (IMC) depende de la masa muscular y grasa, as como del agua
corporal total. Por lo tanto, cambios en el peso seco en un periodo determinado tienen un
valor clnico significativo. Diversos estudios han mostrado que en pacientes con ERC, un

36

IMC mayor a 23 reduce el riesgo de morbilidad y mortalidad, asociando un IMC <20 al

riesgo de mortalidad ms elevado52.
Se puede estimar la composicin corporal mediante varios mtodos. Uno de los ms
utilizados son los pliegues cutneos, los cuales sirven para medir la grasa corporal. Se
recomienda realizar la medicin de los pliegues bicipital (PCB), tricipital (PCT),
subescapular (PCSE) y suprailaco (PCSI) en el periodo postdilisis y en el brazo contrario
al acceso vascular a la HD. Los pliegues cutneos del trceps y del subescapular miden el
espesor del tejido adiposo subcutneo de los miembros y del tronco, y las circunferencias
abdominal y de la cadera se usan como ndices del tejido adiposo interno. La evaluacin de
las reservas de grasa en el organismo nos sirve para detectar la desnutricin temprana si se
realizan mediciones continuas a lo largo del tiempo53.
La circunferencia media de brazo (CMB), correspondiente a la circunferencia del punto
medio entre el acromion y el olcranon, se utiliza para estimar la masa muscular. Utilizando
esta medida y el PCT se puede estimar el permetro muscular del brazo (PMB), el cual se
utiliza para medir la reserva muscular del brazo, y es considerado un predictor
independiente de sobrevivencia en pacientes en HD53, 55.
El estudio de la composicin corporal resulta imprescindible para comprender el efecto que
tienen la dieta, el crecimiento, la actividad fsica, la enfermedad y otros factores del entorno
sobre el organismo. Uno de los mtodos ms utilizados actualmente por su precisin,
facilidad de aplicacin y uso en la composicin corporal es el del anlisis de impedancia
bioelctrica (IBE). Est mtodo ofrece una evaluacin no invasiva de la composicin
corporal humana, tanto para investigaciones clnicas como para la atencin de pacientes. La
tcnica de IBE se basa en la medicin de impedancia, la cual est compuesta de dos
elementos: la resistencia y la reactancia a travs de una o ms frecuencias elctricas. La
resistencia es la oposicin de un fluido a una corriente alterna, en este caso a travs de las
soluciones intra y extracelulares y la reactancia es la fuerza que se opone al paso de una
corriente a causa de un conductor, dado tambin en este caso por la polaridad de las
membranas celulares56. Este mtodo se ha estudiado ampliamente en pacientes sometidos a
HD y DP, obteniendo parmetros tiles para monitorizar la masa magra, la masa grasa y el
estado de hidratacin57.
37

Existen otros mtodos de estimacin de la composicin corporal, entre los que destacan:
dilucin de isotopos, densitomtricos (peso bajo el agua o pletismgrafia), DEXA (dual
energy X-ray absorptiometry por sus siglas en ingls) e imagen corporal (resonancia
magntica o tomografa computarizada)57.
Los resultados de las pruebas de laboratorio proporcionan datos objetivos para usar en el
proceso de terapia mdico- nutricia con el fin de evaluar el estado nutricional, identificar
los diagnsticos nutricionales y vigilar y evaluar los resultados de la terapia mdiconutricia.
Las protenas en plasma y en el lquido extravascular representan aproximadamente el 3%
de la protena corporal total; las protenas viscerales representan aproximadamente el 10 %.
Algunas protenas se han estudiado y han demostrado ser buenos indicadores del estado
nutricional, tal es el caso de la albmina, la cual se utiliza frecuentemente como marcador
del estado proteico y es recomendado por la NFK-K/DOQI53.Sin embargo, la utilizacin de
este marcador en ocasiones se vuelve un problema, ya que es comn ver en la prctica
clnica a individuos con concentraciones de albmina bajas y sin desnutricin, o individuos
con niveles considerables de desnutricin y cifras normales de albmina. Si bien es cierto
que una restriccin en la ingesta de protena disminuye su sntesis, es bien sabido que, por
ser un reactante de fase aguda, situaciones de inflamacin y estrs, as como hemodilucin
influyen negativamente en su concentracin, por lo que su interpretacin deber realizarse
tomando en cuenta los factores que pudieran afectarla58.
Otra protena que se utiliza para evaluar el estatus proteico de los pacientes con ERC es la
prealbmina, la cual, a diferencia de la albmina es menos afectada por la enfermedad
heptica o por condiciones de hidratacin corporal. Sin embargo, puede estar falsamente
elevada debido a que los riones no excretan el producto degradado53.
La transferrina es una protena transportadora de hierro, que contribuye a una disminucin a
la respuesta a la eritropoyetina y a la aparicin de anemia en individuos con ERCT. Su
concentracin refleja el estado proteico del paciente con ERC, sin embargo, es necesario
evaluar en conjunto con las concentraciones de hierro, debido a que ste ejerce una clara
influencia en su concentracin53.
38

Aunque no son indicadores del estado de nutricin, en los pacientes en HD, se recomienda
vigilar los parmetros bioqumicos relacionados con: control glucmico, inflamacin,
funcin renal, osteodistrofia, anemia, dislipidemia y desrdenes de electrolitos, con la
finalidad de monitorear la efectividad de la terapia mdico- nutricia51.
Es importante evaluar la progresin del dao renal, la cul puede ser evaluada mediante la
concentracin de creatinina y nitrgeno ureico en sangre, ya que ambos incrementan
conforme progresa el dao renal. La creatinina es un producto de desecho del musculo,
cuya concentracin no se relaciona con la ingesta proteica del individuo, sino con la masa
muscular, mientras que el nitrgeno ureico en sangre (BUN) es un producto de desecho
producido por la descomposicin de protenas. La urea de la sangre se elimina del cuerpo
por la orina, de modo que al aumentar el nivel del BUN, la funcin renal disminuye. En
individuos en HD, se observar un BUN bajo en aquellos que no consumen la ingesta
recomendada de protenas, y un BUN elevado, en aquellos que excedan la
recomendacin53.
Debido a la presencia de resistencia a la insulina, es importante monitorear el control
glucmico de los pacientes con ERC, especialmente en aquellos que tienen diagnstico de
DM. Por lo anterior se recomienda monitorear las concentraciones de glucosa srica; y en
el caso de pacientes con diagnstico de DM se recomienda monitorear tambin
hemoglobina glucosilada53.
Para evaluar la osteodistrofia renal, se sugiere monitorear peridicamente los niveles de
PTH, calcio, fsforo y producto calcio-fosforo, debido al papel que juegan en el
desencadenamiento del hiperparatiroidismo secundario a la ERC, en donde, el descenso del
calcitrol y la retencin de fosforo participan, de forma independiente o en combinacin, en
la gnesis y desarrollo de esta complicacin59.
Es recomendable evaluar la capacidad del rin para mantener el equilibrio hidroelectrlito
mediante la medicin del nivel srico de sodio, el cul es retenido en la mayora de los
pacientes con ERCT, aunque un pequeo porcentaje de estos pacientes tiende a eliminarlo,
as como monitorear con frecuencia los niveles de potasio, debido a que sus
concentraciones pueden verse alteradas de forma repentina52.
39

Se recomienda evaluar el riesgo cardiovascular mediante la medicin del colesterol total y

los triacilgliceridos. Cifras

de colesterol total menores a 150 mg/dL hablan de un

incremento en el riesgo de mortalidad, y se relaciona con un dficit de energa y protena

crnico52. En el caso de los triacilgliceridos, la interpretacin de los resultados es similar a
la del colesterol53.
Se sugiere realizar mediciones peridicas de cido rico, ya que cifras elevadas se
relacionan con disfuncin endotelial y un incremento en las cifras de presin arterial,
adems de tener efectos pro- oxidantes al inducir la liberacin de citocinas en pacientes con
ERC60.
La acidosis metablica es habitual una vez que la TFG est por debajo de 20 ml/min, lo que
favorece la desmineralizacin sea por liberacin de calcio y fosfato del hueso, la
hiperventilacin crnica y la debilidad y atrofia muscular, por lo que es importante vigilar
la presencia de esta condicin mediante la evaluacin del bicarbonato srico61.
Es de suma importancia medir la PCR para evaluar el estado de inflamacin. La sntesis y
concentracin de esta y otras protenas de fase aguda (ferritina, fibringeno, amiloide A
srico)

incrementan durante la

inflamacin.

Estos

marcadores

determinan las

concentraciones de albmina en la ERC53.

Debido a que la presencia de anemia normoctica- normocrmica es comn en pacientes
con ERCT, debido principalmente a la incapacidad del rion para producir eritropoyetina,
es importante evaluar algunos parmetros hematolgicos; hemoglobina, hematocrito y la
cintica del hierro (hierro, ferritina, saturacin de transferrina). La ferritina srica es un
indicador preciso del nivel de hierro en la ERCT, sus concentraciones ptimas son de 68
ng/mL para las mujeres y de 150 ng/mL para hombres. El porcentaje de saturacin de
transferrina es otro indicador til del estado del hierro en estos pacientes y su valor suele
situarse entre el 25 y el 30%53.
Se recomienda evaluar las concentraciones sricas de vitamina B12 en aquellos pacientes
que siguen una dieta baja en protenas debido a su posible deficiencia62.

40

En el Anexo 1 se mencionan los valores para las personas con buena funcin renal, as
como para pacientes en dilisis.
La evaluacin clnica del paciente permitir conocer de forma detallada su historia mdica,
realizar un examen fsico e interpretar los signos y sntomas asociados con problemas de
mala nutricin. Este mtodo permite conocer aquellos factores relacionados con el estado
de salud del individuo que afecten el estado de nutricin50.
Uno de los componentes de sta evaluacin es la realizacin de la historia clnica, la cual
deber incorporar informacin del paciente respecto a: historia mdica, etiologa de la
ERC, acceso a instituciones de salud. Historia familiar de ERC y otras comorbilidades
como DM, dislipidemia, obesidad, depresin, enfermedades del tracto gastrointestinal,
habilidad para deglutir o masticar y riesgo cardiovascular50.
Es importante tambin recabar informacin acerca de la prescripcin de medicamentos y
suplementos herbolarios, incluyendo tiempos y dosis de los mismos, para con ello evaluar
las posibles interacciones con alimentos y otros medicamentos50.
Es importante evaluar los conocimientos respecto a sus padecimientos, as como las
creencias y actitudes respecto a la ERC, hospitalizaciones previas, cambios en la ingesta de
alimentos, sntomas gastrointestinales que interfieren con la ingesta de alimentos,
condiciones socioeconmicas, red de apoyo social y capacidad funcional (habilidad para
prepararse sus alimentos, para alimentarse por s solo, para caminar por s solo, entre
otros)50. La historia clnica ser acompaada por un examen fsico63.
Es mediante el examen fsico como se detectan signos relacionados con los trastornos
nutricios que no pueden identificarse con ningn otro indicador de la evaluacin del estado
de nutricin, ya que se refieren al anlisis de los cambios relacionados con una nutricin
deficiente y que pueden verse o sentirse en la piel, el cabello, los ojos y las mucosas, o bien
en los rganos ms cercanos a la superficie del cuerpo64. (Ver Anexo 2)
Dentro de la evaluacin clnica, es importante identificar signos y sntomas de las
anormalidades en los niveles de potasio srico y de fsforo. (Ver Anexo 3)

41

Los signos y sntomas de hipofosfatemia son dificultad para respirar y anormalidades en el

sistema nervioso central, que en casos graves el paciente llega a encefalopata y
posteriormente a coma. En caso de hiperfosfatemia, con concentraciones de fosforo
mayores a 4.5 mg/dL, el paciente suele cursar con alteraciones en la transmisin nerviosa y
contracciones musculares65.
Los sntomas de la uremia a evaluar son la presencia de nauseas o vmitos, prdida de
apetito, fatiga, debilidad, adems de alteraciones en el estado mental, tales como cambios
en la personalidad o confusin. Los signos que aparecen en esta condicin son cambios en
la coloracin de la piel a un tono amarillento, olor a urea, en etapas muy avanzadas la
respiracin tiene ese mismo olor. Es comn el desarrollo de neuropata en los pies o en las
muecas, adems se puede observar asterixis, tremor y mioclonus multifocal66.
La dinamometra manual puede proporcionar una valoracin nutricional basal de la funcin
muscular al medir la fuerza y resistencia del agarre, y es til para las medidas seriadas. Su
uso en pacientes con dilisis es de utilidad para evaluar el estado nutricional, y se puede
utilizar tambin como una herramienta de prediccin de complicaciones67.
Existen varias encuestas que tienen como finalidad evaluar la capacidad funcional del
paciente, que miden principalmente la capacidad del enfermo de atender sus necesidades
personales de higiene y cuidado, y de desenvolverse sin ayuda. La ventaja de utilizar
encuestas son el bajo costo y la simplicidad que implica su aplicacin. Las que se han
utilizado en pacientes con ERC son la escala de Karnofsky, el ndice de Katz y la escala de
Lawton68.
Es de suma importancia valorar la presencia de edema en el paciente, para en base a ello
estimar el peso seco, tomando en cuenta el grado de sobrehidratacin y la ubicacin del
edema. Se ha propuesto la clasificacin del edema por cruces para valorar el equivalente a
kilogramos de exceso de peso hdrico27. (ver Anexo 4)
Algunos de los frmacos utilizados frecuentemente en la ERCT tienen efectos en la
absorcin y utilizacin de ciertos nutrimentos (ver Anexo 5). Esto depende de las dosis y el
tiempo de administracin del frmaco. En el caso de los quelantes de fosfato o suplementos
de calcio pueden afectar o ser afectados por la ingesta simultanea de otros frmacos, por lo
42

que se debe tomar en tiempos distintos a los dems frmacos. En el caso del bicarbonato,
disminuye la absorcin de hierro y folato69.
Un mtodo de valorar la eficacia de la HD se vasa en la medicin de la eliminacin de urea
de la sangre del paciente a lo largo de un periodo determinado. Este mtodo, a veces
llamado KT/V (Donde K es el aclaramiento de urea del dializador, T el tiempo de dilisis y
V el volumen de agua corporal total del paciente) debe arrojar un resultado superior a 1.4
por dilisis o a 3.2 por semana. Estos clculos son relativamente complejos y suelen
efectuarse por medio de programas informticos. Un mtodo ms preciso de determinar la
correccin de la dilisis es el denominado KT/Ve, donde e significa equilibrada y en el que
se tiene en cuenta el tiempo que tarda la urea en alcanzar el equilibrio a travs de
membranas una vez se ha interrumpido. Se considera aceptable un valor de KT/Ve de 1.2 o
superior70.
Otro mtodo de determinar la eficacia de la dilisis es el porcentaje de reduccin de urea
que cuantifica la disminucin de la urea antes y despus de la dilisis. El paciente se
considera bien dializado con un porcentaje del 65 % o superior en la reduccin de la urea
srica70.
El equivalente proteico de la aparicin de nitrgeno normalizado (nPNA) es un clculo
utilizado para determinar la tasa de recambio de protenas. Puede ser un buen indicador de
la ingesta proteica del paciente estable, cuando se combina con la historia diettica y la
albmina. El trmino normalizado hace referencia a que los valores han sido ajustados al
peso normal o ideal del paciente. Los valores de PNA se sitan entre 0.8-1.4 70.
La evaluacin global subjetiva es una herramienta de tamizaje nutricional publicada por
Detsky en 1987, con la finalidad de evaluar el estado nutricional de los pacientes
quirrgicos. Posteriormente fue validada para su utilizacin en poblacin en HD y DP. Es
recomendada por la Fundacin Nacional del Rin, en la Iniciativa para la Calidad de los
Resultados en la Insuficiencia Renal (K/DOQI)71.

