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FARMACOLOGÍA

Conceptos básicos de farmacología.
La farmacología estudia todas las facetas de la interacción de sustancias químicas con
los sistemas biológicos que se introducen desde el exterior de dichos sistemas.
Fármaco es una sustancia química que va a interactuar con los organismos para dar un
efecto benéfico a un efecto de deletéreo.
Farmacocinética es el enfoque cuantitativo del comportamiento de los fármacos en el
organismo, abarcando los mecanismos por los cuales este último influye en la
concentración de aquellos, sea por absorción y distribución, metabolización,
biotransformación y/o excreción (Acrónimo: ADME); se puede considerar como la
descripción cuantitativa de una droga y de su concentración en el organismo o
en sus comportamientos a lo largo del tiempo.
Farmacodinamia esta incluye el estudio de los efectos bioquímicos y fisiológicos de las
drogas, así como el de sus mecanismos de acción. Estudia el efecto y mecanismo de
acción de los fármacos sobre el organismo.
Efecto se entiende toda modificación bioquímica o fisiológica que produce una droga
sobre el organismo. Los medicamentos modifican funciones existentes.
Mecanismo de acción se considera a las ocurren a nivel molecular.
“Farmacocinética: Lo que el organismo le hace al fármaco,
Farmacodinamia: El efecto que el fármaco tiene sobre el organismo”
Farmacoterapia es, la ciencia que estudia las sustancias empleadas para prevenir,
diagnosticar y tratar enfermedades. Se basa racionalmente en la correlación de
acciones y efectos de los principios medicamentosos, con los aspectos fisiológicos,
bioquímicos, microbiológicos, inmunológicos y conductuales de la enfermedad
Principales Ramas:
Faramcogenética,

Farmapsicología,

Fitoterapia,

Toxicología,

Biofarmacia,

Terapéutica, Farmacobotánica, Farmacocinética y Farmacodinamia.
Fármaco Agonista: Es aquél que produce un efecto combinándose y estimulando al
receptor.
Fármaco Antagonista: Produce un efecto bloqueando al receptor y por lo tanto es capaz
de reducir el efecto de los agonistas.
Potencia farmacológica: Capacidad de acción farmacológica por unidad por peso

Vida media de un fármaco: Es el tiempo necesario para eliminar el 50% del fármaco del
organismo
Latencia: Tiempo que transcurre desde su administración, hasta su primer efecto
Efecto agonista: Efecto que disminuye la acción de uno o dos fármacos
Efecto sinérgico: Interacción de medicamentos que da como resultado efectos
combinados, con la administración de dos o más fármacos.
Efecto de potenciación: Cuando el efecto final es mayor al esperado por la sinergia
aditiva.
Eficacia de un fármaco: Manifestación externa de la acción farmacológica.
Efecto aditivo: Es cuando el efecto final es aproximadamente igual a la suma de los
efectos de ambos fármacos.
Tolerancia: Condición, en la cual, por disminución en la capacidad de respuesta, la cual
se adquiere con un contacto repetido con cualquier medicamento.
Índice terapéutico: Constituye una medida del margen de seguridad de un
medicamento.
Efecto placebo: Capacidad curativa de un agente terapéutico que no produce ningún
efecto farmacológico.
Farmacocinética.
Mecanismos de paso a través de membranas.
Habitualmente un fármaco debe atravesar una serie de barreras para que pueda
acceder al sitio en el que el efecto ha de ser realizado, así como también para que
pueda llegar a producirse su posterior eliminación. El principal componente de tales
barreras está representado por las membranas celulares.
Las membranas biológicas están compuestas por una matriz de fosfolípidos en la
que se encuentra cierta cantidad de proteínas y glicoproteínas, también los
fosfolípidos están compuestos por una cabeza polar y una cola apolar, que tienen,
respectivamente a mantener o a rechazar la interacción con el medio acuoso que las
circunda. Dada esta composición especial, estas sustancias tienden, de manera
espontánea, a asumir una conformación en la cual la exposición de los grupos apolares
al medio hidrofílico se minimice, mientras que la de los extremos polares con dicho
medio se favorece tanto como sea posible. Esto puede lograrse a través de la
formación de pequeñas estructuras esféricas conocida como micelas, pero

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también se puede conseguir por la inducción de una configuración en la bicapa
fosfolípidica, en la cual los extremos apolares quedan separados del medio acuoso,
mientras que las cabezas polares, quedan expuestas “hacia afuera”. El tipo de
estructura que se forma tiende a cerrarse por los extremos (auto repararse), asumiendo
una forma esferoidal, circunstancia por la cual el medio relacionado con la membrana
respectiva queda dividido en dos comportamientos: Un medio interno o intracelular y un
medio externo o extracelular.
Las proteínas que se encuentran formando parte de la membrana celular son las
que le confieren sus propiedades, ya que estas estructuras no forman barreras
estáticas, sino que favorecen un intercambio continuo y selectivo de sustancias
entre los medios interno y externo, así sea de presentar otras funciones; las
proteínas pueden presentar una función canicular o de transporte.
Transporte a través de membranas
La permeación, es el proceso por el cual las membranas celulares pueden estar o no
mediadas por el uso de energía. El transporte activo es el uso de energía, a través de
una ruptura hidrolítica del trisfosfato de adenosina (ATP) y el transporte pasivo, llamado
así porque el paso de la sustancia implicada se produce sin gasto de energía, a favor
de gradientes de concentración. Puede producirse a través de la membrana
propiamente dicha o a través de ciertas proteínas que forman poros.
Las formas más comunes son:

Difusión simple: Este mecanismo depende del tamaño molecular y pude ocurrir a
través de una fase acuosa o una fase lipídica. La fase (o difusión) acuosa ocurre
a través de poros acuosos formados por proteínas que atraviesan la membrana,
además de las uniones estrechas de ciertos epitelios. La fase (o la difusión)
lipídica ocurre por movimiento simple de sustancias relativamente hidrofóbicas a
través de la capa formada por los fosfolípidos; este paso depende de la
solubilidad relativa de cada sustancia en un medio oleoso con relación a la que
presenta un medio acuoso (mientras mayor es el coeficiente, mayor es la
solubilidad en el medio oleoso y, por lo tanto, mayor la capacidad de flujo a
través de membranas lipídicas). En el caso de ácidos y bases débiles, los cuales
pueden asumir iones o no, son las formas no ionizadas las que tienen mayor
capacidad de atravesar las membranas.
Difusión facilitada: Existen moléculas portadoras especiales para ciertas
sustancias que no poseen la suficiente liposolubilidad y/o no son de peso
molecular lo suficientemente pequeño para atravesar la membrana con facilidad,
pero que, han de ser transportadas. Este tipo de transportador es también
dependiente del gradiente de concentración. Dada la presencia de un

