Vous êtes sur la page 1sur 26

ASMA BRONKIAL

RUTH PUTRI THAULADAN KUNCORO


10.2009.263
Mahasiswa Fakultas Kedokteran Semester 4
Fakultas Kedokteran UKRIDA Jakarta
Jl. Arjuna Utara No. 6 Jakarta Barat 11470
Email : yuth.thaualdan@gmail.com

PENDAHULUAN
Latar belakang
Penyakit asma merupakan penyakit saluran napas yang ditandai oleh peningkatan daya
responsive percabangan trakeobronkial terhadap perbagai jenis stimulus. Penyakit asma
mempunyai manifestasi fisiologi berbentuk penyempitan yang meluas pada saluran udara
pernapasan yang dapat sembuh spontan atau sembuh dengan terapi dan secara klinis ditandai
oleh serangan mendadak dispnea,batuk. Penyakit ini bersifat episodik dengan eksaserbasi akut
yang dikelilingi oleh priode tanpa gejala. Secara khas, sebagian besar serangan berlangsung
singkat selama beberapa menit hingga beberapa jam dan sesudah itu, pasien tampaknya
mengalami kesembuhan klinis yang total.
Tujuan
Makalah ini ditulis untuk melengkapi tugas PBL serta untuk mengetahui lebih dalam
mengenai ASMA BRONKIAL dimulai dengan apa saja yang harus diketahui pada anamnesa,
pemeriksaan fisik, pemeriksaan penunjang, etiologi, epidemiologi, patofisiologi, gejala klinis,
penatalaksanaan, diagnosis banding, hingga prognosis dari penyakit.

PEMBAHASAN

SEKANARIO
Seorang perempuan berusia 28 tahun datang ke UGD RS karena sesak nafas sejak 6 jam sebelum
masuk RS. Keluhan disertai sejak 4 hari lalu disertai dahak putih, tidak disertai denam dan nyeri
dada. Sesak terutama 3bulanan ini, namun keluhan ini semakin memburuk. Sesak terutama saat
suasana dingin dan berdebu. Dalam 1 bulan terakhir sudah 4x sesak saat saat dini hari. Belum
pernah berobat untuk keluhan sesak nafasnya. Riwayat merokok sejak usia 22 tahun. Pada
pemeriksaan fisik tampak sakit sedang, kesadaran compos mentis. Periksaan tanda vital tekanan
darah 110/80 mmHG, denyut nadi: 98x/m, ferekuensi nafas 28x/menit, suhu 36C ,trorak :
inspeksi retraksi interkostal, simetris dalam keadaan statis dan dinamis. Auskultasi : ekspirasi
memanjanjang, wheezing +/+, ronkhi -/-. Lab : Hb: 13g/dl, L: 9.000/ul, T: 155.000/ul, ht : 35%.

1.PEMERIKSAAN ANAMESIS
1.1 Anamesis
Anamnesis yaitu pemeriksaan yang pertama kali dilakukan yaitu berupa rekam medik
pasien. Dapat dilakukan pada pasiennya sendiri (auto) atau pada keluarga terdekat (allo). Dalam
kasus pasien batita, dapat digunakan allo anamnesis. Hal-hal yang perlu diperhatikan dalam
anamnesis adalah sebagai berikut :
Menggali perjalanan waktu, sifat, dan keparahan gejala merupakan faktor paling penting
dalam menegakkan penyebab penyakit respirasi.
1.

Gambaran umum : usia, jenis kelamin, ras, dan status perkawinan dicatat karena

2.
3.

mungkin berhubungan dengan penyakit spesifik.


Keluhan utama
Riwayat penyakit saat ini : Gambaran spesifik (misalnya onset, perkembangan) gejalagejala utama dan manifestasi sistemik terkait (misalnya demam, kaku otot, keringat
malam hari, malaise, penurunan berat badan, limfadenopati, artritis, ruam).
Nyeri dada : tentukan tempat, jenis (pleuritik, nyeri), keparahan, onset (bertahap,
mendadak), periodisitas (intermiten, konstan), durasi (beberapa menit, hari),
faktor yang memperberat dan menghilangkan gejala (yaitu memburuk/membaik
2

dengan bernapas, posisi), serta waktu berhenti bekerja. Nyeri pleuritik merupakan

nyeri tajam dan terlokalisir yang diperburuk dengan napas dalam.


Sesak napas : terjadi saat istirehat, berolahraga, atau ketika berbaring datar
(ortopnea). Tentukan kecepatan onset (mendadak, bertahap), kapan terjadinya
(nokturnal), toleransi olahraga (yaitu ketika berjalan, berlari, atau naik tangga?),

dan gejala-gejala terkait (misalnya hayfever, mengi, stridor.


Batuk : batuk di pagi hari menunjukkan bronkitis kronik (batuk perokok), pada
malam hari menunjukkan asma atau dapat persisten hiper-responsif. Pada seorang
perokok, batuk persisten, perubahan karakter, atau batuk sapi (bovine cough,
akibat palsi nervus laringeus rekuren) menunjukkan perkembangan karsinoma

4.

5.

bronkus.2
Riwayat kesehatan masa lalu
Kaji riwayat pribadi atau keluarga tentang penyakit paru sebelumnya.
Kaji riwayat reksi alergi atau sensitivitas terhadap zat/faktor lingkungan.
Aktivitas

Ketidakmampuan melakukan aktivitas karena sulit bernafas.