43

Esta herramienta incluye la realizacin de una anamnesis al paciente sobre las variables
relacionadas con su estado nutricional y la sintomatologa que pudiera interferir con una
buena prctica alimentaria o ser la consecuencia de un dficit en la misma. Las variables
que toma son peso habitual, peso actual y modificaciones del mismo en funcin del tiempo,
alteraciones en la ingestin oral y su duracin, frecuencia y duracin de vomito y diarrea.
En segundo lugar, se efecta un examen fsico dirigido a la valoracin de la masa muscular
y de la masa grasa. Con base en todas estas variables se puede hacer un diagnostico
nutricional de carcter subjetivo; normal, desnutricin leve a moderada y desnutricin
severa72.
En el 2001, Kalantar- Zadeh elabor un cuestionario basado en la Evaluacin Global
Subjetiva, donde incorpor IMC, concentracin srica de albmina y TIBC srico. Dicha
herramienta lleva por nombre Score de Desnutricin e Inflamacin (MIS), cada
componente del MIS tiene 4 niveles de severidad, asignndosele el valor de 0 a los
parmetros que estn en rango normal, y 3 al que est muy grave o severo. La suma de los
10 componentes del MIS va de un rango de 0 a 30, mientras mayor es la puntuacin mayor
es el grado de desnutricin. Esta herramienta ha mostrado una correlacin significativa con
futuras hospitalizaciones y mortalidad72.
Obtener la ingesta de alimentos aportada por el paciente es un componente importante del
cuidado nutricional del paciente con ERCT. Adems de proporcionar la oportunidad de
cuantificar la ingesta de comida, los registros de alimentos revelan fuentes de problemas
relacionados con la ingesta de alimentos y su tolerancia, los hbitos alimentarios, los
patrones y las alergias. Toda esta informacin puede ser utilizada para formular un plan
individual de comidas para ayudar al paciente a cumplir con sus necesidades
nutricionales73.
Es importante estimar la ingesta energtica y proteica del paciente, debido al riesgo de
DEP que tienen los pacientes con ERCT, as como tambin monitorear la ingesta de
fosforo, potasio, sodio, y lquidos. Es importante vigilar tambin la ingesta de vitaminas
hidrosolubles25.

44

Una vez determinada la ingesta de energa y nutrimentos, es necesario hacer una

comparacin entre stos con los requerimientos o las recomendaciones para la poblacin en
HD de cada uno de ellos. Se ha convenido que el consumo del paciente es adecuado cuando
solo difiere 10% de los requerimientos. Esta comparacin se lleva a cabo mediante el
clculo del porcentaje de adecuacin ([Consumido x 100] / [Requerimiento]). Se considera
normal cuando el resultado flucta entre 90 y 110%, aunque algunos autores sugieren
estrechar este rango a 95-105% 74.
Una vez calculado el porcentaje de adecuacin se puede emitir un diagnostico de cmo se
encuentra la ingesta energtica o bien de algn macronutrimentos, definiendo como
insuficiente o baja al porcentaje de adecuacin <90%,

consumo adecuado cuando el

porcentaje se encuentre entre 90 y 110 %, y consumo excesivo cuando el consumo es

>110% de lo ideal74. (ver Anexo 6)
El informe de ingesta de alimentos puede obtenerse mediante varias herramientas:
Mediante recordatorio de 24 horas, diarios de alimentos con entrevistas respecto a
suplementos dietticos, por periodos cortos de tiempo (de 3 a 7 das) o por periodos ms
prolongados (semanas a meses), o cuestionarios de frecuencia alimentaria75.

El recordatorio de 24 horas es un mtodo de evaluacin de ingesta alimentaria reciente.

Esta herramienta es aplicada por un nutrilogo durante una entrevista cara a cara, o
puede ser aplicada tambin en una entrevista telefnica, y en ella se indaga acerca de
los alimentos consumidos el da anterior a la entrevista. En este mtodo se pregunta
acerca de la composicin de los platillos, el mtodo de preparacin, y algunos otros
aspectos de los alimentos como el tipo de pan consumido, el tipo de leche, las
preparaciones de los vegetales. De igual forma, de se interroga al paciente acerca del
tamao de las porciones consumidas utilizando medidas caseras. Las ventajas de este
mtodo radican en la facilidad de su aplicacin, as como el corto tiempo que lleva su
aplicacin. Sus desventajas son que requiere de una buena memoria por parte del
paciente, comprensin por parte del entrevistador, y que en ocasiones la ingesta previa
no corresponde a la dieta habitual del paciente75.

Los diarios de alimentos son registros de informacin respecto a los alimentos,

usualmente de 3 o 7 das. Es necesario que los diarios de alimentos se acompaen de las
45

instrucciones debidas para su elaboracin, incluyendo los detalles y tipos de la

informacin reportada. Es necesario la utilizacin de medidas caseras para describir las
cantidades de alimentos consumidas75.

Los cuestionarios de Frecuencia Alimentaria estiman la ingesta de alimentos mediante

cuestionarios semi-cuantitativos aplicados por un entrevistador o auto aplicados. Estos
cuestionarios incluyen una lista extensa de los alimentos consumidos comnmente, con
mltiples opciones de frecuencia de su ingesta. Para cada alimento, el paciente indica su
frecuencia de consumo en los 6 meses anteriores75.

La ingesta de ciertos alimentos pueden afectar las acciones de ciertos medicamentos, por lo
que es importante evaluar el consumo en la dieta (ver Anexo 7).

Dentro del apartado de evaluacin diettica, se recomienda valorar el uso de suplementos

dietticos por parte del paciente, preguntando de forma abierta y sin prejuicios su
utilizacin, la dosis, la forma posolgica y la frecuencia de uso, para con ello evaluar la
eficacia y la seguridad76.
En los pacientes con ERC, el uso de algunas hierbas medicinales puede ser peligroso,
debido a que tienen una potente actividad farmacolgica, que con frecuencia interfiere con
los medicamentos convencionales76. Las hierbas de mayor utilizacin son las descritas en el
Anexo 8.
Es importante evaluar el estilo de vida del paciente, y la forma en la que la enfermedad
impacta su estado emocional, mediante la evaluacin de los conocimientos que tiene
respecto a la ERCT y sus dems complicaciones, as como las creencias y actitudes hacia la
misma. Es de suma importancia valorar las redes de apoyo social del paciente, debido a que
la familia desempea un papel importante en la eficacia del tratamiento, as como tambin
valorar la capacidad funcional del mismo (habilidad para prepararse sus alimentos, para
alimentarse por s solo, para caminar por s solo, entre otros)76.
Diversos autores han propuesto la utilizacin de la teora de la autoeficacia, propuesta por
Bandura en 1986, en pacientes sometidos a HD. Esta teora menciona que las expectativas
de eficacia, elemento principal de la teora, pueden influir en la salud de las personas en
tanto existen variables cognitivas motivacionales que regulan el esfuerzo y la persistencia
de los comportamientos elegidos. La autoeficacia es definida como la creencia de que se es
46

capaz de ejecutar de manera exitosa el comportamiento requerido para obtener

determinados resultados, o en otras palabras, es la confianza en la propia habilidad para
realizar la accin77.
Se ha estudiado ampliamente la relacin de la autoeficacia con los marcadores bioqumicos
y la adherencia al plan de alimentacin, encontrando que aquellos pacientes que tenan una
mayor autoeficacia respecto a su dieta tenan niveles bajos de potasio y una menor ganancia
de peso, por lo que es de importancia preguntar al paciente que tan confiado se siente
respecto a poder lograr los objetivos planteados, as como que barreras pudiera encontrar
que le impidieran una buena adherencia al tratamiento78. Recientemente se public un
instrumento para medir la autoeficacia en pacientes con ERC, el cual consiste en un
cuestionario de 25 preguntas, el cual tiene como finalidad identificar a pacientes con baja
autoeficacia , con la finalidad de emplear estrategias para elevarla79.
Otras investigaciones han evaluado las percepciones en cuanto a barreras, beneficios,
severidad y susceptibilidad de los pacientes, todos constructos del Modelo de Creencias en
Salud (MCS), y a partir de ello han ubicado a los pacientes en la etapa de cambio segn el
Modelo Transterico (MT), obteniendo mejores resultados en la adherencia al tratamiento
comparado con el modelo de consulta tradicional. Por lo que se recomienda utilizar los
modelos MCS y TM para evaluar la preparacin del paciente y a partir de ello planear las
estrategias adecuadas para cada paciente80.
Hbitos como el alcoholismo y el tabaquismo son de relevancia clnica debido a que se
consideran factores de riesgo cardiovascular, por lo que debern evaluarse en los pacientes
sometidos a HD debido a la predisposicin que tienen a arterioesclerosis debido al proceso
inflamatorio que representa la ERC81.
Se recomienda evaluar la prctica de ejercicio por parte del paciente. Actualmente se sabe
que el ejercicio de fuerza mejora la capacidad funcional del sujeto, la fuerza de los
miembros inferiores y la calidad de vida, mientras que una combinacin de ejercicio
aerbico y anaerbico provee un efecto anablico en los pacientes, por lo que se deber
evaluar la posibilidad que el paciente realic algn ejercicio durante la HD, sugiriendo que
sea en las primeras 2 horas 82-83.
47

Diagnstico Nutricio
El diagnostico nutricio es el segundo paso del proceso de cuidado nutricio, y tiene como
propsito identificar y describir un problema nutricional especfico que pueda ser resuelto o
mejorado a travs de una intervencin nutricional por un profesional del rea. Un
diagnstico nutricional es diferente de un diagnostico mdico. La documentacin del
diagnstico nutricional requiere una terminologa, una organizacin y una documentacin
particular. El diagnstico nutricional se resume en una frase estructurada llamada PES, ya
que est compuesta de tres elementos: el Problema, la Etiologa y los Signos y Sntomas.
Estos datos se obtienen mediante la evaluacin nutricional49.

48

Terapia Medico Nutricia

Un componente importante del tratamiento de la ERC es la terapia medico nutricia. La
prescripcin diettica especfica depende del tipo y de la gravedad de la nefropata y de la
modalidad de dilisis17.
Los objetivos de la terapia mdico nutricia en relacin con la ERCT son los siguientes:
1. Prevenir las deficiencias y mantener un buen estado nutricional mediante un aporte
correcto de protenas, caloras, vitaminas y minerales.
2. Controlar el edema y el desequilibrio hidroelectroltico mediante regulacin de la
ingesta de sodio, potasio y lquidos.
3. Prevenir o retardar el desarrollo de la osteodistrofia renal mediante control del
aporte de calcio, fsforo y vitamina D.
4. Capacitar al paciente para que tome alimentos apetitosos y atractivos que se ajusten
en la mayor medida posible a sus pautas de vida70.
Para lograr dichos objetivos, es necesario planear la intervencin diettica con un aporte
adecuado de energa y protenas, con la finalidad de prevenir la DEP, as como la ingesta de
ciertas vitaminas para evitar deficiencias.
El aporte de energa ha de ser adecuado para disponer de protenas para la sntesis de
tejidos y para prevenir su metabolizacin en la produccin de energa. La Iniciativa para la
Calidad de los Resultados de la insuficiencia renal de la NKF recomienda un aporte de 35
kcal/kg para individuos menores de 60 aos, y de 30- 35 kcal/kg para aquellos pacientes
mayores de 60 aos71.
A diferencia de las etapas tempranas de la ERC, donde se utilizan dietas bajas en protena
(0.6-0.8 g/kg), los pacientes en HD necesitan protenas adicionales por las prdidas que
ocurren al momento del procedimiento, y a la respuesta catablica que desencadena el
procedimiento52. Se recomienda una ingesta de 1.2 g/kg, con un aporte de al menos el 50%
de protena de alto valor biolgico71.

49

Se debe vigilar estrechamente el balance hdrico en todos los pacientes con ERCT. Se
deben tomar en cuenta las prdidas por orina, gastrointestinales e insensibles. La necesidad
de restriccin de lquidos depende de la presencia de oliguria o anuria84. Se recomienda
unos ingresos de lquidos iguales al gasto urinario ms 1000 ml 69, o la cantidad necesaria
para evitar una ganancia de peso de 2 a 2.5 kg entre los tratamientos con HD52.
Los riones sanos mantienen normalmente el equilibrio de sodio, ajustando su excrecin en
relacin con los aportes de la nutricin. Cuando los aportes de sodio aumentan, la excrecin
urinaria de sodio se eleva de una manera proporcional en un periodo de 3 das, como
tambin aumenta el consumo de lquidos, produciendo un aumento de peso. Cuando se
reducen los ingresos de sal, la excrecin de sodio disminuye, perdindose agua y peso
corporal73. Los aportes de sodio recomendados son de 2 a 3 gr de sodio por da (86.9-130
mEq)52.
El equilibrio de potasio depende de la secrecin tubular de potasio, a diferencia de la
regulacin del sodio, que depende de la capacidad de la funcin excretora. Cuando la ERC
progresa, la capacidad de secrecin tubular de potasio disminuye, ocurriendo una
adaptacin renal para mantener el equilibrio de potasio mediante el aumento en la cantidad
de secrecin tubular y el aumento en la cantidad de excrecin en las materias fecales. Del
20 al 50% del potasio ingerido puede aparecer en las deposiciones cuando la TFG cae por
debajo de 5 ml/min. Estas dos adaptaciones son suficientes para mantener el equilibrio de
potasio con unas ingestas normales de potasio (100 mEq/da) cuando la TFG es mayor a 10
ml/min y los pacientes tienen un gasto urinario de al menos 1000 ml por da. Una vez que
el paciente est oligrico o la TFG cae a menos de 10 ml/min, son necesarias restricciones
de potasio en la dieta para mantener las concentraciones sricas dentro del rango normal de
3.5 a 5 mEq/l. Se requieren restricciones de potasio en la dieta para pacientes en HD con el
fin de evitar las consecuencias de la hiperpotasemia73. Los aportes de potasio
recomendados para pacientes en HD son de 2000 a 3000 mg/da, el equivalente a 51.2- 75
mEq/da71.

50

El rin filtra aproximadamente 7 g de fsforo al da, de los cuales del 80 al 90% son
reabsorbidos por los tbulos renales y el fosforo restante es excretado en la orina. A medida
que la ERC progresa, las concentraciones de fsforo srico aumentan y es necesaria una
restriccin nutricional73. Se recomienda una restriccin de fsforo en la dieta de 800 a 1000
mg/da, o de 10-12 mg por cada gramo de protena en la dieta, y un aporte de calcio menor
a 2500 mg/da, incluyendo los agentes que actan como fijadores de fsforo en el
intestino85.
Sin embargo, solo la restriccin diettica no es suficiente para mantener las concentraciones
sricas normales, y frecuentemente se prescriben medicamentos quelantes de fosfato, los
cuales previenen la absorcin gastrointestinal del fsforo de la dieta73.
Los problemas relacionados con la resorcin sea y la alteracin de la mineralizacin del
hueso recientemente formado son exacerbados por la disminucin de la disponibilidad o la
ausencia de la forma activa de la vitamina D (1,25-dihidroxicolecalciferol). El rin es el
principal sitio de conversin de la forma biolgicamente inactiva de la vitamina D (25hidroxicolecalciferol) a la forma activa. Una deficiencia de este metabolito es responsable
del desarrollo de osteomalacia y trastornos del calcio, fsforo y magnesio y del
metabolismo muscular73.
Los pacientes adultos en HD cursan con deficiencia de vitaminas hidrosolubles debido a la
restriccin de potasio y fosforo de la dieta, la anorexia y la disminucin de la ingesta de
alimentos, a las alteraciones del metabolismo as como a una absorcin gastrointestinal
inadecuada y a prdidas en la dilisis. El estatus de vitaminas depende de la edad del
paciente, el gnero, la ingesta actual de vitaminas, suplementaciones previas, prdidas en la
dilisis, funcin renal residual tiempo en dilisis as como alteraciones en el metabolismo.
Es recomendable la utilizacin de suplementos de vitaminas para cumplir con las
necesidades de los individuos, en suplementacin diaria o administrar despus de la dilisis
3 veces por semana52. (ver Anexo 9)
Las cantidades recomendadas para los pacientes en dilisis son de 1.1-1.2 mg de Tiamina.
De piridoxina se recomienda una ingesta diaria de 10 mg, de 1.1-1.3 mg de riboflavina. Se
recomienda una ingesta de 1 mg de cido flico, 2.4 g de cianocobalamina al da, 14-16

51

mg de niacina, 30 g de biotina, 5 mg de cido pantotenico, 700-900 g de retinol, 400-800

UI de alfa-tocoferol y 90-120 g de vitamina K52.
En los pacientes en dilisis se ha reportado una disminucin de las concentraciones
plasmticas y leucocitarias de acido ascrbico, que son debidas probablemente a una
restriccin de frutas y vegetales necesarias para controlar la ingesta de potasio, y a las
perdidas en dilisis73. Sin embargo, no se recomienda un complemento nutricional de cido
ascrbico superior a 75-90 mg al da, para evitar la hiperoxalosis52.
Se han encontrado concentraciones sricas de vitamina A elevadas en pacientes con ERC.
El posible mecanismo de acumulacin es una disminucin en el catabolismo de la protena
ligadora de retinol, encargada de transportar el retinol en la sangre, teniendo una
correlacin directa con el incremento de creatinina srica. Por lo tanto, no es recomendado
suplementarla si el paciente alcanza la ingesta diaria recomendada para dicha vitamina72.
Los requerimientos dietticos de los oligoelementos son desconocidos y, con excepcin del
hierro, los complementos no son usualmente recomendados.
Las necesidades de hierro estn afectadas por la ingesta, las perdidas en dilisis, las pruebas
de laboratorio frecuentes, la disminucin de la produccin de eritropoyetina, el
acortamiento de la vida media del eritrocito, la hemlisis, la alteracin de la absorcin
intestinal de hierro y las perdidas gastrointestinales ocultas. Todos estos factores pueden
causar anemia por deficiencia de hierro73. Se recomienda una ingesta de 8 mg en hombres,
y 15 mg en mujeres52.
Las bajas concentraciones plasmticas de zinc observadas en los pacientes en HD pueden
estar relacionadas con la restriccin de protenas en la dieta, con la alteracin en la
absorcin de zinc, con la redistribucin corporal de zinc o con un cambio en la unin del
zinc a las protenas plasmticas. Se han demostrado en algunos sntomas urmicos como
hipogeusia, impotencia sexual y anorexia pueden mejorar en pacientes que reciben
complementos de zinc. Se recomienda una ingesta diaria de 10-15 mg en hombres, y de 8 a
12 mg en mujeres52.

