EL PROCESO INFECCIOSO

Parasitismo: Un ser vivo sin capacidad gentica de sintetizar sus elementos vitales, los toma de otro ser vivo
que los poseen, ocasionndole un dao. Ellos generan en el hospedero parasitado una reaccin
inmunolgica ante la accin patognica del parsito, que ataca con mecanismos de invasividad y
toxigenicidad, generando una INFECCION.
El proceso infeccioso est constituido por varios elementos, siendo los ms importantes el HOSPEDERO y el
AGENTE INFECTIVO (husped).
CADENA DE INFECCIN - Resultado de la interaccin entre un agente, la va de transmisin y el hospedero,
donde el medio ambiente tiene una influencia importante, ya que en l est el hospedero, el husped y la va
de transmisin.
AGENTE INFECTIVO: tiene la capacidad para invadir un organismo y provocar en el una infeccin. Pueden
ser: bacterias, hongos, parsitos, virus o priones. Para ellos necesita algunas caractersticas:
Infectividad: Capacidad del agente de poder instalarse en los tejidos del hospedero y producir una
infeccin (es la entrada, crecimiento y desarrollo del agente en determinado lugar)
Transmisibilidad: Capacidad de pasar de un organismo a otro.
Poder antignico (inmunogenicidad): Capacidad del antgeno de estimular al sistema inmune.
Patogenicidad: Es la capacidad de un agente infectivo de producir una enfermedad (infeccin +
sntomas y signos)
Virulencia: capacidad del agente de producir casos graves y letales.
Toxigenicidad: capacidad de un agente de producir toxinas.
RESERVORIO: Todo humano, animal u objeto donde el microorganismo se desarrolla, donde el agente halla
las condiciones indispensables para su supervivencia.
FUENTE: Es todo reservorio de donde el
microorganismo se transmite.
PUERTA DE SALIDA: Forma que el microorganismo abandona el reservorio u hospedero.
MECANISMO DE TRANSMISIN: Mecanismo por el cual los microorganismos se transmiten desde la puerta
de salida, hasta la puerta de entrada del hospedero. Hay 2 tipos:
Transmisin directa: Transferencia inmediata del microorganismo de persona a persona. Formas de
contagio ms comunes: relaciones sexuales, gotitas de flgge, beso, mordeduras.
Transmisin indirecta: Son las que entre la fuente y el hospedero hay un intermediario, que se
dividen en tres: vehculos, vectores y transmisin por el aire.
Vehculos: sustancia u objeto que el microorganismo utiliza para trasladarse de una fuente o reservorio a un
hospedero. Fmite: es un objeto en el cual el microorganismo puede permanecer por un perodo de tiempo e
infectar.Vector: Seres vivos, se le denomina generalmente a un artrpodo que alberga y transmite un
microorganismo y se clasifican en:
Evolutivo: transformacin o desarrollo del agente infectivo, pero sin que se produzca multiplicacin.
Propagativo: es la multiplicacin y propagacin del agente infectivo dentro del vector.
Mecnico: Vector que traslada de forma simple el agente infectivo. En este tipo de vector el agente
infectivo NO se multiplica, ni se desarrolla. (ejemplo: moscas, cucarachas).