Adanya penurunan kemampuan/peningkatan kebutuhan bentuan melakukan


aktivitas sehari-hari.

6.

Tidur dalam posisi duduk tinggi.

Pernapasan

Dispnea pada saat istirahat atau respon terhadap aktivitas atau latihan.

Napas memburuk ketika klien berbaring telentang di tempat tidur.

Menggunakan alat bantu pernapasan, misal meninggikan bahu, melebarkan


hidung.

7.

Adanya bunyi napas mengi.

Adanya batuk berulang.

Sirkulasi

Adanya peningkatan tekanan darah.

Adanya peningkatan frekuensi jantung.

Warna kulit atau membran mukosa normal/abu-abu/sianosis.

8.

9.

10.

Integritas ego

Ansietas

Ketakutan

Peka rangsangan

Gelisah

Asupan nutrisi

Ketidakmampuan untuk makan karena distress pernapasan.

Penurunan berat badan karena anoreksia.

Hubungan sosial

Keterbatasan mobilitas fisik.

Susah bicara atau bicara terbata-bata.

Adanya ketergantungan pada orang lain.3

2. PEMERIKSAAN FISIK
I.

Keadaan umum : penderita tampak sesak nafas dan gelisah, penderita lebih nyaman
dalam posisi duduk.

II.

Jantung : pekak jantung mengecil, takikardi.

III.

Paru :
- Inspeksi : dinding torak tampak mengembang, diafragma terdorong ke bawah.
-Auskultasi : terdengar wheezing (mengi), ekspirasi memanjang.
-Perkusi : hipersonor
-Palpasi : Vokal Fremitus kanan=kiri

3. PEMERIKSAAN PENUNJANG

1. Pemeriksaan radiologi

Gambaran radiologi pada asma pada umumnya normal. Pada waktu serangan
menunjukkan gambaran hiperinflasi pada paru-paru yakni radiolusen yang bertambah dan
peleburan rongga intercostalis, serta diafragma yang menurun. Akan tetapi bila terdapat
komplikasi, maka kelainan yang didapat adalah sebagai berikut:

Bila disertai dengan bronkhitis, maka bercak-bercak di hilus akan bertambah


Bila terdapat komplikasi empisema (COPD), maka gambaran radiolusen akan semakin

bertambah.
Bila terdapat komplikasi, maka terdapat gambaran infiltrat pada paru
Dapat pula menimbulkan gambaran atelektasis lokal
Bila terjadi pneumonia mediastinum, pneutoraks, dan pneumoperikardium, maka dapat
dilihat bentuk gambaran radiolusen pada paru-paru.

2.Pemeriksaan tes kulit


Tujuan uji kulit adalah untuk menunjukan adanya antibody IgE spesifik dalam tubuh. Uji
ini hanya menyokong anamnesis, karena uji allergen yang positif tidak selalu meripakan
penyebab asma, demikian pula sebaliknya.
3.Elektrokardiografi
Gambaran elektrokardiografi yang terjadi selama serangan dapat dibagi menjadi 3 bagian
dan disesuaikan dengan gambaran yang terjadi pada empisema paru, yaitu:

Perubahan aksis jantung, pada umumnya terjadi right axis deviasi dan clock wise

rotation.
Terdapat tanda-tanda hipertropi otot jantung, yakni terdapatnya RBB (Right Bundle

branch Block).
Tanda-tanda hipoksemia, yaitu terdapatnya sinus takikardia, SVES, dan VES atau
terjadinya depresi segmen ST negatif.

4.Scanning Paru
Dapat diketahui bahwa redistribusi udara selama serangan asma tidak menyeluruh pada
paru-paru.
5. Spirometri

Untuk menunjukkan adanya obstruksi jalan napas reversibel. Pemeriksaan spirometri


tidak saja penting untuk menegakkan diagnosis tetapi juga penting untuk menilai berat obstruksi
dan efek pengobatan.
6. Pemeriksaan laboratorium
1. Pemeriksaan sputum
Pemeriksaan sputum dilakukan untuk melihat adanya:

Kristal-kristal charcot leyden yang merupakan degranulasi dari kristal eosinopil.

Spiral curshmann, yakni yang merupakan cast cell (sel cetakan) dari cabang bronkus.

Creole yang merupakan fragmen dari epitel bronkus.

Netrofil dan eosinopil yang terdapat pada sputum, umumnya bersifat mukoid dengan
viskositas yang tinggi dan kadang terdapat mucus plug.

2. Pemeriksaan darah

Analisa gas darah pada umumnya normal akan tetapi dapat pula terjadi hipoksemia,
hiperkapnia, atau asidosis.

Kadang pada darah terdapat peningkatan dari SGOT dan LDH.

Hiponatremia dan kadar leukosit kadang-kadang di atas 15.000/mm3 dimana


menandakan terdapatnya suatu infeksi.