52

No es comn observar cifras bajas de selenio srico en pacientes en HD, por lo que no se
recomienda su suplementacin. La recomendacin diaria es la misma que para la poblacin
saludable, 55 g. Se sugiere la suplementacin durante 3 a 6 meses, en pacientes con
sntomas de deficiencia (cardiomiopata, disfuncin tiroidea, hemolisis y dermatitis)52.

Nutricin Enteral
La nutricin enteral est indicada en pacientes que no pueden cubrir el 60% de sus
necesidades nutricionales por va oral. Su ventaja sobre la nutricin parenteral es que es
ms fisiolgica y evita las complicaciones y el costo elevado de la ltima. Casi todas las
preparaciones para NE tienen una concentracin alta de caloras y protenas, y son
restringidas en agua y electrlitos. La mayora de las preparaciones suministran adems
vitaminas, minerales y algunos electrlitos. Estos productos varan su contenido de
aminocidos, lo que ayuda a individualizar el cuidado de pacientes sin y con terapia de
remplazo renal, que tienen diferentes requerimientos de aminocidos84.
En el 2011, Kalantar-Zadeh y colaboradores publicaron una revisin acerca de la
suplementacin enteral y el efecto en las mejoras clnicas en pacientes en HD, reportando
incrementos en los niveles de albmina y prealbmina, proponiendo el que se permita
tomar durante la sesin de hemodilisis algn suplemento diettico, la cul es una prctica
comn en Europa y algunos otros pases86.

Nutricin Parenteral
Cuando un paciente con ERCT ve agravado su estado hasta el punto de no poder mantener
una ingesta oral adecuada y la alimentacin por sonda no es aconsejable ante posibles
complicaciones gastrointestinales, se puede optar por la nutricin parenteral. En la ERCT
esta nutricin es anloga a la usada en otros pacientes malnutridos. En pocas pasadas, se
recomendaba la utilizacin de soluciones de aminocidos esenciales, en caso donde los
pacientes no reciban tratamiento de dilisis. Sin embargo, esta prctica se ha ido
abandonando ya que los pacientes parecen tolerar bien las infusiones regulares de
aminocidos70.

Nutricin Parenteral Intradialtica

53

La NP intradialtica se usa en pacientes desnutridos y con ingesta oral inadecuada. La

finalidad de esta terapia es nutrir a los pacientes mal alimentados con ERC, durante la HD.
A pesar que ciertos estudios han asociado este tipo de nutricin con incrementos en el peso
corporal y en los niveles sricos de albmina, no ha mostrado reduccin en la mortalidad.
Debido a la rpida administracin de glucosa y lpidos, no se recomienda este tipo de
alimentacin a pacientes en HD87.
Cada vez

son ms los pacientes con diagnstico de DM incluidos en terapias de

tratamiento renal sustitutivo debido al fracaso funcional de sus riones. Segn un estudio
espaol publicado recientemente, que describe las caractersticas de los pacientes que
inician dilisis, el porcentaje de pacientes diabticos supone un 36% del total, siendo la
nefropata diabtica la causa ms importante de ERCT. Se estima que aproximadamente un
48% de los pacientes con ERC en estadio 3-5 tienen diagnostico de diabetes. Existen varias
causas que pueden explicar el aumento de pacientes diabticos que llegan a un tratamiento
dialtico. Por un lado, la toma de conciencia de la comunidad mdica del mejor manejo de
las enfermedades cardiovasculares, lo que ha conducido al enlentecimiento en la progresin
de las complicaciones de la diabetes, dando lugar a un mayor nmero de personas que
desarrollan nefropata terminal y, por ende, que precisan dilisis. Por otro lado, la laxitud de
los criterios de inclusin de pacientes en dilisis y unas tcnicas ms depuradas han
permitido que se incluyan en este tipo de terapia a pacientes con mayor patologa y mayor
edad que hace unos aos88-89.
Las modificaciones en el estilo de vida son un componente clave en el manejo de la DM y
la HD. Uno de los objetivos de la consulta nutricional en estos pacientes es proporcionar la
informacin requerida para lograr elecciones apropiadas de alimentos en cuanto a tipo y
cantidad se refiere, por lo que se sugiere implementar un plan educativo estructurado88.
La dieta del paciente diabtico en HD debe adaptarse a sus necesidades, y aportar la
cantidad de energa, protenas, vitaminas, minerales y fibra adecuadas para el estado ptimo
de salud. Por un lado, precisa una dieta similar a la de otros pacientes en HD, con
restriccin de sodio, potasio y lquidos. Pero, adems, por su condicin de diabtico, deber
evitar la ingestin de hidratos de carbono refinados y azcares. Se debe prestar atencin en
educar acerca de las porciones de los alimentos con hidratos de carbono e individualizar las
54

recomendaciones para reducir los riesgos de hipoglucemia e hiperglucemia, y en promover

el consumo de alimentos con bajo ndice glucmico, como frutas, verduras y leguminosas,
as como el consumo moderado de cereales de grano entero, y alimentos de origen animal
bajos en grasa, al igual que lcteos descremados y grasas insaturadas que ayuden a tener un
mejor control del peso corporal y reducir el riesgo CV88.
Muchos estudios ya han demostrado que los pacientes diabticos en HD presentan mayor
prevalencia de malnutricin, especialmente los diabticos tipo 1, con prdida de protena
somtica (reflejada en un descenso de la creatinina plasmtica) y de protena visceral
(detectada por un descenso en la albmina y prealbmina). Por tanto, pese a las
restricciones propias de la dilisis y la diabetes, hay que proporcionar a estos pacientes un
aporte calrico adecuado, con dietas que eviten el desarrollo de desnutricin89.
El autocontrol conductual en las personas con DM en HD es importante debido a la
importancia de los cambios en el estilo de vida en el control de la enfermedad. Las sesiones
educativas por s solas no son suficientes para promover y mantener los comportamientos
saludables, debido a lo complejo que se puede volver el rgimen nutricional, que trae como
consecuencia una adherencia pobre al tratamiento. Las estrategias de automonitoreo
debern ir enfocadas a diversos comportamientos, principalmente al monitoreo y
tratamiento de la glucemia, presin arterial, a aspectos de la nutricin, a dejar de fumar, la
prctica de ejercicio y la adherencia al tratamiento mdico90.
El tema de los hbitos dietticos resulta de particular importancia, debido a la percepcin
de dificultad en el apego o adherencia a la dieta por parte de los pacientes. Para tratar de
disminuir est percepcin e incrementar la adherencia al plan de alimentacin es importante
tomar en cuenta las preferencias personales, as como factores sociales, culturales y
religiosos del paciente. Un automonitoreo ideal requiere de vigilar las cifras de glucemia
diariamente, para evaluar el impacto que tiene el contenido de los alimentos, as como la
actividad

fsica

los

medicamentos

sobre

ella90.

Se ha recomendado implementar estrategias de autocontrol en este grupo de pacientes,

orientado al cambio de creencias en salud por parte del paciente, mediante la
implementacin de sesiones educativas referentes al impacto de la enfermedad en su estado
de salud, a incrementar la motivacin y la autoeficacia mediante la implementacin de
55

conductas saludables y el impacto que stas tendran en su salud, la fomentacin del

automonitoreo para con ello mejorar el control de la enfermedad, mediante la realizacin de
diarios de alimentos, de actividad fsica, diarios de presin arterial, entre otros, as como
establecer metas que permitirn que el paciente tenga una mayor percepcin de xito y
control de la enfermedad, as como implementar estrategias que fomenten la resolucin de
problemas para mejorar el xito del tratamiento, entre otras acciones90. (ver Anexo 10)
La ERC causa alteraciones importantes en las lipoprotenas desde los estadios tempranos de
la enfermedad que preceden las alteraciones de lpidos plasmticos, siendo las ms
frecuentes la asociacin de hipertrigliceridemia y HDL bajo. El perfil lipdico en pacientes
en HD es ms complejo debido a que la malnutricin y la inflamacin en este grupo pueden
determinar valores bajos de colesterol total y del colesterol-LDL.

El impacto de las

alteraciones lipdicas estriba en la enfermedad cardiovascular, que es la causa ms comn

de muerte entre los pacientes en DP y HD91.
La hipertrigliceridemia es la alteracin lipdica descrita con mayor frecuencia en los
pacientes que presentan ERC, y esa frecuencia aumenta a medida que la funcin renal se
deteriora. Se encuentra en el 62% de los pacientes con ERC avanzada. La
hipercolesterolemia es menos comn, pues aparece en apenas el 25% de estos pacientes92.
La terapia mdico nutricia puede formar parte importante del tratamiento de las
dislipidemias de estos pacientes. Se ha sealado que el control del peso corporal y la
restriccin o el suplemento de varios nutrimentos son benficos para la correccin de las
dislipidemias. Algunos de los nutrimentos involucrados son los lpidos totales y saturados,
el aceite de pescado, las fibras y varios minerales y vitaminas93.
Se recomienda utilizar la dieta propuesta por el Programa Nacional de Educacin del
Colesterol (NCEP) en su III reporte, llamada Cambios Teraputicos en el estilo de vida
(Therapeutic Lifestyle Changes), cuyas metas se basan en: 1) Disminuir el consumo de
grasas saturadas (<7% del total de las caloras) y de colesterol (<200 mg/da), 2) Utilizacin
de estanoles/esteroles (2 g/da) e incrementar la fibra soluble (10-25 g/da), 3) Disminuir el
peso corporal e 4) incrementar la actividad fsica94-95. (ver Anexo 11)

56

Como ya se mencion, la obesidad es un problema creciente en la poblacin con ERCT, en

HD y en DP. Debido a que esta condicin se considera un factor protector en la poblacin
en HD, y un factor de riesgo para enfermedad cardiovascular y otras complicaciones en el
trasplante renal, recomienda la prdida de peso en aquellos pacientes que sean candidatos o
se encuentren en protocolo de trasplante renal96.
La mayora de los programas de trasplante renal excluyen de la ciruga a aquellos pacientes
con IMC >35 kg/m2, debido a las complicaciones relacionadas a la obesidad 97, por lo que
se sugiere atender a todos los pacientes con cualquier grado de obesidad (IMC >30),
implementando estrategias de modificacin del estilo de vida, e individualizando las metas
de prdida de peso para cada paciente. Un indicador para considerar la prdida de peso en
el paciente es la circunferencia de cintura, debido a que la obesidad abdominal se ha
asociado a un incremento en el riesgo cardiovascular y a un incremento en la mortalidad46.
Se recomienda un manejo de la obesidad multidisciplinario, con un equipo de trabajo
conformado por nutrilogos, enfermeras, mdicos, psiclogos y trabajadoras sociales, con
la finalidad de maximizar la prdida de peso, mediante la identificacin de las necesidades,
motivaciones y barreras de cada paciente. Se han encontrado mejores resultados en la
prdida de peso de los pacientes, con la combinacin de dieta, ejercicio y modificaciones de
la conducta, es decir, utilizando un mtodo similar al de la poblacin general46.
En aquellos pacientes con ERC en quienes una dieta saludable y la prctica de ejercicio no
dan buenos resultados, se ha propuesto la realizacin de algn procedimiento quirrgico,
como el by-pass gstrico, by-pass gstrico en Y de Roux, o gastrectoma laparoscpica, con
la finalidad de lograr una prdida de peso sostenida a largo plazo, sin embargo falta mayor
evidencia para poder hacer dicha recomendacin, ya que lo estudios que han abordado este
tratamiento de la obesidad en pacientes en espera de trasplante o despus del mismo son
limitados45-98.
Para lograr una prdida de peso, es recomendable disminuir el consumo de caloras a una
cantidad menor al gasto energtico. Es importante evaluar la dieta habitual del paciente,
mediante entrevista o diarios de alimentos, y con ello calcular la ingesta energtica, as
como poder valorar que posibles modificaciones podran ayudar a lograr la meta de prdida
57

de peso. No existe consenso acerca del tratamiento de la obesidad en pacientes en HD. Se

sugiere realizar el clculo de las necesidades energticas con 25 kcal/kg de peso ajustado al
edema, e ir modificando este aporte segn los resultados obtenidos, sin embargo, la
determinacin del gasto energtico mediante calorimetra indirecta contina siendo el
mtodo ms apropiado para prescribir una dieta hipocalrica en estos pacientes96. Los
planes de alimentacin debern de ser individualizados para asegurar que los
requerimientos nutricionales propios de la HD sean aportados. Se sugiere combinar el plan
de alimentacin con una rutina de ejercicios, ya que se han reportado mejoras en la prdida
de peso, en la capacidad aerbica, fuerza muscular y presin arterial46.
Se ha reportado que la prdida del 5-10% del peso corporal en pacientes con ERC en
estadios tempranos, provee mejoras significativas en los factores de riesgo asociados al a
obesidad, como la presin arterial, dislipidemia, resistencia a la insulina y proteinuria99.

