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F R O N T E R A D E
V I R U S
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V I D A :
L O S
http://bibliotecadigital.ilce.edu.mx/sites/ciencia/menu.htm
COMIT DE SELECCIN:
EDICIONES
PRLOGO
I. INTRODUCCIN HISTRICA AL ESTUDIO
...DE LOS VIRUS
II. LA ESTRUCTURA DE LOS VIRUS
III. EL PROCESO DE INFECCIN VIRAL
IV. LISOGENIA
V. INTERACCIONES ENTRE VIRUS Y
...CLULAS EUCARITICAS
VI. INTERFERN E INMUNIDAD A LAS
...INFECCIONES VIRALES
VII. INTERACCIONES ENTRE EL VIRUS Y EL
...ORGANISMO HOSPEDERO
VIII. VIRUS Y TUMORES
IX. LOS RETROVIRUS: LA CLAVE DE LA
...ONCOGNESIS VIRAL
X. PREVENCIN Y TRATAMIENTO DE LAS INFECCIONES VIRALES
XI. VIRUS DE LA INMUNODEFICIENCIA HUMANA
XII. LA EVOLUCIN DE LOS VIRUS
XIII. LOS VIRUS Y LA INGENIERA GENTICA
XIV. EL ORIGEN DE LOS VIRUS
C O M I T
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S E L E C C I N :
Coordinadora:
Mara del Carmen Faras
E D I C I O N E S
P R L O G O
A LA SEGUNDA EDICIN
El manuscrito de la primera edicin de este libro fue terminado en
la primavera de 1987; ocho aos han transcurrido desde entonces,
lapso en el cual nuevos descubrimientos, en el mbito de la biologa
y las ciencias biomdicas, han permitido resolver viejas cuestiones,
plantear nuevas incgnitas y tambin reconsiderar antiguas
respuestas que resultaron equivocadas a la luz de los nuevos
conocimientos. En el campo de la virologa se han producido
importantes avances y han sido descritos nuevos agentes virales
tanto en bacterias, como en plantas y animales; baste mencionar
tres nuevos tipos de virus de Herpes humanos (HHV-6, HHV-7 y
HHV-8). Los avances de la biologa molecular han permitido
desarrollar nuevas tcnicas para el rastreo e identificacin de
nuevas molculas, nuevos microorganismos y nuevos virus. Por
supuesto que el calificativo de nuevo debe ser tomado con reserva;
recordemos que Coln descubri Amrica para los europeos, sin
embargo, los indgenas tenan siglos de habitarla. De la misma
manera, muchos de los "nuevos" virus pueden haber estado todo el
tiempo con nosotros y lo nico que ha cambiado es la precisin de
los mtodos que ahora nos permiten conocer su existencia.
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pustular).
(c)
Rabdovirus.
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a) CIDOS NUCLEICOS
EL CIDO nucleico de un virus contiene la informacin especfica y el
potencial operacional para modificar la maquinaria de la clula
infectada y para dirigirla hacia la produccin especfica de los
componentes de las nuevas partculas virales.
Los cidos nucleicos son macromolculas constituidas por cadenas
de nucletidos, los cuales a su vez estn constituidos por una base
nitrogenada asociada a un azcar del grupo de las pentosas y a uno
o ms grupos de fosfatos. La base nitrogenada puede derivarse de
la purina o de la pirimidina. Las dos bases pricas ms importantes
que
muestra
la
polaridad
de
las
cadenas
de
de
la
molcula.
en
el
diagrama
muestra
la
apariencia
de
estas
Figura II.4. Mapa gentico del ADN del virus SV40 que contiene 5
243 pares de bases. La regin temprana (transcrita en el sentido
opuesto de las manecillas del reloj) es ilustrada en gris, y la
regin tarda (transcrita en el sentido de las manecillas del reloj)
es ilustrada en negro. El origen de replicacin es marcado Ori.
por
las
subunidades
de
protena.