Pada pemeriksaan faktor-faktor alergi terjadi peningkatan dari Ig E pada waktu serangan
dan menurun pada waktu bebas dari serangan.1,3,4

4. DIAGNOSIS KERJA
Asma didasarkan pada riawayat penyakit, pemeriksaan fisik, dan pemeriksaan penunjang
pada riwayat penyakit akan dijumpai keluhan batuk, sesak, mengi,atau rasa berat di dada. Tetapi
kadang kadang pasien hanya mengeluh batuk batuk saja yang umumnya timbul pada malam hari
atau sewaktu kegiatan jasmani. Adanya penyakit alergi yang lain pada pasien maupun
keluarganya seperti rhinitis alergi, dermatitis atopik membantu diagnosis asma. Gejala asma
sering timbul pada malam hari, tetapi dapat pula muncul sembarang waktu. Adakalanya gejala
lebih sering terjadi pada musim tertentu. Yang perlu diketahui adalah faktor faktor pencetus
serangan. Dengan mengetahui faktor pencetus, kemudian menghindarinya, maka diharapkan
6

gejala asma dapat dicegah.Yang membedakan asma dengan penyakit paru yang lain yaitu pada
asma serangan dapat hilang dengan atau tanpa obat. Artinya serangan asma tanpa diobati ada
yang hilang sendiri. Tetapi membiarkan pasien asma dalam serangan tanpa obat selain tidak etis,
juga dapat membahayakan nyawa pasien. Gejala asma juga sangat bervariasi dari satu individu
ke individu lain dan bahkan bervariasi pada individu sendiri misalnya gejala pada malam hari
lebih sering muncul dibanding siang hari
5. DIAGNOSIS BANDING
1. Bronkiektasis
Bronkiektasis adalah keadaan yang ditandai dengan dilatasi kronik bronkus dan
bronkiolus ukuran sedang (kira-kira generasi percabangan keempat sampai sembilan). Gambaran
klinis utama dari bronkiektasis adalah batuk kronik yang jarang, bersifat produktif dengan
banyak sputum mukopurulen yang berbau busuk. Batuk semakin berat kalau pasien berubah
posisi. Jumlah sputum yang dikeluarkan bergantung pada stadium penyakit, tetapi pada kasus
yang berat dapat mencapai 200ml sehari. Hemoptisis sering terjadi, biasanya berupa sputum
yang mengandung darah.3
2. Cardiac Heart Failur (Gagal Jantung)
Gagal jantung ada dua yaitu gagal jantug kanan dan gagal jantung kiri, ventrikel kanan
dan ventrikel kiri dapat mengalami kegagalan terpisah. Gagal ventrikel kiri paling sering
mendahului gagal ventrikel kanan. Gagal ventrikel kiri sinonim dengan edem paru akut.
Gagal Jantung Kiri
Ventrikel kiri tidak mampu memompa darah dari paru sehingga terjadi peningkatan tekanan
sirkulasi paru mengakibatkan cairan terdorong kejaringan paru. Tandanya : (dispnu,
batuk, mudah lelah, tachikardi, bunyi jantung S3, cemas, gelisah).
Gagal Jantung Kanan
Sisi jantung kanan tidak mampu mengosongkan volume darah dengan dengan adekuat sehingga
dapat mengakomodasi darah secara normal kembali dari sirkulasi vena. Manifestasi klinis yang
nampak adalah : edema ekstremitas (pitting edema), penambahan BB, hepatomegali, distensi

vena leher, asites (penimbunan cairan dalam rongga peritoneum), anoreksia, mual, muntah,
nokturia dan lemah.4
3. Penyakit Paru obtruktif kronik
Penyakit paru obstruktif kronik (CPOD) merupakan suatu istilah yang sering digunakan
untuk sekelompok penyakit paru yang berlangsung lama dan ditandai oleh peningkatan resistensi
terhadap aliran udara sebagai gambaran patofisiologi utamanya. Bronkitis kronik, emfisema
paru, dan asma bronkial membentuk kesatuan yang disebut COPD. Agaknya ada hubungan
etiologik dan sekuensial antara bronkitis kronik dan emfisema, tetapi tampaknya tak ada
hubungan atara kedua penyakit itu dengan asma. Hubungan ini nyata sekali sehubungan dengan
etiologi, patogenesis dan pengobatan, yang akan dibicarakan kemudian.

Bronkitis kronik merupakan suatu gangguan klinis yang ditandai oleh pembentukan
mukus yang berlebihan dalam bronkus dan bermanifestasi sebagai batuk kronik dan
pembentukan sputum selama sedikitnya 3 bulan dalam setahun, sekurang-kurangnya
dalam dua tahun berturut-turut. Definisi ini tidak mencakup penyakit-penyakit seperti
bronkiektasis dan tuberkulosis yang juga menyebabkan batuk kronik dan pembentukan
sputum. Sputum yang terbentuk pada bronkitis kronik dapat mukoid atau mukopurulen.
Emfisema paru merupakan suatu perubahan anatomis parenkim paru yang ditandai oleh
pembesaran alveolus dan duktus alveolaris yang tidak normal, serta destruksi dinding
alveolar. Emfisema dapat didiagnosis secara tepat dengan menggunakan CT scan resolusi
tinggi.
Asma merupakan suatu penyakit yang ditandai oleh hipersensitivitas cabang

trakeobronkial terhadap pelbagai jenis rangsangan dan keadaan ini bermanifestasi sebagai
penyempitan jalan napas secara periodik dan reversibel akibat bronkospasme. Asma
atopik (alergik; reagin-mediated) merupakan tipe yang sering ditemukan; tipe asma ini dipicu
oleh antigen lingkungan (misalnya debu, serbuk sari, makanan) dan sering disertai riwayat atopi
dalam keluarga. Asma nonatopik (nonreaginik, nonimun) kerapkali dipicu oleh infeksi saluran
napas, zat-zat iritan kimia atau obat-obatan dan biasanya tanpa riwayat keluarga dan tanpa
keterlibatan IgE yang nyata. Penyebab peningkatan reaktivitas saluran napas tidak diketahui.

