PARO CARDIORESPIRATORIO

INTRODUCCIN
El paro cardiorrespiratorio (PCR) significa un colapso en la perfusin tisular cuyas
consecuencias son determinadas por el dao producido a los rganos ms
temprana y severamente afectados. La magnitud del dao producido depender
de la condicin
Previa del paciente y del tiempo que tome el retornar a la circulacin normal.
Los rganos ms tempranamente afectados por el colapso circulatorio son el
cerebro y corazn. El dao producido a estos rganos, especialmente al cerebro,
determinan el pronstico del paciente que ha sufrido un PCR. Dicho de otro modo,
a mayor tiempo de isquemia cerebral, mayor dao por el PCR.
Tres conceptos principales definen la fisiopatologa del PCR y la fisiologa de la
reanimacin:
1) Detencin de la circulacin
2) Umbral de isquemia
3) Tiempo de retorno a circulacin espontnea.
ETIOLOGA DEL PARO CARDIORRESPIRATORIO
La mayora de los PCR son de origen cardaco. En muchas ocasiones la causa se
ignora y se clasifican como de origen presumiblemente cardaco cuando se carece
de autopsia, y siempre que hayan sido descartadas otras causas no cardacas. Sin
embargo, no siempre la muerte sbita es de origen cardaco. Accidentes
neurolgicos, vasculares o pulmonares pueden producir la muerte en un corto
intervalo y confundirse con la muerte sbita de origen cardaco. Adems, la muerte
cardaca no es siempre de origen arrtmico. Puede ser secundaria a rotura
cardaca o disfunciones valvulares agudas graves.
La taquicardia ventricular (TV) y fibrilacin ventricular (FV) son responsables del
75% de las muertes sbitas.
La reentrada es, con mucho, el principal mecanismo subyacente en el origen de
arritmias. Aunque existe la tendencia a ver la muerte sbita como un fenmeno
elctrico, lo ms habitual es que tenga lugar por la interaccin de un sustrato
anatmico- funcional permanente con factores desencadenantes transitorios
(alteraciones electrolticas o estrs).
Generalmente confluyen diversos factores al mismo tiempo para que tenga lugar
la arritmia grave. Esto explica que siendo tan frecuentes los factores de riesgo de
muerte sbita, el fenmeno sea relativamente infrecuente en relacin con la
incidencia de dichos factores. Para que un solo factor pueda ser responsable debe
ser de gran entidad, como son los episodios isqumicos aislados que afectan a
gran parte del miocardio y que, aun incidiendo sobre corazones previamente
sanos, pueden desencadenar una FV en ausencia de cofactores.

Enfermedades cardacas
El 80% de PCR de origen cardaco presentan aterosclerosis coronaria. Del 40 al
86% de los supervivientes presentan estenosis coronarias superiores al 75%.
En una serie de 113 casos de muerte sbita, se observ trombosis coronaria
aguda en el 48% de los casos e infarto antiguo en el 26%.
Las miocardiopatas constituyen la segunda entidad responsable. La
miocardiopata hipertrfica presenta una prevalencia de muerte sbita del 2 al 4%
anual en adultos y del 4 al 6% en nios y adolescentes. Esto se debe a arritmias,
deterioro hemodinmico sbito o isquemia.
La miocardiopata dilatada ocasiona el 10% de las muertes sbitas en adultos. La
displasia arritmognica ventricular derecha constituye una miocardiopata de
origen gentico causante de arritmias ventriculares graves. La miocarditis es una
causa de muerte sbita relativamente frecuente en nios, adolescentes y adultos
jvenes; es habitual en este caso la concurrencia del ejercicio intenso como
concausa. Otra entidad son las alteraciones electrofisiolgicas: sndrome del
intervalo QT largo, sndrome de Wolf- Parkinson-White (WPW), FV idioptica,
sndrome de Brugada, TV idiopticas o bloqueo AV congnito. Hipertrofia
ventricular, cardiopatas valvulares y congnitas son tambin alteraciones
cardacas relacionadas con la muerte sbita.
Enfermedades respiratorias
Tanto las infecciones como las obstrucciones de la va area pueden producir
muerte sbita. En el asma bronquial la muerte sbita se ha relacionado con la
sobreutilizacin de betamimticos y con hipotensinbradicardia de origen
vasovagal. Se ha descrito una forma de asma bronquial hiperaguda que puede
conducir a la muerte por obstruccin de la va area en pocos minutos.
Enfermedades neurolgicas
El disbalance simptico y vagal puede predisponer al desarrollo de arritmias, sobre
todo si concurren alteraciones electrolticas. Hay datos experimentales que
adjudican al sistema nervioso parasimptico una accin profibrilatoria auricular y
una disminucin del riesgo de arritmias ventriculares. Algunas formas del sndrome
del intervalo QT largo se relacionan con disbalancesdel tono simptico. La muerte
sbita en episodios convulsivos se ha relacionado con arritmias por hiperactividad
simptica. Excluidas causas traumticas y accidentales, la epilepsia supone el
origen del 15% del total de muertes sbitas entre los 1 y 22 aos. Los accidentes
cerebrovasculares tambin pueden ser causa de muerte sbita.
Traumatismos
El 2,4% de las muertes de origen traumtico en el rea de urgencias de un
hospital tienen lugar de forma inesperada. A consecuencia del traumatismo puede
producirse liberacin excesiva de catecolaminas, hipoxia y alteraciones