d) VIRUS ESFRICOS
Tambin se puede obtener una partcula simtrica disponiendo las
subunidades de protena alrededor de los vrtices o caras de un
cuerpo con simetra cbica como el icosaedro, constituido a partir
de 20 tringulos equilteros. Multiplicando el nmero de
subunidades presentes en cada cara por el nmero de caras,
obtenemos el nmero mnimo de subunidades que pueden ser
acomodadas alrededor de tal cuerpo geomtrico. En el caso del
icosaedro, el nmero es de 60 subunidades. Este tipo de arreglo
representa una de las pocas formas en que objetos asimtricos
pueden ser acomodados en forma simtrica sobre la superficie de
una esfera. Las micrografas electrnicas de un gran nmero de
virus diferentes muestran que stos tienen una silueta esfrica que
al ser examinada ms detalladamente corresponde a una estructura
con simetra icosadrica. Varios de los virus esfricos con simetra
icosadrica contienen ms de 60 subunidades de protena. Por
ejemplo los adenovirus contienen aproximadamente 1 500
subunidades en su cubierta (figura II.6.). Sin embargo, Donald
Caspar y Aaron Klug han descrito las reglas que gobiernan la
estructura de los virus esfricos. Tales reglas fueron inspiradas por
el estudio de las estructuras geodsicas diseadas por el arquitecto
norteamericano Buckminster Fuller. En dichas estructuras la
superficie de una esfera es subdividida en facetas triangulares, las
cuales son arregladas con una simetra icosadrica. Este mtodo de
triangulacin de la esfera representa el diseo ptimo para una
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Clase IV: est representada por los virus con ARN de cadena sencilla
cuya secuencia es la misma del ARNm. En estos virus la sntesis de
una cadena complementaria al ARN original precede la sntesis del
ARN viral.
Clase V: est formada por los virus que poseen un genoma de ARN
de cadena sencilla, el cual es complementario en su secuencia de
bases al ARNm.
Clase VI: consta de virus que poseen un genoma de ARN de cadena
sencilla y que producen un ADN intermediario durante el proceso de
replicacin. En algunos miembros de esta clase el ARN del genoma y
el ARNm tienen la misma secuencia.
d) LA REPLICACIN DEL ADN VIRIL
El mecanismo por medio del cual una molcula de ADN es duplicada
(replicada) in vivo es el mismo, independientemente del origen viral
o celular del ADN. A primera vista, la replicacin del ADN parece un
proceso sencillo: una enzima polimerasa se mueve a lo largo de la
molcula de ADN produce dos cadenas hijas a partir del templado
constituido por las cadenas de la molcula madre. Este modelo de
replicacin implica que en cada una de las molculas hijas existe
una cadena derivada de la molcula original y otra cadena formada
por ADN recin sintetizado, o sea, la replicacin del ADN es de tipo
semiconservativo. Este hecho fue demostrado por Meselson y Stahl
a travs de un famoso y ahora ya clsico experimento.
Debido a su tamao relativamente pequeo y a la facilidad con que
pueden ser manipuladas in vitro, las molculas del ADN viral han
sido frecuentemente utilizadas para estudiar el mecanismo de la
sntesis de ADN en general. Toda cadena, lineal de ADN tiene un
grupo hidroxilo (OH-) libre en el extremo denominado 3', y un
grupo fosfato (PO3=) en el extremo opuesto, denominado 5'. Las
dos cadenas de una doble hlice de ADN son antiparalelas, o sea,
tienen secuencias complementarias pero que corren e direcciones
opuestas. Por lo tanto, una
consecuencia
del
modelo
semiconservativo para la replicacin del ADN consiste en que una de
las cadenas hijas es sintetizada en direccin 3' 5', mientras que
la otra cadenas, hija es sintetizada en direccin 5'
3'. Sin
embargo, todas las ADN polimerasas, tanto virales como celulares,
purificadas hasta la fecha, sintetizan ADN solamente en la direccin
5'
3'. Una solucin a este problema consiste en que la sntesis de
una de las cadenas hijas se realiza en forma continua en direccin
5'
3' a lo largo de la cadena madre que sirve como templado, la
llamada cadena lder.
