HIPERTENSION ARTERIAL SISTEMICA

La hipertensin arterial sistmica, (definida como la elevacin crnica de

la presin arterial sistlica y/o diastlica) es una de las enfermedades crnicas
ms frecuentes, afectando aproximadamente a 1 billn de personas en el
mundo, y u importancia clnica es que indica un futuro riesgo de enfermedad
vascular. El diagnstico se establece con la medicin de la tensin arterial. (1)

Epidemiologa
El tipo ms frecuente de HAS es la forma primaria o esencial.
El 6-8% del total de la poblacin padece alguna forma de hipertensin.

(1)

Prevalencia.
o

A nivel mundial, 20-25% de los adultos presentan cifras

tensionales consideradas por definicin como hipertensin, y de ellos el 70%
vive en pases en vas de desarrollo. (1)

En Mxico, segn la encuesta nacional de salud (ao 2000) la

prevalencia es del 30.05% (poblacin de 20-69 aos) y es mayor en los
estados del Norte. Segn esta encuesta, 61% de la poblacin hipertensa
desconoca su enfermedad. La prevalencia hasta antes de los 50 aos es
mayor para los hombres, pero despus de esta edad se equiparan. (1)

Prevalencia de HAS por sexo. Velzquez Monroy O et al. Hipertensin arterial en Mxico:
Resultados de la Encuesta Nacional de Salud (ENSA) 2000. Arch cardiol Mex 2002; 72 (1):
75

Mortalidad.
o

La relacin entre presin arterial y riesgo de enfermedad

cardiovascular (CVD) es continuo, consistente e independiente de otros
factores de riesgo. Para personas normotensas, a los 55 aos de edad tienen
un 90% de riesgo de por vida para desarrollar hipertensin. Despus de los 40
a70 aos de edad, cada incremento de 20 mmHg en la presin sistlica o 10
mm/Hg de la diastlica dobla el riesgo de CVD en el rango entero de 115/75 a
185/115 mmHg. (2)

En Mxico la HAS para el ao 2002 ocup la 9 causa de muerte

en la poblacin general, con un total de 10, 696 muertes, con tasa de 10.38
defunciones por cada 100, 000 habitantes. (3) Segn el CENSO de poblacin y
vivienda 2000, haban 49.7 millones de mexicanos entre los 20 y 69 aos, de
los cuales 15.16 millones (30.05%) fueron hipertensos. Tomando a la tasa ms
baja de mortalidad por HAS (1.5%), signific que en el ao 2000 ocurrieron
227,400 muertes atribuibles a HAS y por lo tanto potencialmente prevenibles.
En otras palabras, una muerte cada 2 minutos. Si bien a este nmero de
muertes potenciales hay que restar el 14.6% de pacientes hipertensos
controlados, la cifra se reducira a 194,199, es decir una muerte cada 3
minutos. (4)

Edad y sexo: Aumenta con edad en ambos sexos. La presin arterial

sistlica aumenta en mayor medida conforme avanza la edad que la diastlica,
por lo que se incrementa la presin del pulso. Es ms frecuente en mujeres de
tercera edad. (1,15)

Raza: La prevalencia es mayor en la raza negra (32.4%) y menor en

blancos (23.3%) y Mexicanos Americanos (22.6%). (14)

Herencia: La PA de los familiares de primer grado se correlaciona

significativamente. (2,14)

Factores ambientales: Estrs, ocupacin, factores dietticos,

exposicin durante mucho tiempo a ambientes psicosociales adversos. La
prevalencia, morbilidad y mortalidad es mayor cuanto ms bajo es el nivel
socioeconmico y educativo. (2,14)

Factores dietticos: Sobrepeso, esta relacin es ms intensa en

individuos jvenes y adultos de mediana edad, y ms en mujeres que en
varones. Los factores ms relacionados son obesidad especialmente
abdominal (se reconoce como el principal factor hipertensingeno), resistencia
a la insulina, alta ingesta de alcohol, alta ingesta de sal, sedentarismo, estrs y
baja ingesta de potasio y calcio. (14) El 25% de los hipertensos menores de 60
aos presentan resistencia a la insulina, intolerancia a la glucosa,
hiperinsulinemia, hipertrigliceridemia, hipercolesterolemia y descenso del
colesterol HDL, asociacin conocida como sndrome metablico (12)
Medicin de la PA
El control de la presin arterial comienza con una adecuada medicin
que lleva a un buen diagnstico de la misma y a un tratamiento adecuado. La
importancia de la correcta medicin reside en el hecho de que con un error
sistemtico de medicin, una subestimacin de la verdadera presin arterial de
5 mm podra significar que 21 millones de personas pudieran beneficiarse del
tratamiento antihipertensivo; y por el contrario, un error sistemtico de 5 mmHg
podra clasificar errneamente a 27 millones de personas como hipertensas
cuando no lo son y exponerlos a los riesgos de los medicamentos
antihipertensivos. (6)
Etiologa

El 80-95% es idioptica o esencial. (14,18) Cuando existe una alteracin

especfica de un rgano responsable de la hipertensin se dice que la
hipertensin es secundaria, y corresponde hasta un 20% (15% en promedio).
Si la alteracin es funcional o generalizada tambin se define como esencial.
(2)
Farreras Rozman. Hipertensin secundaria. Tratado de Medicina Interna. 14 ed.,
Barcelona, Mosby-Doyma, 1996: 670.

Causas ms frecuentes de hipertensin

Neurgena (afecta reflejos vasomotores)
Psicgena
Aumento
brusco
de
la
presin
-Hipertensin esencial (80-95% de todos
intracraneal (Triada de Cushing)
los casos)
Acidosis respiratoria
Encefalitis
-Hipertensin secundaria:
Tumor cerebral (secreta catecolaminas)
Isquemia cerebral (vertebrobasilar)
Renal
Saturnismo
Enfermedades parenquimatosas
Disautonoma familiar (sndrome de RileyGlomerulonefritis aguda y crnica Day)
Nefritis crnica: pielointersticial,
Porfiria aguda
hereditaria, irradiacin, etc.
Seccin de la mdula espinal
Rin poliqustico
Sndrome de Guillain-Barr
Conectivopatas y vasculitis con
afeccin renal
Tumores secretantes de renina Otros
Policitemia
(hemangiopericitoma, Wilms)
Aumento del volumen intravascular
Unilaterales:
atrofia
renal
Quemados
segmentaria, hidronefrosis
Vasculorrenal
Sndrome carcinoide
Retencin primaria de sodio
Intoxicacin por plomo
(sndromes de Liddle, y de Gordon)
Abuso de alcohol
Endocrina
Hiperfuncin corticosuprarrenal
2. Hipertensin sistlica con aumento de
Sndrome de Cushing
la presin del pulso
Hiperaldosteronismo primario
Hiperplasia suprarrenal congnita
Gasto cardaco aumentado
Feocromocitoma y tumores afines
Fstula arteriovenosa
Acromegalia
Insuficiencia de vlvula artica
Hipotiroidismo
Tirotoxicosis
Hiperparatiroidismo
Enfermedad de Paget
Hemangioendotelioma
Circulacin hipercintica
Exgena
Anticonceptivos
orales
Distensibilidad disminuida de la aorta
(estrgenos)
(arteriosclerosis)
Glucocorticoides
Mineralocorticoides:
regaliz,
pomadas, carbenoxolona
Simpaticomimticos
Inhibidores
de
la

1. Hipertensin sistlica y diastlica

monoaminoxidasa: alimentos con tiramina

Antidepresivos tricclicos
Ciclosporina
Coartacin de aorta, aortitis
Hipertensin inducida por el embarazo

Regulacin fisiolgica de la presin arterial.

Determinan la Presin Arterial: El gasto cardiaco y la resistencia vascular
perifrica. El Gasto cardiaco depende del volumen sistlico del ventrculo
izquierdo y de la frecuencia cardaca. Sobre el Gasto Cardiaco influirn el
retorno venoso, la estimulacin simptica, la estimulacin vagal y la fuerza del
miocardio. La resistencia vascular al flujo de la sangre depende del dimetro de
la luz del vaso; las pequeas arterias y arteriolas (dimetro <1 mm) las que
ofrecen mayor resistencia. Si las arteriolas estn completamente dilatadas los
grandes vasos son los principales determinantes. La vasoconstriccin perifrica
depende de: 1) tono basal (actividad intrnseca del msculo liso vascular); 2) de
los metablicos locales (cido lctico, potasio, CO 2, etc.) que modifican el flujo
sanguneo segn las necesidades metablicas; 3) sistemas hormonales locales
(prostaglandinas, sistema calicrena-bradicinina, sistema renina-angiotensina,
histamina, serotonina, xido ntrico, endotelina); 4) de las hormonas sistmicas
circulantes (sistema renina-angiotensina, catecolaminas) y 5) del SNA. (2)
La Presin Arterial sistmica se mantiene a un nivel que permite el buen
funcionamiento del cerebro, una correcta presin de perfusin renal y una
perfusin suficiente de las arterias coronarias. Entre los sistemas de control,
cuatro son fundamentales: los baro receptores arteriales, el metabolismo
hidrosalino, el sistema renina-angiotensina y la autorregulacin vascular. (19)
Con frecuencia se hallan varias anormalidades en una misma forma de
hipertensin. La hipertensin esencial tiene la patogenia ms complicada, es
multifactorial y probablemente intervienen de manera primaria o secundaria el
rin. (14)
Barorreceptores arteriales. Informan a los centros vasomotores medulares,
los cuales mantienen la respuesta cardiovascular a los cambios circulatorios.

Existen tres tipos:

De alta presin, en el seno carotdeo y el cayado artico

De baja presin, situados en la arteria pulmonar y en ambas aurculas,
De alta y baja presin, en el ventrculo izquierdo y arterias aferentes
renales.
El arco aferente lo forman fibras del IX par craneal impulsos son procesados
en tronco enceflico alrededor de los ncleos del tracto solitario, en conexin
con el sistema corticohipotalmico. Las fibras eferentes estn constituidas por
nervios simpticos, que se dirigen hacia el corazn y los vasos, moduladas por
centros vasomotores medulares. (19)
La actividad barorreceptora disminuye con la edad atribuible a la esclerosis de
la pared.
Metabolismo hidrosalino. La retencin de sodio con la ingesta elevada
de sal provoca inicialmente hipertensin con un volumen extracelular elevado,
Gasto Cardiaco alto y Resistencia Venosa Perifrica normales. La hipertensin
esencial se asocia casi siempre a Gasto Cardiaco normal y Resistencia Venosa
Perifrica elevadas. (13)
El paso de un patrn hemodinmico a otro se ha atribuido a: a)
vasoconstriccin refleja (autorregulacin); b) liberacin del inhibidor Na+K+
ATPasa, y c) cambios estructurales en la pared de las arterias y las arteriolas.
Normalmente pequeas elevaciones de la Presin Arterial producen
aumentos de la excrecin renal de sodio y agua. El aumento de la presin de
perfusin es transmitido a los capilares peritubulares, con lo que se eleva la
presin hidrosttica en stos y, por tanto, se reduce la reabsorcin proximal de
sodio. En el paciente con HAS esencial hay un reajuste de la natriuresis de
presin, por lo que son necesarios mayores niveles tensionales para obtener
dicha respuesta natriurtica lo que equivale a decir que hay cierta retencin de
sodio.
Entre las formas de HAS por retencin hidrosalina destaca la
enfermedad renal parenquimatosa crnica bilateral. En la insuficiencia renal
crnica por nefropata tubulointersticial (pielonefritis crnica), la retencin
hidrosalina es menos acusada y ms tarda, por lo que la HAS es menos
frecuente. En las glomerulopatas crnicas se retiene ms sodio y, a la vez,
adquiere ms importancia el sistema renina, por lo que la hipertensin es ms
frecuente y temprana.
En los hipermineralcorticismos primarios el ion sodio es el principal
responsable.
La retencin de sodio interviene en HAS por estenosis de la arteria renal
bilateral o en la de un rin nico, porque la secrecin de renina por isquemia
renal queda inhibida por la retencin de sodio debida a la disminucin de la
presin de perfusin renal. El ion sodio no slo interviene aumentando la

Presin Arterial por mediacin de la retencin hidrosalina, sino que tambin

potencia la respuesta presora de cualquier estmulo (hormonal, nervioso). (2)
La ingesta de sodio modula normalmente las respuestas suprarrenal y
vascular renal a la angiotensina II. Un aumento del 5% del sodio intracelular
produce aumento de la tensin del msculo liso arteriolar del 50%, por aumento
del calcio libre intracelular. El calcio penetra en las clulas a travs de canales
y movimientos pasivos. Una vez aumentado el calcio libre citoslico, se
estimula la ulterior liberacin de calcio procedente del sarcolema y del retculo
sarcoplsmico. Este calcio intracelular, unido a la calmodulina, activa la cinasa
de la cadena ligera miosnica, la cual, mediante fosforilacin, hace interaccionar
la actina con la miosina y origina la contraccin muscular. (13)
El pptido natriurtico arterial es un inhibidor de la bomba
Na+K+ATPasa. El origen de este factor es el hipotlamo, cerca del III
ventrculo, se libera ante una expansin de volumen. Este factor natriurtico y
vasoconstrictor no tiene relacin alguna con los pptidos natriurticos
auriculares que tambin se liberan ante una expansin de volumen (distensin
auricular). Estos pptidos con actividad natriurtica y vasodilatadora se hallan
aumentados en la HAS esencial y constituyen una respuesta compensadora a
los incrementos de la PA.
Sistema renina-angiotensina-aldosterona.
Renina: Enzima proteoltica de 40 kDa sintetizada, almacenada y
secretada por las clulas de la arteriola aferente prximas al polo vascular del
glomrulo renal (clulas epitelioides). Tiene una vida media de 10-15 min. La
renina acta slo sobre el angiotensingeno (una 2-glucoprotena circulante
producida en el hgado) para generar el decapptido angiotensina I.
Sometida a la accin de la ECA, la angiotensina I forma el octapptido
angiotensina II sobre todo en el pulmn (superficie endotelial), aunque en
menor cantidad en el rin y el endotelio vascular. La angiotensina II es un
potente vasoconstrictor arteriolar que acta sobre receptores AT1 de la
musculatura lisa vascular. Su vida media es de slo 1-2 min
La ECA es similar a la Cininasa II que destruye bradicinina (sustancia
vasodilatadora). Por esto, la ECA puede aumentar la Presin Arterial por
formacin de angiotensina II e inactivacin de las bradicininas. Una serie de
aminopeptidasas convierten la angiotensina II en pptidos con menor nmero
de aminocidos biolgicamente inactivos. Slo el heptapptido des-Aspangiotensina II (angiotensina III) desempea cierto papel.
La angiotensina II estimula la liberacin de aldosterona (retiene agua y
sodio). La angiotensina II (no cruza la barrera hematoenceflica) puede actuar
sobre el rea postrema (libre de dicha barrera), la cual est en ntima conexin
con el hipotlamo, estimulando el centro de la sed y la secrecin de ACTH y
vasopresina; y aumentando el tono adrenrgico perifrico. 19

Control de la liberacin de renina:

Disminucin de la presin de perfusin renal estimula barorreceptores

intrarrenales, aumentando la liberacin de renina.