electrolticas inductoras de arritmias. Los traumas craneal, torcico y abdominal

pueden ser directamente responsables de una muerte sbita, as como el trauma
de extremidades cuando da lugar a tromboembolismo pulmonar. Un traumatismo
torcico puede causar PCR tanto por el trauma miocrdico como por la induccin
de arritmias (commotio cordis).
Otras causas
Entre ellas cabe destacar diseccin artica, rotura de aneurismas arteriales,
embolias pulmonares, hipo e hipertiroidismo, disfuncin suprarrenal. Entre los
txicos hay que destacar la cocana, la inhalacin de tolueno, el alcohol y los
frmacos.
Muerte sbita del lactante
Es una causa relativamente frecuente de PCR, cuyo mecanismo sigue siendo mal
conocido. Se ha relacionado con tabaquismo materno, decbito prono, reflujo
gastroesofgico, deficiencia de deshidrogenasa de la coenzima A y disfuncin
pineal. Entre el 10 y 20% son debidas a causas no naturales.
CONSECUENCIA DE LA DETENCIN DE LA CIRCULACIN Y VENTILACIN
La detencin de la circulacin significa un abrupto corte en el aporte de O2 y
glucosa a las clulas de los diferentes tejidos. El aporte de O2 depende de la
mantencin de un adecuado flujo tisular, cuya suma total conocemos como gasto
cardiaco, y de un nivel de Hb que acte como transportador del O2. En el caso del
PCR el problema surge mayoritariamente de la inexistencia de gasto cardaco ms
que de un dficit en la saturacin con O2 de la Hb. Pese a que la consecuencia
final es la misma, ya que una detencin de la circulacin lleva a una detencin de
la ventilacin y viceversa, el hecho hecho de que el fenmeno circulatorio sea
mucho ms frecuente nos lleva a priorizar este aspecto en las medidas de
reanimacin. Si la causa del PCR es de tipo circulatoria, en general el nivel de
saturacin de la Hb previo al evento ser normal, por lo que la real necesidad
tisular ser que se genere un flujo sanguneo adecuado que lleve el O2 a las
clulas. El tiempo que el flujo sanguneo est detenido o muy disminuido
determina en gran parte el pronstico que tendr el evento para el paciente.
Visto de esta manera, resulta evidente que el gran objetivo de las medidas de
reanimacin ser el restablecimiento lo ms pronto posible de un gasto cardiaco
normal, acorde con las necesidades de perfusin tisular1.
LA DURACIN DE LA ISQUEMIA ES EL DETERMINANTE EN EL DAO Y
MUERTE CELULAR, ESPECIALMENTE A NIVEL ENCEFLICO
La isquemia cerebral es el resultado de la disminucin, por debajo de un nivel
crtico, del flujo sanguneo cerebral global cuya consecuencia primaria es la falta
de oxgeno y glucosa necesarios para el metabolismo cerebral. Dado que la
relacin entre metabolismo cerebral y flujo sanguneo a travs de la barrera