Mientras que la sntesis de la otra cadena hija ocurre en forma
discontinua pero tambin en direccin 5'
3' a lo largo de la otra
cadena madre denominada la cadena rezagada. Los fragmentos de
ADN producidos por la sntesis discontinua (fragmentos de Okazaki)
pueden ser unidos por la accin de una enzima conocida como ADN
Los adenovirus poseen una cantidad de ADN seis veces mayor que la
de los papovavirus. Sin embargo, son muy similares sus estrategias
de control gentico: sntesis temprana de protenas virales,
replicacin del ADN viral, sntesis de protenas virales tardas. En el
caso de los adenovirus, tanto la ARN polimerasa celular tipo II como
la tipo III participan en la transcripcin de ARNm viral temprano y
tardo. El estudio de la replicacin de los adenovirus ha contribuido
a establecer que el ARNm de ciertos virus es codificado, al igual que
el ARNm de las clulas eucariticas, por regiones no contiguas del
ADN. Esto implica que el transcrito inicial del ARN viral es
fragmentado en forma especfica y los fragmentos adecuados son
unidos por una enzima ARN ligasa (figura III.11). En el ncleo de la
clula infectada por el adenovirus ocurren mecanismos de control
gentico altamente complejos. Adems de la fragmentacin y ligado
del ARNm, existen otros procesos como la poliadenilacin, que
consiste en la adicin de un polmero constituido por 150 a 200
nucletidos de adenina, al extremo 3' del ARNm. Este fenmeno
incrementa la estabilidad del ARNm. Otro proceso es el capping del
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Figura IV. 1.(a) Modelo de Campbell para la insercin del ADN del
fago en el cromosoma bacteriano. (b) Mapa gentico del fago. (c)
Reordenamiento de los genes del fago despus de insercin del
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Esta
representacin
esquemtica
de
una
molcula
de
IgG
que determina que sean activados slo los linfocitos que poseen
dichos receptores. Los recepctores especficos presentes en un
linfocito B son en realidad inmunoglobulinas que estn fijas a la
membrana celular y que tienen la misma especificidad que las
inmunoglobulinas secretadas por dicho linfocito.
En el caso de los linfocitos T, el receptor para epitopes antignos
especficos se denomina receptor de clula T o receptor T y consiste
en una protena que a su vez resulta de la conjuncin de dos
protenas diferentes denominadas alfa y beta, respectivamente.
Dicho receptor T presenta un extremo variable que determina la
especificidad del receptor por un epitope en particular. Cuando el
epitope es ligado por el receptor T se produce una seal que
estimula al linfocito T para que prolifere y produzca una "clona" o
familia de clulas idnticas que manifiestan la misma especificidad
por el mismo epitope antignico. Algunas de las clulas T
resultantes sern responsables de contribuir a mantener la memoria
inmunolgica que permite una respuesta ms eficaz y rpida
cuando el organismo encuentra al mismo antgeno por segunda vez.
Los principales tipos de linfocitos T son:
1) linfocito T auxiliar: este tipo de linfocito prolifera despus de
haber reconocido y ligado un epitope especfico, dando origen a
clona de linfocitos auxiliares que producen una variedad de
molculas solubles conocidas como linfocinas cuyo papel consiste en
estimular a otras clulas inmunocompetentes (linfocitos B y T) para
que se activen y proliferen. Los linfocitos T axuliares son
orquestadores de la respuesta inmune especfica; sin la
participacin de estos linfocitos no es posible la produccin de otras
clulas inmunocompetentes que participan en la respuesta inmune
especfica.
2) linfocito T citotxico: este tipo de linfocito responde a la
activacin mediada por el reconocimiento de un epitope especfico y
la presencia de linfocinas en el medio, dando origen a una clona de
clulas T citotxicas con capacidad para destruir clulas que portan
antgenos forneos especficos como son las clulas infectadas por
virus. Los linfocitos T citotxicos producen tambin ciertas linfocinas
como el interfern gamma, el cual estimula la actividad de los
macrfagos.