Perhatikan perbedaan mendasar dari definisi penyakit-penyakit yang disebut di atas: bronkitis
kronik didefinisikan menurut gejala klinisnya, emfisema paru menurut patologi anatominya,
8

sedangkan asma menurut patofisiologi klinisnya. Meskipun setiap penyakit dapat timbul dalam
bentuk yang murni, tetapi bronkitis kronik biasanya timbul bersama-sama emfisema pada pasien
yang sama. Asma lebih mudah dibedakan dari bronkitis kronik dan emfisema berdasarkan
riwayat serangan mengi paroksismal, yang dimulai pada masa kanak-kanak dan berhubungan
dengan alergi, tetapi kadang-kadang pasien bronkitis kronik dapat mempunyai gambaran asmatik
dari penyakitnya
6. GEJALA KLINIS
Penyakit asma mempunyai manifestasi fisiologis berbentuk penyempitan yang meluas
pada saluran udara pernafasan yang dapat sembuh spontan atau sembuh dengan terapi. Penyakit
ini bersifat episodik dengan eksaserbasi akut yang diselingi oleh periode tanpa gejala.
Keluhan utama penderita asma adalah sesak napas mendadak disertai inspirasi yang lebih
pendek dibandingkan dengan fase ekspirasi dan diikuti oleh bunyi mengi (wheezing), batuk yang
disertai serangan sesak napas yang kumat-kumatan. Pada beberapa penderita asma keluhan
tersebut dapat ringan, sedang atau berat dan sesak napas penderita timbul mendadak, dirasakan
makin lama makin meningkat atau tiba-tiba menjadi berat. Hal ini sering terjadi terutama pada
penderita dengan rhinitis alergika atau radang saluran napas bagian atas. Sedangkan pada
sebagian besar penderita keluhan utama ialah sukar bernapas disertai rasa tidak enak di daerah
retrosternal.
7. ETIOLOGI
Ada beberapa hal yang merupakan faktor predisposisi dan presipitasi timbulnya serangan
asma bronkhial.
I.

Faktor Predisposisi
Genetik
Yang diturunkan adalah bakat alergi meskipun belum diketahui bagaimana cara
penurunannya. Penderita dengan penyakit alergi biasanya mempunyai keluarga dekat
yang juga menderita penyakit alergi. Karena adanya bakat alergi ini, penderita sangat

II.

mudah terkena penyakit asma bronkhial jika terpapar dengan faktor pencetus.
Faktor Presipitasi
a) Alergen dapat dibagi menjadi 3 jenis, yaitu:
Inhalan, yang masuk melalui saluran pernapasan. Contoh: debu, bulu
binatang, serbuk bunga, spora jamur, bakteri, dan polusi.
9

Ingestan, yang masuk melalui mulut. Contoh: makanan dan obat-obatan


Kontaktan, yang masuk melalui kontak dengan kulit. Contoh: perhiasan,
logam, dan jam tangan.

b) Perubahan cuaca
Cuaca lembab dan hawa pegunungan yang dingin sering mempengaruhi asma.
Kadang-kadang serangan berhubungan dengan musim, seperti musim hujan, musim
kemarau, musim bunga. Hal ini berhubungan dengan arah angin, serbuk bunga, dan
debu.
c) Stress
Stress/gangguan emosi dapat menjadi pencetus asma dan memperberat serangan asma
yang sudah ada. Penderita diberikan motivasi untuk menyelesaikan masalah
pribadinya karena jika stressnya belum diatasi maka gejala asmanya belum bisa
diobati.
d) Olah raga/aktivitas jasmani yang berat
Sebagian besar penderita akan mendapat serangan juka melakukan aktivitas jasmani
atau olahraga yang berat.lari cepat paling mudah menimbulkan serangan asma.1,3,4
Klasifikasi
Berdasarkan penyebabnya, asma bronkhial dapat diklasifikasikan menjadi 3 tipe, yaitu:
1.

Ekstrinsik (alergik)
Ditandai dengan reaksi alergi yang disebabkan oleh faktor-faktor pencetus yang
spesifik, seperti debu, serbuk bunga, bulu binatang, obat-obatan (antibiotik dan
aspirin), dan spora jamur. Asma ekstrinsik sering dihubungkan dengan adanya suatu
predisposisi genetik terhadap alergi. Sebagai akibat respons alergik, dengan
terbentuknya antibodi IgE terhadap antigen spesifik (asma alergik atau atopik) dan
cenderung mulai pada masa kanak-kanak dengan gejala-gejala yang semakin kurang
berat seiring pertambahan usia. 80% penderita asma adalah atopik.

2.

Intrinsik (non alergik)


Ditandai dengan adanya reaksi non alergi yang bereaksi terhadap pencetus yang tidak
spesifik atau tidak diketahui, seperti udara dingin atau bisa juga disebabkan oleh
adanya infeksi saluran pernafasan dan emosi. Serangan asma ini menjadi lebih berat
10

dan sering sejalan dengan berlalunya waktu dan dapat berkembang menjadi
bronkhitis kronis dan emfisema. Asma intrinsik sering terjadi pada orang dewasa.
asma murni intrinsik, dipicu oleh aspirin, atau semata-mata karena aktifitas fisik.
Anak dengan asma yang parah besar kemungkinan peka terhadap aspirin.
3.