hematoenceflica es un proceso dinmico altamente integrado, la interrupcin del

flujo sanguneo al cerebro resulta en una alteracin rpida del metabolismo y las
diversas funciones cerebrales.
No hay aspecto del metabolismo neuronal que est libre del efecto de la isquemia,
si bien los factores neuroqumicos determinantes del dao neuronal irreversible no
se conocen totalmente. El fallo en la produccin energtica, la acidosis lctica, el
aumento calcio citoslico, el exceso de radicales libre y el acmulo extracelular de
neurotransmisores, con la consecuente activacin de receptores y estimulacin
neuronal en circunstancias de fallo de aporte de oxgeno y glucosa, parecen ser
pasos importantes en los procesos que conducen a la muerte neuronal. Estos
mecanismos conduciran a un dao secundario de la microcirculacin cerebral, por
edema y lesin endotelial, formacin de agregados celulares intravasculares y
alteraciones de la permeabilidad y reactividad vascular, ocasionando el fenmeno
de no reflujo, cerrando el crculo y perpetuando el proceso2. El flujo normal en un
adulto joven es de 60 mLmin-1100 g-1 de tejido. Por debajo de 20-25 mLmin1100 g-1 el EEG se lentifica gradualmente. Entre 18-20 mLmin-1100 g-1 las
descargas espontneas neuronales desaparecen. Entre 16-18 mLmin-1100 g-1
las respuestas elctricas evocadas celulares desaparecen (umbral de fallo
elctrico).
Se produce el fenmeno de la onda de despolarizacin propagada, que consiste
en despolarizaciones celulares espontneas que causan un aplanamiento elctrico
y cambios en el flujo sanguneo regional, y aumentan el rea de penumbra
isqumica por dao de membrana aadido. Por debajo de 8-10 mLmin-1100 g-1
se produce una alteracin de la homeostasis inica, el fallo del potencial de
membrana y una masiva liberacin de potasio, momento en el que la viabilidad
neuronal desaparece (umbral de fallo de membrana). Por debajo de 20 mLmin1100 g-1 ya aparecen los sntomas neurolgicos.
El tiempo que lleva en un adulto normal a temperatura ambiente el llegar a la fase
de muerte celular por isquemia no es mayor a 4-5 minutos2.
TEORA BASICA DE LA FUNCIN CIRCULATORIA Y PCR
Los principios que rigen el aporte de flujo sanguneo a los diferentes tejidos se
pueden resumir en 3:
- El flujo sanguneo a todos los tejidos del cuerpo est casi siempre controlado de
forma precisa en relacin con las necesidades de los tejidos.
- El gasto cardiaco est controlado principalmente por la suma de todos los flujos
tisulares locales.
- En general, la presin arterial est controlada de forma independiente por el
control del flujo sanguneo local o por el control del gasto cardiaco.
Durante el PCR el organismo no tiene una manera de dirigir algn flujo sanguneo
que transporte O2 hacia los tejidos que ms lo requieren. Los tejidos ms nobles,
llmense corazn y cerebro, pierden la capacidad de asegurar un flujo mnimo que
asegure la integridad celular y tisular. No existe un fenmeno de redistribucin de
los flujos determinado por los consumos o necesidades de los rganos perifricos.
La relacin de gasto cardiaco con resistencia vascular sistmica y presin arterial
no funciona.

REANIMACION CARDIO PULMONAR

DEFINICIN:
Conjunto de medidas estandarizadas de desarrollo secuencial, utilizado en el
tratamiento del Paro cardiorespiratorio, cuyo fin es SUSTITUIR y luego
REINSTAURAR la respiracin y la circulacin espontanea.
MEDIDAS GENERALES:

Asegurar la escena
Estado de conciencia
Activacin del sistema de alarma
Respiracin jadeante o la no respiracin
Solicitar DAE.