3) linfocito T supresor: este tipo de linfocito se encarga de disminuir
o amortiguar la maginitud de la respuesta inmune y de esta manera
controla la respuesta de otras clulas inmunocompetentes para
evitar que sea exagerada.
Los linfocitos denominados clulas asesinas naturales (clulas NK)
son linfocitos grandes con citoplasma granular y son diferentes de
los linfocitos T y B. Los linfocitos NK destruyen a clulas infectadas
por cualquier tipo de virus, por lo cual su actividad es inespecfica.
Las clulas NK se adhieren a las clulas infectadas y liberan
grnulos txicos que lisan (destruyen) a las clulas blanco.
INTERFERN
En 1957, Isaacs incub la membrana corioalantoica de un embrin
de pollo en presencia de una suspensin de virus de la influenza
que haba sido inactivado por medio de tratamiento trmico. Esta
membrana fue transferida a una solucin amortiguadora y se
almacen por 24 horas. Posteriormente, la membrana fue
descartada y la misma solucin amortiguadora fue utilizada para
incubar una nueva membrana de pollo en presencia de virus
infeccioso de la influenza. Isaacs observ que la nueva membrana
no permita el crecimiento del virus y por lo tanto concluy que
algn producto soluble con actividad antiviral haba sido liberado en
la solucin amortiguadora como respuesta a la infeccin viral de la
membrana original. Esta sustancia antiviral fue denominada
interfern.
Los interferones son protenas que tienen asociados carbohidratos
senciales para su actividad. Por convencin, la actividad antiviral del
interfern es estimada midiendo la inhibicin que ste produce en la
incorporacin de uridina radiactiva en el ARN viral en clulas
infectadas por un togavirus. La actividad es expresada como la
cantidad de interfern necesaria para reducir en 50% el nivel
normal de sntesis de ARN viral; esta cantidad es arbitrariamente
definida como una unidad de interfern. Por ejemplo, 1 mg de
protena de interfern purificado tiene actividad antiviral en el orden
de 109 unidades.
Los interferones fueron identificados como protenas secretadas por
clulas infectadas por virus que son capaces de proteger de la
infeccin viral a otras clulas, debido a que los interferones
estimulan en las clulas no infectadas la produccin de protenas
que inhiben la replicacin de diferentes tipos de virus. Sin embargo,
hoy en da el trmino interfern se refiere a varias protenas que
manifiestan esta actividad antiviral aunque no todas estas protenas
son producidas por clulas infectas por virus. Existen dos tipos
principales de interfern. los tipo 1 estn representados por el
interfern alfa (IFN alfa) y el interfern beta (IFN beta); ambos
tienen una actividad biolgica muy similar siendo ejemplos de la
llamada respuesta inmune inespecfica y sus estructuras
moleculares son muy parecidas. El IFN alfa es producido
principalmente por los leucocitos infectados por virus, mientras que
el IFN beta es producido por fibroblastos infectados por virus. El IFN
alfa tambin estimula la sintsis de protenas clase 1 del complejo
mayor de histocompatibilidad (MHC- clase 1), estas molculas estn
presentes en las membranas de todas las clulas con ncleo y
participan en la presentacin de antgenos (en particular de
antgenos virales) para que sean reconocidos por el sistema
inmune.
La figura VI.1 describe el mecanismo de accin antiviral del
interfern. Una gran variedad de virus es capaz de inducir la
produccin de interfern tipo 1; el cual es activo contra un amplio
estimula
la
accin
de
enzimas
endonucleasas
que
las
propias
clulas,
por
ello
ha
sido
utilizado
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Esta
representacin
esquemtica
de
una
molcula
de
IgG
que determina que sean activados slo los linfocitos que poseen
dichos receptores. Los recepctores especficos presentes en un
linfocito B son en realidad inmunoglobulinas que estn fijas a la
membrana celular y que tienen la misma especificidad que las
inmunoglobulinas secretadas por dicho linfocito.