Los quimiorreceptores en la mcula densa son sensibles a los cambios

de composicin del lquido intraluminal en ella.

Los receptores beta-adrenrgicos intrarrenales intervendran en la

respuesta al ortostatismo, al ejercicio fsico, etc. Las catecolaminas circulantes
tambin estimulan estos receptores beta.

La propia angiotensina II constituye un mecanismo de inhibicin de la

secrecin de renina.

La PGI2 y la PGE2 estimulan la liberacin de renina y actan como

mediadores de tal liberacin.

La indometacina, un inhibidor de la sntesis de prostaglandinas, provoca

disminucin de la actividad renina plasmtica; al igual que: somatostatina,
mineralcorticoides, fenobarbital y ciertos hipotensores (reserpina, metildopa,
clonidina).

Incrementan su actividad: glucagn, estrgenos, glucocorticoides,

ACTH, hormona paratiroidea, anestsicos, clorpromazina, cafena, teofilina y
muchos hipotensores.
En la HAS renovascular interviene este sistema as:
1. Elevacin de la PA por aumento de la secrecin de renina debido a la
isquemia
renal
y
formacin
de
angiotensina
II.
Habr
hiperaldosteronismo secundario. El rin isqumico adems de secretar
renina retendr sodio. El rin contralateral indemne, bajo el efecto de la
hipertensin y el aumento de la presin de perfusin, presentar una
excrecin urinaria aumentada de sodio y agua por la natriuresis de
presin, lo que mantiene las concentraciones elevadas de renina. En
esta fase, la correccin quirrgica de la estenosis o la administracin de

inhibidores ECA e inhibidores competitivos de la angiotensina II

normalizan la PA.

2. En una segunda fase se mantienen los mismos niveles tensionales, pero

con renina normal. Ello se debe a la afeccin vascular del rin
contralateral causada por la hipertensin, lo que motiva resistencia
vascular aumentada que impide la natriuresis de presin. La retencin
de sodio inhibe la secrecin de renina del rin estentico. La
hipertensin vasculorrenal en un rin nico y la estenosis bilateral se
comportan de esta forma.

3. Hay una fase aguda dependiente de la renina y una fase crnica

dependiente de las lesiones vasculares contralaterales y de la retencin
hidrosalina. El paso de una a otra, de ser curable quirrgicamente a no
serlo, depende del tiempo de evolucin, la edad, el grado de estenosis,
factores constitucionales, hereditarios y hemodinmicos.
Adems de la hipertensin renovascular, el sistema renina es importante en
el hemangiopericitoma (tumor de clulas yuxtaglomerulares) y en la nefropata
parenquimatosa crnica.
En la fase maligna de la hipertensin, las concentraciones de renina son
habitualmente muy elevadas debido a isquemia renal secundaria a las lesiones
vasculares (necrosis fibrinoide) propias de esta hipertensin. (2)
Autorregulacin vascular. Si la presin de perfusin del lecho vascular
aumenta, la resistencia vascular tambin lo hace (vasoconstriccin) a fin de
mantener constante el flujo sanguneo, y viceversa. Mientras que el flujo
cortical renal se mantiene constante ante importantes cambios en la presin, el
flujo sanguneo medular est directamente relacionado con la presin de
perfusin. Los metabolitos locales, el sistema hormonal (local y sistmico) y la
actividad adrenrgica pueden modificar este fenmeno. (19)
En los estados hipertensivos en los que existen retencin hidrosalina y/o
aumento del GC se producir hiperemia tisular con aumento del flujo superior a
las necesidades metablicas, que determinar como mecanismo protector, una
vasoconstriccin por autorregulacin, con el consiguiente aumento de las
resistencias perifricas. (2)
Hipertrofia vascular. Consecuencia de la hipertensin. Determina
reduccin de la luz del vaso con aumento de la resistencia vascular. Puede
deberse a un mecanismo trfico (efecto mitgeno del msculo liso arteriolar),
factores como la angiotensina II, insulina, hormona del crecimiento,
catecolaminas, mineralcorticoides, endotelina y factores de crecimiento
derivados del endotelio. (2,18)

Anatoma patolgica
Los vasos que sufren el impacto de la hipertensin tienen: a) cambios
adaptativos (funcionales y estructurales) y b) cambios patolgicos.
Hipertrofia vascular.
Se debe al continuo estmulo y a la vasoconstriccin y se manifiesta por
engrosamiento fibroso de la ntima, duplicacin de la lmina elstica interna e
hipertrofia de la musculatura lisa. Los cambios estructurales aumentan los
lmites de la autorregulacin. Entre estos lmites, el flujo plasmtico no vara a
pesar de que se produzcan aumentos de Presin Arterial; por tanto, en un
hipertenso, el flujo cerebral permanece constante a niveles tensionales
superiores a los lmites de autorregulacin de un normotenso. Si la Presin
Arterial disminuye bruscamente debajo del lmite inferior de la autorregulacin,
puede ocasionar sntomas de insuficiencia vascular cerebral.
Ateriolosclerosis hialina (Degeneracin hialina).
La degeneracin hialina se observa sobre todo en las arteriolas
aferentes del rin, consiste en un engrosamiento irregular de la pared del vaso
por depsitos de una sustancia eosinfila (hialina) que empieza en la regin
subendotelial y se extiende hacia la media. La lesin se observa en el 16,5%
de los individuos normotensos de ms de 50 aos (nefrosclerosis). Es
frecuente en DM. (18)
Arteriolosclerosis hiperplsica (necrosis fibrinoide).
Es el hallazgo anatomopatolgico caracterstico, aunque no exclusivo,
de la hipertensin maligna. La pared del vaso est rota y presenta necrosis e
impregnacin por fibrina. Hay reaccin celular variable. Los vasos expuestos a
aumentos bruscos de Presin Arterial que superan el lmite superior de la
autorregulacin muestran reas de dilatacin con otras de vasoconstriccin.
Las reas se dilatan donde el msculo liso es menos efectivo para mantener la
vasoconstriccin. El endotelio se rompe, con lo que se permite la exudacin de
plasma hacia la media, con destruccin tisular. Estos cambios son reversibles
si disminuye la presin arterial. (18)
Aterognesis.
Aumento de grosor de la ntima, con desintegracin de las fibras
elsticas y depsito de lipoprotenas. La principal secuela de la placa de
ateroma es la trombosis. La HAS es uno de sus principales determinantes,
junto con la edad, el hbito de fumar, la herencia y dislipidemias. (18)

Hipertensin esencial
Tambin llamada idioptica, se define como una presin arterial alta en
la cual las causas secundarias como enfermedad renovascular, falla renal,
feocromocitoma, aldosteronismo u otras causas de hipertensin secundaria o
formas monogenticas no estn presentes. (14)
Cuadro clnico
Historia natural. En las primeras fases hay aumento de Gasto cardiaco.
No es raro observar circulacin hipercintica, manifestada por taquicardia.
Cuando la HAS est bien establecida, la mayora de los pacientes
muestran cardaco normal, con Resistencia Vascular Perifrica aumentadas. En
los estadios tardos las Resistencias Vasculares perifricas se hallan muy
elevadas y el Gasto Cardiaco disminuido. La HAS sin tratamiento acorta la
esperanza de vida en 10-20 aos debido a sus complicaciones.
Manifestaciones. La mayora de los pacientes son asintomticos, es un
hallazgo casual, por lo que se recomienda la toma de la Presin Arterial segn
el 7 reporte del Joint National Committee (2003). Con frecuencia, cuando se
detecta la hipertensin sta ya presenta repercusiones orgnicas evidentes.
Los sntomas de HAS como motivo de consulta pueden ser: cefalea,
disnea, "mareo" y trastornos de la visin.

La cefalea la mayora de las veces no tiene relacin alguna con el nivel

tensional; es propia de Presiones arteriales diastlicas >110 mmHg; se localiza
en la regin occipital, sobre todo en individuos jvenes, y aparece al despertar
por la maana (a veces despierta al paciente) y desaparece a menudo
espontneamente al cabo de horas.

En ocasiones, los pacientes refieren disnea que puede ser secundaria a

Cardiopata Isqumica o Insuficiencia Cardiaca

El mareo es frecuente en hipertensos no tratados.

La visin borrosa puede estar causada por una retinopata hipertensiva

grave.

Otras manifestaciones son epistaxis, acfenos, palpitaciones, fatiga

muscular e impotencia. Pueden presentarse datos de isquemia cerebral
transitoria. Muy a menudo el paciente refiere nicturia.
Manifestaciones debidas a complicaciones: disnea, ortopnea, edema
agudo de pulmn o Insuficiencia Cardiaca Congestiva, Infarto Agudo de
Miocardio, angina de pecho o dolor propio de la diseccin de la aorta, EVC por
hemorragia subaracnoidea o intracerebral.
El trmino encefalopata hipertensiva describe un dficit neurolgico
transitorio (edema cerebral focal) en un paciente con hipertensin importante;
los pacientes tienen niveles tensionales muy elevados, con cefalalgia, signos
neurolgicos focales y normalmente transitorios y fluctuantes (convulsiones,
estupor, disfagia, hemiparesia, etc.). Aparece cuando las cifras tensionales
superan la capacidad de autorregulacin cerebral, lo cual puede ser facilitado
por la coexistencia de anemia.
Si el dficit neurolgico dura varias horas y es ms intenso o extenso, el
diagnstico de EVC es muy probable. Poliuria, polidipsia y debilidad muscular
debido a la hipopotasemia del hiperaldosteronismo primario; palpitaciones,
sudacin, crisis de cefalea y adelgazamiento en el feocromocitoma; la historia
previa de proteinuria o infecciones urinarias sugiere una nefropata crnica.
Exploracin.

La inspeccin general puede orientar la etiologa (hbito cushinoide,

hipotiroidismo o hipertiroidismo, acromeglico).

La presin arterial debe medirse en las extremidades superiores e

inferiores para descartar la coartacin de la aorta.

Un aumento de la presin arterial diastlica al pasar de la posicin

supina a la ortosttica es ms caracterstico de la hipertensin esencial. Un
descenso sugiere hipertensin secundaria.

Palpacin y la auscultacin de las arterias cartidas.

Auscultacin pulmonar y cardaca en busca de hipertrofia y/o fallo

miocrdico.

Exploracin abdominal para investigar el tamao de los riones

(poliquistosis) y buscar otras masas, soplos abdominales y/o lumbares
(estenosis de la A. renal) o dilatacin artica.

Exploracin de los pulsos perifricos y del edema de las extremidades.

Exploracin neurolgica en busca de EVC.

Fondo de ojo es de importancia capital. Sus hallazgos constituyen el

mejor ndice del tiempo de evolucin de la enfermedad y de su pronstico

La Retinopata puede ser una indicacin para iniciar el tratamiento

antihipertensivo, an en la gente con HAS estadio I sin evidencia de dao
tisular. La prevalencia vara de 1-15%. Los datos de retinopata hipertensiva de
adelgazamiento y muescas son marcadores de dao vascular por HAS crnica
(de 6-8 aos antes). En cambio, las muescas arteriolares focales, hemorragias,
microaneurismas y exudados algodonosos, se relacionan ms dao actual, con
las cifras tensionales actuales y no con las previas. (20) La evaluacin de la
retinopata por un oftalmlogo debe recomendarse slo en los casos de
retinopata moderada o grave, o en los casos en los que no se pueda realizar la
correcta exploracin. (20)

Formas clnicas de la hipertensin

1. Hipertensin maligna o acelerada
Se define as a la HAS rpidamente progresiva, caracterizada por una
arteritis necrosante con degeneracin fibrinoide y, clnicamente, por PA muy
elevada, hemorragias, exudados retinianos y, frecuentemente, edema de
papila. Ocurre en el 1% de los pacientes con HAS, es ms frecuente en
varones y raza negra.
La Presin arterial diastlica se sita con frecuencia entre 130 y 170
mmHg, aunque en nios las cifras pueden ser inferiores. Si estos aumentos
tensionales son suficientemente paulatinos para producir hipertrofia y
sustitucin del tejido muscular por el fibroso, la pared vascular puede soportar
niveles tensionales elevados sin que aparezca la fase maligna.

Clnica: Aumento brusco de PA con encefalopata hipertensiva o sin ella.

A menudo se acompaa de visin borrosa, cefaleas, confusin, somnolencia,
nuseas, vmitos, prdida de peso, malestar general, IC, hematuria e
insuficiencia renal. Hay anemia hemoltica microangioptica y signos de
coagulacin intravascular (productos de degradacin del fibringeno,
trombocitopenia,).
Hay macrohematuria y/o microhematuria, cilindruria y proteinuria, que
pueden llegar a cifras del sndrome nefrtico. Los elevados niveles tensionales
originan poliuria, polidipsia, hiponatremia (natriuresis de presin) e
hipopotasemia (hipertensin hiponatrmica hipopotasmica). Los pacientes
mueren con frecuencia por insuficiencia renal. Si sta es avanzada, aparecen
acidosis metablica e hiperpotasemia. El fondo de ojo muestra una retinopata
hipertensiva grado III o IV. El LCR es hipertenso pero claro, aunque el EVC es
tambin frecuente.
Constituye una verdadera urgencia mdica, pero con tratamiento
inmediato y eficaz es posible lograr la remisin de todo el cuadro, tanto clnico
como biolgico. En un principio, la insuficiencia renal empeora, pero la funcin
renal puede mejorar despus de varios meses de tratamiento.
2. Hipertensin esencial
Este dx se establece por exclusin y slo cuando se han descartado
todas las causas secundarias. Quiz, el nico dato positivo es la historia
familiar.
Todos los estudios generales acerca de la enfermedad hipertensiva se
basan en pacientes con hipertensin esencial debido a su gran predominio
sobre las formas secundarias.
3. Prehipertensin
Segn el 7 reporte del JNC para la deteccin, evaluacin y tratamiento
de la TA, se define as a los pacientes con TA sistlica entre 121-139 mmHg y
TA diastlica entre 81-89 mmHg. Estos pacientes deben reducir estas cifras
tensionales mediante dieta y ejercicio.
4. Hipertensin hiperadrenrgica
Hipertensin paroxstica sobre unos niveles de normotensin o de
hipertensin ligera, acompaado de cefaleas a veces pulstiles, sudacin,
diarrea, sofocaciones (sin palidez), taquicardia en ocasiones con arritmia,
ansiedad, palpitaciones y poliuria; que dificultan su diferenciacin con
feocromocitoma. A diferencia de ste, hay buena tolerancia a los betabloqueadores. Suele aparecer en jvenes que presentan hipertensin con poca
o nula repercusin sistmica. El cuadro parece deberse a un dficit de la
sulfoconjugacin de las catecolaminas (adrenalina y noradrenalina), con
concentraciones aumentadas de stas.