CADENA DE SUPERVIVENCIA
EXTRAHOSPITALARIO:

Reconocer el paro y activar el sistema de emergencia.

RCP con nfasis en las compresiones torcicas.
Desfibrilacin rpida
Soporte vital avanzado efectivo
Cuidado integrado post paro cardiopulmonar.

INTRAHOSPITALARIO

Vigilancia y prevencin
Reconocimiento y activacin del sistema de respuesta a emergencias.
RCP de calidad inmediata

Desfibrilacin rpida
Soporte vital avanzado y cuidados post paro cardiaco.

SECUENCIA DE SOPORTE BASICO

-

C: CIRCULACIN
Se coloca la vctima boca arriba, sobre una superficie dura y plana, sin
perder tiempo desnudndola; se localiza rpidamente la zona de
compresin que corresponde al tercio inferior del esternn, para lo cual se
deslizan los dedos medio e ndice a lo largo del margen inferior de la
ltima costilla hasta localizar el punto de unin con el esternn con el dedo
medio, colocando el ndice sobre el esternn. El taln de la otra mano se
desliza a lo largo del esternn hasta contactar con el dedo ndice, se coloca
encima el taln de la mano que se utiliz en primer lugar, entrelazando los
dedos de ambas manos para asegurarse de que la presin no se aplicar
directamente sobre las costillas. Con los brazos completamente extendidos
se apoya todo el peso del cuerpo sobre las manos haciendo una presin
perpendicular sobre el esternn, hasta conseguir deprimirlo unos 4-5 cm,
para lo cual el reanimador debe colocarse a la altura conveniente con
relacin a la vctima, habitualmente de rodillas en el suelo. Se libera la
presin sobre el esternn y se repite la maniobra a un ritmo aproximado de
30 compresiones torcicas y 2 ventilaciones. Se reevala al paciente
posterior a 5 ciclos.

Esta indicado en pacientes con:

a) Traumatismo torcico con heridas penetrantes.
b) Volet Costal.
c) Hernias diafragmticas.
d) Neumotrax a tensin.
e) Taponamiento Cardiaco.
f) Deformidades torcicas.
g) Parada cardiaca transoperatoria o en locales con condiciones de
asepsia que lo permitan.
-

A: VIA AEREA
MANIOBRA DE TRACCION MANDBULA
Si no responde a la pregunta anterior, se debe solicitar ayuda e iniciar la
apertura de las vas areas. No puede hacerse una ventilacin eficaz sin la
garanta de que la boca, faringe y trquea estn permeables, por lo que se
debe aflojar la ropa alrededor del cuello y comprobar si existen cuerpos
extraos visibles en la boca o restos de comida o vmito, incluyendo la
dentadura postiza, en cuyo caso se retiran introduciendo uno o dos dedos
en la cavidad bucal. En el enfermo inconsciente la falta de tono muscular
provoca el desplaza- miento pasivo de la lengua y epiglotis hacia abajo,
obstruyendo la entrada a la laringe. Para evitar esto se coloca a la vctima
en posicin supina y se inclina la cabeza lo ms posible hacia atrs. Con
estas maniobras se suele conseguir una va area permeable. Se puede
apreciar si la vctima respira sintiendo el aire espirado en la mejilla del
reanimador. Se debe mirar, escuchar y sentir durante 5 segundos antes de
decidir que no hay respiracin. Si respira, se debe colocar en posicin
lateral de seguridad y pedir ayuda, comprobando peridicamente que sigue
respirando. Antes de actuar hay que comprobar si existe pulso, para lo cual
el mejor lugar es la arteria cartida. No se debe auscultar al enfermo para
hacer el diagnstico de paro. Se debe palpar durante 5 segundos antes de
decidir que no hay pulso.