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En este caso. la velocidad de este proceso depende del peso molecular. Naturalmente. la membrana de la vesícula vuelve a la superficie de la célula. Una vez formada la vesícula endocítica está se une a otras vesículas para formar una estructura mayor llamada endosoma. del diámetro de los intersticios. de la droga. Endocitosis mediada por receptor: Similar a la pinocitosis.  Procesos de endocitosis: Es el proceso mediante el cual la sustancia es transportada al interior de la célula a través de la membrana. mientras que la diana se fusiona con un lisosoma siendo digerido por las enzimas de este último. la sustancia que ha de ser transportada es una gotita o una vesícula de líquido extracelular. Pinocitosis: En este proceso. El proceso opuesto a la endocitosis se denomina exocitosis.transportador. El material sólido dentro de la vesícula es luego ulteriormente digerido por enzimas lisosomales. naturalmente con todo su contenido de solutos. tienden a una menor biodisponibilidad. no se forman seudópodos. Hay tres tipos básicos de endocitosis: Fagocitosis: En este proceso. sino que la membrana se repliega creando lo que se conoce como una vesícula pinocítica. lo cual implica un transporte más o menos “masivo”. la célula crea proyecciones de la membrana y el citosol llamadas seudópodos que rodean la partícula sólida. Absorción “El paso de la droga desde el sitio de administración del torrente sanguíneo” 4 . los seudópodos se fusionan conformando una vesícula que se denomina vesícula fagocítica. Procesos de filtración: La filtración a favor de hendiduras intercelulares se observa en la pared de los capilares. este mecanismo puede llegar a ser saturable. Una vez que el contenido de la vesícula ha sido procesado. Dentro del endosoma se produce la separación de la diana y el receptor: los receptores son separados y devueltos a la membrana. A menos que existan moléculas transportadoras como las descritas en este apartado. permitiéndose el pase de fármacos a través de las mismas. solo que la invaginación de la membrana sólo tiene lugar cuando una determinada molécula se une al receptor de la membrana. de los gradientes de concentración y de las presiones hidrostáticas y osmóticas. las sustancias altamente polares tienden muy poco a pasar de la luz intestinal a la circulación sistémica. pero con gran gasto de energía. Una vez que se ha rodeado la partícula. Los glóbulos blancos constituyen el ejemplo más notable de células que fagocitan sólidos. en otras palabras.

Oral: El fármaco se ve sometido al proceso digestivo. implica la previa disolución del fármaco en un líquido o vehículo. cuando se quiere evitar el paso por la barrera hematoencefálica para causar un efecto en el SNC 5 . el cual pasará a la circulación por los capilares. de tal manera que los mismos atraviesen la rica red venosa de esa zona. Dado que el fármaco ha de pasar por la circulación portal. el cual puede ser por medio de diferentes vías: Enteral: Se usa el tracto gastrointestinal para dar entrada a la droga. Rectal: Se refiere a la colocación de ciertas presentaciones de fármacos en el recto. Sublingual: Se refiere a la colocación de ciertas presentaciones de fármacos bajo la lengua. existe la posibilidad de que sea parcialmente metabolizado por el hígado antes de llegar a la circulación sistémica.La administración se da antes de la absorción. Intramuscular: Aprovechando la amplia vascularización del tejido muscular. por lo que se considera la posibilidad de formación de depósitos de fármacos administrados. para que las mismas puedan pasar a la circulación por la red venosa hemorroidal. de uso más localizado. Esta administración suele retardar un poco la absorción. Epidural – Intratecal: Vías especiales. Parenteral: Se refiere a todas aquellas vías en las que se evita el paso por el aparato digestivo:     Intravenosa: Vía parenteral por excelencia. puede administrarse en el mismo un fármaco. Subcutánea: Se explota la existencia de una rica red capilar en el tejido subcutáneo. que son la inyectable y la perfusión continúa. el cual se conoce como “Efecto de primer paso hepático”. El medicamento se inyecta en el tejido conjuntivo laxo situado debajo de la piel. de manera semejante al que sufren los alimentos. suele ser más rápida que la intramuscular. las cuales se van liberando lentamente a la sangre. por lo que no se produce el proceso de absorción. pasando a la circulación (Generalmente son fármacos relativamente liposolubles). junto con el cual se administra directamente en la circulación. Hay dos formas básicas de administración. La absorción suele ser errática y alrededor de la mitad pasa a la circulación portal y la otra mitad pasa a la circulación sistémica directamente.

entre otras formas. El volumen a administrar tiene que ser sumamente pequeño y la absorción definitiva suele resultar bastante lenta. a excepción de la vía intravascular. usada raramente. Otras:    Tópicas: El sitio de administración de los fármacos es en mismo sitio en el que se pretende lograr su afecto terapéutico. bien sea de manera continua o por medio de pulsos. para lograr que ciertos medicamentos. como la llegada y disposición de un fármaco en los diferentes tejidos del organismo. especialmente para alcanzar tejidos más profundos a través de la piel. si bien la magnitud de dicho flujo puede ser muy variable (ej. no siempre llegará todo el fármaco a la circulación sistémica. la parte que llega a la circulación sistémica. antes bien. Respiratoria (Inhalatoria): Se administra a través del árbol respiratorio. Es particularmente útil en relación con preparados oftálmicos. bien sea para obtener un efecto localizado o para que el fármaco difunda la barrera alveolo-capilar y pase a la circulación. inmediatamente debajo de la epidermis. parches de nicotina). es común que cierta cantidad de la administración se pierda. Enfermedad oclusiva arterial severa). se conoce como fracción biodisponible (biodisponibilidad). Intradérmica: El medicamento se inyecta en la dermis. casi siempre en relación con la patología vascular a ese nivel (ej. Puede usarse para la administración de antimicrobianos o (más común) anestésicos locales. Percutánea: Es la administración de fármacos en la piel que se pueden mantener en un flujo más o menos continuo del fármaco al organismo.   (directo en líquido cefalorraquídeo). Administración intraarterial: Se usa muy poco. llegando entonces al tejido subcutáneo (administración transdérmica) Puede observarse que. Administración intracardiaca: Es una forma especial de la intraarterial. Distribución La distribución de los fármacos puede definirse. Cada tejido puede 6 . dermatológicos y del árbol bronquial. Fonoforética (sonoforética): Se basa en el uso del ultrasonido. puedan llegar a atravesar la piel intacta. Iontoforética: Administración de medicamentos en el que se utiliza una corriente eléctrica directa o alterna para poder conducir moléculas cargadas a través de las membranas biológicas.

Multicompartamental: En este modelo. la existencia de cada compartimiento es más teórica que real. Se consideran dos tipos de flujo sanguíneo: “alto” y “bajo”. así se reconocen dos compartimentos principales: Compartimento central: Se encuentra constituido por tejidos altamente irrigados. dependiendo de su afinidad por el mismo. 7 . el tejido muscular. los cuales. Compartimiento periférico: Está constituido por tejidos menos irrigados. naturalmente. el cual. el hígado. cada tejido es considerado un compartimiento diferente. puede asumirse que cada uno de los mismos representa un compartimiento. los pulmones. Entre estos tejidos se encuentran la piel. pese a recibir el fármaco desde la circulación sistémica. Compartimientos del organismo Tomando en consideración que cada uno de los órganos y tejidos del organismo presentan diferencias de flujo sanguíneo. las glándulas endocrinas. pueden tender a acumularlo. es este un modelo sumamente sencillo.“recibir” cantidades diferentes del fármaco. lo cual es una característica congruente con su división funcional altamente especializada. la médula ósea y ciertos depósitos tisulares. además pasará allí tiempos variables. el SNC en general y el riñón. Los tejidos que pueden considerarse como parte integral de este compartimento son los siguientes: El plasma. el tejido adiposo. lo cual es un aspecto que se relaciona con las diferencias anátomofuncionales de cada uno. Modelos de distribución: El organismo está completamente dividido en compartimientos. mismos que. el corazón. Puede considerarse la existencia de tres modelos fundamentales respecto a la división del organismo por compartimientos: Monocompartamental: En el cual se considera homogéneo a todo el organismo. deben recibir de manera muy rápida el aporte de una droga que pueda estar presente en la sangre. Cada compartimiento se entiende como un espacio orgánico dentro del cual la concentración del fármaco es homogénea o uniforme.