Nuevas Evidencias
Recientemente se estudi la relacin entre ingesta de fibra y disminucin de la inflamacin,
para lo cual utilizaron los resultados de la Encuesta Nacional de Examen de Salud y
Nutricin (NHANES por sus siglas en ingles), de la cual se analizaron 15 543 datos de
participantes, utilizando la ingesta de fibra soluble e insoluble, y los niveles de PCR para
estudiar la asociacin. La ingesta de fibra fue medida mediante recordatorio de 24 horas.
Los resultados mostraron que los pacientes con ERC que tenan una ingesta elevada de
fibra diettica tenan menores concentraciones de PCR,

lo que se asocia con una

disminucin en la mortalidad. Una de las limitantes del estudio es que englobaba la

mortalidad en un solo grupo, no distinguiendo si la disminucin est relacionada a una
disminucin en las tasas de incidencia de ciertos tipos de cncer, a una disminucin del
riesgo cardiovascular, infecciones, etc100.
Debido a la restriccin de frutas y verduras por los niveles de fsforo y potasio, la
poblacin con ERC consume bajas cantidades de fibra en la dieta100.
Los mecanismos de accin de la fibra se basan en la alteracin del metabolismo de la flora
bacteriana, al disminuir la generacin y absorcin de las toxinas generadas a partir de las
bacterias colnicas, como fenoles, ndoles y aminas, las cuales juegan un papel importante
58

en la inflamacin sistmica. Sin embargo, en el caso de los pacientes con ERC no se han
publicado recomendaciones en cuanto a la cantidad de fibra a consumir, por lo que se
recomienda cumplir las recomendaciones establecidas para la poblacin saludable de 25-30
g/da100.
Es bien conocida la relacin entre el consumo de fructosa e hipertensin, hiperuricemia e
inflamacin en humanos. Recientemente se estudi el efecto de una dieta baja en fructosa
(12 g/da) en 28 individuos con ERC, 17 mujeres y 11 hombres, a quienes se someti a una
dieta con contenido regular de fructosa (60 g/24 hrs) y a otro grupo a una dieta con bajo
contenido de fructosa (12 g/24 hrs) durante 6 semanas midiendo las concentraciones de
glucosa e insulina en ayuno, cido rico, marcadores de inflamacin y presin arterial,
observndose disminuciones estadsticamente significativas en la presin arterial, en los
niveles de insulina en ayuno, y en concentraciones de PCR en el grupo sometido a la dieta
baja en fructosa. Debido al nmero de participantes en el estudio y al corto periodo bajo
restriccin de fructosa, es necesario realizar ms investigaciones respecto al impacto que
tiene la fructosa en los marcadores inflamatorios de pacientes con ERCT101.
ltimamente el estudio de la Vitamina D ha dado mucho de qu hablar, debido a las
diversos mecanismos en los que participa, entre ellos la homeostasis calcio-fosforo. La
mayora de los suplementos dietticos de vitamina D la contienen en forma de vitamina D3
(colecalciferol) o D2 (ergocalciferol), que no son sintetizadas por los humanos. Despus de
su ingestin, ambas formas son convertidas a 25-Hidroxivitamina D en el hgado, para
posteriormente pasar a su forma activa 1.25-hidroxivitamina D, gracias a la enzima 1ahidroxilasa que producen los riones. Sin embargo, cuando la TFG es menor a 30 ml/min,
la reserva renal de 1-hidroxilasa se vuelve inadecuada, lo que causa una deficiencia de esta
vitamina en los pacientes con ERC. Se estima que aproximadamente un 70-80% de los
pacientes con ERC estadio 3 a 5 cursan con deficiencia, lo que se asocia a desarrollo de
hipertensin arterial, hipertrofia ventricular izquierda, falla cardiaca y calcificacin
vascular102.
Debido a estos hallazgos, se ha propuesto la utilizacin de vitamina D de forma teraputica.
Recientemente se reportaron beneficios en un estudio donde suplementaron con
ergocalciferol a 20 individuos (2000 IU/da), comparado con un grupo control de 20
59

individuos. Al analizar los resultados se encontr que los individuos que tomaban
ergocalciferol tenan concentraciones menores, estadsticamente significativas, de algunas
molculas de adhesin endoteliales, aportando beneficios cardiovasculares103.
Sin embargo, un metaanlisis realizado en el ao 2007, analiz 76 ensayos clnicos
controlados, no encontrando asociacin alguna entre el consumo de vitamina D y la
reduccin en el riesgo de muerte, dolor de huesos, calcificacin vascular o
paratiroidectoma, encontrando nicamente una asociacin positiva con el incremento de
hipercalcemia e hiperfosfatemia104.
Se ha estudiado ampliamente el uso del omega 3 con la finalidad de disminuir los
marcadores de inflamacin. En el 2009, un grupo de investigadores realiz un estudio doble
ciego, aleatorizado, en una poblacin de 66 individuos (33 para grupo con suplementacin
y 33 para el grupo control), encontraron disminuciones estadsticamente significativas en la
concentracin de PCR al suplementar 2 gr de omega 3 (960 mg/da EPA + 600 mg/da
DHA) durante 6 meses105. En el 2010 se evalu los efectos de la suplementacin de 3 gr de
omega 3 durante 12 semanas, en marcadores de inflamacin, apetito y estado nutricional en
pacientes en hemodilisis. Los autores encontraron mejoras en el apetito, ms no hubo
diferencias en la ingesta de alimentos. No se observaron mejoras en las concentraciones de
PCR, al contrario de lo esperado, las concentraciones incrementaron106.
Existe poco consenso en cuanto a la dosis adecuada de omega-3 para los pacientes con
ERC, siendo necesarios ms estudios respecto a su utilizacin en esta poblacin107.

60

Descripcin del Caso

Nombre: GDSN
Ocupacin: Comerciante
Nivel Socioeconmico: Alto

Edad: 61 aos
FECHA: 14 /Mar/12 Hora:6:30 pm
Escolaridad: Maestra
Exp: MS0847

Motivo de la Consulta: Inters por perder peso para disminuir las complicaciones quirrgicas, debido a que le realizaran trasplante renal el 14 de
mayo del 2012.
Capacidad funcional: Actividades cotidianas normales, trabaja y es capaz de trasladarse por s solo.
Signos y sntomas Generales: Refiere dificultad para respirar al hacer esfuerzos y fatiga. Sufre de insomnio. Presenta resequedad de piel y cada
de cabello. Sin signos y sntomas de hiperkalemia, hipokalemia e hiperfosfatemia.
Control Glucmico: Refiere mal control glucmico, con hiperglucemia postprandial de hasta 430 mg/dL generalmente a la hora de la comida.
GI: Estreimiento ocasional de 3 das a la semana, lo relaciona a ultrafiltracin excesiva en HD. Buen apetito, refiere disgeusia.
Conocimientos para llevar a cabo el tratamiento nutricio: conocimientos bsicos acerca de los electrlitos y su contenido en los alimentos.
Conocimientos acerca de los diferentes grupos de alimentos y del impacto de los hidratos de carbono en el control glucmico.
Hidratacin: ha restringido el consumo de lquidos a 0.5-1 litro/da, indicado por su mdico.
Historia de cambios de peso: Estuvo hospitalizado el mes de diciembre por hipoglucemia. Posteriormente inici tratamiento con hidrocortisona,
la cual le causo retencin hdrica, llegando a pesar 120 kg en el mes de enero. Refiere, antes de iniciar la terapia sustitutiva, pesar entre 97 y 98
kg.
Automonitoreo: De glucosa 2 veces al da, por la maana en ayuno, y despus de su comida.
Evaluacin de estilo de vida
Hbitos dietticos
Alergias e intolerancias alimentarias: Ninguna.
Comidas al da, Horarios: Realiza 3 comidas al da. Los das que acude a HD desayuna a las 11 am. Los das que no acude, desayuna a las 9:30.
Come a las 3-3:30 y cena a las 9 pm.
Colaciones: Realiza colaciones de forma ocasional, 3 a 4 veces por semana, a base de fruta, generalmente manzana o pltano, una pieza en cada
colacin.
Manejo higinico de los alimentos: Come en casa, prepara los alimentos su esposa, aunque refiere viajar constantemente, al menos una vez a la
semana.
Cambios recientes en la alimentacin: Desde que inici la terapia sustitutiva ha disminuido las porciones de alimentos tanto en nmero como en
tamao, procura comer menos hidratos de carbono y tomar poca agua. Ha suspendido las cenas por relacionarlos a un empeoramiento en su
control de la glucosa, y no le agrega sal a sus alimentos.
Antecedentes de dietas o recomendaciones nutricias: No recibi asesora nutricional en etapa pre-dilisis. Recientemente su endocrinlogo le
dio un plan de alimentacin de 1500 Kcal bajo en hidratos de carbono y restringido en frutas, con la finalidad de incentivar la prdida de peso,
puesto que est en protocolo para trasplante renal, le han pedido que baje a 80 kg.
Actividad fsica/ejercicio: Ninguna. Refiere le gustara realizar algn ejercicio pero se siente muy agotado la mayor parte del tiempo.
Tabaquismo/ alcoholismo/Drogas: Tabaquismo negado. Consumo espordico de alcohol, 2 copas cada 2 meses.
APEGO O ADHERENCIA: No sigue su plan de alimentacin ya que siente que el plan es muy montono, con poca variedad y raciones muy
pequeas.
RED DE APOYO: Recibe apoyo de su familia, su hijo ser el donador del rin
PERCEPCIONES: Refiere que se le dificulta apegarse a las comidas, ya que sus horarios de trabajo no le permiten comer en casa todos los das, por
lo que pide en restaurantes le cocinen sin sal y raciones pequeas de carne, evitando las sopas.
ETAPA DE CAMBIO: ACCIN. REFIERE HABER ESTADO INTENTANDO PERDER PESO DURANTE EL LTIMO MES, E INTENTADO NO RECUPERAR LO
QUE HA PERDIDO.
MOTIVACIN (1-10) : 10. REFIERE ESTAR PREPARADO PARA CAMBIAR SUS HBITOS DE ALIMENTACIN.
AUTOEFICACIA: CONSIDERA LE SER DIFCIL LOGRAR UN CAMBIO EN SUS HBITOS DE ALIMENTACIN Y SEGUIR UN PLAN ESTABLECIDO YA QUE
SUS RESPONSABILIDADES LABORALES LE EXIGEN MUCHO TIEMPO, SIN EMBARGO ESTA DISPUESTO A IMPLEMENTAR PEQUEOS CAMBIOS QUE LE
AYUDEN A PERDER PESO PARA SER SOMETIDO A UN TRASPLANTE RENAL.
Antropomtricos
Talla: 167 cm Circ. Mueca: 17.6 cm Complexin: Mediana
Peso Actual: 95 kg Peso libre de Edema: 91 kg
IMC: 31 Interpretacin: Sobrepeso
PT: 72.8 kg
%PT: 126.7 Interpretacin: Obesidad
PH: 97 kg %PH: 93.8% Interpretacin: Dficit Leve
PP: 6 kg
%PP: 6.1 Interpretacin: Prdida Leve
Peso Ajustado libre de Edema (KDOQI): 86.5 kg
Ganancia interdialtica: 1.7 kg
% Ganancia de peso: 1.8 % Interpretacin: Ganancia normal
Clnicos
T/A: 160/84
AHF: NEGADOS
APP: DISLIPIDEMIA MIXTA, HIPERURICEMIA.
COMORBILIDADES: DM2 DIAGNOSTICADA EN EL 2009, HAS
DIAGNOSTICADA EN 2006, DISLIPIDEMIA MIXTA
Diagnsticos: IRC secundaria a Glomeruloesclerosis Focal y Segmentaria

Bioqumicos
Fecha: 7 /Feb/2012
Alb: 1.4
BUN: 80/28
Cr: 7.45
Glu:113
Col. Tot: 190
TG: 155
Hb: 11.3
Hto: 36
KtV: 2.05
URR: 65
K: 5
P: 3.9 Na: 143 Ca: 7.5 (Corregido 9.4) Producto Ca-P:
29 CTL: 1206 Transferrina: 117
Ferritina: 760 Cap.
Fijacin Hierro: 107
TIBC: 160
Dietticos
Va de alimentacin: Oral
Distribucin: 58.5% HC, 16.3 % Prot, 25.1 % Lip.
Kcal:
1825 % Adec: 84.2 Dieta hipocalrica
Prot:
74.5 gr %Adec: 71.6 Consumo Deficiente
Electrolitos:
K: 2990 mg (76 mEq) % Adec: 126 % Ingesta Excesiva

61

desde el 2005. DM2. HAS.

P: 970 mg/da
% Adec: 100 % Ingesta Adecuada
Tiempo en HD: Inici el 3 de Febrero del 2012.
Na: 791 mg/da
% Adec: 100 % Ingesta Adecuada
Frecuencia y duracin: 3 veces por semana, 4 hr.
Lquidos: 1925 ml/24 horas % Adec: 128 % Ingesta Excesiva
FS Prescrito y Real: 350 prescrito, real 289 (82.5%).
Caractersticas de la Dieta (consumo de alimentos):
Acceso: Catter Permanente Subclavio
5 Frutas (1a, 1b, 3c)
Filtro: F180
3 Verduras (1 a, 2 c)
Funcionalidad del acceso: Funcional
10 Cereales
Presencia de Edema o ascitis: ++ (4 kg)
7 AOA
Diuresis: 1-1.5 lt/24 horas
6 Grasas
nPNA: 0.75 g/kg/da
3 Azucares
TFG: 6 ml/min/1.73 m2
Frecuencia de consumo de:
Medicamentos:
Carne 1 veces/semana , Pollo
2 veces/semana, Pescado 2
Amlodipino 5 mg 1-0-1
veces/semana, Refresco 1/semana, Frutas/verduras:2 piezas/da,
Furosemide 40 mg 1-1-1
Tortillas 3 piezas/da , Quesos 4 veces/semana
Losartan 100 mg 1-0-0
Leche 0 veces/semana, Leguminosas 0 veces/semana, Huevo 2
Omeprazol 20 mg 1 cada 12 horas
claras/ semana
Ezetimiba/Simvastatina 10/10 mg 0-0-1
Sin consistencia ni equitatividad en el consumo de hidratos de
Linagliptina
carbono.
Insulina (15-5 Mix.25)
Distribucin
Desayuna: 2 F, 1 V, 3 Cer, 2 AOA, 2 Gras, 1 azcar 6 HCOs
Complementos:
Comida: 2 F, 1 V, 5 Cer, 5 AOA, 3 Grasa, 1 Azcar 8 HCOs
Carbonato de calcio 600 mg 1-1-0
Cena : 1 F, 1 V, 2 Cer, 1 AOA, 1 Grasa, 1 Azcar 4 HCOs
Posibles Repercusiones Nutricias:
Amlodipino: Fatiga, sequedad bucal.
Furosemida: Constipacin, hiperglucemia.
Ezetimiba/Simvastatina: Disminucin de la absorcin de grasa,
carotenos, vitaminas A, D, K, vitamina B12 y Hierro. Astenia, dolor
abdominal.
MIS: 9 ( Desnutricin Moderada)
Energa
2595 Kilocaloras (30 Kcal/Kg Peso Ajustado al Edema)
Protena
104 gr ( 1.2 gr/kg/Peso Ajustado libre de Edema)
Diagnstico.
Falta de conocimientos acerca de alimentacin y conceptos nutricios causado por creencias personales dainas sobre alimentacin o
temas relacionados con nutricin (desconocimiento de alimentos que influyen en cifras glucmicas), evidenciado por la omisin de la
cena como estrategia para mejorar el control glucmico y por un consumo inadecuado de protenas (71.6 % de lo ideal).
Alteracin de valores de laboratorios relacionados a la nutricin (albmina 1.4 gr/dl, Ferritina 760,Transferrina 117, Creatinina 7.47) ,
causado por insuficiencia renal, evidenciado por TFG de 6 ml/min/1.732 y edema.
Objetivos: Mejorar el control glucmico, favorecer la prdida de peso, mejorar condiciones de edema.
Recomendaciones de electrolitos: Na <1173 mg (<3 gr NaCl); K <60 mEq/da; P <1190 mg/da
Recomendaciones de Lquidos: 1500 ml de Lquidos totales al da, segn diuresis.
Plan: Plan de alimentacin de 1700 Kcal, 88.5 gr de Protena. 2.3 gr de NaCl (926 mg de Na) , 60.1 mEq K, 1050 mg P. Lquidos 1500 ml/da.
Distribucin: HCO 52.8 %, Protenas 22.5 %, Lpidos 24.7 %. (3 F a, b, c, 2 V a,c, 11 C, 9 AOA, 3 Gy A)
Distribucin de Hidratos de Carbono de 25 % en Desayuno, 10 % en colacin matutina, 30 % en Comida, 10 % en colacin vespertina y 25 % en
cena; 3-2-4-2-3.
Educacin:
Relacin dieta- electrolitos en sangre.
Beneficios del ejercicio.
Beneficios de la prdida de peso pre-quirrgica.
Recomendaciones Nutricionales: Establecer horarios de comidas. No saltarse ningn tiempo de comida.
Metas pautadas por el paciente:
Llegar a 85 kg en el mes de Mayo.
Respetar horarios de alimentacin.
Monitoreo: Ingesta Energtica y proteica (Diario de 3 das y R24H), Composicin corporal y ganancia de peso interdialtica. Diario de
automonitoreo de glucosa en 1 mes. Prxima Cita. Mircoles 4 de Abril, 5 pm.
Pendiente: Valorar inicio de AF segn lo recomendado por su mdico. Checar datos de Albuminuria.