B: VENTILACIN
Si la vctima no respira, pero tiene pulso, se inicia la ventilacin boca a boca
con los orificios de la nariz cerrados, la cabeza extendida, el mentn
elevado y la boca entreabierta. Se llenan los pulmones de aire y se colocan
los labios alrededor de la boca de la vctima de manera que no se escape el
aire. Se insufla el aire durante unos 2 segundos y se comprueba que el
pecho de la vctima se expande y que el aire se expulsa al suspender la
maniobra. Se debe repetir la insuflacin diez veces en total en un tiempo de
1 min aproximadamente. Comprobar si contina con pulso y repetir la
misma secuencia. Pedir ayuda en los intervalos.

D: DESFIBRILACN
Es la despolarizacin simultnea de una porcin de la masa miocrdica
para generar un perodo de asistolia. El latido se reinstaura por la propiedad
cronotrpica de las clulas cardacas y de los sistemas de conduccin. Esto
depende de los depsitos de adenosn trifosfato (ATP) disponibles en las
clulas miocrdicas, por lo que la precocidad de la desfibrilacin es
fundamental antes de que la actividad generada por la FV consuma los
depsitos de ATP. El paso de corriente elctrica por el miocardio produce
dao miocrdico que se refleja en elevacin enzimtica y tras- torno de
contractilidad.
Las descargas se deben suministrar en tandas de tres y su sucesin ser lo
ms rpida posible, limitada nicamente por el tiempo de carga del
desfibrilador y la comprobacin de la persistencia de la FV/TV en el monitor.

No es necesario comprobar el pulso tras cada descarga si se dispone de un

buen registro de la actividad elctrica cardaca. Tras la tanda de tres
descargas se separan las palas del trax, se evalan el pulso y el ritmo y se
reanuda la reanimacin.
La energa utilizada en la primera descarga ser de 200 J, en la segunda de
200-300 J y en la tercera de 360 J. En caso de persistencia de FV/TV la
energa utilizada en los choques sucesivos ser de 360 J. En los pacientes
hipotrmicos, si tras la primera tanda de tres choques persiste la FV/TV, se
intentar elevar la temperatura antes de volver a administrar nuevos choques.
Solamente una parte de la energa suministrada por el desfibrilador
atraviesa la masa miocrdica; la mayor prdida se debe a la impedancia de
la caja torcica y, por tanto, cualquier error en la tcnica que suponga
disminucin de la energa que alcanza la masa miocrdica ocasionar un
fracaso en la despolarizacin de las clulas miocrdicas. Las causas
fundamentales son: insuficiente contacto de las palas con la piel,
insuficiente cantidad de pasta conductora, separacin de las palas en el
momento de realizar la descarga o trayectorias inadecuadas del paso de la
corriente elctrica: palas demasiado juntas, restos de pasta conductora en
la piel o parches interpuestos. La posicin recomendada de las palas es a
la altura del segundo espacio intercostal en el borde esternal derecho y a la
altura de la punta cardaca. Para la desfibrilacin no importa la direccin de
la corriente; por tanto, es indiferente la pala que se coloca en cada uno de
los pun- tos especificados. La desfibrilacin tiene riesgo de des- carga para
las personas que participan en la reanimacin, por lo que quien la practica
debe avisar y confirmar que ninguna persona est en contacto con el
paciente.
La presencia de parches de nitroglicerina no plantea problemas especiales,
salvo los derivados del aumento de resistencia. La presencia de
marcapasos implantados requiere no colocar las palas sobre el equipo para
evitar su posible deterioro. Los desfibriladores auto- mticos implantados
pueden estar produciendo descargas que son sentidas por los
reanimadores pero que
en general no suponen riesgo. Estos
desfibriladores suelen producir la descarga 20-30 segundos tras la ca- da
en FV/TV, por lo que, si una vez transcurrido ese tiempo no se produce
descarga, se actuar como si el desfibrilador implantado no estuviera
operativo.
Los desfibriladores externos semiautomticos siguen la misma secuencia
descrita de identificacin del ritmo; en caso de tratarse de FV/TV dan un
grupo de tres des- cargas incrementales, con evaluacin del ritmo entre
cada una de ellas; tras la tanda inicial se recomienda la comprobacin del