Transmisin por el aire: La directa se realiza cuando una persona se infecta por un agente en una distancia
menor de 50 cm (gotitas flgge). La transmisin indirecta se produce cuando un residuo de gotitas
evaporadas pueden permanecer en el aire durante largo tiempo (ej.: tuberculosis).
HOSPEDERO: Persona que presenta riesgo de infeccin, cuando hay disminucin de los mecanismos
especficos e inespecficos de defensa. El deterioro de las defensas naturales del organismo y una diversidad
de factores pueden afectar a la susceptibilidad ante la infeccin: Edad, Estrs, Herencia, proceso de la
enfermedad, tratamiento mdico, etc.
PUERTA DE ENTRADA: Es el primer punto de contacto para la penetracin del agente infectivo.
La CADENA DE INFECCIN se presenta en 3 perodos:
1. PERIODO PREPATOGNICO:
Relacionado con la colectividad y con el perfil epidemiolgico.
Se establecen las interrelaciones de los factores determinantes del Proceso Infeccioso y se expresan los
factores que facilitan la infeccin.
En los pases subdesarrollados prevalecen enfermedades como tuberculosis, helmintiasis, fiebre tifoidea,
sarampin, etc. En los pases desarrollados se presentan infecciones tales como el VIH/SIDA, leucemias, y
sus efectos genticos como cncer.
INFECTIVIDAD se refiere al agente
INFECCIOSIDAD se refiere a la fuente
INFECTABILIDAD se refiere al hospedero
2. PERIODO PATOGNICO:
Se establece la relacin de husped-hospedero, que fue predispuesta y facilitada por las interrelaciones en el
perodo prepatognico. Se inicia la reaccin biolgica determinada por los factores socioeconmicos.
EL AGENTE INFECTIVO (husped) entra en contacto con el HOSPEDERO, y se produce la TRANSMISIN
del AGENTE INFECTIVO, a partir de una FUENTE INFECCIOSA.
CONTAGIO: Fenmeno por el cual el agente penetra al hospedero.
Una vez que el agente infectivo encuentra un sitio receptor celular o un ambiente adecuado dentro del
hospedero, empieza a tomar los componentes bioqumicos que no puede sintetizar y que el hospedero los
tiene, inicia una fase activa en su metabolismo, hay produccin de enzimas, y sntesis de nuevas protenas.
Se empieza a multiplicar, a diseminar y a invadir nuevos tejidos, su multiplicacin ya no se da en aquellos que
ya no le proveen los elementos de su nutricin, dejando estos tejidos con una lesin, y se multiplica en nuevos
tejidos, diseminndose, con secrecin de productos metablicos que pueden ser txicos para el hospedero.
El hospedero con su aparato inmunolgico detecta compuestos bioqumicos extraos y se inicia la reaccin
inmunolgica en contra del invasor o en contra de los compuestos metablicos.
Si la reaccin del hospedero es muy severa, entonces manifiesta signos y sntomas y pasa de infeccin
asintomtica a ENFERMEDAD INFECCIOSA, la cual ha llevado todo un PROCESO INFECCIOSO. En esta
situacin se dice que la infeccin se expres como enfermedad y rebas el HORIZONTE CLNICO.
PERODO DE INCUBACIN: El perodo que transcurre entre la penetracin del agente hasta que se
manifiesta la enfermedad. Vara mucho de acuerdo con el agente infectivo. Algunos tienen un aparato

enzimtico muy poderoso y activo por lo que su metabolismo es elevado y el perodo de incubacin es ms
corto (esto no se relaciona directamente con su patogenicidad o su virulencia).
3. PERIODO DE RESOLUCIN:
Despus que se ha presentado la reaccin inmunolgica, el hospedero lo elimina o puede establecerse una
relacin de tolerancia y albergarlo crnicamente y tornndose PORTADOR. Los portadores contribuyen a la
persistencia y diseminacin de los huspedes, dificultando el control y la erradicacin de las enfermedades
infecciosas.
El perodo de resolucin puede culminar en:
Eliminacin del husped (agente infectivo) y curacin clnica.
Tolerancia con el husped y situacin de portador con infeccin.
Muerte.
INTRODUCCIN A LA MICROBIOLOGA
-Virus: son las partculas infecciosas de menor tamao (18-60nm)
-Formados por ADN o ARN, pero algunos como los priones no contienen ningn cido nucleico, y los
Mimivirus contienen ambos. Los cidos nucleicos estn cubiertos por protenas y a veces por una membrana
lipdica.
-Parsitos verdades que necesitan del husped para su replicacin.
-La infeccin puede ocasionar una replicacin rpida y la destruccin celular, o dar lugar a una relacin
crnica latente en la que puede ocurrir que la informacin gentica del virus se integre en el genoma del
organismo anfitrin.
-Bacterias: estructura simple, procariotas (unicelulares sencillos sin membrana celular, mitocondrias, Golgi y
ni RE), reproduccin asexual.
Algunas bacterias carecen de pared celular y compensan su ausencia sobreviviendo dentro de las clulas en
un ambiente hipertnico.
-Clasificacin preliminar: tamao, forma y disposicin espacial. Clasificacin definitiva: propiedades
genotpicas y fenotpicas.
-Hongos: estructura ms compleja que el de las bacterias. Eucariotas con ncleo bien definido, mitocondrias,
Golgi y RE. Pueden ser unicelulares(levadura) o pluricelulares (moho) o an dimorficos (histoplasma,
blastomyces y coccidioides).
-Parsitos: microorganismos con mayor grado de complejidad. Son eucariotas (uni o pluricelulares). Su ciclo
vital es complejo.
-Pueden medir desde 1-2um de dimetro (protozoos) hasta 10 metros (platelmintos).
CLASIFICACIN DE LAS BACTERIAS
Las bacterias son las clulas ms pequeas con 1um de dimetro y siendo las ms pequeas (Chamydia y
Rickettsia) de 0.1-0.2um).