L.N. Ivn Armando Osuna Padilla

62

Nota de Seguimiento Nutricional

Nombre: GDSN

Edad:

61 aos

FECHA: 04 /Abr/12 Hora: 4:30 pm

MOTIVO DE LA CONSULTA: MONITOREO DE PESO E INGESTA ALIMENTARIA.

SIGNOS Y SNTOMAS GENERALES (ASTENIA, ADINAMIA): HA MEJORADO DISNEA Y CANSANCIO. REFIERE YA NO PERDER EL CABELLO.
HIPERKALEMIA: NINGUNO
HIPOKALEMIA: DEBILIDAD MUSCULAR EN UNA OCASIN. REFIERE CALAMBRES EN EXTREMIDADES INFERIORES EN SESIONES CON ULTRAFILTRACION EXCESIVA.
HIPERFOSFATEMIA: NINGUNO
AUTOMONITOREO: HA MEJORADO CONTROL GLUCEMICO. REFIERE MANEJAR GLUCOSAS DEBAJO DE 150 MG/DL. PRESENTA DIARIO DE GLUCOSA, OBSERVANDOSE
CIFRAS MAXIMAS DE 206 MG/DL EN UNA OCASIN ANTES DEL DESAYUNO, EL RESTO CIFRAS MENORES A 160 MG/DL.
TGI (APETITO, SACIEDAD TEMPRANA, DISGEUSIA, DIARREA, ESTREIMIENTO, NAUSEAS, VOMITOS): HA MEJORADO APETITO. CONTINA CON ESTREIMIENTO 2-3
VECES POR SEMANA. HA MEJORADO LA DISGEUSIA.
HIDRATACIN: 800-1000 ML/DA. RECIBIO RECOMENDACIN DE MEDICO A TOMAR AGUA A LIBRE DEMANDA EN UNA OCASIN, DEBIDO A HIPOKALEMIA RELACIONADA
A ULTRAFILTRACION EXCESIVA.
Evaluacin de estilo de vida
Apego al plan de alimentacin (0-10): Refiere un apego del 50%.
Cumplimiento de metas pasadas: El paciente refiere haber respetado sus horarios de alimentacin.
Cambios recientes en la alimentacin: Considera que ha logrado disminuir las cantidades de alimentos, pero no seguir el plan proporcionado.
Barreras detectadas: Est fuera de casa la mayor parte del da, por lo que olvida realizar sus colaciones. Se considera muy antojadizo y constantemente come tacos o
acude a restaurantes. No llev a cabo el plan de alimentacin debido a que siente que tiene muy poca variedad de alimentos. H a salido de viaje nicamente en 1 ocasin
por 3 das desde la ltima consulta, durante el viaje consumi mariscos y bebi cerveza. Un da sali a cenar pizza con su familia. El resto de los das ha realizado sus
comidas en casa.
Comidas al da, colaciones, Horarios: Realiza 3 comidas: Desayuno 10 AM, Comida 3 PM, Cena 10 PM. No realiza colaciones.
Manejo higinico de los alimentos (Dnde come, quien prepara): La mayora de las ocasiones come en casa, los alimentos los cocina su esposa.
Actividad fsica/ejercicio: El mdico ya autoriz inicio de AF, an no inicia, refiere que iniciara de inmediato, pero no tener suficie nte fuerza para hacer una actividad
planeada.
Tabaquismo/ alcoholismo/Drogas: Negados.
Conductas psicolgicas relacionadas a la alimentacin y la enfermedad: Paciente interesado en lograr prdida de peso, lo desmotiva el hecho de apegarse a una
alimentacin poco variada.
Antropomtricos
Bioqumicos

Talla: 167 cm
Peso Actual: 95 kg
Peso Seco: 95 Peso Anterior: 95 kg
Peso libre de Edema: 93 kg
IMC: 31.5
interpretacin: Sobrepeso
PT: 72.8 kg
%PT: 127.7 Interpretacin: Obesidad
PH: 97 kg %PH: 93.8% Interpretacin: Dficit Leve
PP: 4 kg
%PP: 4.1 Interpretacin: Prdida Leve
Peso Ajustado libre de Edema (KDOQI): 87.9 kg
Circunferencia Cintura: 114.5 cm
PCT: 33 mm(p>95, 275% ) Interpretacin: Exceso de tejido adiposo
CMB: 34.9 cm (p90) Interpretacin: Estado Normal
cAMB: 37.9 cm( p>5, 71.7 %) Interpretacin: Desnutricin
Moderada
PAMB: 24.5 (p >10, 87.8 %) Interpretacin: Desnutricin Leve
Ganancia interdialtica: 3.5 kg
% Ganancia de peso: 3.6 % Interpretacin: Ganancia Adecuada
Clnicos
O

T/A: 155/61
Diagnsticos: IRC secundaria a Glomeruloesclerosis Focal y
Segmentaria. DM2, HAS, Dislipidemia Mixta.
Frecuencia y duracin: 3 veces por semana, 4 hr
FS Prescrito y Real: 350 prescrito, real 314 (89.7%).
Acceso: Catter Permanente Subclavio
Funcionalidad del acceso: Funcional
Presencia de Edema o ascitis: + (2 kg)
Diuresis: 900 ml/24 horas
Proteinuria: 12.1 gr/24 horas
nPNA: 1.14 g/kg/da
Medicamentos:
Prednisona 3 mg/da
Furosemide 40 mg 1-1-1
Losartan 100 mg 1-0-0
Omeprazol 20 mg 1 cada 12 horas
Ezetimiba/Simvastatina 10/10 mg 0-0-1
Linagliptina
Insulina (15-5 Mix.25)
Complementos:
Carbonato de calcio 600 mg 1-1-0

Fecha: 7 /Mar/2012
Alb: 2.0
BUN: 69/22
Cr: 7.44
Glu: 83 Hb: 9.5
Hto: 29.6
K: 5.5
P: 5.6
Na: 140
Ca: 8.1 (Corregido 9.7) Producto Ca-P: 45
CTL: 2240
KtV: 2.05
URR: 69
Fecha: 18/03/12
Alb: 3.2
Cr: 9.2
Glu: 155 Hb: 9.6
K: 4.2
P: 5.4
Ca: 7.86 (Corregido 8.5)
CTL: 2921
Colesterol: 238

Hto: 29
Na: 142

HDL: 39.6

TAG: 403

Dietticos
Va alimentacin: Oral
Kcal:1445 Kcals
% Adec: 55.6 % Dieta Hipocalrica
Prot: 83.5 gr
%Adec: 80.2 % Ingesta Deficiente
Distribucin: 43 % HC, 23 % Prot, 34 % Lip.
Lquidos: 1275 ml/24 horas % Adec: 85% Ingesta Deficiente
K: 1608 mg
% Adec: 68.7 % Ingesta Deficiente
P: 1092 mg
% Adec: 92.7 % Ingesta Adecuada
Na: 1273 mg
% Adec: 108.5 % Ingesta Adecuada
Equivalentes:
D1: 3 F, 1 V, 6 Cer, 8 AOA, 5 Gras.
1300 Kcals. 73.8 gr (23%) Proteina. 111.2 gr (34%) HCO, 63.3 gr (44 %) Lpidos. 940
mg Fosforo, 1636 mg Potasio, 946 mg Sodio.979 ml Agua.
D2: 0F, 0V, 14 Cer, 8 AOA, 3 Gras, 1 Lact.
1315 Kcals. 69.8 gr (21%) Proteina. 170.6 gr (51%) HCO, 41.2 gr (28 %) Lpidos. 716.8
mg Fosforo, 975 mg Potasio, 1885 mg Sodio.1715 ml Agua.
D3: 0F, 3 V, 10 Cer, 9 AOA, 3 Gras, 1 Lact.
1716 Kcals. 106.9 gr (25%) Proteina. 193.6 gr (45%) HCO, 58.7 gr (31 %) Lpidos. 1622
mg Fosforo, 2214 mg Potasio, 990 mg Sodio.1226 ml Agua.
Caractersticas de la Dieta (consumo de alimentos):
En el R24H y diario de 3 das reporta consumo de lcteos (yogurt), y tacos de carnitas
y chicharrn de puerco, as como beber refresco diettico en la comida. Omite
colaciones matutina y vespertina por falta de tiempo. El consumo de hidratos de

63

carbono no es consistente ni equitativo, como se observa en el consumo de raciones

Posibles Repercusiones Nutricias:
Ezetimiba/Simvastatina: Disminucin de la absorcin de grasa, de cereales.
Distribucin
carotenos, vitaminas A, D, K, vitamina B12 y Hierro. Astenia.
Desayuna: 2 F, 1 V, 3 Cer, 3 AOA, 5. 5 HCOs
Prednisona: Incremento catabolismo proteico, disminucin en Comida: 0 F, 0 V, 3 Cer, 5 AOA, 0 Gras. 3 HCOs
absorcin de Ca, P, K. Incremento en necesidades de B6, Cena : 1 F, 0 V, 0 Cer, 0 AOA, 0 Gras. 1 HCOs
Folato, Vitamina C, D y Zinc.
Energa
2595 Kilocaloras (30 Kcal/Kg Peso Ajustado al Edema)
Protena
104 gr ( 1.2 gr/kg/Peso Ajustado libre de Edema)
Diagnstico.
Seleccin inadecuada de alimentos con alto contenido en fosforo y potasio, causado por falta de conocimientos acerca de alimentacin,
evidenciado por la ingesta frecuente de lcteos y preparaciones de cerdo altas en sodio.
Inactividad fsica causada por cambios en el estilo de vida desde que inicio la terapia sustitutiva, evidenciado por excesiva grasa
subcutnea (PCT >p95 y Circunferencia Abdominal de 114.5 cm).
Objetivos: Prevenir ganancia excesiva de peso interdialtica. Favorecer prdida de peso.
Recomendaciones de electrolitos: Na <1173 mg (<3 gr NaCl); K <60 mEq/da; P <1190 mg/da
Recomendaciones de Lquidos: 1400 ml de Lquidos totales al da, segn diuresis.
Plan: Mtodo de Equivalentes+ Men para 7 das; 1633 Kcals , 105 gr de Protena. 2.2 gr de NaCl (876 mg de Na) , 64.8 mEq K, 1210 mg P. Lquidos
1400 ml/da.
Distribucin: HCO 46 %, Protenas 25.9 %, Lpidos 28.1 %. (3 F a,b, b), 2 V a,c, 9 C, 12 AOA, 3 G y A)
Distribucin de HCO: Des 25 %, Col 15 %, Comida 25 %, Colacin 15 %, Cena 20 %; Raciones de HC: 3-2-3-2-2
Educacin

Prevencin y tratamiento de enfermedades cardiovasculares.

Efecto de las modificaciones nutricionales en la salud.
Control de la ganancia de peso interdialtica.
Consecuencias de un pobre apego al plan de alimentacin.

Planeacin de Mens para 3 das por parte del paciente.

Metas pautadas por el paciente:

Realizar 10 minutos al da de caminata ligera, 5 veces por semana. No saltar las colaciones.
Apegarse al horario de alimentos pautado.

Monitoreo: Ingesta de Electrolitos (Diario de 3 das- da dilisis, fin de semana y da no dilisis- y R24H), Composicin corporal y ganancia interdialtica.
Pendiente: Enviar Mens para 7 das va e-mail.

L.N. Ivn Armando Osuna Padilla

64

Nota de Seguimiento Nutricional #2

Nombre: GDSN

Edad:

61 aos

FECHA: 25 /Abr/12 Hora: 4:30 pm

MOTIVO DE LA CONSULTA: MONITOREO DE PESO E INGESTA ALIMENTARIA.

SIGNOS Y SNTOMAS GENERALES (ASTENIA, ADINAMIA): HA DISMINUIDO LA RESEQUEDAD DE PIEL. HA DISMINUIDO LA PERDIDA DE CABELLO. HA SENTIDO MAREOS
EN 3 OCASIONES.
HIPERKALEMIA: NINGUNO
HIPOKALEMIA: CONTINUA CON CALAMBRES MUSCULARES DE MIEMBROS SUPERIORES E INFERIORES CUANDO SE ULTRAFILTRAN MAS DE 2 LITROS DE LIQUIDOS.
HIPERFOSFATEMIA: NINGUNO
AUTOMONITOREO: BUEN CONTROL DE GLUCOSA, REFIERE CIFRAS MAXIMAS DE 140 MG/DL.
TGI (APETITO, SACIEDAD TEMPRANA, DISGEUSIA, DIARREA, ESTREIMIENTO, NAUSEAS, VOMITOS): MANTIENE BUEN APETITO. ESTREIMIENTO UNA VEZ POR
SEMANA.
HIDRATACIN: REFIERE NO HABER PODIDO LLEVAR LA RESTRICCION DE LIQUIDOS DEBIDO A QUE HA ESTADO TRABAJANDO BAJO EL SOL, Y LE DA MUCHO CALOR.
TOMAR HASTA 2.5 LT AGUA AL DA
Evaluacin de estilo de vida
Apego al plan de alimentacin (0-10): Refiere un apego del 80%.
Cumplimiento de metas pasadas: Refiere continuar apegndose al horario de alimentacin, y haber iniciado AF.
Cambios recientes en la alimentacin: Contina comiendo porciones pequeas de alimentos.
Horarios: Realiza 3 comidas. No ha logrado seguir un horario establecido.
Actividad fsica/ejercicio: Inici bicicleta 20 minutos y caminadora 20 minutos, con una frecuencia de 2 das a la semana.
Tabaquismo/ alcoholismo/Drogas: Negados.
Conductas psicolgicas relacionadas a la alimentacin y la enfermedad: Dice sentirse frustrado ya que debido a su trabajo, ha tenido que comer fuera de casa de lunes
a viernes, por lo que no ha logrado seguir el plan de alimentacin, y debido al clima caluroso no se puede apegar a la recomendacin de restriccin de lquidos.
Antropomtricos
Bioqumicos

Talla: 167 cm
Peso Actual: 95 kg
Peso Seco: 95 Peso Anterior: 95 kg
Peso libre de Edema: 93 kg
IMC: 29.3
interpretacin: Sobrepeso
PT: 72.8 kg
%PT: 127.7 Interpretacin: Obesidad
PH: 97 kg %PH: 93.8% Interpretacin: Dficit Leve
Peso Ajustado libre de Edema (KDOQI): 87.9 kg
Circunferencia Cintura: 112 cm
PCT: 30 mm(p>95, 260% ) Interpretacin: Exceso de tejido adiposo
CMB: 37.1 cm (p90) Interpretacin: Estado Normal
cAMB: 50.9 cm (p>50, 97.6 %) Interpretacin: Masa Muscular
Promedio
PAMB: 27.6 (p >10, 103 %) Interpretacin: Estado Normal
Ganancia interdialtica: 3.6 kg
% Ganancia de peso: 4 % Interpretacin: Ganancia Adecuada

Fecha: 28 /Abr/2012
Alb: 2.8
BUN: 61/24
Cr: 9.03
Glu: 243
Col. Tot: 145
TG: 261
Hb: 10.8
Hto: 34
KtV: 2.05
URR: 61
K: 6.3
P: 7.8 Na: 140 Ca: 8.8 (Corregido 9.7) Producto Ca-P: 69
CTL: 2760 Transferrina: 229
Hierro: 51 Ferritina: 137.3 Cap. Fijacin Hierro: 227
TIBC: 278