pulso y un minuto de reanimacin hasta la nueva serie de choques en caso

de persistir la FV/TV.
La onda utilizada en la mayora de los desfibriladores es monofsica.
Actualmente se comienza a utilizar equipos que suministran ondas bifsicas
de menor energa (150 J) que producen menos dao miocrdico y tienen
resultados similares a los de los equipos que suministran ondas
monofsicas. En algunos desfibriladores automticos se utilizan ondas
bifsicas en series de descargas no incrementales (150 J).
COMPLICACIONES DE LAS MANIOBRAS DE RCP BSICAS

Respiracin de Rescate
Distensin gstrica.
Regurgitacin y bronco aspiracin
Compresiones cardacas
Fracturas costales
fractura de esternn
disyunciones costo esternales
Neumotrax
Hemotrax
contusiones pulmonares
laceraciones de hgado y bazo
embolia grasa.

SOPORTE VITAL AVANZADO:

Vas de administracin de frmacos.
a) Venas Perifricas:
No necesitan personal calificado.
Permiten un ritmo ms rpido de infusin de soluciones.
Utilizar las ante cubitales.
No interfieren las maniobras de RCP
b) Venas profundas:
Requiere personal adiestrado para su canalizacin.
Su realizacin entorpece las maniobras de RCP.
Puede utilizarse la Vena Yugular Interna, la Subclavia o la Femoral.
Los medicamentos tienen un efecto ms rpido sobre el corazn.
Permite la monitorizacin hemodinmica (PVC).
c) Orotraqueal:

Una vez intubado al paciente se puede usar esta va para los siguientes
medicamentos: Lidocaina, Epinefrina y Atropina, aumentando la dosis
habitual en 1.5 veces y diluyendo en solucin salina (2.5 cc), aplicando
luego varias insuflaciones con la bolsa autoinflable.

FRMACOS UTILIAZADOS EN LA REANIMACIN CARDIOPULMONAR

Solo unos pocos frmacos estn indicados en una reanimacin cardiopulmonar
(RCP), y siempre se deben usar despus de haber inicia- do las maniobras de
ventilacin-compresin cardiacas, no demorando nunca el uso del desfibrilador si
este fuese necesario, y produciendo las mnimas interrupciones en la RCP
posibles. Dentro de ellos tenemos:

ADRENALINA
Es un agente simpaticomimtico con accin alfa-adrenrgica y beta- adrenrgica.
Los efectos beneficiosos se atribuyen a su parte alfa-adrenrgica, ya que produce
una vasoconstriccin sistmica, lo que aumentara la presin arterial y mejorara el
flujo coronario y cerebral. La parte beta-adrenrgica es la responsable de los
efectos negativos ya que por su accin cronotrpica e inotrpica positivas puede
aumentar el trabajo miocrdico y reducir la perfusin subendocrdica; adems al
aumentar el consumo de oxigeno puede favorecer la aparicin de arritmias
ventriculares ectpicas, sobre todo al estar el miocardio acidtico, lo que puede
ser perjudicial para el

mismo. Es la primera droga usada en la RCP de

cualquier etiologa, y se pue- de repetir dosis cada 3-5 minutos.

En adultos se recomienda una dosis inicial intravenosa (IV) o intersea (IO)
en bolo directo de 1mg (0,01-0,02mg/kg) que se podr repetir en 3-5 minutos
si fuese necesario. No existen evidencias de uso de dosis superiores de
adrenalina en casos de paros cardiacos refractarios. Por va endotraqueal
(ET) debemos usar 2-2,5 mg diluidos en 10ml suero fisiolgico agua estril.
En nios se recomienda dosis de 0,01mg/kg de Adrenalina 1:1000 IV/IO
(0,1ml/kg 1:10.000 IV/IO) con una dosis mxima de 1mg; por va endotraqueal
se multiplican las dosis por 10 veces, as se dara una dosis inicial de 0,1mg
/kg(0,1ml/kg 1:1000) con un mximo de 10 mg.