LA biotransformación es el principal proceso que determina la eliminación de fármacos.Bicompartamental: Este último modelo implica la existencia de dos compartimientos. habitualmente mediada por enzimas. Son múltiples los factores que la determinan. en este caso la respuesta no depende de la concentración del fármaco. El metabolismo puede definirse. sino de la concentración de su metabolito. pero pueden resumirse en los tres siguientes: Volúmenes Físicos del organismo. A menos que se indique lo contrario. los fármacos liposolubles resultan de más laboriosa excreción. en consecuencia. En ciertos casos. que ocurren en el organismo. como la transformación química de sustancias. La vía renal es la vía fundamental de eliminación. en el texto que sigue a continuación se hace referencia a la función del metabolismo como parte del proceso de eliminación y no como un proceso generador de moléculas activas en el organismo. de manera general. la Tasa de Extracción y la Unión a Proteínas Plasmáticas y/o Tisulares. conocidos como metabolitos. los productos de la metabolización. el fármaco administrado no presenta actividad (“pro fármaco o pro droga”). presentan una menor actividad farmacológica que los fármacos originales. como la hidrólisis y la reducción. por lo que corrientemente deben de ser transformados en compuestos más solubles. pudiendo comprenderse mejor esta fase como una de cambio de grupos 8 . incluyendo aquellas circunstancias en las que el metabolito resulte incluso más tóxico que el precursor. también han de resultar más fáciles de ser excluidos del sistema biológico implicado. Obviamente. Reacciones de Fase I: Anteriormente se conocía también como “fase de oxidación”. razón por la que a veces se le conoce como biotransformación. incrementada o alterada. que pueden presentarse en este momento. Fases del metabolismo. adquiriéndola solo si es metabolizado. ya reseñados anteriormente (central y periférico). por el contrario. en un proceso conocido como bioactivación. Normalmente. más polares. Metabolismo. Factores que afectan la distribución. sin embargo existen otras posibles transformaciones. sin embargo. pudiendo darse la misma con mayor facilidad cuando se busca “expulsar” las sustancias altamente polares. los cuales. hay casos en los que dicha actividad se puede ver mantenida.

es el proceso por el cual una droga aumenta la producción de enzimas. estómago. La inducción. 9 . por otra parte. usualmente es inmediato (también suele terminar de inmediato al depurarse el inhibido). pero cuando se presentan ambas el metabolito obtenido es sumamente soluble en comparación con la molécula original y se excreta generalmente por vía urinaria. etc. se da lugar en esta fase a metabolitos más polares. Dado que los fármacos administrados por vía oral deben pasar primero por la circulación sistémica. Excreción La excreción de fármacos puede definirse como el proceso general de remoción del fármaco y/o sus metabolitos desde el organismo hacía el exterior. Sin lugar a dudas el hígado es el principal órgano en relación con la biotransformación de los fármacos.). llamada también conjugación. Los metabolitos obtenidos son altamente polares y rara vez presentan actividad farmacológica. que pueden o no tener menos actividad que el precursor. en un proceso que involucra nueva síntesis de proteína y por tanto suele durar varias semanas.funcionales (eliminándolos o exponiéndolos). pulmón. cerebro. naturalmente. pero también puede darse el metabolismo en otros niveles (plasma. la producción de enzima tiende a disminuir una vez que el inductor se depura. Lugares del metabolismo de fármacos. con alteraciones menores del peso molecular de la sustancia original. al proceso de eliminar un fármaco de un volumen dado de plasma. pero los niveles enzimáticos pueden tardar semanas en volver a la normalidad. En general. por medio de un proceso que si bien puede ser competitivo o no competitivo. Estas acciones pueden o no ocurrir para un fármaco dado. La inhibición es el proceso por el cual un fármaco disminuye el nivel normal de actividad de una enzima. en lo que se conoce como “efecto de primer paso hepático”. se produce la unión covalente de un fármaco (o un metabolito generado de fase I) con sustancias más polares. Reacciones de Fase II: En esta fase. este fenómeno conlleva a una disminución de la biodisponibilidad de los fármacos y forma parte de un conjunto de procesos que se denominan en su conjunto procesos de eliminación pre sistémica (el metabolismo intestinal también contribuye a este proceso). intestino. se le conoce como Depuración. Un sustrato es un fármaco o compuesto capaz de ser el blanco metabólico de una enzima dada.

se puede recurrir al uso de medios artificiales de eliminación de fármacos. son importantes de destacar la liposolubilidad y el estado de ionización de las sustancias. como con la excreción salival. la gastrointestinal (desde la mucosa del tracto hacia la luz). Otras vías de Excreción. mediante un proceso pasivo de difusión. incluyendo los procesos de hemodiálisis y diálisis. al contenido fecal definitivo. hay la posibilidad de que se dé un proceso de difusión pasiva de sustancias. Reabsorción: Independientemente del proceso que lleve una sustancia a la luz tubular. por presentar múltiples poros que permiten el paso libre y rápido de todas sustancias que estén unidas por el gradiente de concentración y por la diferencia de presión hidrostática entre la circulación y el contenido glomerular. Incluye procesos positivos y negativos propios de la fisiología normal del riñón. la misma puede pasar nuevamente a la circulación. Estas incluyen la salival. desde la cual se eliminan gracias a la excreción renal. Estos transportadores son sensibles a saturación y competición.Excreción Renal Es la vía de eliminación más importante después de la vía hepática (metabolismo). Entre otros factores. la lagrimal y la genital. pueden quedar remanentes importantes de muchas sustancias que no pasen al contenido luminal de la vía urinaria. Filtración: Los capilares renales están diseñados especialmente para este proceso. Secreción Tubular: Aunque el proceso de filtración es altamente eficaz. Son de baja importancia como procesos de eliminación. por ende. En este caso. 2. gracias a la intervención de transportadores más o menos específicos. Excreción Hepática o Biliar: La excreción se produce por paso del fármaco a la bilis y. por diversos procesos de transporte. para aniones o para cationes orgánicos. que pueden ocuparse por sustancias diferentes. cuya suma algebraica genera la eliminación renal neta: 1. Existen dos tipos generales de transportadores. Cuando la filtración renal está comprometida. se filtra alrededor de 130 ml de plasma por minuto por lo que se tendrá la posibilidad de eliminar el fármaco presente en ese volumen de líquido. en el proceso de circulación hepática se libera a la sangre. puede utilizarse para 10 . En lugar de eliminarse. 3. aunque en algunos casos. En adultos normales. ñas sustancias así llevadas a la luz intestinal pueden llegar a ser reabsorbidas desde la mucosa. la cutánea.

La vía respiratoria es importante solamente en el caso de anestesia inhalatoria. la cinética de eliminación dependerá básicamente de las diferencias de presión parcial del fármaco entre la circulación y el ambiente. la administración de fármacos en la mujer que amamanta debe ser muy cuidadosa. en este caso. puesto que los fármacos terminan siendo eliminados por la misma vía de administración. Estas estructuras son moléculas. Es de notar que ciertas sustancias relativamente volátiles tienen cierta eliminación pulmonar a pesar de su administración oral. fisiológicos o directamente farmacológicos que desarrollan las drogas. puede ser suficiente para generar un efecto farmacológico en el lactante. La molécula de la droga que luego de los procesos de absorción y distribución llega al espacio intersticial tiene afinidad por estas macromoléculas receptoras y por ello se unen formando un complejo fármaco-receptor. En el caso de la eliminación cutánea se incluye no solo la piel sino también las uñas y el pelo. la cantidad de droga excretada por esa vía. debiéndose recurrir en ciertos casos a la suspensión de la lactancia materna. estructura que ha sido plenamente identificada para numerosas drogas. Los fármacos pueden también. que se encuentran ubicadas en las células y que son estructuralmente específicas para una droga cuya estructura química sea similar al mismo. Sin embargo los receptores no son las únicas estructuras que tienen que ver con el mecanismo de acción de las drogas. La farmacodinamia comprende el estudio de los mecanismos de acción de las drogas y de los efectos bioquímicos. aunque la cantidad de droga es usualmente bastante pequeña. 11 . La eliminación láctea. generalmente proteicas. El receptor farmacológico La gran mayoría de los fármacos cumplen su mecanismo de acción a través de la interacción con los receptores de fármacos. Las uniones químicas de las drogas son generalmente lábiles y reversibles.mediciones de niveles del fármaco que pueden tener buena correlación con los niveles plasmáticos. como por ejemplo el alcohol etílico (esto es la base de los famosos alcolímetros). lo que tiene valor toxicológico y valor terapéutico. por esta razón. por ejemplo interacciones con enzimas. o a través de sus propiedades fisicoquímicas. En farmacodinamia es fundamental el concepto de receptor farmacológico. Farmacodinamia.