En el caso de los linfocitos T, el receptor para epitopes antignos
especficos se denomina receptor de clula T o receptor T y consiste
en una protena que a su vez resulta de la conjuncin de dos
protenas diferentes denominadas alfa y beta, respectivamente.
Dicho receptor T presenta un extremo variable que determina la
especificidad del receptor por un epitope en particular. Cuando el
epitope es ligado por el receptor T se produce una seal que
estimula al linfocito T para que prolifere y produzca una "clona" o
familia de clulas idnticas que manifiestan la misma especificidad
por el mismo epitope antignico. Algunas de las clulas T
resultantes sern responsables de contribuir a mantener la memoria
inmunolgica que permite una respuesta ms eficaz y rpida
cuando el organismo encuentra al mismo antgeno por segunda vez.
Los principales tipos de linfocitos T son:
1) linfocito T auxiliar: este tipo de linfocito prolifera despus de
haber reconocido y ligado un epitope especfico, dando origen a
clona de linfocitos auxiliares que producen una variedad de
molculas solubles conocidas como linfocinas cuyo papel consiste en
estimular a otras clulas inmunocompetentes (linfocitos B y T) para
que se activen y proliferen. Los linfocitos T axuliares son
orquestadores de la respuesta inmune especfica; sin la
participacin de estos linfocitos no es posible la produccin de otras
clulas inmunocompetentes que participan en la respuesta inmune
especfica.
2) linfocito T citotxico: este tipo de linfocito responde a la
activacin mediada por el reconocimiento de un epitope especfico y
la presencia de linfocinas en el medio, dando origen a una clona de
clulas T citotxicas con capacidad para destruir clulas que portan
antgenos forneos especficos como son las clulas infectadas por
virus. Los linfocitos T citotxicos producen tambin ciertas linfocinas
como el interfern gamma, el cual estimula la actividad de los
macrfagos.
3) linfocito T supresor: este tipo de linfocito se encarga de disminuir
o amortiguar la maginitud de la respuesta inmune y de esta manera
controla la respuesta de otras clulas inmunocompetentes para
evitar que sea exagerada.
Los linfocitos denominados clulas asesinas naturales (clulas NK)
son linfocitos grandes con citoplasma granular y son diferentes de
los linfocitos T y B. Los linfocitos NK destruyen a clulas infectadas
por cualquier tipo de virus, por lo cual su actividad es inespecfica.
Las clulas NK se adhieren a las clulas infectadas y liberan
grnulos txicos que lisan (destruyen) a las clulas blanco.
INTERFERN
En 1957, Isaacs incub la membrana corioalantoica de un embrin
de pollo en presencia de una suspensin de virus de la influenza
que haba sido inactivado por medio de tratamiento trmico. Esta
membrana fue transferida a una solucin amortiguadora y se
almacen por 24 horas. Posteriormente, la membrana fue
descartada y la misma solucin amortiguadora fue utilizada para
incubar una nueva membrana de pollo en presencia de virus
infeccioso de la influenza. Isaacs observ que la nueva membrana
no permita el crecimiento del virus y por lo tanto concluy que
algn producto soluble con actividad antiviral haba sido liberado en
la solucin amortiguadora como respuesta a la infeccin viral de la
membrana original. Esta sustancia antiviral fue denominada
interfern.
Los interferones son protenas que tienen asociados carbohidratos
senciales para su actividad. Por convencin, la actividad antiviral del
interfern es estimada midiendo la inhibicin que ste produce en la
incorporacin de uridina radiactiva en el ARN viral en clulas
infectadas por un togavirus. La actividad es expresada como la
cantidad de interfern necesaria para reducir en 50% el nivel
normal de sntesis de ARN viral; esta cantidad es arbitrariamente
definida como una unidad de interfern. Por ejemplo, 1 mg de
protena de interfern purificado tiene actividad antiviral en el orden
de 109 unidades.