Las bacterias crecen en colonias y la suma de sus caractersticas condiciona los rasgos que definen a una
colonia como color, tamao, forma, olor, resistencia a antibiticos, capacidad de fermentar carbohidratos, lisar
eritrocitos (hemoltica) y capacidad de hidrolizar lpidos.
-Principales modos de distinguir bacterias: tincin de Gram y la forma y configuracin (cocos, bacilos, curvos o
espirales).
TINCIN DE GRAM: prueba rpida, potente y sencilla.
1. Teir con cristal violeta
2. Se precipita con tincin yodada
3. Lavar con decolorante a base
de agua con alcohol o acetona
4. Contraste con rojo de safranina

GRAM POSITIVA
GRAM NEGATIVA
1. Teir con cristal violeta
2. Se precipita con tincin
yodada
3. Lavar con decolorante a
base de agua con alcohol o
acetona
4. Contraste con rojo de Colorante atrapado en la gruesa Capa de peptidoglucanos ms
safranina
capa de peptidoglucanos
delgada que no retienen el violeta
Prueba de gram no es fiable en bacterias sin nutrientes (cultivos antiguos o en fases estacionarias), tratadas
con antibiticos, micobacterias que tienen una cubierta externa crea y micoplasmas que no tienen pptido
glucanos.
Una cepa de bacterias se puede distinguir mediante el uso de anticuerpos que identifican antgenos
caractersticos de las mismas (SEROTIPADOS). Estas pruebas serolgicas se usan tambin para identificar
organismos difciles, peligrosos o que tienen que ser identificados con rapidez.
-Mtodo ms exacto para clasificar bacterias: anlisis de su material gentico como por hibridacin de ADN
o PCR. No necesita grmenes vivos, se puede usar en grmenes de crecimiento lento pero que se necesita
una deteccin rpida y anlisis de cepas muy virulentas.
-Mtodos adicionales para clasificar subespecies: anlisis de plsmidos, ribotipado y anlisis de
fragmentos de ADN cromosmico.
ESTRUCTURA DE LAS BACTERIAS
CITOPLASMA - ADN cromosmico, ARNm, robosomas, protenas y metabolitos. El cromosoma bacteriano se
compone de una nica molcula circular de doble cadena contenida en un nucleoide; este cromosoma carece
de histonas por lo que no forma nucleosomas.
La clula puede tambin poseer plsmidos, unas molculas extracromosmicas circulares ms cortas de
ADN, suelen encontrarse en las bacterias gramnegativas y pueden conferirle resistencia a antibiticos.
La ausencia de membrana nuclear simplifica las necesidades y mecanismos de control de la sntesis de
protenas que causa el acoplamiento de los procesos de transcrpcin y traduccin.

El ribosoma bacteriano consta de dos subunidades de 30S y 50S que forman un ribosoma 70S. Las protenas
y el ADN del ribosoma bacteriano son distintos de los eucariotas y son un objetivo de los frmacos
antibacterianos.
La membrana citoplsmica posee una estructura lipdica de doble capa, pero no contiene esteroides, una
excepcin a esta regla son los micoplasmas. La membrana citoplsmica participa en el transporte y
produccin de energa, ya que no tienen mitocondrias. La cara interna de la membrana se encuentra tapizada
de filamentos de actina que determinan la forma de la bacteria y el lugar de formacin del tabique de divisin
celular.
PARED CELULAR hace con que se diferencien las bacterias gram+ de las gram- que estn anvueltad
adems, por una membrana externa. La membrana citoplasmtica de la mayora esta rodeada de unas
rgidas capas de peptidoglucanos (murena). Con excepcin de los micoplasmas (que no tiene pared), las
clamidias (no tienen peptidoglucano) y Archaea (contienen pseudoglucanos o pseudomurenas).
El pptidoglucano es el elemento que proporciona rigidez, por lo que tambin determina la forma de cada
clula bacteriana.
Pared
celular
peptidoglucanos
PAPMs
Endotoxinas
Esporas
Lisozima

formada

GRAM POSITIVA
GRAM NEGATIVA
por Gruesa contiene cido teicoico y Delgada contiene Membrana
externa con lipopolisacaridos,
lipoteicoico
fosfolpidos y protenas
cido teicoico y lipoteicoico
LPS (porcin de lpido A) y es una
endotoxina
+
Algunas cepas
Sensible
Resistente