la mayor parte de estas drogas comparten también gran parte de sus acciones farmacológicas y de sus efectos indeseables. la posibilidad de afectar también la vía biosintética de la lipooxigenasa. Debe destacarse que algunos de los representantes de este grupo farmacológico tan amplio prácticamente carecen de acción antiinflamatoria. El conocimiento de que existen estas dos ioenzimas con responsabilidades diferenciales en cuanta a efectos terapéuticos y adversos han hecho que se planteara el beneficio teórico de la administración de fármacos que inhibieran de manera selectiva a la COX 2. COX2 Que es la forma inducible de la enzima ciclooxigenasa. algunos de estos agentes pueden tener también otras acciones que pueden contribuir a sus efectos farmacológicos. lo que da de una manera teórica al menos llevaría a la obtención de los efectos terapéuticos con un mínimo de toxicidad. incluyendo. El mecanismo de acción de estos fármacos es la inhibición de la síntesis de prostaglandinas por medio de la inhibición de la ciclooxigenasa. 12 .AINES. la inhibición de la formación de radicales libre. Otra denominación común para este grupo de agentes es el de drogas anticiclooxigenasa pues inhiben esta enzima. Mecanismo de acción. como la inhibición de la función leucocitaria. En el contexto de la terapia del dolor se les suele conocer como analgésicos no opioides. las cuales son mediadoras de la producción de fiebre. Esta enzima es casi indetectable en condiciones normales. aumentando sus niveles dramáticamente en condiciones de inflmación. responsable de la síntesis de prostaglandinas. mediada por su inhibición de la enzima ciclooxigenasa. por lo que los mismo deberían denominarse más correctamente como drogas analgésicas – antipiréticas. En general son un grupo de agentes de estructura química diferente que tienen como mecanismo de acción fundamental la disminución de la síntesis de prostaglandinas. Existen dos tipos fundamentales de ciclooxigenasa:   COX1 Que es la forma constitutiva de la enzima. La inhibición de esta isoforma sería la responsable del efecto antiinflamatorio de estos fármacos. entre otras. aunque algunos poseen otras acciones. no obstante. supuestos efectos “centrales” y muchas más. Esta enzima es fundamental para la producción de prostaglandinas y tromboxano A2. dolor e inflamación. Al compartir el mecanismo básico de acción.

ulceras. fiebre. AP++. Puede causar los mismos efectos secundarios que el ácido acetil 13 . cólico menstrual. no tiene efectos desinflamatorio Cualquier dolor leve-moderado. fiebre o trastorno que curse con inflamación. sangrados o perforación. formación de las AP++. favorece sangrados. pero +. enfermedad reumática. sobredosis accidental-toxico para el hígado causando hepatitis fulminante. fiebre. AP +++.también tiene acción analgésicas centrales Ibuprofeno (AG++ Inhibe COX. AI +++) menos la COX1 Dolor leve a moderado. Es el fármaco de elección para los niños. contraindicado en niños de 15 o 16 años. Dolor leve a moderado. AI++) prostaglandinas a través de la inhibición irreversible de la enzima COX Usos Acetaminofen o Bloquea la parecetamol (AG+ producción de +/+++. AI 0) prostaglandinas inhibiendo predominantement e la COX2 .Fármaco Mecanismo de acción ácido acetil Bloquear o inhibir la salicílico (AG++. trastornos de riñón. Principales efectos Trastornos gastrointestinales: Gastritis.

presentación tópica u oftálmica COX. vértigo. disminuye la producción de ácido araquidónico en leucocitos Ketorolaco (AG++ Inhibe la dismenorrea. sobre todo si no respondió a otros fármacos. AI++++) selectivamente COX2. Generalmente es bien tolerado cuando se aplica a dosis elevadas y durante tiempo prolongado puede afectar el riñón. confusión. Neutropenia (disminución de neutrófilos). vértigo. hígado. estomago. AP+++. dismenorrea muy fuerte. edema y reacciones alérgicas de Sedación. Para tratar salicílico Mismos efectos secundarios que la aspirina. osteoartritis. trombocitopenia (disminuye plaquetas). problemas infecciosos respiratorios Utilizado en enfermedades que cursan con acción inflamatoria crónica. gota y algunos dolores osteoarticulares (síndrome de hombro doloroso y dolor en espalda baja) Dolor leve a moderado. tiene efecto vasoconstrictor Naproxeno (AG++ Inhibe +. AI síntesis de ++++) prostaglandinas. espondilitis. AP++. pancreatitis.Indometacina Inhibe la COX y la (AG+++. depresión. 14 . psicosis. cualquier dolor leve-moderado. SNC (cefalea frontal. conducta suicida). mareo. Artritis reumatoide. principalmente en enfermedades reumáticas (ej. alucinaciones. fiebre refractaria Se utiliza en las enfermedades reumáticas o las que cursan con inflamación o dolor osteoarticular.

AI acción analgésicas +++) centrales. se puede aplicar en niños y embarazadas Similar al Ketorolaco. pacientes con la activación de todo dolor leve. ++++= máximo efecto. vía intravenosa causa irritación. efectos similares a aspirina. pacientes con citosinas e antiinflamatorios EVC. incluso se puede combinar con fármacos opiáceos (tramadol). sirve para el dolor visceral. precaución fármaco regulador de la respuesta inflamatoria AG=analgésico. fármaco posoperatorio.++. 15 . AP +++. AI+++) COX2. niños y embarazo si se puede utilizar dolores moderadosintensos. vida media 6 Hrs. cólico menstrual) ó espasmos vicerales dosis altas o tiempo prolongado causa efectos similares a la aspirina. vida Contraindicado a +. AI=antiinflamatorio. en tejidos blandos probablemente y mucosas. +/++++. += mínimo efecto. dolor tipo cólico (renal.cardiopatías y neutrófilos. histaminas. moderado. solo inhibe media de 6 a 8 hrs. gastrointestinal. AP=antipirético. AI+/+ tiene acciones +) analgésicas centrales: activado sobre receptores opioides Metamizol (AG++ Inhibe la COX. relaja musculo liso (propiedades antiespasmódicas). Se ha asociado a anemia aplasica. dolor de cáncer. AP+/++. se actúa sobre puede utilizar en receptores niños con glucocorticoides. uretra. AP +++. en vía intravenosa causa anafilaxia severa Nimesulide (AG++ Solo inhibe la Vía oral.

   Estos fármacos se pueden utilizar para cualquier tipo de dolor leve-moderadointenso-postoperatorio y dolor oncológico Antiinflamatorio Ventaja no inhibe la COX1 Efectos secundarios   No niños. AI+++) 1. no EVC. Celocoxib 2. OXICAMS (AG+++. AP++. (1 y 2) y el etilocoxib es de 17 hrs. Paracoxib 3.    Inhibe selectivamente COX Vida media: 8 a 10 hrs. no embarazadas No cardiópatas. Etilocoxib Mecanismo de acción. AI +++) Son dos:   Piroxicam Meloxicam Mecanismo de acción. Son más tardados al actuar Por lo tanto estos AINES se utilizan principalmente para tratar inflamación a largo plazo Usos.   Personas con dolores crónicos degenerativos o traumáticos Sólo vía oral 16 . El paracoxib y el celocoxib se administra para todas las vías Usos.     El piroxicam inhibe COX y el meloxicam inhibe la COX 2 Particularidad que son AINES con vida media más prolongada de todos que va de 30 a 50 hrs.Grupos de AINES clasificados como inhibidores selectivos de la COX 2 (AG+++. AP++.