Asma gabungan
Bentuk asma yang paling umum. Asma ini mempunyai karakteristik dari bentuk
alergik dan non-alergik.1-4

8. PATOFISIOLOGI
Manifestasi penyempitan jalan nafas pada asma disebabkan oleh bronchokonstriksi,
hipersekresi mukus, edema mukosa, infiltrasi seluler, peradangan selaput lendir, dan penebalan
membran basal. Perubahan histologik yang sama dapat dijumpai pada keadaan tanpa serangan
akut akibat pajanan kronik derajat rendah ke satu atau lebih pemicu. Asma. Salah satu sel yang
memegang peranan penting pada patogenesis asma ialah sel mast. Sel mast dapat terangsang oleh
berbagai pencetus misalnya allergen, infeksi, latihan fisik dan lain-lain. Sel ini akan mengalami
degranulasi dan mengeluarkan bermacam-macam mediator. Selain sel mast, sel basofil dan
beberapa sel lain dapat juga mengeluarkan mediator.
Reaksi yang timbul pada asma tipe alergi diduga terjadi dengan cara sebagai berikut :
seorang yang alergi mempunyai kecenderungan untuk membentuk sejumlah antibody IgE
abnormal dalam jumlah besar dan antibodi ini menyebabkan reaksi alergi bila reaksi dengan
antigen spesifikasinya. Pada asma, antibody ini terutama melekat pada sel mast yang terdapat
pada interstisial paru yang berhubungan erat dengan brokhiolus dan bronkhus kecil. Bila
seseorang menghirup alergen maka antibody IgE orang tersebut meningkat, alergen bereaksi
dengan antibodi yang telah terlekat pada sel mast dan menyebabkan sel ini akan mengeluarkan
berbagai macam zat, diantaranya histamin, zat anafilaksis yang bereaksi lambat (yang
merupakan leukotrient), faktor kemotaktik eosinofilik dan bradikinin. Mediator dapat bereaksi
langsung dengan reseptor di mukosa bronchus sehingga menurunkan siklik AMP kemudian
terjadi bronkokonstriksi. Mediator dapat juga menyebabkan bronkokonstriksi dengan mengiritasi
reseptor iritan.

11

Permeabilitas epitel juga meningkat karena infeksi, asap rokok dengan peningkatan
aktivitas reseptor iritan. Mediator dapat pula meninggikan permeabilitas dinding kapiler
sehingga IgE dan leukosit masuk kedalam jaringan ikat bronkus. Dapat juga terjadi reaksi
kompleks antigen-antibodi kemudian terjadi kerusakan leukosit, lisosom keluar, kerusakan
jaringan setempat dan pengeluaran prostaglandin serta mediator lainnya. Prostaglandin F2 (PGI
F2) menurunkan siklik AMP dan terjadi bronkokonstriksi.
Efek gabungan dari semua faktor-faktor ini akan menghasilkan edema lokal pada dinding
bronkhioulus kecil maupun sekresi mukus yang kental dalam lumen bronkhioulus dan spasme
otot polos bronkhiolus sehingga menyebabkan tahanan saluran napas menjadi sangat meningkat.
Paru-paru berkembang secara berlebihan dengan disertai bercak-bercak atelektasis dan
oklusi saluran napas oleh sumbat mucus. Secara mikroskopik paru-paru memperlihatkan edema,
infiltrat radang pada bronchiolus dengan sejumlah eosinofil, fibrosis pada submembran basalis
dan hipertrofi otot polos dinding bronchus serta kelenjar submukosa. Sumbat mucus yang
berpilin (spiral Curschmann), dan debris granul eosinofil yang berbentuk kristaloid (kristal
Charcot-Leyden), mengendap di saluran napas.

Penyempitan saluran nafas

12

Pada asma, diameter bronkiolus lebih berkurang selama ekspirasi daripada selama
inspirasi karena peningkatan tekanan dalam paru selama eksirasi paksa menekan bagian luar
bronkiolus. Karena bronkiolus sudah tersumbat sebagian, maka sumbatan selanjutnya adalah
akibat dari tekanan eksternal yang menimbulkan obstruksi berat terutama selama ekspirasi. Pada
penderita asma biasanya dapat melakukan inspirasi dengan baik dan adekuat, tetapi sekali-kali
melakukan ekspirasi. Hal ini menyebabkan dispnea. Kapasitas residu fungsional dan volume
residu paru menjadi sangat meningkat selama serangan asma akibat kesukaran mengeluarkan
udara ekspirasi dari paru. Hal ini bisa menyebabkan barrel chest.
Obstruksi yang terjadi tiba-tiba besar kemungkinan disebabkan oleh penyempitan jalan
napas besar, dengan sedikit keterlibatan jalan napas halus, dan biasanya berespon baik terhadap
terapi bronchodilator. Asma yang menetap atau terjadi setiap hari selalu memiliki komponen
peradangan atau fase lambat yang menyebabkan penyakit jalan napas halus chronic dan kurang
berespon terhahada terapi bronchodilator saja. Eosinofil diperkirakan merupakan sel efektor
utama pada patogenesis gejala asma chronic, dimana beberapa mediator menyebabkan kerusakan
luas pada sel epitel bronchus serta perubahan-peruabahan inflamotorik. Obstruksi pada asma
biasanya tidak sama, dan defek ventilasi-perfusi menyebabkan penurunan PaO2. Pada eksaserbasi
asma terjadi hiperventilasi yang disebabkan oleh dispnu. Pada awalnya CO 2 banyak keluar dan
PaCO2 mungkin rendah. Namun seiring dengan makin parahnya obstruksi, PaCO 2 meningkat
karena hipoventilasi alveolus. Efek obstruksi berat yang timbul belakangan mencakup hipertnsi
pulmonalis, perenggangan ventrikel kanan dan asidosis respiratorik.1,3,4,5,8
Klasifikasi