GRAM +
PEPTIDOGLUCANO: es un exoesqueleto en forma de malla. Es poroso, permitiendo la difusin de
metabolitos a la membrana plasmtica. Es un elemento clave para la estructura, replicacin y supervivencia
de las clulas en las condiciones normalmente hostiles en que proliferan las bacterias.
El peptidoglucano puede degradarse con lisozima, enzima en la mucosa y lgrimas del ser humano. Sin el
peptidoglucano la bacteria sucumbe a las diferencias de presiones osmticas llegando a lisis. La eliminacin
de la pared celular produce un PROTOPLASTO, que puede experimentar lisis.
La protena M de los estreptococos y la protena R de los estafilococos tambin se asocian al pptidoglucano.
Los +acidos lipoteicoicos se unen a la membrana citoplasmtica por su cido graso, siendo antgenos de
superficie, que diferencian serotipos bacterianos y favorecen la adhesin. Son dbiles desencadenantes de
las respuestas inmunitarias del hospedador, semejante a endotoxinas.
GRAM
Poseen dos capas situadas en el exterior de la membrana citoplsmica, la primera es muy delgada y tiene del
5-10% del peso de la pared y la ms externa, la membrana externa es exclusiva des gram- y es espacio
entre estas es el espacio periplsmico, un compartimiento que contiene enzimas hidrolticas (proteasas,
fosfatasas, lipasas, nucleasas y degradadoras de carbohidratos), importantes para la degradacin y
metabolizacin de macromolculas.

La pared puede estar atravesada por dispositivos de secrecin, como por ejemplo el de tipo 3 que es un factor
de virulencia que puede actuar como una jeringa inyectando protenas en otras clulas.
La membrana externa mantiene la estructura bacteriana y constituye una barrera impermeable a molculas
de gran tamao y molculas hidrfobas; tambin ofrece proteccin frente a condiciones ambientales adversas.
Esta posee una configuracin asimtrica.
La zona interna de esta membrana externa contiene los fosfolpidos que normalmente aparecen en las
membranas bacterianas; sin embargo, la zona externa est formada fundamentalmente por LPS, tambin
conocido como endotoxina, potente estimulador de las respuestas inmunitarias. Tras su liberacin, activan a
los linfocitos B y estimulan la liberacin de IL-1, IL-6 y FNT. Los LPS pueden provocar fiebre, shock y el
sndrome de Schwartzman (CID) causada por la liberacin de muchas endotoxinas.
Bacterias pertenecientes al gnero Neisseria desprenden grandes cantidades de lipooligosacrido (LOS).
Unas protenas llamadas porinas atraviesan toda la membrana lipdica de las membranas externas formando
poros que permiten el paso de metabolitos y antibiticos hidrfilos de pequeo tamao, pero tambin actan
como barrera frente a antibiticos hidrfobos o de gran tamao, as como frente a protenas como la lisozima.
La membrana externa se conecta a la membrana citoplsmica a travs de unas zonas de adhesin y, por otra
parte, se une al pptidoglucano por medio de una lipoprotena.
La alteracin de la membrana externa (antibiticos, prdida de Mg y Ca), debilita la bacteria y permite el paso
de molculas hidrfobas y de gran tamao. La adicin, adems de esto, produce esferoplastos, sensibles a
cambios osmticos.
Algunas bacterias se encuentran rodeadas por unas capas laxas de protenas o polisacridos denominadas
cpsulas; en los casos en que la adhesin es muy dbil y el grosor o la densidad no son uniformes se habla
de capa de limo. Ambas se conocen tambin como glucocliz y son importantes para su supervivencia.
La cpsula puede actuar tambin como barrera frente a molculas hidrfobas txicas as como facilitar la
adherencia a otras bacterias o a las superficies de los tejidos del anfitrin, son poco antignicas,
antifagocticas y son un importante factor de virulencia.
Algunas bacterias producen una biopelcula polisacrida que favorece el establecimiento de una comunidad
bacteriana (qurum), y protege a sus miembros de la accin de los antibiticos y las defensas del organismo
anfitrin.
Los flagelos son propulsores en forma de cuerda formados por flagelina que se impulsan por el potencial de
membrana. Los flajelos estn compuestos por un motor de protenas activado por ATP conectado al propulsor
(flajelina) en forma de ltigo. Es estimulado por quimiotaxis. Los flagelos tambin son factores antignicos
siendo ligando para el receptor Toll 5.
Las fimbrias / pili son unas estructuras piliformes que se localizan en la parte externa de las bacterias
formadas por subunidades proteicas de pilina. Carecen de estructura helicoidal y estn a lo largo de toda la
superficie de la clula bacteriana. Estas favorecen la adhesin de otras bacterias o al organismo anfitrin. Los
pili F (pili sexuales) se unen a otras bacterias y configuran una estructura tubuliforme para la transferencia
horizontal de grandes segmentos de los cromosomas bacterianos. Estos pilis son codificados por plsmidos F.