El tratamiento se basa en bloqueadores beta o de clonidina o

alfametildopa.
5. Hipertensin ortosttica
Presin arterial diastlica normal en decbito, que, despus de 5-60 min
de ortostatismo, se eleva a ms de 90 mmHg. Se acompaa de taquicardia
ortosttica, poca tolerancia al tratamiento diurtico y coloracin rojiza en las
extremidades inferiores durante el ortostatismo. Su incidencia es de alrededor
del 10% de los hipertensos. La patogenia parece radicar en una
vasoconstriccin arteriolar excesiva.
Hipertensiones secundarias
1. Hipertensin renal
Es la causa ms frecuente de hipertensin secundaria. Como
mecanismos fisiopatolgico se han involucrado el sistema renina-angiotensina,
dificultad de excrecin de agua y sodio, o ambos.
Enfermedades parenquimatosas. Todas las nefropatas crnicas se
acompaan de incidencia elevada de hipertensin en algn momento de su
evolucin. Una hipertensin descubierta entre los 30 y los 50 aos de edad
puede ser la primera manifestacin de riones poliqustico. Los quistes renales
rara vez causan hipertensin.
La esclerodermia, la periarteritis nudosa y LES se asocian a
hipertensin. Las nefropatas crnicas que con mayor frecuencia se
acompaan de hipertensin son, por orden decreciente: nefroangiosclerosis,
glomerulopatas y nefropatas tubulointersticiales. La pielonefritis es una causa
importante de hipertensin e insuficiencia renal en el nio.
En la glomerulonefritis aguda la HAS puede requerir tx de urgencia. Los
tumores renales (nefroblastoma) pueden ser responsables de hipertensin, en
particular el hemangiopericitoma o reninismo primario (tumor secretante de
renina).
Hipertensin vasculorrenal. El estrechamiento de una arteria renal
principal o de una de sus ramas en el 50% o ms de su luz es responsable del
3-5% de las hipertensiones. Las dos causas principales son: a) estenosis
ateromatosa, ms frecuente en varones, afecta el tercio proximal de la arteria y
su incidencia aumenta con la edad y en presencia de hipertensin previa, DM y
tabaquismo, y b) displasia fibromuscular, que afecta la ntima, la media o la
adventicia. Predomina en las mujeres, sobre todo <30 aos; tiene mayor
extensin y con frecuencia es bilateral. A menudo se asocia a ptosis renal.
Otras causas menos frecuentes son: aortitis de Takayasu,
neurofibromatosis, esclerodermia, poliarteritis nudosa, anomalas congnitas,
compresin extrnseca, radiacin, trombosis (postraumatismo), embolia, etc.

Clnicamente es indistinguible de HAS esencial. Debe sospecharse ante

paciente <30 aos, ante un aumento tensional brusco despus de los 50 aos
o ante una hipertensin rebelde al tratamiento. En ocasiones, un dolor sbito
en la regin lumbar o el flanco, con hematuria o no, puede indicar trombosis o
embolia de la arteria renal. La presencia de un soplo periumbilical es de ayuda.
El laboratorio puede revelar hipopotasemia con alcalosis metablica,
propia de hiperaldosteronismo secundario al estmulo del sistema renina por la
isquemia renal. La existencia de aumento de urea y creatinina en plasma
puede deberse a que la estenosis es bilateral, o bien a que el rin
contralateral sufre las consecuencias de la HAS. La coexistencia de HAS e
insuficiencia renal debe hacer pensar, en primer lugar, en etiologa
parenquimatosa.
Dx: estadio 1-3 determinacin de la actividad renina plasmtica y el
renograma isotpico antes y despus de la administracin de captopril.
-Si la hipertensin es muy intensa y/o el fondo de ojo es grado III o IV,
est indicada angiografa. Prueba del captopril: la renina de la vena cava por
debajo de las venas renales es igual a la de la sangre arterial y a la perifrica.
Al realizar la extraccin de las muestras de sangre en ambos riones el
paciente no debe tomar frmacos que desciendan la secrecin de renina ni
inhibidores de la ECA desde 2 semanas antes, debe hallarse en ortostatismo
de 45o, con estimulacin durante 3 das mediante un diurtico tiazidicos y/o la
administracin de captopril (12,5-25 mg) unos 30 min antes; se extrae una
muestra de sangre para cada rin a la vez y lentamente para evitar aspirar
sangre de la cava; para medir la actividad renina basal; se administran 50 mg
VO de captopril y se extraen una segunda y una tercera muestras de sangre a
los 60 y 120 min . Algunos autores admiten como criterios de hipertensin
dependiente de renina la buena respuesta hipotensora a la administracin de
inhibidores ECA (captopril). La estimulacin es positiva si: a) la actividad renina
es > 12 ng/mL/h; b) hay un aumento absoluto > 10 ng/mL/h, o c) un incremento
> 150% o > 400% si la actividad renina basal es inferior a 3 ng/mL/h.
-El renograma isotpico antes y despus de 50 mg orales de captopril,
alcanza un 80% de sensibilidad y 100% de especificidad.
-El nico modo de establecer un criterio morfolgico es mediante la
angiografa de sustraccin digital y la aortografa., pero un hallazgo positivo no
asegura que la estenosis sea la causa de la hipertensin, ni el grado de
estenosis, ni la presencia de dilatacin postestentica o circulacin colateral
tiene valor suficiente para predecir el resultado de la ciruga.
-Para predecir la curabilidad de la hipertensin se ha sugerido demostrar
que la renina es liberada por el rin con estenosis de la arteria y no por el
rin contralateral. Los criterios de funcionalidad unilateral son: a) Actividad de
renina perifrica elevada; b) cociente entre la actividad renina de la vena del
rin estentico y la vena del rin contralateral igual o superior a 1,5; y c)
cociente entre la actividad renina de la vena del rin contralateral y la cava por

debajo de las venas renales igual o inferior a 1,2, indica que el rin
contralateral no est isqumico (flujo sanguneo normal) y no secreta renina.
Estos criterios no pueden aplicarse en pacientes con estenosis bilateral
de las arterias renales o con estenosis en un rin nico.
Tratamiento: restablecer el flujo sanguneo mediante una intervencin
quirrgica o dilatacin transluminal percutnea. Es necesario un tratamiento
antiagregante plaquetario durante algunos meses. Los frmacos aconsejables
en la hipertensin vasculorrenal son los inhibidores de ECA y betabloqueadores.
Tumores secretantes de renina (reninismo primario).
El ms frecuente es el hemangiopericitoma (tumor de clulas
yuxtaglomerulares secretoras de renina); otros casos pueden deberse a:
tumores de Wilms en nios, Ca renal de clulas claras y Ca secretante de
renina. Los grandes tumores intrarrenales pueden causar hipertensin y
concentraciones elevadas de renina por compresin de arterias renales.
Hemangiopericitoma: a) hipertensin alta en pacientes relativamente
jvenes; b) concentraciones muy elevadas de renina en sangre perifrica; c)
hiperaldosteronismo secundario con alcalosis metablica e hipopotasemia; d)
ninguna alteracin en la urografa intravenosa minutada ni en el renograma; e)
ausencia de estenosis de las arterias renales en la aortografa; f) el tumor debe
reconocerse en la fase capilar de la angiografa o por TC o RM, y h) cura tras la
exresis del tumor o la nefrectoma.
2. Hipertensin endocrina
Hiperfuncin corticosuprarrenal.
Hipersecrecin de glucocorticoides y mineralocorticoides es causa de
hipertensin.
Sx de Cushing. HAS en 80% de los pacientes con sx de Cushing
espontneo y 20% en pacientes con Cushing iatrognico. La HAS suele ser de
cifras poco elevadas, pero puede producir nefroangiosclerosis, EVC o IAM. La
hiperlipidemia y la hiperglucemia acompaantes aumentan el riesgo vascular.
El cortisol aumenta la sntesis heptica del sustrato de la renina
(vasoconstriccin arteriolar) debido a su actividad mineralcorticoide, con la
consiguiente retencin hidrosalina (aumento del GC). Este ltimo mecanismo
es muy evidente cuando el hipercorticismo depende de la ACTH y de un
carcinoma de la corteza suprarrenal. En estos casos hay una produccin
concomitante de mineralcorticoides (dihidrocorticosterona y corticosterona), por
lo que es frecuente la hipopotasemia.
Hiperaldosteronismo primario. Secrecin excesiva de aldosterona
causada por hiperfuncin autnoma de la corteza suprarrenal y cuyo sustrato
anatmico es un adenoma en el 65% de los casos.

Los niveles de renina son muy bajos y los de cortisol normales. La

incidencia es del 0,5% de todos los hipertensos. El pico de distribucin se sita
entre la tercera y quinta dcadas de la vida, con ligero predominio en mujeres.
La mayora de las veces es clnicamente indistinguible de HAS esencial,
aunque a veces aparece debilidad muscular generalizada, calambres, tetania,
hiperglucemia y poliuria por prdida de la capacidad de concentracin
urinaria hipopotasemia (principal signo de sospecha diagnstica) y alcalosis
metablica consecuencia del efecto de la aldosterona en el tbulo colector. La
hipopotasemia puede faltar (hiperaldosteronismo normopotasmico) si el
paciente est sometido a una dieta hiposdica.
En ausencia de diurticos, la potasuria es >30 mEq/24 h. La hipertensin
puede ser importante y es frecuente la repercusin sistmica, en rin
(insuficiencia renal) corazn (hipertrofia ventricular izquierda). Para el dx es
imprescindible saber si es debido a un adenoma o a hiperplasia bilateral
(hiperaldosteronismo idioptico), el primero cura con la exresis del tumor, la
segunda requiere tratamiento mdico (antialdosternicos).
Los adenomas pocas veces son bilaterales y son menores de 3 cm. En
ocasiones se asocian a hiperplasia difusa del resto de la glndula.
En la forma idioptica el dx es ms problemtico por ser los signos y
sntomas acompaantes menos evidentes. Raras veces el sustrato anatmico
es o una hiperplasia unilateral, o hiperplasia bilateral sensible a los
glucocorticoides de incidencia familiar (HAD) y que traduce hipersensibilidad a
ACTH, o un carcinoma suprarrenal.
Diagnstico: TC o RM. El hallazgo de una tumoracin > 1 cm es
suficiente para el diagnstico de adenoma y se proceder a la adrenalectoma
unilateral. En caso contrario, se procede a determinar aldosterona tras 4h de
ortostatismo (aumento > 33% es diagnstico de hiperplasia), una gammagrafa
con 131I-colesterol (NP-59 o yodometilnorcolesterol) pre y posdexametasona,
y/o determinacin de aldosterona en sangre de ambas venas suprarrenales
para demostrar si la secrecin es unilateral o bilateral.
Otros mineralcorticismos.
-Hay dos formas de hiperplasia suprarrenal congnita que cursan con
hipertensin: deficiencia de 11-betahidroxilasa y la de 17-alfahidroxilasa.
El primero se acompaa de virilizacin y el segundo con retardo de la
maduracin sexual. La hipertensin se produce por exceso de sntesis de
desoxicorticosterona. Tambin se observan hipopotasemia y concentraciones
bajas de renina. La secrecin de aldosterona est disminuida.
-La ingestin de grandes cantidades de regaliz (cido glucorricnico) o
carbenoxolona puede ser causa de hipertensin e hipopotasemia debido a la
actividad mineralcorticoide que puede derivarse. El uso tpico de 9alfafluorprednisolona como antiinflamatorio cutneo puede producir un cuadro
similar.

-Sx de Liddle (enfermedad familiar) caracterizada por exagerada

retencin de sodio y expoliacin de potasio en el tbulo distal en ausencia de
aldosterona, cuya secrecin est disminuida. Cursa con hipertensin, alcalosis
hipopotasmica y concentraciones de renina bajas. Estos pacientes no
responden a la espironolactona pero s al triamtereno. En el sndrome de
Gordon hay una exagerada reabsorcin de sodio en el tbulo proximal (no es
un hipermineralcorticismo), por lo que cursa con hipertensin e hiperpotasemia.
La renina y aldosterona estn bajas.
Hiperfuncin de la mdula suprarrenal.
Feocromocitomas. Tumores derivados del tejido simptico que producen
HAS por secrecin de catecolaminas. Muy poco frecuentes, responsables de
<0,1% de las hipertensiones. El 80-90% de ellos se encuentran en la mdula
suprarrenal. Tambin el neuroblastoma y el ganglioneuroma pueden secretar
catecolaminas. El 10% de ellos son malignos; el 10%, extradrenales; el 10%,
bilaterales o mltiples; el 10%, familiares, y el 10% se presenta en nios. Su
mxima incidencia se sita entre 40-50 aos.
Diagnstico: es un reto clnico. El hallazgo ms caracterstico es HAS
con paroxismos (50% de los casos). El 60% presentan uno o ms de estos
episodios por semana; la mayora de ellos duran menos de una hora y pueden
ser desencadenados por opresin abdominal, cambios posturales, ansiedad,
dolor, ingestin de alimentos que contienen tiramina, frmacos (betabloqueadores), intubacin, anestesia, etc. En la mitad de los casos la
hipertensin es permanente. Caracterstico descenso de la PA durante el
sueo. Los sntomas ms frecuentes son cefalea, sudacin y palpitaciones.
Siguen en frecuencia: hipotensin ortosttica, palidez, ansiedad, nerviosismo,
nuseas y vmitos, prdida de peso, poliuria, disnea, acrocianosis e incluso
fiebre. Los pacientes son etiquetados de psiconeurticos. 6% de los casos hay
incidencia familiar simple o asociada a una neoplasia endocrina mltiple. El
feocromocitoma se asocia a veces con colelitiasis, DM, policitemia,
hipertensin vasculorrenal, sx de Cushing o insuficiencia suprarrenal.
Confirmacin bioqumica mediante determinacin de las catecolaminas
plasmticas. Las elevaciones de la noradrenalina plasmtica no debidas a
feocromocitoma
(ansiedad,
sndromes
hiperadrenrgicos)
pueden
diagnosticarse con la prueba de la clonidina, que desciende las catecolaminas
del sistema nervioso adrenrgico y no altera las de un feocromocitoma. Son
tiles: nefrotomografa,
aortografa, TC, gammagrafa
con
131Imetayodobencilguanidina (MIBG), ecografa.
Tratamiento: exresis del tumor. Para evitar las crisis hipertensivas se
utilizan los bloqueadores alfa (fentolamina, fenoxibenzamina). Si predomina la
sintomatologa beta puede utilizarse propranolol; ste nunca debe
administrarse solo, sino 2 das despus por lo menos del bloqueo alfa.