GABA*) y Glicina (no tiene receptores) *Receptores Se verán en grupos los siguientes fármacos. estómago y plaquetas. pero es contraindicado a cardiópatas y pacientes con EVC. Contra indicado en niños y embarazadas. Tratamiento farmacológico en los trastornos o enfermedades degenerativas del sistema nervioso central. Glutamato (N-Metil D-Aspartato*). Nicóticos*). Existen diferentes tipos de neurotransmisores. Tratar dolor a largo plazo. Fármacos depresores del SNC: Primero se tienen que ver los estados de conciencia. Serotonina (5HT*) E inhibidores: GABA (Acido Gama Amino Butilico. Catecolaminas (Adrenalina*. Medicamentos del SNC. los cuales son: 17 . Fármacos que deprimen o depresores del sistema nervioso central:    Benzodiacepinas Barbitúricos Etanol Fármacos que regulan el sistema nervioso central:  Antidepresivos Fármacos que controlan las crisis convulsivas. los cuales son: Excitadores: Acetilcolina (Muscarinicos*. Noradrenalina*.    El piroxicam tiene los mismos efectos secundarios que la aspirina pero menos severos Meloxicam es bien tolerado por el riñón. principalmente osteoarticulares Efectos secundarios. Dopamina*).

se puede checar con un encefalograma.       Despierto Somnoliento Hipnosis superficial (despierta con estímulos superiores. 3) Respuesta autonómica (Aumento de cronotropico y libera hormonas de estrés. flurazepam. reflejos protectores se debilitan) Anestesia general (muestra cierta respuesta a estímulos dolorosos intensos. se unen a los receptores alfa y gama de los GABA receptores) Grupo de fármacos: Alpazolan. puesto que los tres presentan clínicamente los mismos síntomas. respuesta autonómica. Respuesta al dolor: 1) Consiente. midazolam Acciones farmacológicas: Deprimir funciones del SNC: Acciones de efectos centrales     Efecto hipnótico Efecto ansiolítico Efecto amnésico anterógrada Relajante muscular Acción de efectos periféricos  Dilatación de arterias coronarias y pulmones Mecanismo de acción: Actúan sobre GABA receptores. lorazepam. 18 . diazepam. mantiene reflejos protectores) Hipnosis profunda (responde a estímulos intensos. no hay reflejos protectores. 2)Inconsciente errático. aumenta la tensión arterial) Fármacos primer grupo: depresores. BENZODIACEPINAS (agonistas de GABA. apnea) Coma Muerte cerebral Los últimos tres estados se diferencian en la actividad cerebral.

euforia. abuso. hemorragia) Anestesia global Estatus epiléptico Prevención de convulsiones Paciente con delirium tremens (tiopental) 19 . BARBITURICOS Grupo de fármaco: Fenobarbital. conductas obsesivas) Anticonvulsivos (estatus epiléptico. etc. pentobarbital. amobarbital. tiopental. disminuye capacidad de atención. crisis de pánico. Acciones farmacológicas:     Hipnosis Anticonvulsivo Actúan sobre unidades alfa y beta Causan amnesia (menos intensa que las benzodiacepinas) Mecanismo de acción:  Actúa en receptores alfa y beta Usos        Pacientes con traumatismo craneocefálico severo Edema cerebral severo Pacientes sometidos a neurocirugías (Tumor. quiste. por lo tanto. prevención de crisis) Relajantes musculares (contractura y espasticidad) Trastornos de abstinencia (Síndrome de abstinencia etílica o delirium tremens) Anestésico Efectos secundarios:       Incoordinación motora Estado de confusión Altera las habilidades psicomotoras (Disminuye reflejos. exaltación del ánimo) y. disminuye movimientos finos) Cefalea.       Trastornos relacionados al sueño (insomnio.Usos. terrores nocturnos. náuseas y alteración abdominales Tolerancia (Disminuye la capacidad de producir amnesia) Dependencia (Estimulación. visión borrosa.) Trastornos de ansiedad (fobias.

 Prevenir el Kerniterus Efectos secundarios: Cuando se suspende causan síndrome de abstinencia. Hay dos tipos de depresiones: pasajera o exógena y mayor o endógena. Diseñados para tratar el síndrome depresivo. Fármacos de segundo grupo: antidepresivos. 20 . y esta persona presenta irritabilidad. Fácilmente se pueden intoxicar por sobre dosis accidental. ansiedad y sudoración. insomnio. apropósito o terapéutica.

De acuerdo a el grupo que mejor se aplique a las necesidades del paciente. Para tratar transtornos de ansiedad. panico y fobias. Es una sustancia con efecto predominante depresor del SNC (muy sensible a la formación reticular). -Activa sobre receptores GABAA. -Inhibe apertura de canal asociado a glutamato (NMDA) -Disminuye la permeabilidad en calcio -Disminuye la despolarización neuronal Importancia radica en: -Repercusiones significativas sobre la morbi-mortalidad de personas -Droga de mayor abuso -Droga de mayor dependencia Morbi-mortalidad: 21 .Uso de los antidepresivos:                  Todos se utilizan para tratar un síndrome depresivo menor o mayor solo o asociado a otrs transtornos neuropsiquiatrícos . Síndromes postraumáticos Transtornos de conducta alimataria Transtornos disfórico premenstrual (Fluoxetina) Tratar la adicción al tabaco (Bupropión) Trastornos de deficít de atención o hiperactividad Narcolepsia Eneuresis Tics Síndormes doloroso crónicos (Neuropatías) Fibromialgías Colon irritable Fatiga crónica Migraña Apnea de sueño Incontinencia urinaria femenina (Duloxetina) Etanol o alcohol etílico.

pancreatitis. daño a todos los órganos por su consumo crónico. directo e indirecto causa Encefalopatía de Wernike. Psicosis de Korasakoff. ejem. locuacidad y euforia -Dosis superiores: Disminuye reflejos finos. En el sistema cardio-vascular: dilatación cardiaca En embarazadas: Síndrome fatal alcohólico Usos del alcohol etílico       Desinfectante Vehículo farmacológico (fármacos homeopáticos) Solvente Inyectar nervios (casos de neuralgia. gastritis o hemorragias del tracto digestivo. altera el juicio -Déficit cognitivo. p. adulteraciones. pierden equilibrio. pierden las habilidades adquiridas con experiencia y entrenamiento -Incoordinación. -Bajas concentraciones: Desinhibición. alteración a la respiración.Directa: Exceso en el consumo agudo. altera atención. En el sistema digestivo: Causa cirrosis hepática alcohólica. trastornos nerviosos. labilidad emocional (Agresividad-Amnesia) -Hipnosis. hígado graso. Delirium tremens. metanol) Antagonistas del alcohol etílico: -Mentronidazol 22 . -Coma-Muerte Consumo crónico En el sistema nervioso: Produce un daño neuronal. Indirecta: Primer causa de muertes en jóvenes acreditados al uso excesivo Ingesta aguda Varios síntomas dependiendo de la concentración de etanol en la sangre. alteración de signos vitales. Neuralgia del trigémino) Fiebre Para tratar la intoxicación con otros alcoholes (por ejemplo alcohol metílico. exaltación del ánimo. pancreatitis.