ESPORAS
En condiciones ambientales adversas, como la desaparicin de un nutriente, algunas bacterias pueden pasar
de un estado vegetativo a un estado de latencia o de espora en un proceso que dura 90 min y que requiere
agua y un nutriente desencadenante (ej: alanina).
La espora es una estructura deshidratada formada por mltiples capas que protegen a la bacteria y le
permiten vivir en un estado de latencia. La espora contiene una copia completa del cromosoma bacteriano, las
concentraciones mnimas imprescindibles de sus ribosomas y protenas esenciales, y una elevada
concentracin de calcio unido a cido dipicolnico y con frecuencia se eliminan antibiticos y toxinas.
Posee una membrana interna, dos capas de pptidoglucano y una capa proteica semejante a la queratina
externa.
METABOLISMO Y GENETICA DE LAS BACTERIAS
El crecimiento bacteriano requiere una fuente de energa y la materia prima necesaria para fabricar protenas,
las estructuras y las membranas que lo conforman. Las bacterias deben obtener o sintetizar los aminocidos,
carbohidratos y los lpidos utilizados para fabricar las unidades (bloques) que constituyen las clulas.
Las necesidades mnimas para el crecimiento son una fuente de carbono y nitrgeno, una fuente de energa,
agua y diversos iones. Los elementos esenciales son los componentes de protenas, lpidos y cidos
nucleicos (C, O, H, N, S, P), iones importantes (K, Na, Mg, Ca, Cl) y componentes de las enzimas (Fe, Zn, Mn,
Mo, Co, Cu, Ni) siendo el hierro el ms importante.
Las bacterias que no pueden crecer en presencia de oxigeno reciben el nombre de anaerbicas estrictas.
Las que requieren la presencia de oxgeno para su crecimiento se denominan aerbicas estrictas y las que
pueden crecer tanto el presencia como ausencia de oxgeno, como lo son la mayora de bacterias, se
denominan anaerobias facultativas. Las bacterias aerobias producen la enzima superoxido dismutasa y
catalasa, que pueden detoxificar el peroxido de hidrogeno y los radicales superoxidos, que son los productos
txicos del metabolismo aerobio.
Las bacterias que dependen exclusivamente de sustancias qumicas inorgnicas y una fuente de carbono
(CO2) para producir energa se denominan auttrofas (litotrofas), mientas que las bacterias y clulas
animales que requieren fuentes de carbono orgnico se denominan hetertrofas (organotrofas).
Metabolismo/Energia/Biosintesis: El proceso de degradacion de los sustratos y su conversion en energia
utilizable se conoce como catabolismo. La energia obtenida puede emplearse luego en la sintesis de
componentes celulares, proceso denominado anabolismo. El conjunto de procesos anabolicos y catabolicos
integran el metabolismo intermedio. Los metabolitos se transforman en un intermediaro universal, el acido
piruvico. A partir del acido piruvico, los carbonos se pueden destinar a la produccion de energia o bien a la
sintesis de nuevos carbohidratos, aminoacidos, lipidos y acidos nucleicos.
Metabolismo de la glucosa: Las bacterias producen energia a partir de la glucosaa traves de fermentacion
(respiracion anaerobia), siendo la menos eficiente, y respiracion aerobia, siendo la mas eficiente. La
respiracion aerobia logra convertir los 5 atomos de carbono de la glucosa en CO2 y agua, ademas de energia;
mientras que los metabolitos finales de la fermentacin son compuestos de 2 o 3 tomos de carbono.
Ruta de Embden-Meyerhof-Parnas/ gluclisis:
Conversin de glucosa a piruvato. Ocurre en condiciones tanto aerobia, como anaerobia.