Otras hipertensiones endocrinas

-El 30-40% de los pacientes con acromegalia presenta HAS. La hormona
de crecimiento provoca retencin de sodio. A veces se asocia a adenomas
suprarrenales con concentraciones elevadas de aldosterona.
-El mixedema (hipotiroidismo) el filtrado glomerular est disminuido, con
el consiguiente aumento de reabsorcin tubular de sodio y agua.
-20-50% de los pacientes con hiperparatiroidismo primario tienen HAS.
Se debe al estmulo de la renina ejercido por la hipercalcemia.
-Hemangioendotelioma, es causa rara de HAS. Es un tumor maligno
constituido por proliferacin intravascular de clulas atpicas endoteliales,
descrito en cuero cabelludo, pulmn o arterias coronarias, y que segrega
grandes cantidades de endotelina.
-Anticonceptivos orales. Causa ms frecuente de hipertensin
secundaria, aunque aparece slo en 5% de las mujeres que toman
anticonceptivos que contienen estrgenos durante ms de 5 aos.
En ocasiones evoluciona hacia hipertensin maligna y la insuficiencia
renal, con sndrome urmico-hemoltico. En relacin con los anticonceptivos
orales deben tenerse en cuenta: a) no prescribirlos por ms de 6 meses; b) la
presencia de una dbil insuficiencia renal previa aumenta la incidencia de
hipertensin; c) la mitad de las mujeres que desarrollan hipertensin tienen
antecedentes familiares; d) la prevalencia es superior en mujeres mayores de
35 aos; e) la obesidad; f) una historia previa de preeclampsia predispone
tambin a la hipertensin, y g) estn totalmente contraindicados en pacientes
hipertensas.
Si la hipertensin aparece, debe suprimirse el tratamiento. Los controles
tensionales deben efectuarse cada 1-3 meses. Los diurticos, y entre ellos las
espironolactonas son el tx de eleccin.
3. Hipertensin en la vejez
La prevalencia de hipertensin en >60 aos es de alrededor del 60%,
debido a la prdida de la elasticidad de los vasos. Es un factor de riesgo
independiente para CI, EVC y enfermedad cardiovascular.
El inicio sbito de una hipertensin a estas edades sugiere la presencia
de hipertensin vasculorrenal de origen arteriosclertico. Su sospecha se basa
en el hallazgo de cifras tensionales muy altas en ausencia de repercusin
sistmica.
El tratamiento debe ser menos agresivo: a) a esta edad hay una
disminucin de la sensibilidad de los barorreceptores, lo cual facilita la
hipotensin ortosttica con diurticos; b) el aclaramiento heptico y renal de los
frmacos est reducido; c) la colaboracin del paciente puede ser escasa; d)

con frecuencia la hipertensin es resistente al tratamiento; e) el nmero o la

intensidad de los efectos secundarios son superiores a los de un adulto joven.
Deben evitarse los agonistas alfa centrales y el labetalol por la tendencia
a provocar hipotensin ortosttica.

Diagnstico
Es un diagnstico clnico que se realiza con la medicin de la TA.
Generalmente es un diagnstico que se hace por hallazgo. El diagnstico debe
ser corroborado con dos o ms mediciones consecutivas de la TA en diferentes
das. (1) Una vez sospechada o diagnosticada, se deber pedir ciertos
exmenes complementarios para identificar posibles causas de hipertensin
secundaria, tales estudios son: a) De rutina: EGO, EKG, QS (Glucosa,
Creatinina, BUN), BH, Electrolitos sricos (K +, Ca++), lpidos(HDL, LDL,
colesterol total, triglicridos, (1,17) y b) opcional: albmina en orina. (1)
Funcin renal (BUN y/o creatinina en plasma), proteinuria y sedimento,
as como ionograma en plasma. La cifra de potasio orienta sobre la existencia
de un hipermineralcorticismo. Una glucemia y una uricemia elevadas indican la
existencia de enfermedades asociadas que aumentan el riesgo cardiovascular
y son punto de referencia para un ulterior tratamiento antihipertensivo. Puede
hallarse hiperglucemia en el hiperaldosteronismo primario, sx de Cushing y el
feocromocitoma. La cifra de colesterol y triglicridos sirve para identificar
factores de riesgo para arteriosclerosis. Un Hto bajo orienta hacia insuficiencia
renal; poliglobulia hacia un feocromocitoma. (2)
La HAS secundaria se sospecha con:
a) Inicio antes de los 30 aos (mujeres) y despus de los 50 (varones)
b) PA diastlica superiores a 120 mmHg
c) Lesin orgnica importante: fondo de ojo (retinopata hipertensiva grados IIIIV), creatinina en plasma de 1,5-3 mg/dL, cardiomegalia, proteinuria, etc.
d) Hipopotasemia, soplo abdominal o lumbar, gran ateromatosis en
extremidades inferiores, historia familiar de nefropata, asociacin de
cefalalgias, palpitaciones y sudoracin, etc
e) PA diastlica >100 mmHg con dosis adecuadas de tres frmacos
antihipertensivos complementarios. (11)
Historia de cefalalgias, palpitaciones, estrs, sudacin brusca y prdida
de peso obliga a determinaciones de catecolaminas; y el hallazgo de masas
abdominales palpables, a un ultrasonido abdominal. Con cifras de creatinina o
BUN elevadas, proteinuria positiva y/o microhematuria debe sospecharse
nefropata. (2)

Tratamiento
El tratamiento de la hipertensin reduce el riesgo de EVC, enfermedad
arterial coronaria, falla cardiaca, as como la morbilidad y la mortalidad por
causas cardiovasculares. (1,17) Sin embargo, slo 54% de los hipertensos
reciben medicacin, y de ellos, slo 28% tiene un control adecuado. (17)
El riesgo a 5 aos de un evento cardiovascular mayor en un hombre de
50 aos con TA de 160/110 mmHg es de 2.5-5%; el riesgo de duplica si el
hombre tiene altos niveles de colesterol y se triplica si fuma. (17)
Antes de tratar la hipertensin, se deben considerar la clasificacin y los
lineamientos del Sptimo Reporte del Comit Nacional Conjunto sobre
prevencin, evaluacin, deteccin y tratamiento de la Hipertensin. (1)
La siguiente exposicin est basada en las recomendaciones de este comit.
Objetivo del tratamiento Antihipertensivo
El objetivo de la terapia antihipertensiva es la reduccin de la morbilidad
y mortalidad cardiovascular y renal. Aunque la mayora de los pacientes
hipertensos, especialmente los mayores de 50 aos, alcanzarn el objetivo de
presin arterial diastlica (PAD) despus de la meta en la presin arterial
sistlica (PAS), el enfoque primario debe ser conseguir el objetivo de PAS, ya
que es la ms ntimamente asociada a enfermedad cardiovascular. (15)
Tratando la PAS y la PAD hasta la meta de 140/90 mmHg est asociado con un
descenso en complicaciones cardiovasculares. En hipertensos diabticos o
enfermedad renales objetivo de PA es < 130/80 mmHg.
Modificaciones en Estilos de Vida
La adopcin de estilos de vida saludables en todo el mundo es
imprescindible para prevenir la elevacin de TA y es indispensable en
hipertensos. La modificacin de los estilos de vida ms importantes bajan la TA,
incluyen reduccin de peso en obesos y sobrepeso, incluyendo la dieta DASH
rica en potasio y calcio, reduccin de sodio en la dieta, actividad fsica y
moderacin en consumo de alcohol. La modificacin de estilos de vida reduce
la PA, aumenta la eficacia de los frmacos antihipertensivos y disminuye el
riesgo cardiovascular. Por ejemplo, una dieta DASH de 160 mg de sodio tiene
un efecto similar a un tratamiento farmacolgico simple. Combinaciones de dos
(o ms) modificaciones en el estilo de vida pueden significar mejores
resultados.
Clasificacin de la Presin Arterial

Modificado de: Joint National Committee on Prevention, Detection, Evaluation, and Treatment of
High Blood Pressure. The Seventh Report of the Joint National Committee on Prevention,
Detection, Evaluation, and Treatment of High Blood Pressure. JAMA 2003

Tratamiento farmacolgico
Disponemos de excelentes datos de resultados de estudios clnicos que
muestran que el descenso de la PA con algunas clases de frmacos,
incluyendo Inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina (IECA),
Antagonistas de los receptores de angiotensina II (ARA2), betabloqueadores
(BBs), bloqueadores de canales de calcio (BCC) y diurticos tipo tiazida,
reducen todas las complicaciones de la HTA.
Los diurticos tipo tiazida han sido la base de la terapia antihipertensiva
en la mayora de estudios; han sido virtualmente insuperados en la prevencin
de las complicaciones cardiovasculares de la HTA. Los diurticos aumentan la
eficacia antihipertensiva de mltiples regmenes, que pueden ser usados para
conseguir el control de PA, y son ms asequibles que otros agentes
teraputicos. A pesar de estos hallazgos los diurticos permanecen
infrautilizados.
Los diurticos tipo tiazida deberan ser usados como terapia inicial en la
mayora de los hipertensos, solos o en combinacin con agente de las otras
clases (IECAs, ARA II, BBs, BCC). Si un frmaco no es tolerado o est
contraindicado, debera usarse uno de los de otra clase que haya demostrado
reducir eventos cardiovasculares.
Consecucin de la meta de presin arterial
La mayora de los hipertensos requieren dos o ms medicaciones
antihipertensivas para conseguir sus objetivos de PA. La suma de un segundo
frmaco de diferente clase debera iniciarse cuando la monoterapia en dosis
adecuadas falla para conseguir el objetivo de PA. Cuando la PA es mayor de
20/10 mmHg sobre el objetivo, se debera considerar iniciar la terapia con dos
frmacos, bien como prescripciones separadas o combinaciones en dosis fijas.
Iniciar la terapia farmacolgica con ms de un agente puede incrementar la
posibilidad de conseguir el objetivo de PA de forma oportuna, pero es precisa

una precaucin particular en aquellos pacientes con riesgo de hipotensin

ortosttica, como diabticos, disfuncin autonmica, y algunas personas
ancianas. Debera considerarse el uso de frmacos genricos o combinaciones
de frmacos para reducir el costo de la prescripcin.
Seguimiento y monitorizacin
La terapia con slo dieta y ejercicio deber dejarse cuando menos 8
semanas. (17) Ya iniciada la terapia farmacolgica, la mayora de los pacientes
deberan volver para seguimiento y ajuste de medicacin a intervalos
mensuales hasta conseguir el objetivo de PA. Sern necesarias visitas ms
frecuentes en pacientes en estadio 2 o con complicaciones de comorbilidad. El
potasio srico y la creatinina deberan ser medidas al menos 1-2 veces al ao.
Despus de conseguir el objetivo y la estabilidad en la PA, las visitas de
seguimiento pueden ser usualmente en intervalos de 3 a 6 meses.
Las patologas concomitantes, como la insuficiencia cardaca,
enfermedades asociadas como la diabetes, y la necesidad de pruebas de
laboratorio influencian la frecuencia de las visitas. Otros factores de riesgo
cardiovascular deberan ser tratados para sus respectivos objetivos. La terapia
con dosis bajas de aspirina debera ser considerada solo cuando la PA est
controlada, porque el riesgo de ictus hemorrgico est incrementado en
pacientes con HTA no controlada.

Frmacos hipotensores
1. Diurticos. Producen deplecin de agua y, al inhibir su reabsorcin
tubular renal, de electrlitos.
Diurticos tiazdicos: los ms utilizados en el tx de la HAS. Su mximo
efecto hipotensor es a las 3 semanas. Al principio, hay disminucin de la
volemia y GC. A las pocas semanas, se normaliza, y el descenso de la PA se
debe a disminucin de RVP, ocasionada por un descenso del contenido inico
del msculo liso vascular. Efectos secundarios: hipopotasemia, hiperuricemia,
intolerancia a la glucosa e hiperlipidemia. La disminucin del potasio srico es
de 0,6 mEq/L y rara vez alcanza concentraciones que requieran tratamiento
(3,3 mEq/L o inferior). Debe tratarse cualquier pequeo descenso de la
potasemia si el paciente recibe digital. La hiperuricemia por disminucin del
aclaramiento de cido rico es muy frecuente, no requiere tx si no excede 10
mg/dL, y pocas veces desencadena ataques agudos de gota. Otros efectos
secundarios son fenmenos de hipersensibilidad, impotencia, hipercalcemia e
hiperlipemia. Su efecto hipotensor se halla limitado por la ingesta de cloruro
sdico y la estimulacin del sistema renina. Los nuevos diurticos, como
xipamida, indapamida, metolazona y piretanida, minimizan estos efectos
metablicos negativos.
Diurticos de asa. Furosemida, el cido etacrnico y la bumetadina,
actan inhibiendo el cotransporte Na+-K+-2Cl en la porcin ascendente del

asa de Henle, son menos efectivos como hipotensores que las tiazidas y
presentan ms efectos secundarios. Slo estn indicados en insuficiencia renal
o cardaca o para contrarrestar la retencin de sodio de potentes
vasodilatadores (diazxido, minoxidilo).
Espironolactona acta bloqueando la accin de la aldosterona, indicada
en el hiperaldosteronismo. Produce elevaciones del potasio srico, que
adquieren importancia cuando existe insuficiencia renal o cuando se combinan
con inhibidores ECA o con suplementos de potasio. Otros efectos secundarios
son deterioro de la funcin renal, acidosis metablica, nuseas y ginecomastia.
El triamtereno y la amilorida inhiben la reabsorcin distal de sodio y
conservan potasio sin requerir la presencia de aldosterona. Los diurticos que
retienen potasio se asocian con frecuencia a los otros para minimizar las
prdidas de aqul; estn indicados en pacientes en los cuales un descenso de
potasio entraa un riesgo elevado (digital).
2. Beta-Bloqueadores. Antagonizan competitivamente el efecto de las
catecolaminas sobre receptores betadrenrgicos.
1. Sobre el corazn producen una disminucin del GC por reduccin de
la frecuencia y de la contractilidad miocrdicas, y un descenso del consumo de
oxigeno miocrdico. Estos efectos aparecen a las pocas horas, la PA no
desciende inmediatamente. El efecto hipotensor sostenido se obtiene despus
de 2 o 3 das de descenso progresivo de RVP por:
2. Efecto sobre el rin, inhibiendo la secrecin de renina.
3. Efecto en las terminaciones nerviosas posganglionares (receptores
beta presinpticos). En la presinapsis hay receptores alfa, inhibidores de la
liberacin de noradrenalina por parte de las vesculas, y receptores beta,
estimulantes de dicha liberacin.
4. Efecto sobre los receptores beta del SNC (hipotlamo y tronco
cerebral), produciendo disminucin de la actividad simptica eferente.
Estn contraindicados en los pacientes con IC, bradicardia, EPOC y
bloqueos AV. Ante IC incipiente pueden administrarse si previamente se trata al
paciente con digital y diurticos. Es peligroso su uso en presencia de
concentraciones elevadas de catecolaminas circulantes (supresin brusca de
clonidina, feocromocitoma) si antes no se administran bloqueadores alfa. Otros
efectos secundarios son hipoglucemia en diabticos tratados con
hipoglucemiantes (enmascaran sntomas), fenmeno de Raynaud (pueden
empeorar la claudicacin), nuseas, alucinaciones, insomnio, etc.
Los distintos bloqueadores beta se diferencian por sus propiedades
farmacolgicas.