Parcial simple: movimiento tipo tic y parestesia (adormecimiento de la cara) b. Encefalograma y Exámenes básicos. Crisis mioclonicas: Breve contracción muscular tipo shock común en miembros superiores c. Crisis de ausencia: Alteración abrupta de la conciencia que dura 30 segundos b. la descarga es en un solo hemisferio y generalmente altera el estado de alerta: a. movimiento tipo escritura. Crisis parciales. Crisis convulsivas generalizadas. Exámenes para detección: TAC. Fármacos anticonvulsivos: Defenilhidantoina (DFH) 23 . congénito como malformación arteria-venosa). Tipos de crisis convulsivas: 1. Exógenas: Se detecta un factor desencadenante o un daño específico (trauma. Epilepsia: Alteración cerebral caracterizada por la presencia periódica e impredecible de convulsiones. tumor. ni un factor que la desencadena Convulsiones tipo 2. Parcial compleja: movimiento sin propósito. Resonancia Magnética. sin tiempo ni ritmo de un grupo de neuronas. Causas: Convulsiones tipo 1. hemorragia. endógenas o idiopáticas: Generalmente no se detecta un daño específico. tiene descarga en los dos hemisferios cerebrales y alteración del estado de alerta: a. Crisis Tonicocíclicas: Movimientos tónicos y se queda espástico 2.-Griseofulvina -Cefalosporinas -Sulfonilurias Anticonvulsivos Convulsiones: Una alteración transitoria del comportamiento debido a una descarga desordenada. trastornos metabólicos. movimiento tipo besos. quiste. infecciones.

nausea y vomito Sedación y temblores Ataxia Rash y alopecia Aumenta el apetito y por lo tanto el peso Afecta tubo neural (efecto teratogénico) 24 .   Se utiliza para prevenir la epilepsia (vía oral) Tratar el estatus epiléptico (vía intravenosa) Con excepción de crisis de ausencia Efectos secundarios       Índice terapéutico bajo Altera el estado sensorial (excitación o depresión) Puede afectar el corazón (arritmias severas Osteomalacia Hiperplasia gingival Alteración del metabolismo del agua en la glucosa Carbamazepina  Para prevenir Efectos secundarios Somnolencia Vértigo Visión borrosa Retención de agua Esplenomegalia Reacciones alérgicas Valproato (ácido valproico)       Altera o bloquea los canales de sodio prolongando su recuperación Reduce las corrientes de calcio Aumenta la síntesis de GABA Alto índice terapéutico Se aplica para todo tipo de convulsiones Administración vía oral Efectos secundarios        Molestias gastrointestinales Anorexia.

Etosuximida    Disminuye las corrientes de calcio. principalmente en las neuronas talámicas No afecta los canales de sodio Útil para crisis de ausencia Efectos secundarios     Somnolencia y cefalea Movimientos tipo parkinsonianos Fotofobia Reacciones alérgicas Gabapenita     Promueve la síntesis de la GABA Se utiliza para crisis parciales Se puede combinar con otros antidepresivos Para tratar migraña o dolor crónico Efectos secundarios     Somnolencia Mareo Ataxia Fatiga Lamotrigina      Disminuye la recuperación de los canales de sodio Inhibe la liberación de glutamato Se utiliza en crisis parciales Crisis tonicoclonicos Para síndrome de Lennox-Gastaut Efectos secundarios Mareos Vómitos Ataxia Visión borrosa Nausea Rash Puede causar Steven-Johnson 25 .

Benzodiacepinas   Diazepam: Estatus epiléptico. alteración de la deglución. alfa metildopa. Rigidez muscular (Signo de rueda dentada y signo del tubo/pluma de plomo) Alteración en el balance postural Alteración de la marcha Fisiopatología:       Degeneración y perdida de neuronas dopaminergicas Perdida célular Depósitos de agregados de la sustancia negra (alfa cuerpos de Lewy) Puede iniciarse en el tronco cerebral bajo Y en el sistema olfatorio Parkinson secundario: lo causan medicamentos. 70-80% de las neuronas disminuidas. permanece polarizado el nervio Usos Se utiliza para tratar todas las variedades de convulsiones. respina. eroclorperazina. dolores tipo crónicos y trastornos bipolares son propios de la carbamazepina Enfermedades neurodegenerativas Enfermedad de Parkinson. Cuadro clínico:      Temblor en reposo. excepto crisis de ausencia. Bradisinecia (expresión facial disminuida. litio y cinanizina Tratamiento farmacológico  Levodopa: 26 . hipotonía. micrografía. como fármacos neurolépticos. metoclopramida. Vía intravenosa Clonazepam Barbitúricos  Fenobarbital Mecanismo de acción Produce una disminución en el índice de recuperación de los canales de sodio tipo activados por voltaje.

se metaboliza en el plasma por enzimas carbocilasas degradándola impidiendo su acción produciendo efectos secundarios importantes. pero tiene la situación que conforme avanza la enfermedad el medicamento pierde el efecto (weringoff). Via oral.Precursor de la dopamina.O-Metiltransferasa (COMT) Tolcapona y Entacapona. confusión y alucinaciones  Inhibidores de Mono Amino Oxidasa (MAO). Efectos secundarios: Nausea. insomnio. Efectos secundarios: Rigidez. Cuando se aumenta la dosis causa desinencias (movimientos involuntarios. depresión. favorece la aparición de adenomas hipofisiarios  Inhibidores de la Catecol. produciendo los efectos de desinencia. hipertensión. pesadillas. movimientos coreiformes y atetosis. hipogonadismo. por lo tanto aumenta los niveles de la dopamina en él cerebro sin afectar la dopamina periférica. agitación. siempre se administra con fármacos que impidan la acción de enzimas de carboxilasas (ejemplo carbiodopa y benserazide)  Agonistas de dopamina: De primera generación: Bromocriptina: estimulan los receptores de dopamina Pergolide: tratan de degenerar la dopamina Efectos secundarios de Bromocriptina y Pergolide: Nauseas. Bloquean el receptor nicotínico central. agitación e hipertermia  Antagonistas muscarínicos o nicotínicos Triexifenidil y Benzotropina. disminuyendo la acción de nicotina en exceso en pacientes con Parkinson Efectos secundarios: Estreñimiento. inactivan a COMT. severos. excesivos y anormales). Se utiliza en combinación con la Levodopa. perminite mayor tiempo de acción. Selegilina: impide la degradación de MAO a nivel que no afecata nivel periférico. durante el Parkinson severo o leve. retención de orina. se utiliza en la dase del Wering-Off de la Levodopa. asintomático. hipotensión. al no haber COMT la dopamina no se degrada. Se utiliza como coadyuvante para el tratamiento de Parkinson moderado o temprano. duración de 8 a 12 hrs. inhibe lactancia. fatiga. visón borrosa y sedación o/y confusión 27 .

efectos anticolinérgicos Enfermedad de Alzheimer Causa más común de demencia desde el 80 al 60%. corticales y bulbocorticales Redes neurofibrales afectados (son depósitos intracelulares de una proteína “TAU”) Placas seniles (aumento de proteínas y beta amiloides) Disminución significativa de neuronas colinérgicas. tiene efectos anticolinérgicos y bloquea los receptores de glutamato. Amantadina Se sintetizo para utilizarse con el tratamiento de la influenza (antiviral). el mecanismo de acción es aumentar la síntesis de dopamina en el cuerpo estriado. Efectos secundarios: Mareo. molestias gástricas. aumenta con la incidencia de edad (mayores de 80 años) Cuadro clínico:       Memoria a corto plazo Alteración para hacer cálculos Alteración para las habilidades visual espaciales Alteración en la habilidad para usar objetos y herramientas comunes Alteración en el estado de alerta Alteración en las funciones motoras Fisiopatología:      Atrofia de la corteza Perdida de neuronas significativa. como consecuencia tiene una disminución de acetilcolina Tratamiento:      Multimodal Terapia farmacológica Tratamiento psiquiátrico Tratamiento conductual Tratamiento de rehabilitación Fármacos:  Fármacos inhibidores de la acetilcolinesterasa 28 . a nivel subcortical. Se puede utilizar sólo para casos de Parkinson leve o como adyuvante de la Levodopa.