Los interferones fueron identificados como protenas secretadas por
clulas infectadas por virus que son capaces de proteger de la
infeccin viral a otras clulas, debido a que los interferones
estimulan en las clulas no infectadas la produccin de protenas
que inhiben la replicacin de diferentes tipos de virus. Sin embargo,
hoy en da el trmino interfern se refiere a varias protenas que
manifiestan esta actividad antiviral aunque no todas estas protenas
son producidas por clulas infectas por virus. Existen dos tipos
principales de interfern. los tipo 1 estn representados por el
interfern alfa (IFN alfa) y el interfern beta (IFN beta); ambos
tienen una actividad biolgica muy similar siendo ejemplos de la
llamada respuesta inmune inespecfica y sus estructuras
moleculares son muy parecidas. El IFN alfa es producido
principalmente por los leucocitos infectados por virus, mientras que
el IFN beta es producido por fibroblastos infectados por virus. El IFN
alfa tambin estimula la sintsis de protenas clase 1 del complejo
mayor de histocompatibilidad (MHC- clase 1), estas molculas estn
presentes en las membranas de todas las clulas con ncleo y
participan en la presentacin de antgenos (en particular de
antgenos virales) para que sean reconocidos por el sistema
inmune.
La figura VI.1 describe el mecanismo de accin antiviral del
interfern. Una gran variedad de virus es capaz de inducir la
produccin de interfern tipo 1; el cual es activo contra un amplio
estimula
la
accin
de
enzimas
endonucleasas
que
las
propias
clulas,
por
ello
ha
sido
utilizado
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dicha transformacin,
mencionada.
confirmando
as
la
hiptesis
arriba
misma que ocurre muy rara vez entre los individuos infectados a
una edad temprana.
Algunos virus son transmitidos por la va urinaria o genital.
Particularmente son de gran importancia mdica aquellos virus que
pueden ser transmitidos por contacto sexual. El Herpes simplex tipo
2 se transmite casi siempre por contacto sexual y ha sido asociado
circunstancialmente con el desarrollo de cncer del crvix uterino.
En la actualidad, la infeccin por Herpes simplex tipo 2 constituye la
enfermedad venrea ms comn en los pases desarrollados. Por
otra parte, el virus de la inmunodeficiencia humana (VIH) es
transmitido principalmente por medio del contacto sexual, quiz a
travs de abrasiones en la piel y en membranas mucosas.
Cuando un virus es transmitido de la madre a la progenie a travs
de la placenta, se dice que la transmisin ocurre en forma vertical,
en contraste con la transmisin horizontal, que ocurre entre
individuos. Algunos virus que generalmente causan infecciones
leves, como el virus de la rubeola, pueden causar deformaciones
congnitas en el feto si ste es infectado durante los primeros tres
meses de desarrollo embrionario.
Algunos virus son transmitidos por medio de un organismo vector;
generalmente artrpodos como los mosquitos, los cuales inoculan el
virus en individuos susceptibles. El virus puede multiplicarse en el
propio vector o ser transmitido en forma pasiva, o sea, el virus no
se multiica mientras es acarreado por el organismo vector.
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L A O N C O G N E S I S V I R A L
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oncognico
RSV.
clulas
(oncogenes)
que
codifican
protenas
especficas
de
activar
la
expresin
de
genes
promotores
del
integrado
al
virus
HTLV-1
no
integrado.
vacunas que
inducen
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retrovirus
complejos.
El
esquema
muestra
la
que
controlan
el
proceso
de
transcripcin
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LOS VIRUS sufren cambios evolutivos al igual que los seres vivos.