Hay que valorar cuidadosamente el uso de adrenalina en pacientes con paro

cardiaco asociado cocana o uso de otros simpaticomimticos.
La adrenalina se presenta en ampollas de 1mg que equivalen a 1ml de
solucin al 1:1000. Para hacer la dilucin 1:10.000 cogemos 1mg de
ampolla al 1:1000 y le aadimos 9ml de suero fisiolgico, as 1ml=0,1 mg
de adrenalina al 1:10.000.
VASOPRESINA
Es

otro

vasoconstrictor

adrenrgico

perifrico

que

tambin

causa

vasoconstriccin coronaria y renal, pero no demuestra diferencia en los

resultados (reanudacin de la circulacin espontnea, supervivencia al alta o
un mejor estado neurolgico), frente a la adrenalina en el paro cardiaco.
As dosis de 40 U de vasopresina IV/IO pueden reemplazar la dosis

de 1mg

de adrenalina en el tratamiento del paro cardiaco.

AMIODARONA
Es un alfa y beta bloqueante adrenrgico no competitivo, lo que pro- duce
vasodilatacin coronaria con aumento de flujo coronario. Por va IV prolonga el
periodo refractario e incrementa la duracin del potencial de accin, y disminuye
la velocidad de conduccin en el nodo AV

y vas accesorias.

Puede dar hipotensin y bradicardia, y debemos tener precaucin cuando lo

administramos con otros frmacos que prolongan el QT.
Es un antiarrtmico de eleccin en la fibrilacin ventricular (FV)/taquicardia
ventricular sin pulso (TVSP) refractaria a la RCP, desfibrilacin y uso de
vasopresor.
La dosis inicial en un adulto es de 300mg en bolo IV/IO (2 ampollas en 20 ml
de suero glucosado al 5%, cada ampolla trae 150mg) y despus pasar
abundante suero si se utiliza una va perifrica, debido a que la amiodarona
puede causar tromboflebitis. Si persistiera la FV/ TVSP podramos administrar
una siguiente dosis de 150mg. En un nio daramos 5mg/kg IV/IO que se

puede repetir cada 20-60 minutos salvo signos de toxicidad. Como efectos
secundarios puede dar bradicardia, hipotensin y flebitis.
El uso de antiarrtmicos en la RCP no ha demostrado incrementar la
supervivencia al alta hospitalaria, pero si hay demostrado un incremento de
pacientes que ingresan vivos en el

hospital.

LIDOCAINA
Solamente debemos usar lidocana si la amiodarona no est disponible. La
lidocana es un estabilizador de membrana que acta incrementan- do el periodo
refractario del miocito, as se produce una disminucin de la automaticidad
ventricular y ello ayuda a suprimir la actividad ec- tpica del ventrculo. Por ello es
til en suprimir arritmias asociadas a la despolarizacin celular (condiciones de
isquemia...) pero inefectiva en arritmias que suceden en las clulas normales
polarizadas (fibrilacin auricular...).
Su uso es en FV/TVSP refractaria refractaria a la RCP, desfibrilacin y uso de
vasopresor, cuando la amiodarona no est disponible.
La dosis inicial es en bolus de 100mg (1-1,5 mg/kg ) IV/IO , pudiendo

a los 5-

10 minutos administrar una dosis adicional de 50mg y si fuese necesario

posteriormente usar una perfusin de la misma, no pasan- do de una dosis
mxima de 3mg/kg . En los nios, la dosis inicial es

de 1mg/kg IV/IO con una

dosis mxima de 100mg. Si fuese necesario podramos usar una perfusin de

20-50 microgr/kg por minuto.
ATROPINA
Antagoniza la accin de la acetilcolina en receptores muscarnicos. Por ello
bloquea el efecto del nervio vago en el nodo auricular y auriculoventricular,
incrementa la frecuencia del nodo sinusal y facilita la conduccin del nodo
auriculoventricular.
Su uso es en asistolia; en un adulto administraremos una dosis nica de 3
mg IV/IO y en un nio usaremos a razn de 0,02 mg/kg IV/IO, con una dosis
mnima de 0,1mg independientemente del peso del paciente y una dosis
mxima de 0,5 mg en nios y 1mg en adolescentes.