La energa se produce de forma qumica (ATP) mediante fosforilacion a nivel de sustrato y electroqumica
(NADH, FADH2) que generan energa en la cadena de transporte de electrones. El proceso produce 4
molculas de ATP por molcula de glucosa, sin embargo se utilizan 2 ATP en el proceso por lo que la
produccin neta de ATP es de 2 molculas.
En ausencia de oxgeno, el principal medio de produccin de energa radica en la fosforilacion a nivel de
sustrato (energia quimica). En la fermentacin, el cido pirvico producido por la glucolisis es convertido en
diversos productos metablicos finales que son utilizadas como aceptores de electrones para reciclar la forma
reducida NADH en la forma NAD no reducida.
Ciclo del Acido tricarboxilo: En presencia de oxigeno, el acido piruvico puede ser oxidado por completo
hasta agua y CO2. Proceso inicia con la descarboxilacion oxidativa del piruvato para formar Acetil-CoA que
ingresa al ciclo de Krebs en donde forma 2 CO2, 3 NADH, 1 FADH2 y 1 GTP por cada molecula de piruvado
ingresada.
La produccin final de oxigeno (respiracin aerobia) u otro aceptor terminal de electrones (nitrato, sulfato,
CO2, ion ferrico) constituyen la respiracion anaerobica. Los microorganismos anaerobios son menos
eficientes que los aerobios en la produccion de energia. La fermentacion produce solamente 2 moleculas de
ATP por moelculas de glucosa, mientras que el metabolismo aerobio puede generar 38 ATP.
Funciones:
Es el principal mecanismo de generacion de ATP
Es la ruta metabolica final para la oxidacion completa de aa, AG y carbohidratos
Proporciona productos metablicos intermediarios clave para la sintesis de aa, AG, purinas y
pirimidinas
Las ltimas dos funciones convierten al ciclo en un ciclo anfibolico, porque puede actuar en las funciones
anabolicas y catabolicas de una clula.
Ruta de las pentosas fosfato: Su funcin es proporcionar precursores con poder reductor en forma de
NADPH que se utiliza en la biosintesis. Ribosa-5 fosfato, un precursor de la biosintesis de nucletidos.
Genes Bacterianos y su expresin
El genoma bacteriano es todo el conjunto de genes que tiene la bacteria, tanto en su cromosoma como en sus
elementos geneticos extracromosomicos. Los genes estructurales relacionados con las protenas (cistrones)
son genes codificadores. Cada genoma contiene operones que estan costituidos por genes. Los genes
peuden ser agrupados tambien en islotes de patogenicidad. Las bacterias suelen tener una sola copia de sus
cromosomas, por lo que son aploides. La estructura del cromosoma bacteriano se mantiene por poliaminas,
como espermina y espermidina, mas que por las histonas. Las bacterias tambien pueden contener elementos
genticos extracromosomicos como plasmidos y bacteriofagos.
Transcripcion: Conversion de ADN a ARNm, ocurre por medio de una ARN-polimerasa dependiente de ADN.
El proceso inicia mediante la unin del factor sigma a un promotor. La secuencia promotora se dispone
inmediatamente por delante de la secuencia que realmente codifica una protena. Tras la unin de la
poliemrasa a una secuencia adecuada de ADN, se inicia la sintesis de ARN. La ARN polimerasa se disocia del
ADN cuando se ha transcripto la totalidad de un gen o un grupo de ellos (operon).
Los operones son grupos de uno o mas genes estructurales expresados a partir de un promotor concreto y
que terminan en un terminador de la transcripcion. Por tanto, todos los genes que codifican las enzimas
implicadas en una va concreta se pueden regular de forma coordinada.