Derajat

Gejala

Gejala malam

Faal
paru

Intermiten

Gejala kurang dari 1x/minggu

Kurang dari 2 kali APE


dalam sebulan

>

80%

Asimtomatik
13

Mild persistan

-Gejala lebih dari 1x/minggu tapi

Lebih dari 2 kali dalam

APE

kurang dari 1x/hari

sebulan

>80%

-Serangan dapat menganggu


Aktivitas dan tidur

Moderate

-Setiap hari,

persistan

Lebih 1 kali dalam APE 60seminggu

80%

Sering

APE

-serangan 2 kali/seminggu, bisa


berahari-hari.
-menggunakan obat setiap hari
-Aktivitas & tidur terganggu

Severe

- gejala Kontinyu

persistan

<60%
-Aktivitas terbatas
-sering serangan

9. PENATALAKSANAAN
1. Tujuan pengobatan asma
a. Menghilangkan & mengendalikan gejala asma
b. Mencegah eksaserbasi akut

14

c. Meningkatkan & mempertahankan faal paru optimal


d. Mengupayakan aktivitas normal (exercise)
e. Menghindari ESO
f. Mencegah airflow limitation irreversible
g. Mencegah kematian
2. Terapi awal
a. Pasang Oksigen 2-4 liter/menit dan pasang infuse RL atau D5.
b. Bronkodilator (salbutamol 5 mg atau terbutalin 10 mg) inhalasi dan pemberian dapat
diulang dalam 1 jam.
c. Aminofilin bolus intravena 5-6 mg/kgBB, jika sudah menggunakan obat ini dalam 12
jam sebelumnya cukup diberikan setengah dosis.
d. Anti inflamasi (kortikosteroid) menghambat inflamasi jalan nafas dan mempunyai efek
supresi profilaksis
e. Ekspektoran adanya mukus kental dan berlebihan (hipersekresi) di dalam saluran
pernafasan menjadi salah satu pemberat serangan asma, oleh karenanya harus
diencerkan dan dikeluarkan, misalnya dengan obat batuk hitam (OBH), obat batuk putih
(OBP), gliseril guaiakolat (GG).

15

f. Antibiotik hanya diberikan jika serangan asma dicetuskan atau disertai oleh
rangsangan infeksi saluran pernafasan, yang ditandai dengan suhu yang meninggi.

Pengobatan yang efektif adalah :


1. Pengobatan berdasarkan saat serangan :
a. Reliever/Pelega:
Gol. Adrenergik:
Adrenalin/epinephrine 1 : 1000 ? 0,3 cc/sc
Ephedrine: oral
Short Acting beta 2-agonis (SABA)
Salbutamol (Ventolin): oral, injeksi, inhalasi
Terbutaline (Bricasma): oral, injeksi, inhalasi
Fenoterol (Berotec): inhalasi
Procaterol (Meptin): oral, inhalasi
Orciprenaline (Alupent): oral, inhalasi
Gol. Methylxantine:
16

Aminophylline: oral, injeksi


Theophylline: oral

Gol. Antikolinergik:
Atropin: injeksi
Ipratropium bromide: inhalasi
Gol. Steroid:
Methylprednisolone: oral, injeksi
Dexamethasone: oral, injeksi
Beclomethasone (Beclomet): inhalasi
Budesonide (Pulmicort): inhalasi
Fluticasone (Flixotide): inhalasi
b. Controller/Pengontrol:
Gol. Adrenergik
Long-acting beta 2-agonis (LABA) Salmeterol & Formoterol (inhalasi)

17

Gol. Methylxantine: Theophylline Slow Release


Gol. Steroid: inh., oral, inj.
Leukotriene Modifiers: Zafirlukast
Cromolyne sodium: inhalasi
Kombinasi LABA & Steroid: inhalasi

2. Terapi serangan asma akut

Berat

Terapi

lokasi

ringannya
serangan

Ringan

Terbaik : Agonis beta 2 inhalasi diulang Di rumah


setia 1 jam
Alternatif : agonis beta 2 oral 3 X 2 mg

Sedang

Terbaik : oksigen 2-4 liter/menit dan

- puskesmas

agonis beta 2 inhalasi


- klinik rawat jalan
Alternatif :agonis beta 2 IM/adrenalin
- IGD
subkutan. Aminofilin 5-6mg/kgbb

18

-praktek dokter umum


-rawat inap jika tidak ada
respons dalam 4 jam.

Berat

Terbaik :

- IGD

-Oksigen 2-4 liter/menit

- Rawat inap apabila dalam


3 jam belum ada perbaikan

-agonis beta 2 nebulasi diulang s/d 3 kali


dalam 1 jam pertama

-pertimbangkan masuk ICU


jika

keadaan

memburuk

-aminofilin IV dan infuse


progresif.
-steroid IV diulang tiap 8 jam

Mengancam Terbaik

ICU

jiwa
-lanjutkan terapi sebelumnya
-pertimbangkan

intubasi

dan

ventilasi

adalah

dengan

mekanik

Jenis terapi inhlasi


Pemberian

aerosol

yang

ideal

alat

yang

sederhana,

mudahdibawa, tidak mahal, secara selektif mencapai saluran napas bawah, hanya sedikit yang
tertinggal di saluran napas atas, serta dapat digunakan oleh anak, orang cacat, dan orang tua.