Cardioselectivos (1: acebutolol, atenolol, bisoprolol, betaxolol,

metoprolol) a diferencia de los no selectivos (propranolol, oxprenolol, celiprolol,

timolol, nadolol), desencadenan con menor frecuencia crisis de broncospasmo,

hipoglucemia y fenmeno de Raynaud con igual efecto hipotensor. El grado de
selectividad se pierde a dosis elevadas.

Actividad simpaticomimtica intrnseca (acebutolol, carteolol, celiprolol,

oxprenolol) provocan menos bradicardia y menos fenmeno de Raynaud.

Liposolubles (propranolol, oxprenolol y metoprolol) tienen una vida

media ms corta, su metabolismo depende del flujo sanguneo heptico y
penetran en el SNC.

Hidrosolubles (atenolol, bisoprolol, carteolol, celiprolol, nadolol) tienen

una vida media ms larga y su eliminacin es renal.
Ventajas: no producen hipotensin postural ni tras el ejercicio y tienen
un efecto cardioprotector en pacientes con riesgo de CI, disminuyen la
recurrencia del IAM y la mortalidad sbita postinfarto. Son tiles en
hipertensiones resistentes, asociados a vasodilatadores y diurticos. El
labetalol es un frmaco con actividad bloqueadora de receptores alfa y beta. Es
til en HAS esencial y est especialmente indicado en la hipertensin inducida
por el embarazo y en pacientes de raza negra. Puede producir hipotensin
postural y est contraindicado ante el asma bronquial, IC y junto con IMAO.
Administrado IV resulta til en hipertensiones graves, y no producen
taquicardia. Un anlogo es el carrebidol.
3. Inhibidores de la enzima de conversin de la angiotensina (IECA).
Estos frmacos son muy efectivos ante concentraciones plasmticas de renina
elevadas (hipertensin vasculorrenal, hipertensin maligna,), pero tambin en
la hipertensin esencial. Su accin est tambin mediada por un aumento de
las bradicininas y prostaglandinas y por un efecto inhibidor sobre la renina
vascular y sobre el sistema nervioso adrenrgico.
-El captopril se absorbe con rapidez, debe administrarse 1 h antes o 2 h
despus de la ingesta de alimentos.
Sus efectos secundarios ms graves (agranulocitosis, nefropata
membranosa) no se observan con dosis <150 mg/da. El enalapril y los ms
recientes, excepto lisinopril, son profrmacos y deben de desesterificarse en el
hgado para ser activos. Su absorcin es independiente de la ingesta de
alimentos. Todos los IECA tienen tendencia a producir tos, debido al efecto
farmacolgico de inhibir el metabolismo de las bradicininas. Efectos adversos:
fatiga, dispepsia, exantema, leucopenia y edema angioneurtico.

Ante una insuficiencia renal requieren reduccin de la dosis (excepto el

fosinopril) y al disminuir la aldosterona tienen tendencia a producir
hiperpotasemia. Estn contraindicados en la estenosis bilateral de la arteria
renal y en la estenosis de un rin nico por provocar insuficiencia renal. En
dosis pequeas son muy tiles en el tx de IC.
4. Antagonistas del calcio. Provocan disminucin del calcio intracelular
al inhibir sobre todo los canales lentos. Este efecto en la fibra muscular lisa
arteriolar provoca vasodilatacin. Hay dos tipos de antagonistas del calcio:
1. Tipo dihidropiridinas (amlodipino, felodipino, nifedipino, nitrendipino),
que descienden RVP sin afectar la conduccin AV. No producen bradicardia ni
descenso del GC. Pueden asociarse a bloqueadores beta y, por tanto, sustituir
a la hidralazina. Tienen cierto efecto natriurtico.
2. Tipo no dihidropiridinas (verapamilo y diltiazem). Adems de
descender RVP producen bradicardia y descenso del GC y enlentecen la
conduccin AV. Son frmacos alternativos a los bloqueadores beta. Favorecen
la intoxicacin digitlica y no deben usarse con bloqueadores alfa
postsinpticos, puesto que pueden incluso provocar intensa hipotensin.
Efectos secundarios del nifedipino: rubor y edema perifrico, y entre los
del verapamilo destaca el estreimiento. Pueden usarse como frmaco nico.
Indicados en la hipertensin del anciano y en hipertensos con CI o vasculopata
perifrica.
5. Vasodilatadores. La hidralazina, el minoxidilo y el diazxido actan
directamente relajando la musculatura lisa arteriolar. Producen taquicardia
refleja y aumento del GC, lo que limita su uso en CI.
Estimulan la liberacin de renina. Originan retencin hidrosalina con
formacin de edemas. No deben usarse solos, sino asociados a diurticos y
bloqueadores beta. El nitroprusiato sdico (dador de xido ntrico) al aumentar
la capacitancia venosa, no produce taquicardia refleja ni aumento GC.
La hidralazina, por fijarse al msculo de la pared vascular, tiene una
accin mucho ms prolongada que su vida media. No pueden administrarse
>200 mg/da sin peligro de desarrollar un sndrome parecido al lupus, con
artralgias, dolores musculares, fiebre, erupcin cutnea e incluso nefropata. La
taquicardia refleja puede contrarrestarse con la administracin simultnea de
bloqueadores beta.
El minoxidilo es un potente vasodilatador que, como el diazxido,
estimula la apertura de ciertos canales de potasio y est indicado en
hipertensiones muy graves y difciles de controlar con otros frmacos. Sus
principales efectos secundarios son el hirsutismo y la gran retencin
hidrosalina, que requiere dosis elevadas de diurticos potentes.
El diazxido y el nitroprusiato sdico se utilizan va intravenosa para
tratamiento de urgencia.

6. Bloqueadores de los receptores alfadrenrgicos. Fentolamina y la

fenoxibenzamina, de utilidad en la hipertensin debida a exceso de
catecolaminas circulantes. Hay dos tipos de receptores alfa: los presinpticos,
que tienen una funcin inhibidora sobre la liberacin de catecolaminas por
parte de las vesculas terminales, y los postsinpticos, con la funcin propia de
los receptores alfa. Los dos bloqueadores alfa bloquean competitivamente
ambos receptores.
La prazosina, que presenta accin bloqueadora alfa slo postsinptica
es efectivo en el tx de la HAS esencial. La primera dosis puede producir
hipotensin ortosttica, por lo que se recomienda que sea pequea y se ingiera
por la noche. A diferencia de la fentolamina y de la fenoxibenzamina, no
produce taquicardia ni aumento del GC. No deben variarse las dosis de
prazosina ante insuficiencia renal.
La doxazosina es tambin un bloqueador competitivo y selectivo de los
receptores alfa postsinpticos que posee accin muy prolongada.
7. Frmacos de accin central. La metildopa y la clonidina actan
disminuyendo la cantidad de impulsos en los nervios simpticos perifricos (va
eferente), como resultado de accin directa estimulante de los receptores alfa
del tronco cerebral. Ambos frmacos enlentecen la frecuencia cardaca.
La alfametildopa ejerce su accin al cabo de 3-6 h de su administracin
VO. Su principal efecto secundario es el sedante, con depresin y prdida de la
capacidad de concentracin; otros son la fiebre y prueba de Coombs positiva a
los 6-12 meses en 10-25% de los pacientes y que slo obliga a la suspensin
del frmaco en unos pocos que desarrollan anemia hemoltica, hepatitis por
hipersensibilidad e hipersensibilidad cutnea. Es frecuente la diarrea. Los
antidepresivos tricclicos, la anfetamina y la efedrina antagonizan la accin
hipotensora de la metildopa.
La clonidina tiene un efecto sedante y de sequedad de boca ms
acusado que la metildopa. La suspensin brusca origina aumento agudo de PA
con sudacin, palpitaciones y cefalea. Estos sntomas son similares a las crisis
del feocromocitoma y se deben a concentraciones elevadas de catecolaminas
circulantes. Su tx consiste en la administracin intravenosa de bloqueadores
alfa (fentolamina) o la reinstauracin de la clonidina.

Consideraciones especiales en el tratamiento

Enfermedad Isqumica Cardaca
La enfermedad isqumica es la forma ms frecuente de dao en rgano
diana asociado a la HTA. En hipertensos con angina estable, el frmaco de
eleccin es un beta-bloqueador; alternativamente pueden usarse BCC de
accin prolongada. En pacientes con sndromes coronarios agudos (angina
inestable o infarto de miocardio), la HTA debera ser tratada inicialmente con
Beta Bloqueador o IECA, sumando otros frmacos si es necesario. En
pacientes postinfartados, los IECA, Beta boloqueadores y antagonistas de la
aldosterona son benficos. La terapia intensa en el control de lpidos y el uso
de aspirina tambin estn indicados.
Insuficiencia Cardaca
En individuos asintomticos con disfuncin ventricular demostrable,
estn recomendados los IECA y Beta Bloqueadores. En disfuncin ventricular
sintomtica o enfermedad cardaca terminal, IECAs, Beta Bloqueadores, ARA II
y antagonistas de la aldosterona son recomendados asociados a diurticos de
asa.
Hipertensin en diabticos
Usualmente son necesarios dos o ms frmacos para conseguir el
objetivo de <130/80 mmHg. Los diurticos tiazdicos, Beta Bloqueadores, IECA,
ARA II, y BCC son benficos. Los tratamientos basados en IECAs o ARA II
afectan favorablemente la progresin de la neuropata diabtica y reducen la
microalbuminuria, y los ARA II reducen la microalbuminuria.
Enfermedad Renal Crnica
En las personas con Insuficiencia renal crnica (IRC), definida por: (1)
Funcin excretoria reducida con IFG por debajo de 60 mL/min por 1.72 m 2
(aproximadamente una creatinina >1.5 mg/dL en varones y a >1.3 mg/dL en
mujeres), (2) microalbuminuria (>300 mg/da o 200 mg de ndice
albmina/creatinina), los objetivos teraputicos son endentecer el deterioro de
la funcin renal y prevenir la ECV. Deberan recibir tratamientos agresivos en el
control de la PA, frecuentemente con tres o ms frmacos para conseguir los
objetivos de valores de PA <130/80 mmHg. Los IECA y ARA II son eficaces. Un
aumento de las cifras de Creatinina srica de alrededor de un 35 % sobre la
lnea basal con IECA o ARA II es aceptable y no hay razn para interrumpir el
tratamiento, excepto cuando se llega a hiperpotasemia. Con enfermedad renal
avanzada (IFG <30 mL/min por 1.72 m 2, creatinina srica de 2.5 a 3 mg/dLl)
diurticos de asa son necesarios generalmente en combinacin con otras
clases de drogas.

Enfermedad Cerebrovascular
La frecuencia del ictus recurrente desciende con la combinacin de
IECAs y diurticos tiazdicos.
Obesidad y Sndrome Metablico
La obesidad (IMC>30 kg/m2) incrementa el desarrollo de HTA y ECV. La
gua Adult Treatment Panel III para el control del colesterol define el sndrome
metablico como la presencia de tres o ms de las siguientes condiciones:
Obesidad abdominal (circunferencia de cintura >40 pulgadas en varones o > 35
pulgadas en mujeres), intolerancia a la glucosa (glucemia basal >110 mg/dL),
PA>130/85 mmHg, triglicridos elevados (>150mg/dL), o HDL bajo (< 40 mg/dL
en varones o <50 mg/dL en mujeres). La modificacin intensa de estilos de vida
debe enfatizarse en todos los individuos con sndrome metablico, e instituirse
terapia farmacolgica para cada uno de los componentes.
Hipertrofia Ventricular Izquierda
La Hipertrofia Ventricular Izquierda es un factor de riesgo independiente
que incrementa el riesgo de ECV. Con un manejo agresivo de la PA se
consigue la regresin de la HVI, incluyendo prdida de peso, restriccin de
sodio, y tratamiento con todas las clases de frmacos antihipertensivos,
excepto vasodilatadores directos hidralacina y minoxidil.
Enfermedad Arterial Perifrica
La enfermedad Arterial Perifrica (EAP) es equivalente en riesgo a la isquemia
coronaria. Algunas clases de antihipertensivos pueden usarse en la mayora de
los pacientes con EAP. La aspirina debe ser utilizada.
HTA en ancianos
Ms de dos tercios de las personas mayores de 65 aos son
hipertensos. Esta es tambin la poblacin con menores ndices de control de la
PA. Las recomendaciones en el tratamiento de los hipertensos ancianos,
incluyendo hipertensin sistlica aislada (HSA), debe seguir los mismos
criterios que en la poblacin general hipertensa. En algunos individuos puede
estar indicado el inicio con dosis bajas para evitar sntomas; sin embargo, son
necesarios mltiples frmacos y dosis estndar para conseguir los objetivos
apropiados de PA. (15)
Hipotensin Postural
Un descenso de PAS >10 mmHg de pi, asociado a mareos y debilidad,
es ms frecuente en ancianos con HSA, diabetes, los que toman diurticos,
vasodilatadores y algunos frmacos psicotrpicos. En estas personas la PA
debera ser monitorizada en posicin de pi. Precaucin para evitar una
deplecin de volumen con dosificacin excesivamente rpida de
antihipertensivos.

Demencia
En los hipertensos es ms frecuente la demencia y el empeoramiento
cognitivo. El tratamiento antihipertensivo puede mejorar este rubro.
HTA en mujeres
Los anticonceptivos orales (AO) pueden incrementar la PA, y el riesgo de
HTA incrementar con la duracin de su uso. Las mujeres que toman AO deben
controlare su PA regularmente. En contraste, la terapia hormonal sustitutiva en
la menopausia no aumenta la PA.
Las mujeres hipertensas embarazadas deberan un seguimiento
exhaustivo por el incremento de riesgo en la madre y el feto. La metildopa, los
BBs y vasodilatadores son preferibles para la seguridad del feto. IECAs y ARA
II no estn indicados en el embarazo, y deben ser evitados en mujeres que
estn tomndolos previamente al embarazo. La preeclampsia, suele ocurrir a
partir de la semana 20 de embarazo, se caracteriza por HTA, albuminuria e
hiperuricemia, algunas veces con anormalidades de la coagulacin.
HTA en nios y adolescentes
En nios y adolescentes, la HTA se define como aquella PA que, en
medidas repetidas, se encuentra en el percentil 95 o mayor ajustado por edad,
estatura gnero. Se usa el quinto ruido de Korotkoff para definir la PAD.
Posibilidad de identificar hipertensiones secundarias en nios jvenes. Las
recomendaciones sobre estilo de vida estn fuertemente recomendadas,
instaurando terapia farmacolgica en altas cifras de PA o si hay insuficiente
respuesta a las recomendaciones de estilo de vida. La eleccin del
antihipertensivo es similar en nios y adultos, pero las dosis en nios son
frecuentemente pequeas. IECA y ARA II no deberan usarse en embarazo o
en chicas sexualmente activas.
Complicaciones de la hipertensin
Complicaciones renales. Aumento de la resistencia vascular renal, con
disminucin del flujo plasmtico renal. El rin suele estar algo disminuido de
tamao. En la hipertensin maligna acelerada la gravedad de las lesiones
renales y la intensidad de la hipertensin causan insuficiencia renal. La
proteinuria puede ser intensa, aunque pocas veces supera 5 g/da.
Hay aumento inmediato de la excrecin de agua y sodio. Este aumento
de presin se traduce en incremento del flujo y, por tanto, de la presin
hidrosttica en los capilares peritubulares (posglomerulares), con lo que
disminuye la reabsorcin proximal de sodio y agua. La elevacin de la PA renal
determina disminucin de la secrecin de renina.
Una minora de pacientes con HAS esencial tienen hiperuricemia no
debida a diurticos. Al parecer, es secundaria a una disminucin de la

excrecin renal de cido rico y puede ser un signo temprano de

nefroangiosclerosis.
Complicaciones cardacas. Hipertrofia del ventrculo izquierdo, fallo del
ventrculo izquierdo, insuficiencia cardiaca congestiva, infarto agudo del
miocardio, angina de pecho.
Complicaciones del SNC.