Clnicos

Dietticos

Va alimentacin: Oral
T/A: 152/85
Diagnsticos: IRC secundaria a Glomeruloesclerosis Focal y Kcal: 1684 Kcals 64.8 % Adec: Dieta Hipocalrica
Prot: 113.2 gr
%Adec: 108 % Ingesta Excesiva
Segmentaria. DM2, HAS, Dislipidemia Mixta.
Distribucin: 42.2 % HC, 26.5 % Prot, 27.8 % Lip, Grasa Sat 7.8%
Frecuencia y duracin: 3 veces por semana, 4 horas
Lquidos: 2245 ml/24 horas % Adec: 160 % Ingesta Excesiva
FS Prescrito y Real: 350 prescrito, real 302 (86%).
K: 2501 mg (64 mEq)
% Adec: 106 % Ingesta Excesiva
Acceso: Catter Permanente Subclavio
P: 1394 mg
% Adec: 117 % Ingesta Excesiva
Funcionalidad del acceso: Funcional
Na: 1561 mg (4 gr NaCl)
% Adec: 133% Ingesta Excesiva
Presencia de Edema o ascitis: + (2 kg)
Caractersticas de la Dieta (consumo de alimentos):
Diuresis: 1350 ml/24 horas
En el R24H reporta un consumo excesivo de lquidos, mal apego a los horarios de
nPNA: 0.966 gr/kg/da
alimentacin, consumo de lcteos y mariscos, y nula ingesta de frutas.
TFG: 6 ml/min/1.73 m2
Medicamentos:
Distribucin
Prednisona 3 mg/da
Desayuna: 0 F, 0 V, 3 Cer, 3 AOA, 0 Gras. 3 HCOs
Comida: 0 F, 0 V, 3 Cer, 5 AOA, 3 Gras. 3 HCOs
Furosemide 40 mg 1-1-1
Cena : 0 F, 1 V, 2 Cer, 2 AOA, 1 Gras. 2 HCOs
Losartan 100 mg 1-0-0
Omeprazol 20 mg 1 cada 12 horas
Ezetimiba/Simvastatina 10/10 mg 0-0-1
Linagliptina
Insulina (15-5 Mix.25)
Complementos:
Carbonato de calcio 600 mg 1-1-0
MIS: 6 (Desnutricin Leve)
Energa
2595 Kilocaloras (30 Kcal/Kg Peso Ajustado al Edema)
Protena
104 gr ( 1.2 gr/kg/Peso Ajustado libre de Edema)
Diagnstico.
Seleccin inadecuada de alimentos causada por falta de conocimientos en nutricin, evidenciada por ingesta excesiva de protenas (108
% de adecuacin).
Falta de adherencia a las recomendaciones nutricionales causada por falta de autocontrol, evidenciado por ingesta excesiva de lquidos

65

(160 % de adecuacin).
Objetivos: Favorecer la prdida de peso.
Recomendaciones de electrolitos: Na <1173 mg (<3 gr NaCl); K <60 mEq/da; P <1190 mg/da
Recomendaciones de Lquidos: 1850 ml de Lquidos totales al da, segn diuresis.
Plan: Mtodo de Equivalentes+ Men para 7 das; 1633 Kcals , 105 gr de Protena. 2.2 gr de NaCl (876 mg de Na) , 64.8 mEq K, 1210 mg P. Lquidos
1500 ml/da.
Distribucin: HCO 46 %, Protenas 25.9 %, Lpidos 28.1 %. (3 F a,b, b), 2 V a,c, 9 C, 12 AOA, 3 G y A)
Distribucin de HCO: Des 25 %, Col 15 %, Comida 25 %, Colacin 15 %, Cena 20 % . Raciones de HC: 3-2-3-2-2
P

Educacin

Alimentos altos en Potasio y Fsforo.. Efectos en la salud.

Estrategias para mitigar la sed.

Metas pautadas por el paciente:

Incrementar la actividad fsica a 4 das por semana, 20 minutos de caminadora y 10 minutos de bicicleta.
Acudir a estrategias para mitigar la sed.

Monitoreo: Ingesta de Electrolitos (Diario de 3 das- da dilisis, fin de semana y da no dilisis- y R24H), Composicin corporal y ganancia interdialtica.

L.N. Ivn Armando Osuna Padilla

66

Bibliografa
1. Mndez A, Mndez J, Tapia T, Muoz A. Epidemiologa de la insuficiencia renal
crnica en Mxico. Dilisis y Trasplante. 2010; 31 (1); 7-11
2. Pacheco L, Durn L. Diagnostico de la enfermedad renal crnica como trazador de la
capacidad tcnica en la atencin medica en 20 estados de Mxico. Salud Pblica Mex.
2011; 53(S4): 499-505
3. Franco F, Tirado L. Una estimacin indirecta de las desigualdades actuales y futuras en
la frecuencia de la enfermedad renal crnica terminal en Mxico. Salud Pblica MEx.
2011; 53(4): 506-515
4. Tirado L, Durn J. Las unidades de Hemodilisis en Mxico: Una evaluacin de sus
caractersticas, procesos y resultados. Salud Pblica de Mxico. 2011; 53(4); S491S489
5. Dalrymple L, Katz R. Chronic Kidney Disease and the Risk of end Stage Renal Disease
versus Death. Journal of General Internal Medicine. 2011. 26(4): 379-385.
6. Obrador G, Garca G. Prevalence of Chronic Kidney disease in the Kidney Early
Evaluation Program (KEEP) Mxico and comparison with KEEP US. Kidney
International. 2010. 77(s116): S2.S8.
7. Lpez M, Rojas M. Enfermedad renal crnica y su atencin mediante tratamiento
sustitutivo en Mxico. Mxico, D.F.: Facultad de Medicina, Universidad Nacional
Autnoma de Mxico. 2009.
8. Hall J. Nefropatas y Diurticos. En: Guyton y Hall. Tratado de fisiologa Mdica.
2011.12 edicin. Elsevier. Espaa.
9. Abboud H. Stage IV Chronic Kidney Disease. The new England Journal of Medicine.
2010; 362: 56-65
10. Garca S. Factores de progresin de la enfermedad renal crnica. Prevencin
secundaria. rgano Oficial de la sociedad Espaola de Nefrologa. 2008.S3; 17-21.
11. McPhee S. Cap. 16: Renal Disease En: Pathophysiology of Disease. 6ta Edicin, Ed.
McGrawHill. 2010, EU.
12. Abassi M, Chertow G, Hall Y. End- Stage Renal Disease. American Family Physician.
2010. 82(12); 1511-1514

67

13. Valdivieso J. Calcificacin vascular: tipos y mecanismos. Nefrologa. 2011; 31(2): 142147
14. Panizo S. Calcificacin Vascular y Desmineralizacin: dos caras de una misma
moneda. Nefrologa. 2011; 2 (5): 31-36
15. Caravaca F. Resistencia a la insulina en la enfermedad renal crnica: caractersticas
clnicas asociadas y significado pronstico. Nefrologa. 2010; 30(6): 661-668
16. Martnez A. Sndrome metablico y nefropata. Nefrologa. 2008; S3: 33-37
17. Porth C. Fisiopatologa: Salud-enfermedad: un enfoque conceptual. Ed. Panamericana,
7ma edicin. 2006.
18. Gmez P. Microalbuminuria en la evaluacin inicial del hipertenso. En: Coca A,
Aranda P. Manejo del paciente hipertenso en la prctica clnica. 2009. Ed. Panamerica,
Espaa.
19. NATIONAL KIDNEY FOUNDATION: K/DOQI Clinical Practice Guidelines for
Chronic Kidney Disease: Evaluation, Classification and Stratification. Am J Kidney Dis
2002. 39 (Suppl 1): S1S266.
20. Soriano S. Definicin y clasificacin de los estadios de la enfermedad renal crnica.
Prevalencia. Claves para el diagnostico precoz. Factores de riesgo de enfermedad renal
crnica. Nefrologa. 2004. 24(6)
21. National Kidney Foundation. Hemodilisis, lo que necesita saber. 2006.
22. National Kidney Foundation. Dilisis Peritoneal, lo que necesita saber. 2006.
23. Centro

Nacional

de

Trasplantes,

2012.

(Revisado

el

10-Jul-2012

en

http://www.cenatra.salud.gob.mx/descargas/contenido/trasplante/reporte_anual_2011.p
df)
24. Morales J, Andrs A. Necrosis tubular aguda. Rechazo del trasplante. En: Avendao L,
Nefrologa clnica. 2009. Ed. Panamericana, 3ra edicin. Espaa.
25. Pasticci F, Fantuzzi A. Nutritional management of stage 5 Chronic Kidney Disease.
2012. Journal of Renal Care. 38(1): 50-58
26. Ikizler T. Nutrition, inflammation and chronic Kidney Disease. Hypertension. 2008. 17:
162-167.
27. Martins C, Riella M. Nutricin y Rin. 2007. Ed. Panamericana, 2da edicin.
Argentina.
68

28. Ikizler T. Nutritional requirements in Haemodialysis. En: Mitch W, Ikizler T.

Handbook of Nutrition and the Kidney. 2010. 6ta edicin. Ed. Wolters Kluwer. EUA.
29. Cachofeiro V, Goicochea M. Oxidative stress and inflammation, a link between chronic
kidney disease and cardiovascular disease. Kidney International. 2008. 74: S4-S9
30. Weiner D, Tighiouart H. Inflammation and cardiovascular events in individuals with
and without chronic kidney disease. Kidney international. 2008. 73; 1406-1412
31. Carrero J, Stenvinkel P. Persistent inflammation as a catalyst for other risk factors in
Chronic Kidney Disease: A Hypothesis proposal. Clinical Journal of American Society
of Nephrology. 2009; 4(S1): S49-S55
32. Gosmanova E. Cardiovascular complications in CKD patients: role of Oxidative Stress.
Cardiology Research and Practice. 2011; 156326
33. Liao M. Insulin resistance in Patients with Chronic Kidney Disease. Journal of
Biomedicine and Biotechnology. 2012.
34. Ramos L. Oxidative stress and inflammation are associated with adiposity in moderate
to severe CKD. Journal of the American Society of Nephrology. 2008; 19(3): 593-599
35. Kalantar- Zadeh K, Ikizler T. Malnutrition inflammation complex syndrome in dialysis
patients: causes and consequences. American Journal of Kidney Disease. 2003; 42:
864-881
36. Fouque D, Kalantar-Zadeh K. A proposed nomenclature and diagnostic criteria for
protein-energy wasting in acute and chronic kidney disease. Kidney International. 2008;
73: 391-398
37. Weiner D, Tighiouart H. Chronic kidney disease as a risk factor for cardiovascular
disease and all-cause mortality: a pooled analysis of communitybased studies. J Am Soc
Nephrol. 2004; 15:1307-15.
38. Tonelli M, Pfeffer M. Kidney Disease and Cardiovascular Risk. Annu Rev Med.
2007;58:123-39.
39. Schiffrin E, Lipman M. Chronic Kidney disease: Effects on the cardiovascular system.
Circulation. 2007; 116: 85-97
40. Caramelo D, Garca P. Alteraciones cardiovasculares en la enfermedad renal crnica.
En: Avendao L. Nefrologa Clnica.2008. 3era edicin, Ed. Panamericana, Espaa.
41. Eknoyan G. Obesity and chronic kidney disease. Nefrologa. 2011; 31(4): 397-403
69

42. Hassan N, Weber I. Weight loss: a neglected intervention in the management of

Chronic Kidney Disease. Current opinion in Nephrology and Hypertension. 2010: 19:
534-538
43. Kalantar-Zadeh K, Abbott K. Survival advantages of obesity in dialysis patients. Am J
Clin Nutr. 2005; 81: 543-554
44. Korkeila M, Heimbrguer O. Obesity in Kidney Disease. En: Mitch W, Ikizler T.
Handbook of Nutrition and the Kidney. 2010. 6ta edicin. Ed. Wolters Kluwer. EUA.
45. Celebi O, Schmidt R. Treating the Obese dialysis Patient: challenges and Paradoxes.
Seminars in Dialysis. 2012; 25 (3): 311-319
46. Chang A, Hou S. Obesity and Kidney Transplantation. En: Ortiz J, Andr J.
Understanding the complexities of Kidney transplantation. 2011. Ed. InTech, Croacia.
47. Olarte I, Hawasli A. Kidney transplant complications and obesity. The American
journal of Surgery. 2009; 197: 424-426
48. Benett W, McEvoy K. Kidney transplantation in the morbidly obese: complicated but
still better than dialysis. Clin Transplant. 2011; 25: 401-405
49. Charney P. The nutrition Care Process and the Nutrition Support Dietitian. Support
Line. 2007; 29(4): 18-22
50. Villegas C. Recoleccion de la informacin sobre el estado de nutricin. En: Suverza A,
Haua K. El ABCD de la evaluacin del estado de nutricin. 2010. Ed. McGrawHill.
Mxico
51. American Dietetic Association. Chronic kidney disease evidence-based nutrition
practice guideline. Chicago (IL): American Dietetic Association; 2010
52. Fouque D. EBPG Guideline on Nutrition. Nephrol Dial Transplant. 2007. 22 (S2): ii45ii87
53. DiBenedetto P. Nutrition Assessment in Chronic Kidney Disease. Byham L. A clinical
guide to Nutrition Care in Kidney Disease. 2004. American Dietetic Association.
54. Kopple J, Massry S. Kopple and Massrys Nutritional Management of Renal Disease.
2004. Ed. Lippincott Williams & Wilkins. 2da Edicin, EU.
55. Noori N, Kopple J. Mid-Arm Muscle Circumference and Quality of Life and Survival
in Maintenance Hemodialysis Patients. Clin J Am Soc Nephrol. 2010; 5: 2258-2268

70

56. Espinosa A, Rivas L.

Vectores de impedancia bioelctrica para la composicin

corporal en poblacin mexicana. Revista de investigacin clnica. 2007; 59 (1): 15-24

57. Caravaca F, Martinez C. Estimacin del estado de hidratacin mediante bioimpedancia
espectroscpica multifrecuencia en la enfermedad renal crnica avanzada. Nefrologa.
2011; 31(5); 537-544.
58. Friedman A, Fadem S. Reassessment of Albumin as a Nutritional Marker in Kidney
Disease. J am Soc Nephrol. 2010; 21: 223-230
59. Rodriguez M. Etiopatogenia del hiperparatiroidismo secundario: factores que afectan a
la secrecin de PTH. Nefrologa. 1995; 15(1): 25-30
60. Kang D. Uric Acid and Chronic Kidney Disease: New understanding of an old problem.
Seminars in Nephrology. 2011; 31(5): 447-452
61. Alczar R. Alteraciones electrolticas y del equilibrio cido base en la enfermedad renal
crnica avanzada. Nefrologa. 2008; 3: 87-93
62. Steiber A, Kopple J. Vitamin status and needs for people with stages 3-5 Chronic
Kidney Disease. Journal of Renal Nutrition. 2011; 21(5): 355-368
63. Brommage D. American Dietetic Association and the National Kidney Foundation
Standards of Practice and Standards of Professional Performance for Registered
Dietitians. Journal of Renal Nutrition. 2009; 19(5): 345-356
64. Gmez M. Evaluacin de las condiciones clnicas relacionadas con el estado de
nutricin. En: Suverza A, Haua K. El ABCD de la evaluacin del estado de nutricin.
2010. Ed. McGrawHill. Mxico
65. Nahikian M. Fluid and electrolyte balance. En: Nelms M. Nutrition therapy &
Pathophysiology. 2010. 2da Edicion, Ed. Cengege Learning, EU.
66. Pendse S, Zawada E. Initiation of Dialysis. En. Daugirdas J, Blake P. Handbook of
Dialysis. 2007. 4ta Edicion. Ed. Wolters Kluwer. EUA.
67. Leal V, Mafra D, Fouque D. Use of handgrip strength in the assessment of the muscle
function of chronic kidney disease patients on dialysis: a systematic review. Nephrol
Dial Transplant. 2011; 26 (4): 1354-1360
68. Thong M, Kaptein A. Quality of life in patients on peritoneal dialysis. En: Khanna R,
Krediet R. Nolph and Gokals Textbook on Peritoneal Dialysis. 2009.3er edicion, Ed.
Springer, EU.
71