19

Namun keadaan ideal tersebut tidak dapat sepnuhnya tercapai. Berikut beberapa alat terapi
inhalasi :
1. MDI (Metered Dose Inhaler ) tanpa Spacer

2. MDI (Metered Dose Inhaler) dengan Spacer

3. Nebulizer
20

Alat nebulizer dapat mengubah obat yang terbentuk larutan menjadi aerosol
secara terus menerus, dengan tenaga yang berasal dari udara yang dipadatkan, atau
gelombang ultrasonik. Aerosol yang terbentuk dihirup penderita melalui mouth piece atau
sungkup.

Bronkodilator

yang

diberikan

dengan

nebulizer

memberikan

efek

bronkodilatasi yang bermakna tanpa menimbulkan efek samping. Hasil pengobatan


dengan nebulizer lebih banyak bergantung pada jenis nebulizer yang digunakan.
Ada nebulizer yang menghasilkan partikel aerosolterus-menerus, ada juga yang
dapat diatur sehingga aerosol hanya timbul pada saat penderita melakukan inhalasi,
sehingga obat tidak banyak terbuang.

Gambar. nebulizer
Terapi Edukasi kepada pasien/keluarga
Bertujuan untuk :
a. meningkatkan pemahaman (mengenai penyakit asma secara umum dan pola penyakit
asma sendiri)
b. meningkatkan keterampilan (kemampuan dalam penanganan asma sendiri/asma
mandiri)

21

c. membantu pasien agar dapat melakukan penatalaksanaan dan mengontrol asma.


10. KOMPLIKASI
Berbagai komplikasi yang mungkin timbul adalah:
1.

Status asmatikus adalah setiap serangan asma berat atau yang kemudian menjadi berat

dan tidak memberikan respon (refrakter) adrenalin dan atau aminofilin suntikan dapat
digolongkan pada status asmatikus. Penderita harus dirawat dengan terapi yang intensif.
2.

Atelektasis adalah pengerutan sebagian atau seluruh paru-paru akibat penyumbatan

saluran udara (bronkus maupun bronkiolus) atau akibat pernafasan yang sangat dangkal.
3.

Hipoksemia adalah tubuh kekurangan oksigen

4.

Pneumotoraks adalah terdapatnya udara pada rongga pleura yang menyebabkan

kolapsnya paru.
11. PROGNOSIS
Mortalitas akibat asma jumlahnya kecil. Gambaran yang paling akhir menunjukkan
kurang dari 5000 kematian setiap tahun dari populasi berisiko yang jumlahnya kira-kira 10 juta
penduduk. Angka kematian cenderung meningkat di pinggiran kota dengan fasilitas kesehatan
terbatas.
Informasi mengenai perjalanan klinis asma menyatakan bahwa prognosis baik ditemukan
pada 5080% pasien, khususnya pasien yang penyakitnya ringan dan timbul pada masa kanakkanak. Jumlah anak yang masih menderita asma 710 tahun setelah diagnosis pertama bervariasi
dari 2678% dengan nilai rata-rata 46%, akan tetapi persentase anak yang menderita ringan dan
timbul pada masa kanak-kanak. Jumlah anak yang menderita asma penyakit yang berat relatif
berat (6 19%). Secara keseluruhan dapat dikatakan 7080% asma anak bila diikuti sampai
dengan umur 21 tahun asmanya sudah menghilang.
12. PENCEGAHAN
Semua serangan penyakit asma harus dicegah. Serangan penyakit asma dapat
dicegah jika faktor pemicunya diketahui dan bisa dihindari. Serangan yang dipicu oleh olah
raga bisa dihindari dengan meminum obat sebelum melakukan olah raga. Ada usaha22

usaha pencegahan yang dapat dilakukan untuk mencegah datangnya serangan penyakit
asma, antara lain :
1 . Menjaga kesehatan
Menjaga kesehatan merupakan usaha yang tidak terpisahkan dari pengobatan asma.
Bila penderita lemah dan kurang gizi, tidak saja mudah terserang penyakit tetapi juga berat
mudah untuk mendapat serangan penyakit asma beserta komplikasinya. Usaha menjaga. ini
antara lain berupa makan makanan yang bernilai gizi baik, minum banyak, istirahat yang
cukup, rekreasi dan olahraga yang sesuai.
2 . Menjaga kebersihan lingkungan
Lingkungan dimana penderita hidup sehari-hari sangat mempengaruhi timbulnya
serangan penyakit asma. Keadaan rumah misalnya sangat penting. Rumah sebaiknya tidak
lembab, cukup ventilasi dan cahaya matahari. Saluran pembuangan air harus lancer. Kamar
tidur merupakan tempat yang perlu mendapat perhatian khusus. Sebaiknya kamar tidur
sedikit mungkin berisi barang-barang untuk menghidar debu rumah. Hewan peliharaan, asap
rokok, semprotan nyamuk, atau semprotan rambut dan lain-lain mencetus asma. Lingkungan
pekerjaan juga perlu mendapat perhatian apalagi kalau jelas-jelas ada hubungan antara
lingkungan krja dengan serangan penyakit asma.
3.Menghindari Faktor Pencetus
Alergen yang tersering menimbulkan penyakit asma adalah tungau debu
sehingga cara-cara menghindari debu rumah harus dipahami. Alergen lain seperti kucing,
anjing, burung, perlu mendapat perhatian dan juga perlu diketahui bahwa binatang
yang tidak diduga seperti kecoak dan tikus dapat menimbulkan penyakit asma. Infeksi virus
saluran pernapasan s e r i n g mencetuskan penyakit asma. Sebaiknya penderita penyakit asma
orang-orang yang sedang terserang influenza. Juga dianjurkan menghindari tempat-tempat
ramai atau penuh sesak. Hindari kelelahan yang berlebihan, kehujanan, penggantian suhu
udara yang ekstrim, berlari-lari mengejar kendaraan umum atau olahraga yang melelahkan.
Jika akan berolahraga, lakukan latihan pemanasan terlebih dahulu dan dianjurkan memakai
obat pencegah serangan penyakit asma. Zat-zat yang merangsang saluran napas seperi asap