MAGNESIO
El sulfato de magnesio es un importante constituyente de muchos sistemas
enzimticos, especialmente aquellos implicados en la gene- racin de ATP en el
msculo.
La hipomagnesemia es a menudo asociada con hipopotasemia, y ello facilita la
aparicin de arritmias y el paro cardiaco. La hipomagnesemia aumenta la
asimilacin de digoxina y disminuye la actividad Na+/K+ ATP-asa, la cual puede
llegar ser cardiotxica con niveles de digoxina teraputicos.
El sulfato de magnesio debe ser considerado para la Torsade de pointes
asociadas a un QT largo. La dosis en un adulto seria de 1-2 gr IV/IO diluidos
en 10ml de suero glucosado al 5%, pudindose repetir la dosis cada 10-15
minutos. En un nio daramos 25-50 mg/kg IV/IO con una dosis mxima de
2gr.
CALCIO
El calcio juega un papel importante en los mecanismos favorecedores de la
contractilidad miocrdica, de ah que pudiera ser til en el paro cardiaco, pero
hay pocos estudios que apoyen esto y si son conocidas que concentraciones
altas en sangre son perjudiciales para el miocardio isqumico y la recuperacin
cerebral.
La administracin rutinaria de calcio para el tratamiento de un paro cardiaco no
est recomendada
En un adulto usaremos dosis de 10ml de cloruro clcico al 10% IV/
puede repetirse a los 10 min si fuese necesario. En un nio

IO que
a dosis de

20mg/kg IV/IO (0,2ml/Kg). No usar soluciones clcicas y bicarbonato

simultneamente en la misma va.
BICARBONATO
El mejor tratamiento para la acidosis en el paro cardiaco son las compresiones
torcicas con los beneficios aadidos del soporte ventilatorio. Dar bicarbonato de
manera rutinaria en el paro cardiaco o despus de restablecerse la circulacin

espontnea no est recomendada. Para calcular la dosis adecuada necesitamos

una gasometra y as poder valorar las necesidades.
La administracin rutinaria de calcio para el tratamiento de un paro cardiaco no
est recomendada (clase III, nivel de evidencia B).
En adultos y nios usaremos dosis de 1 mEq/kg IV/IO a pasar lentamente. No se
debe usar con soluciones clcicas simultneamente

ADULTOS

en la misma va.

NIOS

ADRENALI
NA 1:1000

1mg en bolo IV/IO, si

necesario repetir cada 35min
2-2,5mg ET cada 3-5
min

0,01mg/kg IV/IO, mximo

1mg
0,101mg/kg
ET,
mximo 10mg

ATROPINA

3mgr dosis nica IV/IO

0,02 mg/kg IV/IO

dosis mnima de 0,1mg
dosis mxima de 0,5 mg
nios y1mg adolescentes

AMIODARO
NA

300mg en 20ml de glucosado al 5% en bolo

IV/IO, se pude repetir
dosis de 150 mg Perfusin
de 900mg
en 24h

5mg/kg IV/IO , se puede

repetir hasta 15 mg/kg con
dosis mxima de 300mg

LIDOCANA

100mg IV/IO , se puede

repetir dosis de 50mg a
los 5-10min
Perfusin no pasando de
3 mg/kg la 1 hora

1mg/Kg IV/IO con

mxima de 100mg
Perfusin
de
microgr/min

dosis
25-50

MAGNESIO

1-2gr
en
10ml
de
glucosado al 5% IV/ IO
cada 10-15 min si
necesario

25-50mg/kg IV/IO con dosis

mxima de 2gr

CALCIO

10 ml de cloruro clcico
10% IV/IO cada 10 min
sin necesario

20mg/kg (0,2ml/kg)IV/IO

BICARBON
ATO
SDICO

1mEq/kg IV/IO

1mEq/kg IV/IO