69. McCann L. Pocket Guide to Nutrition Assessment of the Patient with Chronic Kidney
Disease. 3era Edicin. 2005. National Kidney foundation.
70. Wilkens S. Terapia nutricional medica en trastornos renales. En: Mahan L, EscottStump S. Krause Dietoterapia. 2009. 12ava Edicin. Editorial Elsevier, Espaa.
71. NATIONAL KIDNEY FOUNDATION: K/DOQI Clinical Practice Guidelines for
Chronic Kidney Disease: Nutrition in Chronic Renal Failure: Adult Guidelines. Am J
Kidney Dis 2000. 35(6) (Suppl 2): s17-s104.
72. Steiber A, Kalantar-Zadeh K. Subjective Global Assessment in Chronic Kidney
Disease: A Review. Journal of Renal Nutrition. 2004; 14(4): 191-200
73. Goldstein J, McQuiston B. Insuficiencia Renal. En: Matarese L. Nutricin Clnica
Practica. 2004. 2da Edicin, Ed. Elsevier. Espaa.
74. Haua K, Alimentacin, estrategias de evaluacin. En: Suverza A, Haua K. El ABCD de
la evaluacin del estado de nutricin. 2010. Ed. McGrawHill. Mxico
75. Noori N, Kovesdy C. Dietary Assessment of individuals with Chronic Kidney Disease.
Semin Dial. 2010; 23(4); 359-364
76. Thomson C. Intervencin: Suplementos dietticos y asistencia integrada. En: Mahan L,
Escott-Stump S. Krause Dietoterapia. 2009. 12ava Edicin. Editorial Elsevier, Espaa.
77. Ehrenzweig Y. Modelos de cognicin social y adherencia teraputica en pacientes con
cncer. En: Oblitas L. Psicologa de la Salud. 2010. 3era edicin, Ed. Cengage
Learning. Mxico
78. Zrinyi M, Juhasz M. Dietary self-efficacy: determinant of compliance behaviors and
biochemical outcomes in haemodialysis patients. Nephrol Dial Transplant. 2003; 18:
1869-1873
79. Chun C, Chen C. The chronic kidney disease self-efficacy (CKD-SE) instrument:
development and psychometric evaluation. Nephrol Dial Transplantation. 2012;
80. Ghaddar S. Use of behavioral modeling in patient-tailored education on phosphorus
control. American Journal of Kidney Diseases. 2008. 51(4); B43
81. Sorrentino M. Treatment of Dyslipidemia in Patients with Renal Insufficiency and EndStage Renal disease. Current Clinical Practice. 2011: 205-218
82. Segura E. Ejercicio en pacientes en hemodilisis: revisin sistemtica de la literatura.
Nefrologa. 2010; 30(2): 236-246
72

83. Ikizler T. Exercise as an anabolic intervention in ESRD Patient. J Ren Nutr. 2011;
21(1): 52-56
84. Gottsschilich M. Ciencia y Prctica del Apoyo Nutricional. ASPEN. 2006. Ed.
Intersistemas, Mxico.
85. Beto J. Medical nutrition Therapy in Chronic Kidney Failure.: integrating Clinical
Practice Guidelines. Journal of the American dietetic Association. 2004. 104 (3): 404409
86. Kalantar-Zadeh K, Cano N, Budde K. Diets and enteral supplements for improving
outcomes in chronic kidney disease. Nat Rev Nephrol. 2011; 7: 369-384
87. Brown R, Compher C. ASPEN Clinical Guidelines: Nutrition support in adult acute and
Chronic Renal Failure. Journal of Parenteral and Enteral Nutrition. 2010; 34(4): 366377
88. Willingham F. The dietary management of patients with diabetes and renal disease:
challenges and practicalities. Journal of renal care. 2012; 38(1): 40-51
89. Beltrn S, Grriz J. Hemodilisis en pacientes con diabetes: indicaciones, ventajas y
posibles complicaciones. Avances en Diabetologa. 2010; 26: 248-252
90. K/DOQI Clinical Practice Guidelines and clinical Practice Recommendations for
Diabetes and Chronic Kidney Disease. 2007; 49(2): S2
91. Vaziri N. Causes of dysregulation of lipid metabolism in chronic renal failure. Seminal
dial. 2009; 22(6): 644-641
92. Tsimihodimos V. Dyslipidemia associated with chronic kidney disease. The open
cardiovascular medicine journal. 2011; 5: 41-48
93. Abensur H. Tratamiento nutricional de las dislipidemias en la insuficiencia renal
crnica. En: Martins C, Riella M. Nutricin y Rin. 2007. Ed. Panamericana, 2da
edicin. Argentina.
94. Wiggins K. Guidelines for nutrition care of renal patients.2002 Renal Dietitians dietetic
PRactice Group. American Dietetic Association. 3era Edicin, EU.
95. K/DOQI Clinical Practice Guidelines for Managing Dyslipidemias in Chronic Kidney
Disease. 2003; 41(4): S3
96. Teta D. Weight loss in obese patients with chronic Kidney disease: who and how?.
Journal of Renal Care. 2010; 36 (S1): 163-171
73

97. Pham P. Evaluation of Adult Kidney Transplant Candidates. Seminars in Dialysis.

2010; 23(6): 595-605
98. Modanlou K, Muthyala U. Bariatric Surgery among kidney transplant candidates and
recipients: Analysis of the United States Renal Data System and literature review.
Transplantation. 2009; 87(8): 1167-1173
99. Burrowes J. Treating obesity in Chronic Kidney Disease. Nutrition Today. 2009; 44(3):
118-123
100.

Krishnamurthy V, Wei G. Dietary fiber, inflammation, and mortality in CKD.

Kidney international. 2012; 81: 300-306

101.

Brymora A, Flisinski M. Low Fructose diet lowers blood pressure and inflammation

in patients with chronic kidney disease. Nephrol Dial Transplant. 2012; 27(2): 608-612
102.

Anker S, Haehling S. vitamin d in Chronic Kidney disease. More questions than

answers. JAMA. 2012; 307(7): 722-723

103.

Assimon M, Salenger P. Nutritional vitamin D supplementation in haemodialysis: A

potential vascular benefit?. Nephrology. 2012; 17(3): 237-242

104.

Palmer S, McGregor D. Meta-analysis: vitamin D compounds in Chronic Kidnew

Disease. Ann Intern Med. 2007; 147 (12): 840-853

105.

Bowden R, Wilson R. Fish oil supplementation lowers C-Reactive Protein Levels

independent of triglyceride reduction in patients with End-Stage Renal Disease.

Nutrition in Clinical Practice. 2009; 23(4): 508.-512
106.

Zabel R, Ash S. Gender differences in the effect of fish oil on appetite,

inflammation and nutritional status in haemodialysis patients. Journal of Human

Nutrition and Dietetics. 2010; 23: 416-425
107.

Friedman A. Omega-3 Fatty Acid Supplementation in Advanced Kidney Disease.

Seminars in Dialysis. 2010; 23 (4): 396-400

74

Anexo 1. Valores de Laboratorio en la ERC

Parmetro

Rango Normal

Rango

en

la

Anormalidad

ERC
Albmina

3.5-5 g/dl

>4 g/dl

Alta: Deshidratacin severa, infusin de albmina.

Baja: Sobrecarga hdrica, enfermedad heptica o
pancretica crnica, esteatorrea, sndrome nefrtico,
desnutricin

energtico-proteica,

enfermedad

gastrointestinal inflamatoria, infeccin.

Fosfatasa Alcalina

38-85 UI/L

38-85 UI/L

Alta: Osteodistrofia renal, quemaduras o fracturas,

malignidad.
Bajo: Hipofosfatemia congnita, anemia, sndrome
nefrtico.

Amonio

15-110

15-110 g/dL

Alto: Enfermedad hepatoceluar primaria, Sndrome de

Reyes, Hipertensin Portal, sangrado u obstruccin
gastrointestinal.
Bajo: Hipertensin esencial

B12

100-700 pg/mL

100-700 pg/mL

Alto: Leucemia, Pilicitemia Vera, Disfuncin heptica

severa.
Baja: anemia perniciosa, Gastritis atrfica, sndrome de
malabsorcin,

Enfermedad

Inflamatoria

Intestinal,

Sndrome Zollinger-Ellison, Aclorhidria, embarazo,

deficiencia de vitamina C o acido Flico.
BUN

10-20 mg/dL

60-80 mg/dL

Alto:

Ingesta

gastrointestinal,

proteica

excesiva,

deshidratacin,

sangrado

hipercatabolismo,

dilisis inadecuada, rechazo de trasplante, Falla

cardiaca congestiva.
Bajo: falla heptica, Sobrecarga hdrica, baja ingesta
proteica, malabsorcin, incremento en la secrecin de
hormonas anablicas.
Calcio srico

9.0-10.5 mg/dL

9.0-10.5 mg/dL

Alto: Exceso en vitamina D/Calcio, incremento en

absorcin
carcinoma,

gastrointestinal,

enfermedad

inmovilizacin,

osteolitica,

hiperparatiroidismo

primario, deshidratacin, enfermedad de los huesos por

aluminio.
Bajo: Dficit de Vitamina D, malabsorcin, postparatiroidectoma, hipoparatiroidismo con albmina
baja, terapia con Fenitoina.

75

Ceruloplasmina

23-43 mg/dL

23-43 mg/dL

Alto: Respuesta inflamatoria aguda en Cncer, Cirrosis

Biliar, Embarazo, Intoxicacin por Cobre.
Bajo:

Sndrome

Nefrtico,

Kwashiorkor,

Sprue,

Hiperalimentacin.
Cloro

100-106 mEq/L

100-106 mEq/L

Alto:

Exceso

de

sal,

deshidratacin,

acidosis

metablica, uso excesivo de medicamentos con cloro,

hipoparatiroidismo primario.
Bajo: Acidosis diabtica, deficiencia de Potasio,
Alcalosis

metablica,

Prdidas

gastrointestinales,

vmitos, Pielonefritis crnica, Dilucin por exceso de

lquidos.
Dixido de Carbono

23-30 mEq/L

22 mEq/L

Colesterol

Alto: Acidosis Metablica

Bajo: alcalosis Metablica

Total
< 200 mg/dL

<150-180

Alto: Dieta alta en colesterol y grasa saturada,

mg/dL

desordenes hereditarios del metabolismo de lpidos,

sndrome Nefrtico, terapia con glucocorticoides.
Bajo: Infeccin aguda, desnutricin energtico-proteica.

Creatinina

0.5- 1.1 mg/dL

2-15 mg/dL

Alto: Dao muscular, catabolismo, Distrofia Muscular,

Mujeres

ingesta excesiva de protenas, dilisis inadecuada,

0.6- 1.2 mg/dL

rechazo de trasplante, relacionado a masa muscular y

Hombres

TFG.
Bajo: En dilisis crnica <10 mg/dL indica desnutricin
energtico-proteica y desgaste de musculo.

Protena C Reactiva

< 0.8 mg/dL

< 0.8 mg/dL

Alto:

Artritis,

Enfermedad

de

Crohn,

Lupus

eritematoso, Infarto Agudo al Miocardio, Rechazo de

trasplante Renal o de Medula sea, Infeccin
bacteriana, Tuberculosis, enfermedad maligna.
Ferritina

12-300

ng/mL

100 ng/mL

Hombres
10-150

Alto:

sobrecarga

de

Hierro,

deshidratacin,

Inflamacin,
ng/mL

Bajo: Deficiencia de Hierro

Mujeres
cido Flico

5-20 g/mL

5-20 g/dL

Alto: anemia perniciosa, vegetarianismo, transfusin

sangunea reciente.
Bajo: Deficiencia de cido flico, anemia hemoltica,
sndrome de malabsorcin, enfermedad heptica,
embarazo, alcoholismo, anorexia nerviosa.

Globulina

2.3-3.4 g/dL

2.3-3.4 g/dL

Alto:

Infeccin,

enfermedad

heptica,

leucemia,

Heptica

crnica,

hiperlipidemia
Bajo: Desnutricin
Glucosa en Ayuno

70-105 mg/dL

70-105 mg/dL

Alto:

<200

hipertiroidismo, estrs agudo, quemaduras, acidosis

mg/dl

DM,

Disfuncin

76

casual

diabtica, insuficiencia pancretica, intolerancia a la

glucosa.
Bajo:

hiperinsulinemia,

abuso

de

OH,

tumores

pancreticos, falla heptica, disfuncin pituitaria,

desnutricin, ejercicio extrema
42-52 % Hombres

Hematocrito

33-36 %

Alto: Policitemia, deshidratacin

37-47 % Mujeres

Bajo: Anemia, Perdida de Sangre, Enfermedad Renal

Crnica, Eritropoyetina insuficiente.

14-18

Hemoglobina

g/dL

11-12 g/dL

Alto: Deshidratacin

Hombres
12-16

Bajo:
g/dL

Sobrehidratacin,

deficiencia

de

hierro

prolongada, anemia, prdida de sangre, ERCT

Mujeres
60-175

Hierro

mg/dL

Hombres
50-170

60-175

mg/dL

Hombres
mg/dL

Mujeres

50-170

Alto: Sobrecarga de Hierro, Anticonceptivos orales,

hemolisis.

mg/dL

Mujeres

Bajo: Deficiencia de Hierro, baja ingesta de hierro,

perdida

sanguneas

por

periodos

prolongados,

crecimiento acelerado.
HDL:>45 mg/dL
Hombre
>55 mg/dL Mujer
LDL:
60-180
mg/dL
VLDL:
25-50

Lipoprotenas

mg/dL

HDL:>45
mg/dL Hombre
>55
mg/dL
Mujer
LDL:
60-180
mg/dL
VLDL: 25-50

Alto:

mg/dL

Bajo:

HDL

(lipoproteinemia

familiar,

ejercicio

(Lipoproteinemia

familiar,

sndrome

excesivo).
LDL/VLDL

nefrtico, hipotiroidismo, enfermedad heptica crnica,

control glucmico pobre).

HDL:

(hipolipoproteinemia

familiar,

enfermedad

hepatocelular, hipoproteinemia por desnutricin o

sndrome nefrtico).
LDL/VLDL:

(hipolipoproteinemia

familiar,

hipoproteinemia por malabsorcin, quemaduras severas

o desnutricin).
Conteo

Total

Linfocitos
%

de

1500-4000 mm

1500-4000 mm

altitud elevada.

(CTL=

Linfocitos

Alto: Infecciones virales agudas, hipertiroidismo,

Baja: Desnutricin

Leucocitos)
Magnesio

1.2-2.0 mEq/L

1.2-2.0 mEq/L

Alto: Ingesta excesiva de magnesio en dializado,

medicamentos con magnesio o infusin parenteral.
Baja: Diurtico, Cetoacidosis, hipercalcemia, abuso de
OH, sndrome de realimentacin, diarrea, malabsorcin,
desnutricin.

Volumen

80-95 m3

80-95 m3

Alto:

deficiencia

de

acido

flico/B12,

cirrosis,

Corpuscular Medio

reticulocitis, alcoholismo crnico.

(VCM)

Bajo: deficiencia crnica de hierro, anemia de

77

enfermedad crnica (>120 perniciosa, <78 microcitica,

<664 deficiencia de hierro)
Fsforo

3.0 4.5 mg/dL

3.0 6.0 mg/dL

Alto: ERC, osteodistrofia, intoxicacin por vitamina D,

ingesta excesiva de alimentos altos en fosforo,
Quelantes de fosforo inadecuados.
Bajo: Deficiencia de vitamina D, baja ingesta, Exceso
de quelantes de fosforo, malabsorcin/diarrea/vmitos,
alcalosis, acidosis diabtica, terapia con diurticos,
alcoholismo,

sndrome

de

realimentacin,

post-

paratiroidectomia, osteomalacia.
Potasio

3.5-5.0 mEq/L

3.5-6.0 mEq/L

Alto: ERC, destruccin de tejido, shock, acidosis,

deshidratacin,

hiperglucemia,

uso

excesivo

de

antagonistas de la aldosterona, diurticos, ingesta oral

excesiva, dilisis inadecuada.
Bajo:

Terapia

con

vomito/diarrea/laxantes

diurticos,
o

abuso

abuso

de

de

OH,

enemas,

malabsorcin, correccin de acidosis diabtica.

Prealbmina/Transt

15-36 mg/dL

30 mh/dL

Bajo: Enfermedad heptica, desnutricin, inflamacin.

irretina
Protenas Totales

Alta: Administracin de corticoides

6.4-8.3 g/dL

6.4-8.3 g/dL

Alta: deshidratacin, enfermedades infecciosas agudas

o crnicas.
Baja: Desnutricin, malabsorcin, cirrosis, esteatorrea,
edema, sndrome nefrtico.

Hormona

Intacta

Paratiroidea Intacta

pg/mL

10-65

N terminal:

150-300 pg/mL

8-24 pg/mL

Alta: hiperparatiroidismo, cncer de pulmn o rin,

hipocalcemia, sndrome de malabsorcin, deficiencia de
vitamina D.
Bajo: hipoparatiroidismo, hipercalcemia, tumor de
hueso metstasis, sarcoidosis, intoxicacin por vitamina
D, hipomagnesemia.