Encefalopata hipertensiva (PAM 150-200 mmHg) en la HAS de larga

evolucin; los signos y sntomas son transitorios si se desciende rpidamente
la PA.
Infarto cerebral.
Aneurismas de Charcot-Bouchard: en las pequeas arterias perforantes
de los ncleos basales, el tlamo y la cpsula interna; se deben a
degeneracin hialina de la pared.
Infartos lacunares: pequeas cavidades (<4 mm) en los ganglios
basales, puente y la rama posterior de la cpsula interna, hallazgo en 10% de
las autopsias.
Otras lesiones: aneurismas en vasos extracerebrales, Hemorragia
subaracnoidea, trombosis cerebral, embolismo cerebral.
Otros rganos: Las alteraciones vasculares hipertensivas (incluida la
necrosis fibrinoide) se han demostrado tambin en mesenterio, pncreas, bazo,
glndulas suprarrenales, piel y vasos musculares de las extremidades.
Crisis hipertensivas
a) Emergencias hipertensivas: aquellas en las que la PA ha de
descenderse en <1h debido a que hay dao evidente a rgano blanco
(encefalopata hipertensiva, insuficiencia ventricular izquierda hipertensiva) y
que requieren una monitorizacin continua de la PA. b) Urgencias
hipertensivas: aquellas en las que la hipertensin no constituye un riesgo
inmediato y deben descenderse los niveles tensionales durante las primeras 24
h. (2,13)
Generalmente se trata de hipertensiones con rangos >220 mmHg de
sistlica y/o >125 mmHg de diastlica. El objetivo inmediato debera ser
alcanzar cifras de 160/100 mmHg. (13)
Nifedipino VO es til para las urgencias hipertensivas (crisis
hipertensivas), reduce en el 20% las cifras iniciales, carece de efectos
secundarios importantes y no requiere monitorizacin del enfermo; dosis de 1020 mg, que puede repetirse a los 30 min, con una duracin de 4-5 h o 8 h si se
han utilizado 30 mg. Las cpsulas deben masticarse.
Captopril VO tambin es til, a dosis de 25 mg, que se repite segn
necesidad. El descenso de la PA es ms rpido e intenso en la hipertensin
maligna.

Clonidina VO a 0,1-0,2 mg/h hasta alcanzar el efecto deseado. Por su

efecto sedante est contraindicada en pacientes con afeccin del SNC.
Diazxido IV a dosis de 50-150 mg en inyeccin rpida (en 10 s),
disminuye la PA casi de inmediato. Mediante la perfusin de 300 mg en 3-5 min
o dos bolos de 150 mg, se minimiza la hipotensin brusca. Puede administrarse
a 10-30 mg/min. A los pocos minutos puede repetirse una nueva dosis. Su
accin puede durar hasta 12 h. En nios la dosis es de 1-3 mg/kg de peso
corporal. Los efectos secundarios son: nuseas, vmitos, taquicardia,
hiperglucemia, hipotensin, isquemia miocrdica o del SNC y retencin
hidrosalina. Los bloqueadores beta potencian mucho su accin. Est
contraindicado en los casos de aneurismas disecantes, isquemia miocrdica
(taquicardia y aumento del GC) y hemorragia intracraneal.
Nitroglicerina (dador de xido ntrico), a dosis de 5-100 g/min, tiene un
inicio de accin rpido y est indicada en pacientes con isquemia miocrdica y
en la hipotensin controlada durante la anestesia. Entre los efectos
secundarios destacan cefalea, taquicardia, vmitos y metahemoglobinemia.
Nitroprusiato sdico en perfusin continua en solucin glucosada al 5%,
protegindola de la luz y preparada recientemente, a 0,5-10 g/kg/min
(promedio 200 g/min), segn la respuesta. En presencia de insuficiencia renal
o en perfusiones prolongadas puede aparecer intoxicacin por tiocianato:
confusin mental, obnubilacin e hipotiroidismo.
Labetalol IV en perfusin lenta (2 mg/min) en suero salino o glucosado
isotnicos, aunque puede usarse en forma de inyeccin rpida. La sobredosis,
manifestada por bradicardia, puede tratarse con atropina, y la hipotensin, con
adrenalina.
Las crisis de broncospasmo pueden combatirse con broncodilatadores
selectivos. Una vez alcanzados los niveles tensionales deseados debe
suspenderse la perfusin, pues su efecto dura unas 6 h.
Verapamilo puede usarse IV en urgencias hipertensivas. La dosis es de
5-10 mg, que puede seguirse de perfusin de 3-25 mg/h. La accin se inicia a
los 1-5 min, con una duracin de 30-60 min. Efectos secundarios: bloqueo AV,
nusea y vmitos.
Hidralazina est especialmente indicada en embarazadas. Sus
contraindicaciones son las mismas que las del diazxido. La dosis es de 10 mg
IV IM cada 10-15 min hasta obtener el efecto deseado o hasta dosis total de
50 mg. Esta dosis puede repetirse cada 4-6 h, si es necesario.

TRATAMIENTO NUTRICIONAL

La Sal y la Hipertensin Arterial

El plan de alimentacin, comnmente denominado dieta, es uno de los pilares
bsicos del tratamiento de distintas enfermedades. Sin embargo, es uno de
los componentes que ms transgresiones sufre. En ocasiones esto se debe a
que el paciente se siente prisionero de un esquema rgido y montono, porque
no se le ha explicado con claridad el objetivo del mismo, y no se han
explicitado los sustitutos suficientes para el que el mismo sea variado, y por lo
tanto facilitar su cumplimiento.
FUNDAMENTOS DE LA DIETA HIPOSODICA EN EL PACIENTE
HIPERTENSO
La importancia de la ingesta excesiva del sodio, bsicamente en forma de sal
de cloruro de sodio, en la gnesis de la hipertensin arterial esta sustentada
en estudios epidemiolgicos, trabajos de investigacin bsica y ensayos
clnicos controlados. Los niveles de tensin arterial son mayores en los
pases desarrollados, a pesar de que tanto en ellos como en los que se
encuentran en desarrollo la asociacin entre la infesta de sodio y la tensin
arterial es similar; de modo tal que para un aumento de 100 mmol/24 horas en
el consumo de sodio se registra un aumento de la tensin arterial sistlica que
varia entre 5 mm Hg y 10 mm Hg, y en aproximadamente la mitad de estos
valores para la diastlica, y que estas variaciones son mayores con el
incremento de la edad y las mayores tensiones arteriales iniciales. Por otra
parte, en ensayos clnicos controlados de mas de 5 semanas de duracin la
reduccin en la ingesta de sodio diario de 50 mmol (aproximadamente de 3
grs de sal), alcanzable con una moderada reduccin diettica, podra reducir
la tensin arterial sistlica en 5 mm Hg y la diastlica en 2,5 mm Hg; adems,
si este cambio alimentario se pudiera extender a toda la poblacin, se podra
reducir la incidencia de accidentes cerebrales en un 26% y la enfermedad
isqumica coronaria en un 15%.

HIPERTENSION ARTERIAL Y SODIO. FISIOPATOLOGIA.

En el paciente con predisposicin gentica para padecer hipertensin arterial
existira una capacidad del rin para eliminar determinada carga de sodio
con presin arterial sistmica normal. En consecuencia, habra una retencin
de sodio y agua, con expansin del lquido extracelular, del volumen
plasmtico y del gasto cardaco. Por el mecanismo de autorregulacin
(aumento del tono vascular cuando aumenta el flujo de sangre a un rgano)
aumenta la tensin arterial, y por ende la presin de perfusin renal,
restablecindose la normal secrecin de sodio y agua. Este mecanismo es lo
que se denomina natriuresis por presin, y con el paso de los aos se
deteriora progresivamente, de modo tal que son necesarios mayores
presiones arteriales para mantener la homeostasis. Los sujetos normales
modulan la respuesta de la angiotensina II tisular a partir de la carga de sodio
alimentario, cuando sta es elevada, se suprime la secrecin adrenal de
aldosterona; aumenta la respuesta vascular a la angiotensina II,
fundamentalmente a nivel renal; y aumenta el flujo plasmtico renal, con lo
que aumenta la eliminacin de sodio. En aproximadamente un 40% de los
pacientes hipertensos arteriales, y fundamentalmente entre los ancianos, la
sobrecarga alimentaria de sodio produce una modulacin de la respuesta a la
angiotensina II. En conclusin, conceptos tales como sal-sensibilidad,
natriuresis por presin y no modulares, estaran fuertemente ligados a la
gnesis de la hipertensin arterial a partir de la sobrecarga de sodio
alimentaria, aunque en no ms de la mitad de los hipertensos arteriales,
siendo stos generalmente los de mayor edad.
REQUERIMIENTOS DIARIOS DE SODIO Y FUENTES ALIMENTARIAS
Las prdidas bsicas de sodio por da en un adulto oscilan los 60 mgrs (3
meq); por orina 10 mgrs a 30 mgrs, por piel sin sudor 25 mgrs y por materia
fecal 10 mgrs. En este ltimo caso, la excrecin puede oscilar entre los 10
mgrs y los 100 mgrs, y sufre poca variacin en relacin con las ingestas. Las
prdidas por saliva, lgrimas, cabellos, uas, semen y menstruacin son de
escasa significacin. En consecuencia, las vas de eliminacin que juegan un
rol fundamental para mantener la homeostasis son la cutnea y la renal. Las
prdidas por piel en personas con un ingreso diario de 100 mgrs a 150 mgrs
no superan los 25 mgrs/da, y son fundamentalmente por respiracin. En
sujetos sometidos a tareas fsicas intensas y altas temperaturas el contenido
de sodio en el sudor est directamente relacionado al ingreso del mismo, de
modo tal que aunque el contenido de sodio sea de 100 mgrs por litro de sudor,
se deberan sudar 10 litros para que las prdidas de sodio fueran de 1 gramo.
En ausencia de prdidas importantes de sodio a travs del sudor, son los
riones los que regulan la eliminacin del mismo, ya que su concentracin en
la
orina
guarda
estrecha
relacin
con
su
consumo.
Un lactante alimentado con leche materna recibe entre 130 mgrs y 230 mgrs
de sodio diario (5meq a 10 meq), cantidad que cubre suficientemente sus
necesidades bsicas. Los requerimientos de un adolescente en desarrollo
son relativamente mayores que los del adulto por el contenido de sodio en los
tejidos en formacin; por lo tanto, deben sumarse a las prdidas de 60 mgrs

un suplemento de 25 mgrs por esta causa, y otros 100 mgrs

aproximadamente por prdidas por sudor para una actividad fsica normal, en
consecuencia, las necesidades diarias son cubiertas con una ingesta de 180
mg a 210 mg (8 meq a 9 meq 500 mgrs de sal comn). Se ha sealado que
el hombre primitivo vegetariano puro tuvo una ingesta de sodio de alrededor
de 100 meq/da (230 mgrs de sodio 600 mgrs de cloruro de sodio), y si fue
estrictamente carnvoro de aproximadamente 60 meq/da (1400 mgrs de sodio
o 3,5 grs de cloruro de sodio). Una dieta civilizada racional debera contener
85 meq/da de sodio (2 grs de sodio 5 grs de cloruro de sodio); sin embargo,
si bien el consumo diario de sal vara de pas a pas, y ms an, de regin a
regin, y de sexo a sexo; se puede estimar que en promedio sera de 8 gr a
15 gr por da (hasta 260 meq 6 grs de sodio)en las dietas occidentales
civilizadas. Anlisis estadsticos sugieren que entre el 25% y el 50% del
consumo de sodio en la dieta de los pases occidentales proviene del uso
discrecional de sal de mesas en la coccin o aun agregado en la mesa. El
contenido de sal en los alimentos naturales sera no mayor al 10% de lo que
se consume diariamente; mientras que la cantidad restante provendra de la
adicin de sal en la manufacturacin de los alimentos.
DIETAS HIPOSODICAS
Las dietas hiposdicas se pueden dividir de acuerdo a su contenido en sodio
en:
A. Dieta hiposdica estricta: contiene hasta 17meq. de sodio(400 mg de sodio

1
gr
de
cloruro
de
sodio)
B. Dieta hiposdica moderada: contiene hasta 45 meq de sodio(1gr de sodio

2,5
gr
de
cloruro
de
sodio
)
C. Dieta hiposdica leve: contiene hasta 85 meq de sodio (2gr de sodio - 5
gr
cloruro
de
sodio).
Las dietas hiposdicas leves constituyen una restriccin muy moderada que
se puede alcanzar con la sola limitacin en el consumo de productos
panificados, y suprimiendo o limitando el empleo de sal de mesa comn as
como el de alimentos manufacturados, excepto las frutas envasadas en
almbar y otros productos cuyo contenido de sodio sea conocido. De este
modo se pueden bajar las cifras de tensin arterial entre 5 mm Hg y 10 mm
Hg en una significativa cantidad de pacientes hipertensos sodio-sensibles, y
aunque no todos los pacientes puedan responder a esta moderada reduccin
en la ingesta de sodio, no existira ningn inconveniente para retornar a la
dieta natural, con bajo contenido en sodio, consumida por nuestros ancestros
a travs de la historia hasta el pasado reciente. La reduccin de sodio puede
minimizar las prdidas de potasio inducida por los diurticos, y adems los
alimentos frescos con bajo contenido de sodio contienen mayores cantidades
de potasio que las que estn presentes en las formas procesadas de los
mismos. Restricciones ms rgidas de sodio pueden ser necesarias en
pacientes
con
Insuficiencia
Renal
o
Insuficiencia
Cardaca.

Consejos prcticos para reducir la ingesta de sal

- Selle y tape su salero , nunca ponga sal en la mesa
-

Mire
las
concentraciones
de
sal
[
Cloruro
de
Sodio
]
[Bicarbonato
de
Sodio]
de los alimentos envasados y deseche la posibilidad de su compra o
compre
los de ms baja concentracin .
- Coma cantidades de frutas y vegetales , entre otros beneficios, el potasio
contenido en ellos ayuda a balancear el efecto de la sal .
- No cocine con sal , si le debe agregar sal hgalo al final del proceso
y utilize siempre sales "diet" o sustitutivas .