Los genomas virales estn sujetos a la mutacin con la misma
frecuencia comn a todos los cidos nucleicos, y cuando las
condiciones favorecen a un mutante en particular, ste es
seleccionado, dando origen a una nueva cepa que paulatinamente
substituye a la anterior. Hoy da existen dos opiniones
predominantes en relacin con el origen de los virus. La primera
opinin considera que los virus se originaron a partir de clulas
degeneradas que perdieron la capacidad para hacer vida libre. De
acuerdo con la segunda opinin, los virus se originaron a partir de
fragmentos de cido nucleico celular que escaparon de la clula
original. La biologa molecular de los fagos y bacterias difiere en
forma considerable de la de los virus de eucariotes y sus
respectivas clulas hospederas, al grado de que no es posible
propagar bacterifagos en clulas eucariticas o virus animales en
bacterias. Esto sugiere que los fagos y los virus de eucariotes se
originaron en forma independiente.
Los virus estn exitosamente diseminados en los reinos animal y
vegetal, al grado de que ningn grupo de organismos conocidos
hasta la fecha se encuentra libre de ser infectado por virus. La
evolucin exitosa de cualquier parsito requiere de la supervivencia
de la especie hospedera. Un ejemplo interesante de esto lo
constituye la evolucin del virus del sarampin, el cual slo infecta
al ser humano y la infeccin generalmente resulta en la adquisicin
de inmunidad permanente por parte del individuo infectado.
Se ha estudiado la frecuencia de la incidencia de sarampin entre
los habitantes de diversas islas y se ha encontrado una buena
correlacin entre el tamao de la poblacin y el nmero de casos de
sarampin registrados en cada isla a lo largo del ao. Se requiere
una poblacin de cuando menos 500 000 individuos para
proporcionar suficientes individuos susceptibles (recin nacidos)
capaces de mantener la prevalencia del virus en la poblacin. En
poblaciones menos numerosas el virus tiende a desaparecer, a
menos de que sea reintroducido desde el exterior.
Desde el punto de vista geolgico, el hombre es una especie muy
reciente y solamente ha existido en poblaciones numerosas durante
los ltimos 8 000 o 10 000 aos. Por lo tanto, se sospecha que el
virus del sarampin no exista en su forma actual en pocas cuando
los ncleos de poblacin humana eran todava muy pequeos.
Basndose en la similitud antignica entre el virus del sarampin y
aquellos del moquillo canino y la ictericia febril del ganado, F. L.
Black ha postulado que estos tres virus provienen de un antepasado
comn, el cual infectaba por igual a humanos, perros y ganado en
pocas prehistricas. El virus ancestral evolucion hacia el actual
virus del sarampin cuando los cambios en el comportamiento
social del hombre dieron origen a poblaciones lo suficientemente
grandes para mantener la prevalencia de la infeccin. Este evento
evolutivo debi de haber ocurrido en los ltimos 6 000 aos, a
de
las
primeras
civilizaciones
en
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recombinante.
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Figura XV.1
B I B L I O G R A F A
M N I M A
TEXTOS GENERALES
Alberts, B., D. Bray, J. Lewis, M. Raff, K. Roberts y J. D. Watson
Molecular Biology of the Cell, 3a. ed., Garland, Nueva York, 1994.
C.A. Janeway y P. Travers. Inmunobiology: the inmune system in
healt and disease, Current Biology/Garland, 1994.
Lewin, B., Genes V, Oxford University Press, 1994.
Stent, G.S., y R. Calendar, Molecular Genetics, 2a. ed., W. H.
Freeman & Co., 1978.
Stryer, L., Biochemistry, 3a. ed., W. H. Freeman & Co. 1988.
TEXTOS DE VIROLOGA
Calendar, R., The Bacteriophages, 2 vols, (comp), Plenum Press,
1988.
Fields, B. N., et al.(comps.), Virology 2 vols., 2a. ed., Raven Press,
Nueva York, 1990.
Luria S. E., J. E. Darnell, D. Baltimore y A. Campbell, General
Virology,3a. ed., John Wiley & Sons, 1978.
McCune, J. M., "HIV: the infective process in vivo", Cell 64, 1991,
pp. 351-363.
Wei, X. et al.,"Viral dynamics in human immunodeficiency virus
type 1 infection", Nature 373, 1995, pp. 117-122.
C O N T R A P O R T A D A