C terminal:
50-330 pg/mL
Sodio

136-145 mEq/L

136-145 mEq/L

Alto: deshidratacin, diabetes inspida.

Bajo: Sobrehidratacin, uso inapropiado de diurticos
ADH, quemaduras, ayunos prolongados, insuficiencia
adrenal,

hiperglucemia,

acidosis

diabtica,

hiperproteinemia.
Capacidad Total de

250-420 g/dL

250-420 g/dL

Alto:

Deficiencia

crnica

de

hierro,

embarazo,

Fijacin de Hierro

alcoholismo, hepatitis aguda.

(TIBC)

Bajo: cirrosis, desnutricin, infeccin o enfermedad

78

crnica, sobrecarga de hierro, inflamacin.

215-265

Transferrina

mg/dL

215-265 mg/dL

Alta:

Hombre

alcoholismo, hepatitis aguda.

250-380 mg/dL

Bajo: Cirrosis, desnutricin, infeccin o enfermedad

Mujer

Mujer

crnica, sobrecarga de hierro, inflamacin.

20-50 % Hombres

20 %

Alto: Sobrecarga de hierro, embarazo, alcoholismo,

Hombre
250-380

Saturacin

de

mg/dL

15-50 % Mujeres

Transferrina

Deficiencia

crnica

de

hierro,

embarazo,

hepatitis aguda.
Bajo: cirrosis, desnutricin, enfermedad o infeccin
crnica, deficiencia de hierro.

40-160

Triglicridos

mg/dl

<200 mg/dL

hombres
35-135

OH, infarto al miocardio, diabetes, uso de esteroides,

mg/dL

sndrome nefrtico.

Mujer
2.1-8.5

cido rico

Zinc

Alto: enfermedad heptica, gota, pancreatitis, abuso de

Bajo: desnutricin, malabsorcin.

mg/dL

2.1-8.5

mg/dL

hombres

hombres

2.0- 6.6 mg/dL

2.0- 6.6 mg/dL

Mujer

Mujer

85-120 g/dL

85-120 g/dL

Alto: gota, ERC temprana, diurticos Tiazidas, ayuno.

Bajo: Dosis elevadas de salicilatos, falla heptica.

Alto: Muestra contaminada, hemolisis.

Baja: baja ingesta o baja absorcin, incremento en las
necesidades o en las prdidas, alcoholismo, cirrosis
heptica.

Producto

Calcio

<55 mg/mL

Alto: Calcificacin metastsica

Fosforo (Ca x P)

(McCann L, 2005)

79

Anexo 2. Principales signos de Desnutricin

Parte

del

Signos

Descripcin

Nutrimento

Falta de brillo

Cambios no relacionados a exposicin al sol, calor,

Protena

Delgado y escaso

dao fsico, tratamientos cosmticos o enfermedades

Protena/biotina/Zinc

Despigmentado

del cuero cabelludo.

Protena

Cuerpo
Cabello

Cara

Desprendimiento

Protena/Zinc/cidos

fcil

grasos esenciales

Despigmentacin

Ocurre en individuos de tez morena o raza negra.

Protenas/Caloras

Disebcea

Surgimiento de tampones de queratina amarillenta

Complejo B

de los folculos.
Ojos

Xerosis conjuntival

Resequedad en ojos

Vitamina A

Manchas de Bitot

Placas blanquecinas que representan queratinizacin

Vitamina A

de la conjuntiva.

Lengua
Mucosas

Xerosis Corneal

Alteraciones en la capa de la crnea.

Vitamina A

Keratomalacia

Reblandecimiento de la cornea

Vitamina A

Atrofia Papilar

Atrofia de las papilas linguales

Hierro

Estomatitis angular

Fisuras en los ngulos de la boca

Riboflavina

Queilosis

Inflamacin de los labios

Complejo B

Palidez
Encas

Piel

Hierro

Sangrado

Hinchazn del tejido gingival

Vitamina C

Rojo brillante

Decoloracin del tejido gingival

Vitamina A

Ulceraciones

Inflamacin

Vitamina C, Folato y B12

Xerosis

Reseca y escamosa

Ac. Grasos esenciales/Zn

Hiperqueratosis

Piel reseca con obstruccin de los poros por

Vitamina A

Folicular

queratina

Petequias

Sangrado por debajo de la piel por vasos sanguneos

Vitamina C, K

rotos.

Uas

Dermatitis Pelagrosa

Hiperpigmentacin de la piel

Niacina

Coiloniquia

Uas en forma de cuchara

Hierro

Grietas transversales

Grietas semicirculares en el crecimiento de la ua

Vitamina C

Manchas Blancas

Manchas blancas en la ua

Zinc

Crecimiento de la parte final de los huesos largos

Vitamina C y D

Aumento del tamao de las uniones costocondrales.

Vitamina D

Musculo/

Crecimiento

Esqueltico

Articulaciones
Rosario costal

de

(McCann L, 2005)

80

Anexo 3. Signos y Sntomas de las anormalidades del Potasio

Sistema

Hipokalemia

Hiperkalemia

Laboratorio

<3.5 mEq/L

>6.0 mEq/L

Muscular/Esqueltico

Cansancio

muscular

general,

calambres, dificultad para respirar.

Cansancio generalizado, hormigueos,

dificultad para hablar, respirar y
deambular.

Efectos Cardiacos

Taquicardia.

Bradicardia

Gastrointestinales

Disminucin de peristalsis, nauseas y

Disminucin de la peristalsis seguida

vmitos,

de nauseas y diarrea.

constipacin,

distencin

abdominal, anorexia
Sistema Nervioso

Letargo, apata

Irritabilidad, confusin mental

(McCann L, 2005)

81

Anexo 4. Clasificacin del Edema

Grado

Edema

Exceso de Peso Hdrico

Tobillo

1 kg

++

Rodilla

3-4 kg

+++

Raz de la pierna

5-6 kg

+++

Anasarca

10-12 kg

(Martins, 2004)

82

Anexo 5. Interacciones Medicamento-Nutrimento

Medicamento

Nutrimento

Alcohol

Incrementa la excrecin de Mg, Potasio, Zinc, altera la utilizacin de acido flico.

Antibiticos Cycloserina

Disminuye niveles de B12, B6 y cido Flico.

Neomicina

Disminuye la absorcin de grasa, lactosa, protenas, vitamina A, D, K, B 12, Ca++, K+ y

Fe++.

Isoniazida
Tetraciclina

Deficiencia de Piridoxina
Deficiencia de Ca++, Mg++, Hierro y Zinc.
Incremento en orina de potasio y magnesia. Hipokalemia

Tobramicina
Anticidos

Disminucin en la absorcin de P y Fe++

Anticoagulantes

Disminucin de vitamina K

Anticonvulsionantes

Disminucin de B12, B9, Ca++, Mg++, Piridoxina, vitamina K y D.

Piridoxina puede incrementar el efecto de la droga

Phenobarbital
Anti-Gota

Incremento en excrecin de K+, Na+, Ca++, Mg++, P, Cl, B2, aminocidos,

AINES

Disminucin en absorcin de B9, Na, K, Vit. C, B12, grasa y nitrgeno.

Corticoesteroides

Incremento en catabolismo proteico/ disminucin en sntesis. Disminucin en absorcin

de Ca++, P, K+. Incremento en las necesidades de B6, B9, vitaminas C, D, Zinc.

Diurticos

Incremento en excrecin urinaria de Mg++, Zinc, K+, B1

Hipocolesterolemicos

Disminucin en absorcin de: Grasa, carotenos, vitamina A, D, K, B 12 y Fe.

Laxantes

Incremento en excrecin de grasa en heces, Ca++, K+, Mg, lquidos, caroteno y algunas
vitaminas.

Aceite Mineral

Disminucin en absorcin de vit. A, D, E, K, Ca++.

(McCann L, 2005)

83

Anexo 6. Interpretacin del Porcentaje de Adecuacin Energtica y

de Nutrimentos
Porcentaje

de

Diagnostico

de

la

evaluacin

de

Diagnostico

para

la

evaluacin

Adecuacin

energa

nutrimentos

<90 %

Dieta hipoenergtica o hipocalrica

Dieta baja o insuficiente en

90 a 110%

Dieta isoenergtica o isocalrica

Dieta con un consumo adecuado de

>110 %

Dieta hiperenergtica o hipercalrica

Dieta con un consumo excesivo de

de

(Haua K, 2010)

84

Anexo 7. Interacciones Alimento-Medicamento

Consumo de

Medicamento Afectado

Accin

Cafena, restriccin de sodio, deficiencia de

Litio

Incrementa la toxicidad del

medicamento

potasio
Ciclosporina,

Jugo de toronja

nifedipino,

Bloqueadores del canal de Calcio

Disminuye

la

presistmica

eliminacin
causando

incremento del medicamento.

Tiazidas

Extracto de regaliz (licorice)

Prdida

excesiva

de

K,

disrritmia cardiaca.
Inhibidores

Sustitutos de Sal

Fuentes

de

Tiramina/dopamina

(hgado,

salami, embutidos curados o en vinagre, queso

aejo, yogurt, pasas, pltanos, higos, habas,

de

la

Enzima

Elevacin de los niveles de

convertidora de Angiotensina

Potasio

Inhibidores de la Monoamino

Crisis hipertensivas, riesgo de

Oxidasa

hemorragia intracraneal, dolor

de cabeza

etc.)

(McCann L, 2005)

85

Anexo 8. Efectos de suplementos herbolarios

Hierba
Hierba

de

Uso

Comentarios / Efectos

Ansiedad/ Depresin

Interacciona con diversas drogas, incluyendo los inmunosupresores.

Gripa

Puede empeorar trastornos inmunes/ DM1, interacta con medicamentos

San Juan
Equinacea

inmunosupresores.
Ajo

Ginseng

Dislipidemia/Proteccin al

Gastritis, mal alimento, sudoracin, mareo, deterioro de la coagulacin

corazn

de la sangre, puede afectar a la insulina y a antidiabticos orales.

Estrs,

TA,

depresin,

memoria

Ansiedad, incremento en la TA, insomnio, dolores de cabeza, ataques de

asma, hipoglucemia, disminucin de la actividad anticoagulante. NO
UTILIZAR EN ERC

Ginkgo

Memoria, Concentracin

y vomito, diarrea, anorexia.

Biloba
Valeriana

Dolor de cabeza, ansiedad, incremento en el riesgo de sangrado, nauseas

Insomnio

Dolor de cabeza, excitabilidad, disturbios cardiacos, nauseas y vmitos,

anorexia, hepatotoxicidad, insomnio, cambios en la visin.

Feverfew

Dolor de cabeza, migraa

Ulceras en boca, incremento de ritmo cardiaco, disminucin de

absorcin de hierro, nauseas, vomito, anorexia, dolor muscular.

(McCann L, 2005)

86

Anexo 9. Requerimientos de Vitaminas en ERC

Vitaminas
Recomendacin Diaria
Tiamina
1.1-1.2 mg Suplemento
Riboflavina
1.1-1.3 mg Suplemento
Piridoxina
10 mg Suplemento
Ac. Ascrbico
75-90 mg Suplemento
cido Flico
1 mg Suplemento
Cobalamina
1.2 g Suplemento
Niacina
14-16 mg Suplemento
Biotina
30 g Suplemento
cido Pantotnico 5 mg suplemento
Retinol
700-900 g No Suplementar
Alfa-tocoferol
400-800 UI Suplemento
Vitamina K
90-120 g Ingesta No suplementar
MINERALES Y ELEMENTOS TRAZA
Fsforo
800-1000 mg Ingesta
Calcio
2000 mg Ingesta incluyendo quelantes de fosfato
Sodio
2000-2300 mg Ingesta (5-6 g NaCl)
Potasio
50-70 mmol Ingesta (1950-2730 mg)
Hierro
8 mg (hombre), 15 mg (mujer) de Ingesta
Zinc
10-15 mg (hombre) y 8-12 mg (mujer) Ingesta. No suplementar
Selenio
55 g Ingesta (no suplementar)

(Fouque d, 2007)

87

Anexo 10. Estrategias de automonitoreo en pacientes con ERC y DM

Principios de Automonitoreo

Ejemplos de aplicacin

Persuasin Verbal; cambio de creencias en

Implementar un programa educativo acerca del impacto de la enfermedad en el estado

salud, valores y percepciones de riesgo y

de salud, el tratamiento recomendado, las consecuencias de la adherencia y de la no

severidad de la enfermedad; convencimiento

adherencia.

acerca de los beneficios del cambio de conducta.

Personalizar

de

Determinar el nivel de motivacin del paciente para implementar conductas de

preparacin de cambio del paciente; hacer frente

los

mensajes

al

estado

automonitoreo en su vida diaria (motivacin para realizar ejercicio, por ejemplo).

a las intenciones del paciente a cambiar la

Evaluar como las creencias y percepciones influyen en la adherencia al tratamiento.

conducta no saludable, as como a las creencias

y preferencias hacia la enfermedad y su manejo.
Automonitoreo; autoregulacin; establecimiento

Ayudar a los pacientes en el desarrollo de la auto-conciencia de sus conductas que le

de estrategias de retroalimentacin.

ayudarn a mantener y mejorar su salud fsica (diarios de alimentos, diarios de

actividad fsica, control de peso semanal, automonitoreo de la presin arterial)

Control de estmulos; ayudar al paciente a

Ayudar al paciente a identificar factores o estmulos que lo predisponen a cometer las

mejorar su habilidad para tener un mejor control

conductas no saludables y con ello una pobre adherencia al tratamiento. Ayudar al

de los estmulos que lo llevan a cometer la

paciente a evitar o cambiar las respuestas a dichos estmulos.

conducta no saludable.
Establecimiento de metas

Ayudar al paciente a identificar sus metas en materia de salud. Una vez identificadas,
establecer metas intermedias, es decir, metas a corto plazo que consisten en pequeos
cambios de la conducta, que a la larga lograran un cumplimiento de la meta final. Es
necesario monitorear constantemente el progreso de las metas pautadas, y establecer
nuevas metas cuando sea necesario. Cuando stas no son cumplidas, es importante
evaluar las razones por las cuales no se cumpli y replantear nuevas.

Resolucin de problemas

Utilizar escenarios o ejemplos de situaciones del pacientes que logren una mejor
adherencia al tratamiento, posteriormente discutir como dichas situaciones pueden ser
resueltas. El hecho de preveer posibles recaidas es una buena estrategia de resolucin
de problemas, sobre todo cuando se cursan por situaciones de alto riesgo de conductas
no saludables o adherencia nula.

Red de apoyo social

Incorporar a los familiares y amigos en el proceso de cambio conductual del paciente.

Promover la autoconfianza y la autoeficacia;

Persuadir al paciente acerca de su capacidad para lograr las metas conductuales

reforzar los pensamientos positivos hacia la

establecidas. Hacerle ver que experiencias previas no tienen por qu predecir futuros

probabilidad de lograr un buen automanejo.

fracasos. Mediante el establecimiento de metas mediante pequeos cambios el

paciente experimenta un mayor control acerca del cumplimiento de las metas.

Enfrentar las barreras

Identificar las barreras para la adherencia desde la perspectiva del paciente.

Reforzamiento positivo

Proveer reforzamiento positivo para mejorar la adherencia y el estado de salud.

Motivar al paciente a darse recompensas ante el cumplimiento de las metas.

K/DOQI, 2007

88

Anexo 11. Cambios Teraputicos en el Estilo de Vida (Dieta TLC)

Nutrimento

Ingesta Recomendada

Grasa Saturada

<7% de las caloras totales

Grasa polinsaturada

>10% del total de las caloras

Grasa monoinsaturada

>20% de las caloras totales

Grasa total

25-35% del total de las caloras

Hidratos de Carbono

50-60% de las caloras totales

Fibra

20-30 gr/da

Protena

Aproximadamente 15% del total de las caloras

Colesterol

<200 mg/da

Caloras Totales

Mantener un equilibrio entre el gasto y la ingesta energtica.

(K/DOQI, 2003)

89