Efectos secundarios: Cefalea y mareo Esclerosis Lateral Amiotrofica. En los pacientes con Alzheimer moderado. paladar.-TACRINA: mecanismo de acción es inhibir a nivel de SNC la acetilcolinesterasa. La incidencia es de 4 a 6 casos por cada 100. afecta mandíbula. la cual es un trastorno autosómico dominante. La tasa de mortalidad es: -80% muere en 5 años -10% muere en 10 años -50% muere en 18 meses Cuadro clínico:         Enfermedad de neurona motora primaria Debilidad rápidamente progresiva e indolora Progresa a atrofia muscular Progresa a fasciculaciones Progresa a espasticidad Disartria y disfagia Compromiso respiratorio Muerte ELA a nivel bulbar. efectos secundarios: Molestias digestivas e insomnio. efectos secundarios: molestias digestivas y alteraciones hepáticas -DONEPEZIL: Inhibidor selectivo de acetilcolinesterasa en el cerebro. Es ligado más común con el hombre y su edad promedio es de los 50 a 55 años. 29 .  Memantadina Mecanismo de acción: bloquea los receptores NMDA de glutamato. que se debe a una mutación del gen que codifica la enzima superoxidodesmantaza-cobre-zinc o SODI. para mejorar el funcionamiento de la memoria. El 80% de las personas que desarrollan ELA se conoce como ELA esporádica y el 20% se conoce como ELA familiar. cara. el uso moderado de Memantina produce una reducción en la taza de deterioro clínico. faringe. lengua es la más común.000.

-Clonazepam: benzodiacepina. leucocitarios. A nivel lumbosacro afecta espala. mano y diafragma. Su mecanismo de acción es inhibir el glutamato. Efectos secundarios: Nausea. lo que causa apoptosis. brazo. -Tizanidina: agonista receptor alfa 2. de lesión en el brazo corto del cromosoma cuatro Cuadro clínico:  Insidiosa 30 . hay acumulación de radicales y también se cree que se activa glutamato. Existe un tipo de respuesta inmunológica inflamatoria. NM superior b. es por medio de la vía oral y si efecto secundario es la sedación. Tratamiento farmacológico: -Rilizole: vía de administración oral. Tratamiento para la espasticidad: -Baclofen: actúa como agonista de los receptores GABA. pierna y pie. diarrea y rara vez daño en el hígado. inhibir los receptores NMDA y RAINATO e inhibir los canales de sodio. que por consecuencia hay producción de radicales libres (antígenos. NM inferior que afecta a la medula c. integrinas. A nivel torácico afecta espalda y abdomen. vía oral y efecto secundario es la sedación. ingres por vía oral y su efecto secundario es la sedación. NM de tallo Proceso de exoticidad.A nivel cervical afecta cuello. abdomen. vida media de 12 hrs. Fisiopatología: Existe una degeneración y pérdida de neuronas motoras: a. Huntington Es hereditario. autosómico dominante. complemento y linfocitos T) actúa en el medio inflamatorio. metaboliza en el hígado.

entre ellas hipertensión. el cloruro de sodio es el principal determinante del volumen de líquido extra celular. sepsis e infecciones. dificultad para organizarse y para realizar labores o tareas más complejas). o ambos. En el organismo. los diuréticos son fármacos que aumentan la tasa del flujo urinario. síndrome nefrótico y cirrosis. los que son útiles en clínica también incrementa la tasa de excreción del Sodio (natriuresis) y de un anión acompañante. insuficiencia renal. Diuréticos incrementan el flujo de orina y la excreción de sodio y se usan para regular el volumen. Un balance positivo sostenido del sodio daría como resultado sobre carga de volumen con edema pulmonar. se dirigen a reducir dicho volumen al disminuir el contenido corporal total de cloruro de sodio. insuficiencia cardíaca. de los líquidos corporales en diversas situaciones clínicas. la composición. Tratamiento farmacológico: -Medicamentos antidepresivos -Ansiolíticos Líquidos y electrolíticos. aun así. Un desequilibrio sostenido entre la ingestión del sodio en la dieta y la pérdida de sodio es incompatible con la vida. Bradicinecia Alteración de la personalidad Trastornos cognitivos (pensar más lento.   Progresiva Alteración de los movimientos (coreiformes. neumonía. y casi todas las aplicaciones clínicas de los diuréticos. y uno negativo sostenido originaria disminución del volumen y 31 . Afecta la memoria Ansiedad y depresión Esperanza de vida: 15-30 años Causas de muerte: Infecciosas respiratoria. embolias. Deterioro de los movimientos oculares rápidos Al progresar la enfermedad:       Se tornan los movimientos involuntarios más intensos (Disartria. Por definición. incoordinación motora). disfagia y alteración del equilibrio. por lo general cloro. fracturas. influenza.

renal. Los diuréticos no sólo alteran la eliminación del sodio sino que también modifican la manipulación renal de otros cationes (ej. Efectos secundarios de tiazidocos:     Impotencia Alteración en la glucosa Elevación del ácido úrico Hipopotasemia Diuréticos antagonistas de aldosterona:  Espironolactona: mecanismo de acción: en los túbulos colectores impiden la reabsorción. calcio y magnesio). potasio. de sodio dependiente de aldosterona. cerebro o anasrca). además pueden alterar de manera indirecta la hemodinámica renal. pacientes con insuficiencia cardiaca. Usos: Para tratar edemas severos (pulmón. No recomendable en hipertensos. prácticamente en cualquier paciente mayor de edad hipertenso. Usos: Antihipertensivos. 20% en el Asa de Henle. solo si es de segunda línea.colapso cardiovascular. de un 4%. Furosemide: mecanismo de acción: impide reabsorción de sodio en un 20% en el Asa de Henle. también para tratar el edema. el 70% se reabsorbe en túbulos contorneados proximales. bicarbonato=HCO3 y H2PO4=dihidrogenofosfato) y ácido úrico. cloro. utilizados solos o combinados con otros antihipertensivos. Fármacos: Diuréticos tiazidicos: Hidroclorotiazida: mecanismo de acción: impiden la reabsorción de agua en los túbulos contorneados distales (5% de sodio) El 99% de sodio que recupera. Efectos secundarios:    Choque hipovolémico Hipopotasemia Toxicidad en el nervio auditivo 32 . hidrogeno. 5% en los túbulos contorneados distales y en 12% en los túbulos colectores. aniones (ej.

operaciones para glaucoma. glaucoma secundario. La anhidrasa carbónica tiene un cometido fundamental en la resorción del bicarbonato de sodio y la secreción de ácido. se razonó que dichos diuréticos limitarían la ósmosis de agua hacia el espacio intersticial y. reducirían la concentración luminal del sodio al grado que cesara la resorción neta del sodio. Usos: insuficiencia renal aguda (ARF. parálisis periódica familiar. disminuyen la viscosidad sanguínea e inhiben la liberación de renina (enzima que da equilibrio hídrico). Al desempeñarse como solutos no reabsorbibles. así como en el citoplasma.  Acetazolamida (DIAMOX): mecanismo de acción: las células endoteliales de los túbulos proximales están ricamente dotadas de anhidrasa carbónica. síndrome de desequilibro por diálisis y necrosis tubular aguda. enfermedad de montaña y alcalosis metabólica. epilepsia. Usos: para tratar edema. los diuréticos osmóticos expanden el volumen de líquido extra celular. acute renal failure). Al extraer el agua de los compartimientos intracelulares. que se encuentra en las membranas limunal y basolateral (enzima). así. Fármacos:     Glicerina (OSMOGLYN) Isosorbida (ISMOTIC) Manitol (OSMITROL) Urea (UREAPHIL) Efectos secundarios: 33 .    Elevación de ácido úrico Hiperpopotasemia Ginecomastia Impotencia Inhibidores de la anhidrasa carbónica. Efectos secundarios:       Con dosis altas: Somnolencia y parestesias Acidosis metabólica Depresión de la medula ósea Toxicidad cutánea Lesiones renales Formación de cálculos renales Diuréticos osmóticos: mecanismo de acción: actúan de manera primaria en el Asa de Henle y de manera secundaria en los túbulos proximales. glaucoma de ángulo abierto.

