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LA RUPTURE DE PLAQUE

3 Le thrombus peut rester


lintrieur de la plaque ou crotre
dans la lumire du vaisseau,
senrichissant en fibrine. La
plaque rompue peut aussi dverser son contenu dans le vaisseau, entranant une thrombose
distance.

1 Lpaule de la plaque dathrome


est riche en macrophages activs et
pauvre en cellules musculaires
lisses (CML). Les macrophages
scrtent des protases dgradant
la matrice.
Thrombus

Plaquettes
Cellules spumeuses
(macrophages gavs de LDL)

2 Une fissuration met en contact le sang et


les lments thrombognes de la plaque, ce
qui conduit lactivation plaquettaire et la
formation dun thrombus.

Les plaques dathrome, lsions fibrolipidiques de 1 3 cm de diamtre surlevant lendothlium, ralisent dans les petites et moyennes artres une stnose
qui peut tre responsable de troubles ischmiques, provoquant par exemple au
niveau des coronaires, un angor deffort.
Mais la dnudation de lendothlium ou la fissuration de la plaque peuvent
aussi provoquer, en quelques jours ou en quelques heures, la formation dun
thrombus.
Celui-ci peut tre non occlusif. Souvent cliniquement muet, il contribue au
dveloppement de la plaque en stimulant la croissance des cellules musculaires
lisses dans un phnomne de cicatrisation. Mais il peut aussi se traduire, au niveau coronarien, par un angor instable.
Le thrombus peut tre occlusif. Il conduit alors brutalement laccident ischmique aigu : infarctus du myocarde ou accident vasculaire crbral principalement, chez des patients qui pouvaient tre jusque-l asymptomatiques.

dformabilit fragilise la jonction entre la chape et la partie saine de lintima


( lpaule ) Ainsi, des plaques non stnosantes, pouvant passer inaperues
langiographie, mais instables, car constitues dune mince chape fibreuse,
sont plus dangereuses que des plaques stnosantes mais stabilises.
Quand la plaque affecte la totalit de la circonfrence du segment artriel,
celui-ci ne peut plus rpondre aux diffrents signaux de modulation de la tonicit
vasculaire. Ceci reste possible, au contraire, dans les plaques excentriques, laissant subsister un arc sain. Les plaques excentriques sont les moins stables.
La rponse inflammatoire la lsion endothlium joue un rle cl dans la
physiopathologie et la vulnrabilit de la plaque. A lintrieur de celle-ci, les lymphocytes T et les macrophages scrtent des cytokines et des mtalloprotases
responsables de laffaiblissement de la chape fibreuse. A lextrieur, dans le
sang, llvation des marqueurs de linflammation (protine C-ractive en particulier) est associe au risque dangor instable et dinfarctus. Les plaques inflammatoires sont dangereusement instables.

Principes : plaques stables et plaques instables


La plaque est constitue dun noyau lipidique jauntre, la bouillie athromateuse, constitue de lipides extracellulaires, de cellules spumeuses et de dpts calciques, enkyste dans une chape fibreuse constitue de cellules musculaires lisses et de collagne. Mais les proportions relatives du noyau et de la
chape diffrent dune plaque lautre.
Le risque de rupture dune plaque (et donc de thrombose et de spasme) face
aux contraintes hmodynamiques dpend plus de sa composition que de sa taille.
Les plaques les plus instables
sont celles dont le noyau lipidique est important (plus de
40 % du volume), riche en lipides extracellulaires, alors que
leur chape fibreuse est plus
mince, infiltre de cellules spumeuses et comportant moins
de cellules musculaires lisses.
Plaque concentrique,
Plaque excentrique,
Leur noyau est aussi moins ristable
instable donc dangereuse
gide, plus dformable, et cette

2003 - A.I.M. 88

Perspectives : des traitements anti-inflammatoires ?


Les facteurs de risque traditionnels (tabagisme, hyperlipidmie,
diabte, homocystine) contribuent au stress oxydatif et lactivation des
mtalloprotases, donc la rupture de la plaque provoque, in fine, par un
stimulus local de type mcanique sur ce fond inflammatoire. Le bnfice de
lintervention sur les facteurs de risque tient donc aussi en ce quelle rduit ce
processus inflammatoire.
Les thrapeutiques efficaces le sont probablement en partie grce leurs
proprits anti-inflammatoires (statines, aspirine) et stabilisatrices de la plaque
dathrome (voir la planche Statines ). A lavenir, dautres stratgies pour
rduire linflammation (inhibiteurs du TNF, des COX-2), le stress oxydatif (antioxydants) ou les inhibiteurs des mtalloprotases pourraient constituer de
nouvelles approches thrapeutiques.
Pour en savoir plus : AIM n 28, Gros plan sur la plaque dathrome.

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