Referencias
1. Joint National Committee on Prevention, Detection, Evaluation, and
Treatment of High Blood Pressure. The Seventh Report of the Joint
National Committee on Prevention, Detection, Evaluation, and Treatment
of High Blood Pressure. JAMA 2003; 289 (19): 2560-72
2. Botey A, Revert L. Hipertensin arterial. En: Farreras, Rozman (Editores)
Tratado de medicina interna. 14 ed., Barcelona, Mosby-Doylma, 1996:
667-89
3. Base de datos de defunciones INEGI/Secretara de Salud. Direccin
General de Informacin en Salud. CONAPO, 2002. Proyecciones de la
Poblacin de Mxico, 2000 - 2050
4. Velzquez Monroy O et al. Hipertensin arterial en Mxico: Resultados
de la Encuesta Nacional de Salud (ENSA) 2000. Arch cardiol Mex 2002;
72 (1): 71-84
5. Reeves RA. Does Thid Patient Have Hypertension? How to Measure
Blood Pressure. JAMA 1995; 273 (15): 1211-8
6. Jones DW, Appel LJ, Sheps SG, Roccella EJ, Lenfant C. Measuring
Blood Pressure Accurately. New and Persistent Challenges. JAMA 2003;
289 (8): 1027-30
7. McAlister FA, Strans SE. Evidence based treatment of hypertension.
Measurement of blood pressure: an evidence based review. BMJ 2001;
322: 908-11

8. Beevers G, Lip GYH, OBrien E. ABC of hypertension. Blood pressure

measurement. Part I-Sphygmomanometry: factors common to all
techniques. BMJ. 2001; 322: 981-85
9. Beevers G, Lip GYH, OBrien E. ABC of hypertension. Blood pressure
measurement. Part II-Conventional sphygmomanometry: technique of
auscultatory blood pressure measurement. BMJ. 2001; 322: 1043-7
10. OBrien E, Beevers G, Lip GYH,. ABC of hypertension. Blood pressure
measurement. Part III-Automated sphygmomanometry: ambulatory
blood pressure measurement. BMJ 2001; 322: 1110-4
11. OBrien E, Beevers G, Lip GYH. ABC of hypertension. Blood pressure
measurement. Part IV-Automated sphygmomanometry: self blood
pressure measurement. BMJ. 2001; 322: 1167-70
12. Williams GH. Hypertensive Vascular Disease. En: Isselbacher,
Braunwald et al. Harrisons principles of internal medicine, 15th ed, New
York, McGraw-Hill, 2001. CD ROM ed.
13. Massie BM. Hipertensin arterial sistmica. En: McPhee, Tierney,
Papadakis, Diagnstico clnico y tratamiento, 38 ed., Mxico, El manual
moderno, 2003: 449-73
14. Carretero OA, Oparil S. Essential Hypertension. Part I: Definition and
Etiology. Circulation. 2000; 101: 329-335
15. Chaundry SI, Krumholz HM, Foody LM. Systolic Hypertension in Older
Persons. JAMA. 2004; 292 (9): 1074-80
16. Pickering TG et al. Recommendations for Blood Pressure Measurement
in Humans and Experimental Animals. Part 1: Blood Pressure
Measurement in Humans. A Statement for Professionals From the
Subcommittee of Professional and Public Education of the American
Heart Association Council on High Blood Pressure Research.
Hypertension. 2005;45:142-61
17. August P. Initial treatment of Hypertension. N Engl J Med. 2003; 348 (7):
610-7
18. Schoen FJ, Cotran RS. Vasos
19. sanguneos. En: Cotran, Kumar y Collins. Robbins. Patologa estructural
y funcional. 6 ed., Mxico, McGraw-Hill Interamericana, 2002: 519-69
20. Regulacin nerviosa de la circulacin y control rpido de la presin
arterial. En: Gayton AC, Hall JE. Tratado de Fisiologa Mdica. 10 ed.,
Mxico, McGraw-Hill , 2001: 223-34
21. Wong TY, Mitchell P. Hypertensive Retinopathy. N Engl J Med. 2004;
351(22):2310-7
22. Joint National Committee on Prevention, Detection, Evaluation, and
Treatment of High Blood Pressure. The Seventh Report of the Joint
National Committee on Prevention, Detection, Evaluation, and Treatment
of High Blood Pressure. JAMA 2003; 289 (19): 2560-72
23. Botey A, Revert L. Hipertensinarterial. En: Farreras, Rozman (Editores)
Tratado de medicina interna. 14 ed., Barcelona, Mosby-Doylma, 1996:
667-89
24. Chaundry SI, Krumholz HM, Foody LM. Systolic Hypertension in Older
Persons. JAMA. 2004; 292 (9): 1074-80
25. Botey A, Revert L. Hipertensin arterial. En: Farreras, Rozman (Editores)
Tratado de medicina interna. 14 ed., Barcelona, Mosby-Doylma, 1996:
667-89

26. Benowitz NL. Antihipertensores. En: Katzung BG. Farmacologa bsica y

clnica. 8a ed., Mxico, Manual Moderno, 2002: 181-209

ALTERACIONES CARDIOVASCULARES Y OBESIDAD

La enfermedad arterial coronaria de origen aterosclertico es la principal

causa de morbilidad y mortalidad prevenible en los pases occidentales. (1)
De acuerdo con el estudio de Framingham los factores de riesgo sumados
incrementan el riesgo de enfermedad arterial coronaria en una progresin
geomtrica, por ello un paciente tabaquista, con hipertensin arterial e
Hipercolesterolemia, tiene 16 veces ms riesgo de padecer enfermedad arterial
coronaria. (1)

METABOLISMO DE LAS LIPOPROTEINAS

Las lipoprotenas son macromolculas que circulan en plasma llevando

colesterol y triglicridos. Ambos son insolubles y pueden ser vehiculizados
gracias a estas. Las apolipoproteinas son conocidas como la porcin
inteligente de las mismas y entre otras funciones, sirven para hacer soluble a
las lipoprotenas y formar parte de los receptores celulares tiles para su
reconocimiento. (1)

Las lipoprotenas se clasifican mediante ultra centrifugacin de acuerdo a

su coeficiente de sedimentacin en: VLDL, cuyas apolipoproteinas esenciales
son la B-100, C y E, siendo la principal transportadora de triglicridos. LDL
cuya Apolipoproteina esencial es la B1001. , es la principal transportadora de
colesterol, IDL (lipoprotena intermedia) posee la Apolipoproteina B-100, E,
transporta mayor cantidad de triglicridos que de colesterol. Quilomicrones:
Son las lipoprotenas de ms alta densidad y poseen las apolipoproteinas B48,
E y C y transportan triglicridos. (1)
El hepatocito sintetiza colesterol y triglicridos, los ensambla con la Apo B
100, y forma las VGLDL que son secretadas a la circulacin con destino a los
tejidos perifricos. E
n el hgado hay receptores de LDL, los cuales se

incrementan, cuando desciende el contenido del colesterol heptico, esto

puede lograr con las estatinas, que inhiben la Hidroxi-metil- glutaril- Coenzima
A reductasa que cataliza la produccin de colesterol a partir del acido
mevalonico.
Por accin de las LPL se liberan cidos grasos y glicerol y se transforma
en IDL que son altamente aterogenicas. Las IDL pueden recorrer dos caminos:
ser captadas por el hgado a travs del receptor Apo E, o metabolizarse a
travs de la lipasa heptica transformndose en LDL.
Estas llevan
fundamentalmente colesterol, que es necesario para la formacin de esteroides
sexuales en las gnadas, hormonas de las suprarrenales y construccin de
membranas celulares. La LDL puede ser captada por el receptor heptico B
100 de la superficie celular para el catabolismo final. El LDL puede ser retenido
por la pared vascular, clulas mesangiales y pueden ser modificados por
oxidacin cuando hay alto estrs oxidativo, o glucosilacion volvindose
altamente aterognico.

METABOLISMO DE LAS HDL

Las HDL son secretadas por el hgado e intestino como partculas HDL
nacientes, en presencia de lecitina-colesterol-acil-transferasa (LCAT), toman
colesterol LDL tisular, transformndose en partculas HDL 3, por accin de la
misma enzima se transforma en HDL 2, el cual realiza transporte reverso del
colesterol hacia el hgado, en donde regenera las HDL 3 por ello, el HDL ms
elevado genera mayor proteccin. La protena de transferencia de esteres de
colesterol regula el intercambio de lpidos neutros hacia y entre las LP
circulantes.

CLASIFICACION DE LAS DISLIPIDEMIAS

En una forma sencilla, se pueden clasificar en:

1. Hipercolesterolemia
2. Hipertrigliceridemia
3. Dislipidemia mixta, en donde ambos lpidos estn elevados.
4. Sndrome de HDL bajo.
El colesterol transportado por cualquier lipoprotena es aterognico, pero
no hay duda, que el LDL es el mayor. El LDL puede obtenerse por
formula de Friedewald:

LDL= COLESTEROL TOTAL-HDL (TG/5).

Si los triglicridos son mayores a 400 mg/dl, entonces LDL debe ser
determinado por laboratorio.
ACTIVIDAD DEL ADIPOCITO EN EL SINDROME METABOLICO
El exceso de grasa visceral es uno de los correlatos fundamentales entre
la obesidad y las complicaciones metablicas. El adipocito que forma parte de
esta grasa, es diferente anatmica y funcionalmente, metablicamente muy
activo, productor de sustancias con funcin endcrina, autocrina y paracrna.
La gran liberacin de cidos grasos hacia la circulacin portal por parte
de la grasa intraabdominal contribuye a la sobreproduccin de VLDL. Los
niveles elevados de cidos grasos libres disminuyen la captacin de glucosa
mediada por insulina, el transporte de la glucosa y la oxidacin de hidratos de
carbono. La exposicin crnica a los cidos grasos libres lleva a insulino
resistencia.
Produce adiponectina, siendo la nica sustancia generada por el
adipocito que cumple funciones protectoras: inhibe la produccin de monocitos
al endotelio y suprime molculas de adhesin vascular como la VCAM-1,
mejora la insulino-sensibilidad al acelerar la oxidacin de los cidos grasos
libres en el musculo esqueltico. Se ha observado mayor incidencia de
mortalidad cardiovascular en pacientes con adiponectina baja.
La leptina disminuye la sensibilidad a la insulina en el tejido adiposo,
musculo, hgado y en los islotes pancreticos, pues induce entre otros
mecanismos la desfosforilacin del sustrato I del receptor de insulina.
La resistina favorece la insulino resistencia y disminuye francamente con
el uso de glitazonas que actan como ligndose de los PPAR.
El FNT alfa es una citoquina que influye sobre la sntesis, la secrecin y
la actividad de las otras adipoquinas que afectan al endotelio como la IL-6, el
inhibidor del activador del plasminogeno y la leptina. Se asocia a regulacin
descendente del ARN m del GLUT 4, favoreciendo la insulino resistencia.
La IL-6 es una citoquina pro inflamatoria que afecta la funcin endotelial
y produce insulino-resistencia.
Los niveles elevados de PAI-1 incrementan la tendencia trombtico al
inhibir la accin del activador del plasminogeno y favorecer la disolucin de los
depsitos de fibrina a nivel intraluminal de la pared del vaso. Adems
disminuye la migracin de las clulas del msculo liso vascular y la expresin
de uroquinasa en el interior de la pared arterial y la placa aterosclertico.
Los niveles de citoquinas pro inflamatorias estn correlacionadas con la
obesidad central en forma lineal, incrementndose con la misma. Las
glitazonas las disminuyen. Adems producen angiotensinogeno, lo cual junto al

amento de la actividad del sistema nervioso simptico favorecer la instalacin

de HTA. Se general cortisol que aumenta la Insulino resistencia.
El factor nuclear Kappa est exacerbado por la Insulino resistencia es
un factor de transcripcin nuclear que regula la produccin de sustancias pro
inflamatorias a nivel endotelial
La activacin de los PPAR g, promueve la diferenciacin de distintas
clulas, entre ellos el adipocito. Los genes cuya expresin es sobre regulada
por estos receptores codifican protenas esenciales para la captacin de cidos
grasos y la litognesis. Tambin induce la actividad de glucotransportadores y
juega un papel en la termognesis. Los factores de crecimiento y la insulina
pueden inactivar este receptor nuclear a travs del estmulo de la MAP kinasa.
La cantidad de receptores simpticos est incrementado en el adipocito
por lo cual recibe mejor todas las aferencias del sistema nervioso simptico.

LA DISLIPIDEMIA EN EL SINDROME METABOLICO

Hay un aumento de la sntesis y disminucin de la depuracin de los

triglicridos. Los triglicridos se sintetizan a partir de los cidos grasos que
provienen de cuatro fuentes: lipognesis de novo en respuesta directa de
hidratos de carbono, depsitos de triglicridos citoplasmticos, cidos grasos
derivados de las lipoprotenas circulantes y captados por el hgados por sus
receptores y cidos rasos circulantes que son rpidamente captados por el
hgado donde se esterifican. La estimulacin de sntesis de triglicridos parece
ser el principal mecanismo que provoca la secrecin de Apo B, apo C y Apo E,
el ensamblaje de estas apolipoproteinas produce VLDL. La depuracin de los
triglicridos se produce por la hidrlisis de los mismos dependiendo de las LPL
y por el atrapamiento de los cidos grasos por el adipocito que depende de la
ASP.
En la Insulino resistencia la actividad de la LPL y la ASP estn alteradas,
por otro lado la lipolisis y el flujo de cidos graos hacia el hgado aumenta la
produccin de VLDL, Los cidos grasos liberados refuerzan la resistencia al
efecto antilipolitico de la insulina.
Adems, el aumento de las lipoprotenas circulantes determina una
mayor lipolisis y liberacin de los cidos grasos. La LDL se torna pequea y
densa por la sobreproduccin de triglicridos y la hidrlisis de los mismos en la
LDL dando origen a una partcula mas pequea y mas densa que tiene un
prolongado tiempo de residencia en la circulacin, se acumula, es ms
susceptible a la oxidacin a ser fagocitada por los macrfagos, con formacin
de clulas espumosas.
Las HDL descienden porque en la hipertrigliceridemia la transferencia
aumentada de TG a IDL, LDL y HDL, hace a esta ms susceptible a la accin

enzimtica que resulta en una disminucin de su tamao, lo cual acelera su

catabolismo a nivel renal. La HDL, pequea se disocia fcilmente y su parte
proteica Apo A1 se ultrafiltra por el glomrulo y es captado en el tbulo
contorneado proximal.
En la insulino resistencia tambin se produce DLP post prandial.

DLP Postprandial

La DLP post-prandial, se define como el aumento significativo del rea

de TG y/o el retorno ms lento a valores basales luego de una prueba de carga
oral de lpidos. Su valor se obtiene por comparacin a la respuesta
postprandial de una poblacin control sin enfermedad vascular, dislipidemia y
obesidad.
En el Sndrome metablico tambin se puede acompaar de
hiperglucemia post-prandial, que incrementar la disfuncin endotelial y
aterotrombogenicidad.
El tercer reporte del Panel de Expertos en la deteccin, evaluacin y
tratamiento de la Hipercolesterolemia en adultos (ATPIII), constituye la gua
actual del Programa Nacional de Educacin sobre Colesterol de los Estados
Unidos para evaluacin y manejo del colesterol.
El anlisis de intervenciones con estatinas en prevencin secundaria
(estudios 4S, CARE, LIPID), llego a la conclusin que lo recomendable en los
niveles de LDL es menos de 100 mg/dl.