         Edema pulmonar Hiponatremia Cefalea Nausea Vomito Hipernatremia Deshidratación Trombosis (Urea) Hiperglucemia (Glicerina) Soluciones electrolíticas: Los polietilenglicoles de cadena larga (PEG) se absorben mal y las soluciones de PEG se retienen en la luz intestinal por si naturaleza osmótica alta. aunque este agente se ha prescrito con seguridad por periodos más prolongados en la práctica clínica. Hormonas y sus antagonistas. las soluciones acuosas de PEG producen una catarsis eficaz y se utilizan ampliamente para asear el colon antes de procedimientos radiológicos. La dosis usual es de 17 g de polvo al día en 240ml de agua. estos preparados contienen una solución isotónica de sulfato de sodio. Igual que con otros laxantes. quirúrgicos y endoscópicos (4L de esta solución administrados durante 3hrs. Características generales de las hormonas: -Se producen en pequeñas cantidades. En la actualidad se dispone de una forma de politilenglico 3 350 en polvo (MIRALAX) para tratamiento por corto tiempo (dos semanas o menos) del estreñimiento ocasional. o muy pequeños. Este preparado no contiene electrolitos. 34 . comenzando cuando menos 4hrs antes del procedimiento). Las hormonas son una sustancia química específica producida por un órgano o determinadas células del mismo y que al ser transportadas por la sangre y otros líquidos. La actividad osmótica de las moléculas de PEG retiene el agua añadida u la concentración electrolítica evita cambios iónicos netos. el uso prolongado. cloruro de sodio y cloruro de potasio. produce efectos sobre funciones de células y sistemas sin aportar caudales importantes de materia o energía. Cuando se utilizan en el volumen alto. bicarbonato de sodio. frecuente o excesivo puede dar por resultado dependencia o desequilibrio electrolítico. de tal manera que volúmenes más grandes pueden implicar un riesgo de cambios iónicos. Los PEG también se utilizan cada vez más en dosis más pequeñas para tratar el estreñimiento en casos difíciles.

Por ejemplo la prolactina. de esta manera llegan al núcleo. Es el caso de las hormonas insulina y glucagón. Efectos hormonales: -Estimulante: Promueve actividad en un teido.-Se liberan al espacio intercelular. Por ejemplo la GH y T3/T4. Efectos de las hormonas en el organismo: -Las hormonas sona ctivas en concentraciones muy pequeñas. -Acción generalizada: En este caso actúa sobre todos los órganos y tejidos de modo distinto. -Sinergista: Cuando dos hormonas en conjunto tienen un efecto más potente que cuando se encuentran separadas. -Su efecto es directamente proporcional a su concentración. -Trópica: esta es una hormona que altera el metabolismo de otro tejido endócrino. -Afectan tejidos que pueden encontrarse lejos del punto de origen de la hormona. el que estimula su transcripción. -Viajan por la sangre. solo tiene efectos sobre determinados tejidos u órganos. se difunden fácilmente hacia dentro de la célula diana. Su mecanismo de acción: Gracias a su naturaleza lipídica atraviesan facilmente las membranas celulares diana y se unen a las moléculas receptoras de tipo protéico que se encuentran en el citoplasma. Existen dos formas de acción en el organismo por parte de ellas. Por ejemplo la somatostatina -Antagonista: Cuando un par de hormonas tiene efectos opuestos entre sí. Solubles en lípidos. donde ejercerán su acción modificando la expresión génica del 35 . Se une a un receptor dentro de la célula y viaja hacia algún gen en el núcleo. por ejemplo la colecistoquinina (hormona intestinal). aunque la hormona se libere en todo el torrente sanguíneo. Por ejemplo la gonadotropina Tipos de hormonas: -Esteroideas: Derivan del colesterol y por ende se sintetizan en el retículo endoplasmático liso (REL). Por ejemplo la insulina y glugagón. una acción generalizada y una acción localizada. -Inhibitorio: Disminuye actividad en un tejido. dependiendo de la naturaleza del receptor hormonal. -Acción localizada: En este caso.

desoxicorticosterona. El receptor tiene en su parte interna de la célula un sitio activo que inicia una cascada de reacciones que inducen cambios en la célula.ADN. MEDIO Hipotálamo lactotropos Hipófisis Glándula pituitaria Testículos. HORMONA Hormona de (GHRH) ANTAGONISTA crecimiento Somatostatina (péptido hipotalámico) Factor insoliniforme de crecimiento 1 (IGF-1) Medicamento pegvisomant (se liga al receptor de GH pero no estimula la secreción de IGF-1) Prolactina Catecolamina dopamina Tirotropina Somatostatina. mifepristona. el AMPc. dopamina y glucocorticoides. no pueden entrar al interior de las células diana. Gonadotropina Estradiol y progesterona Testosterona Gosipol Oxitocina Hidrocortisona Mineralocorticoides (Aldosterona. por ser moléculas de gran tamaño. Glándula suprarrenal eplerenona. y por ello se unen a “moléculas receptoras” que hay en la superficie de sus membranas plasmáticas. En este caso. Se adhieren a un receptor en la membrana. provocando la formación de un segundo mensajero. que inducen los cambios en la célula. Espironolactona. la hormona a través del complejo hormona-receptor activa la serie de reacciones químicas que se traducen en la acción hormonal concreta. drospirenona 36 . Su mecanismo de acción: Las hormonas proteicas. promoviendo o inhibiendo la síntesis de determinadas proteínas que desencadenarán los proceos fisiológicos de los que esta hormona es responsable. ovarios y pequeñas cantidades en glándulas suprarrenales Relaxina (medicamento Núcleos supra ópticos y atosiban) para ventriculares del hipotálamos Cetoconazol. -No esteroideas: Derivadas de aminoácidos (proteínas). La hormona actúa como un primer mensajero y las sustancias químicas producidas. son los segundos mensajeros. en la parte externa de la célula. que son las que producirán los efectos fisiológicos hormonales. que es el que induce los cambios en la célula al activar a una serie de enzimas que producirán el efecto metabólico deseado. Las moléculas de ARNm originadas se encargan de dirigir en el citoplasma la síntesis de unidades protéicas. Glándula suprarrenal mitotano.

leche verduras. hígado. aguacate. leche. leguminosas y leche de Hígado. Huevo carne y pescado Hígado. mantequilla. Ovarios. plátano. hígado.fludrocortisona) Progesterona Estrogenos Insulina Mifepristona. Ovario. tejidos blandos y óseos. Cereales. toremifeno. placenta. placenta y raloxifeno. riñón. ya que produce los pigmentos en la retina del ojo. duraznos. membranas mucosas y piel sanos. Acarbosa y miglitol Páncreas Vitaminas. También se le conoce como retinol. hígado y verduras. glándulas adrenales e hígado Tamoxifeno. remolachas. riñón. Su carencia afecta sistema nervioso Interviene en respiración celular Respiración celular Alimento Zanahorias. Necesario para el metabolismo de los hidratos de carbono. cerveza. carne y maíz de Hígado. legumbres y pescado Leche. leche. legumbres. camote. hígado nucleicos y hemoglobina leguminosas Metabolismo de los hidratos de carbono y síntesis de ácidos grasos y 37 . Vitamina Vitamina A B1 tiamina B2 riboflavina B5 niacina B6 piridoxina B12 cobalamina Ácido fólico Ácido pantoténico Función Formación y mantenimiento de dientes. Compuesto orgánico necesario en pequeñas cantidades para el metabolismo y que las células no pueden fabricar. nueces. clomifeno glándulas adrenales. Danazol. riñón y carne Metabolismo aminoácidos Metabolismo aminoácidos Síntesis de ácidos Verduras. yema de huevo. jitomates.

síntesis de Frutas y verduras colágeno y absorción de hierro Absorción de calcio y Se produce en la piel a la fósforo exposición del sol. maíz.Vitamina C Vitamina D Vitamina E Vitamina K Antioxidante. huevo y salmón Antioxidante y favorece Granos ricos en aceites de sobrevida de eritrocitos. cártamo y ajonjolí evita cáncer de mama y colón Forma protrombina Hojas verdes (coagulador de sangre) 38 .