23

rokok, asap mobil, uap bensin, uapcat atau uap zat-zat kimia dan udara kotor lainnya harus
dihindari.
4. Menggunakan obat-obat antipenyakit asma
Pada

serangan

jarang, penderita

boleh

penyakit

asma

memakai

obat

yang

ringan

apalagi

bronkodilator, baik

frekuensinya
bentuk

tablet,

kapsulmaupun sirup. Tetapi bila ingin agar gejala penyakit asmanya cepat hilang,jelas
aerosol lebih baik. Pada serangan yang lebih berat, bila masih mungkin dapat menambah
dosis obat, sering lebih baik mengkombinasikan duaatau tiga macam obat. Misalnya mulamula sengan aerosol atau tablet/sirup simpatomimetik (menghilangkan gejala) kemudian di
kombinasi dengan teofilin dan kalau tidak juga menghilangkan

baru di tambahkan

kortikosteroid. Pada penyakit asma kronis bila keadaanya sudah terkendali dapat dicoba
obat-obat pencegah penyakit asma.
13. EPIDEMIOLOGI
Dari tahun ke tahun prevalensi penderita asma semakin meningkat.
DiIndonesia, penelitian pada anak sekolah usia 13-14 tahun dengan menggunakan
kuesioner ISAAC(International Study on Asthma and Allergy in Children)tahun1 9 9 5
menunjukkan,

prevalensi

asma

masih

2,1%,

dan

meningkat

tahun

2 0 0 3 menjadi dua kali lipat lebih yakni 5,2%. Kenaikan prevalensi di Inggris dan
diaustralian mencapai 20-30%National Heart Lung and Blood Institue melaporkan
bahwa asma diderita oleh 20 juta penduduk amerika. Data pada pewarisan asma adalah
paling cocok dengan determinan poligenik atau multifaktorial. Anak dengan satu orangtua
yang terkena mempunyai resiko menderita asma sekitar 25%; risiko bertambah menjadi
sekitar 50% jika kedua orangtua asmatis. Namun, asma tidak secara universal ada
pada kembar monozigot. Labilitas bronkial dalam responsnya terhadap uji
olahraga juga telah diperagakan pada anggota keluarga anak asmatis yang sehat.

24

PENUTUP
Asma bronchial adalah suatu penyakit gangguan jalan nafas obstruktif intermiten yang
bersifat reversibel, ditandai dengan adanya periode bronkospasme, peningkatan respon trakea
dan bronkus terhadap berbagai rangsangan yang menyebabkan penyempitan jalan nafas.
Berdasarkan penyebabnya, asma bronkhial dapat diklasifikasikan menjadi 3 tipe, yaitu :
Ekstrinsik (alergik), Intrinsik (non alergik) ,Asma gabungan.
Dan ada beberapa hal yang merupakan faktor penyebab timbulnya serangan asma
bronkhial yaitu : faktor predisposisi(genetic), faktor presipitasi(alergen, perubahan cuaca, stress,
lingkungan kerja, olahraga/ aktifitas jasmani yang berat). Pencegahan serangan asma dapat
dilakukan dengan :
a. Menjauhi alergen, bila perlu desensitisasi
b. Menghindari kelelahan
c. Menghindari stress psikis
d. Mencegah/mengobati ISPA sedini mungkin
e. Olahraga renang, senam asma

25

DAFTAR PUSTAKA
1. Larry Williams. Asma. Buku Ajar Pediatri Rudolph;Ed 20(1):517-26
2. Jeremy P.T. Ward, Jane Ward, Richard M. Leach, Charles M. Wiener. Asma Patofisiologis
dan Pengobatan.At a Glance Sistem Respirasi. Erlangga Medical Series;Ed 2:55-57
3. Dudut Tanjung. Asuhan keperawatan Asma bronkial. Universitas Sumatera Utara
4. Heru Sundaru, Sukanto. Asma Bronkial. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam;Ed 4(1):24752
5. Mengi Tidak Selalu Asma. Diunduh dari
http://pediatricinfo.wordpress.com/2009/02/17/%E2%80%9Cmengi%E2%80%9D-tidakselalu-asma/
6. Thomas A. Hazinski, David M. Orenstein, Preston W. Campbell. Sistem Pernafasan.
Buku Ajar Pediatri Rudolph;Ed 20(3):1796-7,1801-14
7. Purnawan Junadi, Atiek S. Soemasto. Asma Bronkial, Pneumonia. Kapita Selekta
Kedokteran;Ed 2:199-203,208-11
8. Asuhan Keperawatan Anak dengan Asma Bronchial. Diunduh dari
http://viethanurse.wordpress.com/2009/02/25/asuhan-keperawatan-anak-dengan-asmabronchial/

26