El ATP III propone en todos los pacientes con dislipidemias seguir los
siguientes pasos:

Primer paso: Detectar causas secundarias de dislipidemias. Excluir

hipotiroidismo, colestasis, patologa renal, efecto iatrognico de frmacos:
betabloqueadores, diurticos, anablicos, inhibidores de las proteasas.
Segundo paso: Evaluar el riesgo. La primera categora de riesgo la
tienen los pacientes coronarios y aquellos que presentan riesgo equivalente a
presencia de enfermedad coronaria.
a. Sujetos con enfermedad ateroesclertica perifrica, aneurisma de
aorta abdominal y enfermedad carotidea sintomtica.
b. DBT.

c. Pacientes con dos o ms Factores de riesgos adicionales. Tienen

un riesgo de IAM o muerte coronaria calculado, de acuerdo al
Score de Framingham, de ms del 20% en los prximos 10 aos.
Tercer paso: Tratar LDL de acuerdo al riesgo individual. La introduccin
de cambios en el estilo de vida y de frmacos puede ser en algunos casos
simultnea. Tambin se usan frmacos al alta de intervenciones por eventos
vasculares agudos y en pleno evento vascular agudo.
CAMBIOS EN EL ESTILO DE VIDA:
- Dieta con volumen calrico total ajustado para lograr o mantener el peso
deseable, con 25 al 30% de grasas, < 7% de saturadas, el 20% de
monoinsaturados, <200 mg/da de colesterol, 50 al 60% de hidratos de carbono
y 15% de protenas.
- Incorporacin de esteroles/estanoles vegetales (2 g/da) y fibra soluble
(10 a 25 g/da)
- Aumento de la actividad fsica

Tabla de alimentos y raciones que se puede escoger diariamente para

disminuir el colesterol y triglicridos en sangre.

Grupo de
alimentos
LACTEOS
Elija entre 2 y 3*

PAN,
DEREALES,
ARROZ
Y
PASTAS
Elija entre 6 y
11*

LEGUMINOSAS
Elija 1*

VERDURAS
Elija entre 3 y 5 *

Permitidos

- 1 taza de leche
descremada
- 1 taza de yogurt natural
descremada
- 30g de queso panela,
cottage, requesn, fresco,
mozzarela
- 1 tortilla de maz
- 1 rebanada de pan
integral o grano
- bolillo sin migajn
- taza de arroz o pasta
- taza de cereal integral
sin azcar
- 4 galletas integrales o
Maras
- elote
- taza de frijoles,
lentejas, garbanzos, habas
o alubias (cocidos)
TODA LA VARIEDAD
1 taza de verduras crudas
o cocidas

No permitidos
- Leche entera
Queso
manchego,
chihuahua,
roquefort,
camembert, de
cabra, parmesano
- Productos de
panadera
con
mantequilla y/o
huevo
Harinas
refinadas (panes
blancos, galletas,
pasteles, pays)

- No fritos ni
preparaciones
grasosas.
Evitar
preparaciones
cremosas,
con
mantequilla
o

FRUTA
Elija entre 2 y 4*

TODA LA VARIEDAD
- taza de fruta picada
- fruta mediana
- vaso de jugo de frutas

CARNE,
POLLO,
PESCADO,
PAVO
Elija 1*

- 100g de carne magra

(falda, cuete, tampiquea,
filete, molida sin grasa)
- 100g de ternera
(cualquier corte)
- 100g de pollo sin piel
- 2 rebanadas de jamn de
pavo
- 2salchichas de pavo

- 1 cucharadita de aceites
vegetales (maz, crtamo,
girasol, oliva)
- 1 cucharadita de
margarina
- 1 cucharadita de
mayonesa de dieta

Grasas
Ocasionalmente

HUEVO

AZUCARES
Ocasionalmente

- 2 claras de huevo

- 1 cucharadita de azcar
de mesa
- 1 cucharadita de miel,
mermelada o cajeta
*Porciones del grupo permitido

grasa.
Evitar
preparaciones
con
mucha
azcar,
mantequilla
o
crema.
- Res: sirln,
ribete,
t-bone,
arracheras
- Puerco : No
embutidos
ni
carne
- Vsceras
- Mariscos (slo
de
vez
en
cuando)
- Mantequilla y
cremas
Chorizo,
tocino,
jamn,
queso puerco
- No capeados,
fritos
ni
empanizados
No
salsas
espesas, moles,
pipianes
- No aderezos
cremosos
Yemas
de
huevo (consumir
1 pieza una vez a
la semana)

En general, la administracin de frmacos es sucesiva siguiendo los

lineamientos siguientes; entre un intento no farmacolgico de entre 6 a 12
semanas:

Categora
del riesgo

LDL objetivo Inicio

tratamiento
farmacolgico

del Considerar frmacos cuando

no luego del tratamiento no

cuando LDL es

farmacolgico LDL es:

Primera

>100

100

130 (100 a 129 es opcional)

Segunda

>130

130

Riesgo 10 al 20% 130

Riesgo <10% 150

Tercera

>150

160

190 (160 a 189 es opcional)

Los frmacos para cumplir estos objetivos son las estatinas. Es factible
combinarlas con ezetimibe para incrementar potencia. Puede usarse tambin
colestiramina. Como frmacos de segunda lnea permanecen los fibratos o el
cido nicotnico.
Cuarto paso: Elementos del sndrome metablico; TG, HDL y colesterol
no HDL. Esta gua define una nueva clasificacin para los niveles de
triglicridos y sugiere medir el colesterol no HDL (colesterol contenido en VLDL,
IDL y LDL). Su valor normal es 30 mg/dl superior a los establecidos para cada
categora de riesgo.
NIVELES DE TRIGLICERIDOS
Concentracin plasmtica
TG normales

>150

TG levemente elevados

150-199

TG elevados

200-499

TG muy elevados

500

Cuando el tratamiento no farmacolgico no alcanza a normalizar esta

variable se sugiere aumentar la dosis de estatina o asociar un fibrato o acido
nicotnico. Tener en cuenta que esta asociacin incrementa el riesgo de
toxicidad. Ante TG muy elevados los dos ltimos frmacos son de primera
eleccin.

Quinto paso: Promover la adherencia al tratamiento. Esta gua enfatiza

la importancia de la continuidad del tratamiento hipolipemiante para obtener
una reduccin en el riesgo cardiovascular.

Consideraciones crticas sobre las normas del ATP III

a. Considera la aterosclerosis subclinica entre los Factores de riesgos

emergentes, a los que no adjudica mrito suficiente para modificar la
categora de riesgo del sujeto. Si bien acepta que pueden ser tenidos
en cuenta al momento de la toma de decisiones teraputicas.
b. No tiene en cuentas en el Score de Framingham el peso, la glucemia,
y los triglicridos por lo que infravalora el riesgo del sndrome
metablico.

CRITERIOS DE FRAMINGHAM PARA EL DIAGNSTICO DE LA

INSUFICIENCIA CARDACA
Tomado de Braunwald E. Insuficiencia cardaca. En: Harrison: Principios de Medicina Interna.
McGraw-Hill-Interamericana de Espaa S.A., 14 Edition. 1998: 1471-1483. Basado en: Ho KKL y
col. Circulation 1993; 88: 107.

MAYORES
Disnea paroxstica
nocturna
Distensin venosa
yugular
Crepitantes
Cardiomegalia
Edema agudo de
pulmn
Ritmo de galope por
tercer ruido
Aumento de la
presin venosa
Reflujo
hepatoyugular
positivo

MENORES

Edema en miembros
Tos nocturna
Disnea de esfuerzo
Hepatomegalia
Derrame pleural
Capacidad vital
disminuida un tercio
Taquicardia

MAYORES O MENORES

Adelgazamiento mayor o igual 4,5

Kg despus de 5 das de
tratamiento

Para establecer el diagnstico de insuficiencia cardaca congestiva se necesitan

como mnimo un criterio mayor y dos menores.

TRATAMIENTO FARMACOLOGICO

DROGA

COL TOTAL

LDL c

HDL c

TG

Secuestradore
s de cidos
biliares

10-20%

15-20%

3-5%

-----

Ezetimibe

18%

15-20%

2,5%

-----

cido nicotnico

10%

15-30%

10-40%

20-60%

Probucol

5-20%

10-15%

20%

Fibratos

Variable

10-25%

10-20%

30-50%

Estatinas

30-50%

30-50%

15-20%

25%

Secuestradores de cidos biliares: Se dispone de colestiramina, viene

en polvo de 4 g y debe ser hidratado en un excipiente acuoso. Su mecanismo
de accin es que al quelar los cidos biliares producen excrecin de colesterol
por materia fecal, con bloqueo de la circulacin de los cidos biliares, e
incrementa el nmero de receptores de LDL. Potencia: Reduce el colesterol
total en un promedio del 15%. Esta indicado como monoterapia, en nios,
jvenes, mujeres en edad frtil y pacientes de bajo riesgo. Puede asociarse a
estatinas. Acta en forma local ya que no se absorbe. Reacciones adversas:
Caractersticas desagradables en el paladar, molestias gastrointestinales e
interferencia con la absorcin de otros frmacos. Dosis: 4 a 24 g diarios.

Ezetimibe: Mecanismo de accin: Inhibe selectivamente la absorcin de

colesterol y esteroles vegetales. Potencia: disminuye el colesterol entre un 18
a 20%. Es ideal para asociar a una estatina y potenciar el efecto de esta.
Dosis: 10 mg/da.
Acido nicotnico: Su mecanismo de accin es disminuir la lipolisis de
grasa acumulada en el tejido adiposo, con el consiguiente descenso de los
cidos grasos libres que llegan a hgado con lo cual disminuye de manera
indirecta la sntesis de lipoprotenas. Eficacia: Puede disminuir triglicridos
hasta un 60%, LDL entre un 15 a 30% y sube HDL entre un 10-40%. Dosis:
entre 1500 y 6000 mg/da. Se administra con las comidas 2 a 3 veces por da.
Reacciones adversas:
Hepatotoxicidad, hiperglucemia, hiperuricemia,
rubefaccin (disminuye cuando se administra con las comida, con dosis bajas
de aspirinas, o con dosis que aumenten progresivamente.). Actualmente viene
una forma de liberacin sostenida lenta o modificada, que es mejor tolerada.
Fibratos: Tiene como mecanismo de accin aumentar la actividad de
LPL, disminuir la produccin heptica de VLDL, y actuar como ligndose de los
PPAR.

La eficacia global es reducir triglicridos entre un 35 a 50%, LDL entre un

10 al 15% y aumenta HDL un 10%. Indicacin: hipertrigliceridemia y HDL
bajos. Dosis y caractersticas farmacolgicas:
Fenofibrato

Bezafibrato

Genfibrozil

Ciprofibrato

Absorcin

80%

70%

85%

90%

Ligadura
Proteica

98%

70%

95%

80%

Vida media

7 hr

2 hr

1.5 hr

80%

Ex. Renal

90%

94%

70%

70%

Dosis

100-300mg

400 mg

600-1200 mg

100 mg

Estatinas: Son poderosos hipolipemiantes que confieren una serie de

beneficios que no se encuentran relacionados con su capacidad para reducir
lpidos.
Mecanismo de accin: Inhiben la OH-metil-glutaril-coenzima A reductasa,
disminuyen la biosntesis de colesterol. Reducen la sntesis de la Apo B-100
deprimiendo la sntesis y secrecin de lipoprotenas ricas en triglicridos. La
reaccin de colesterol aumenta el nmero de los receptores de LDL, y se
piensa que esta es la principal accin de las estatinas. Hay trabajos que
demostraron que la Atorvastatina y Simvastatina son capaces de reducir LDL
en pacientes con Hipercolesterolemia familiar homocigota (quienes no tienen
receptores LDL funcionantes), lo cual avala que el descenso en la produccin y
secrecin de lipoprotenas es importante.
Lovastatina, Simvastatina y Atorvastatina, utilizan el citocromo P 450, la
isoenzima (CYP) 3 A 4 para su metabolismo y biotransformacin, por lo cual
hay que ser cuidadosos en los pacientes polimedicado que usan la misma
isoenzima por las interacciones farmacolgicas. La fluvastatina y rouvastatina
se metabolizan en una isoenzima el CYP 2 C9, la Pravastatina no use en forma
significativa esta va.
Efectos adversos: a) hepatotoxicidad: deben controlarse las
transaminasas cada 3 meses, es aceptable su incremento hasta 3 veces del
valor normal. Aproximadamente se presenta entre el 0.7 y 1%, b) miopata: es
el efecto adverso ms importante, comienza manifestndose con mialgia y
debilidad muscular, se debe controlar dosando CPK y se acepta hasta un valor
10 veces arriba de lo normal. Se presenta en uno de cada 1000 pacientes. Su
falta de reconocimiento puede provocar rabdomiolisis e insuficiencia renal
aguda. El reconocimiento precoz hace que la miopata sea reversible. Se
incrementa la posibilidad de miopata cuando se asocia a fibratos, y de
hepatotoxicidad y miopata asociado a cido nicotnico.

Efectos pleiotrpicos:
A)

Trombognesis: Reduce la trombogenicidad y aumentan la fibrinlisis

porque normalizan el equilibrio entre factores pro coagulantes y
anticoagulantes alterados localmente en la placa ateromatosa. Aumenta
los niveles del PAI-i, disminuye el factor tisular que es una glucoprotena
asociada a la membrana celular de los monocitos que tiene fuerte accin
trombognica.

B)

Efecto vasodilatador: Inducen la expresin del gen responsable de la

sntesis de la enzima formadora de xido ntrico. Hay sinergia de las
estatinas con los IECA en esta accin a nivel mitocondrial.

C)

Efecto antiinflamatorio:
Disminuyen una serie de factores
proinflamatorios que incluyen varias citoquinas: TNF, IL1. Disminuyen las
protenas quimiotcticas y aumentan la adhesividad de los monocitos y su
penetracin en las paredes endoteliales para fagocitar LDL oxidada y
transformarse en clulas espumosas. Disminuyen PCR ultrasensible

D)

Accin antioxidante: Atrapan radicales libres del oxigeno (anin

superoxido y radicales hidroxilo)

E)

Accin hipotensora: Se ha demostrado en distintos trabajos y se piensa

que se debe al aumento del ON. Tiene una accin sinrgica con las
IECA.

F)

Beneficio en el trasplante de rganos: Este efecto se debe a que en

los pacientes trasplantados aumentan la actividad del factor tisular y
procoagulante de los monocitos.

G)

Reduccin del deterioro mental y demencia: Hay varios estudios en

donde se informa reduccin de demencia y enfermedad de Alzheimer
probablemente por la mayor disponibilidad de ON y su capacidad
antioxidante.