Traduccion: Proceso de conversion del codigo genetico en forma de ARNm en una secuencia de
aminoacidos (producto proteico). Existen 64 combinaciones de codones distintas, que codifican 20
aminoacidos, ademas de los codones de iniciacion y terminacion. Algunos de los aminoacidos se codifican por
mas de un codon, lo que se conoce como degeneracion del codigo genetico. El proceso de sintesis en las
bacterias inicia con el aminoacido formil-metionina (fMetl), que atraen neutrofilos al sitio de la infeccion.
Control de la expresin gentica:
Permite coordinar y regular la expresin de los genes para las estructuras con multiples componentes o las
enzimas de una o ms vas metabolicas. Por ejemplo, el cambio de temperatura que puede indicar la entrada
al hospedador humano e indicar la necesidad de un cambio global del metabolismo y la regulacion al alza de
algunos genes importantes para el parasitismo o la virulencia. Se puede conseguir un cambio coordinado en
la expresion de muchos genes, usando un factor sima distinto para la ARN polimerasa. Esto modifica la
afinidad de la ARN polimerasa y permitira la sintesis del ARNm para los genes que sean necesarios y la
represion de la sintesis de genes innecesarios.
Los genes para las enzimas necesarios se organizan en un operon, que se encuentra bajo el control de una
secuencia de ADN promotora o represora, que puede activar o desactivar la expresion de un gen o grupo de
genes y permitir a las bacterias reaccionar frente a los cambios en las concentraciones de nutrientes. Esto
permite controlar la expresion genica a nivel de la transcrpcion como de la traduccion.
Los genes sometidos a un control negativo se expresan a menos que una proteina represora los
desconecte. Mientas los genes sometidos a un control positivo se transcriben en presencia de una proteina
reguladora activa denominada apoinductor. El apoinductor se une a una secuencia especifica de ADN y
colabora con la ARN polimerasa en los pasos inciales mediante un mecanismo desconocido. Los operones
pueden ser inducibles o represibles. La introduccion de un sustrato (inductor) en el medio de crecimiento
puede inducir un aumento de la expresion por parte del operon de las enzimas necesarias para el
metabolismo de dicho compuesto. La acumulacion de los productos finales (correpresores) de una ruta
puede sealar la necesidad de desconectarla o reprimirla mediante una disminucion de la sintesis de sus
enzimas.
La expresion de los componentes de los mecanismos para virulencia tambien se regulan de forma coordinada
a partir de un operon. Algunos estimulos sencillos como la temperatura, osmolaridad, pH, disponibilidad de
nutrientes o concentracion de algunas moelcuals pequeas especificas como el hierro o el oxigeno, puede
activar o desactivar la transcripcion de un solo gen o grupo de genes.
Replicacion de ADN: Se inicia en una secuencia especifica del cromosoma denominada oriC. El proceso de
replicacion exige la participacion de una helicasa, capaz de desenrrollar el ADN, una primasa capaz de
sintetizas los cebadores necesarios para la sintesis, una ADN polimerasa dependiente de ADN que sintetiza
una copia de ADN en presencia de una secuencia cebadora en direccion 5-3. El ADN nuevo se sintetiza de
forma semiconservadora. La ADN polimerasa posee funciones de correcion que permiten a la enzima
confirmar que se ha insertado el nucleotido correcto y corregir asi los posibles errores que puedan cometerse.
Crecimiento bacteriano: Para que se inicie un proceso de replicacion debe producirse una cascada de
distintos episodios reguladores. Sin embargo, una vez iniciada, la sintesis de ADN debe llegar hasta el final,
aun en el caso de desaparicion de nutritentes del medio. A medida que crece la membrana bacteriana, los
cromosomas hijos se separan y el tabique separa las dos clulas hijas. La inanicion de la bacteria o la
aparicion de productos metabolicos toxicos desencadena la produccion de alarmonas quimicas las cuales
provocan la interrupcion de la sintesis, aunque los procesos degradativos continuan su curso.
Dinamica poblacional: Cuandoo se aaden bacterias a un medio de cultivo nuevo, antes de empezar a
dividirse ha de transcurrir cierto tiempo de adaptacion al nuevo ambiente. Este intervalo se conoce como fase

de latencia del crecimeinto. Durante la fase logaritmica o exponencial las bacerias se dividen con un
tiempo de duplicacion caracteristico de la cepa y determinado por la condiciones imperantes. Finalmente, los
metabolitos del cultivo se agotan o aparece en su seno alguna susltancia toxia, que interrumpe el creciemitno
bacteriano, y la cepa pasa a la fase estacionaria.
Mutaciones Bacterianas
Una mutacion se define como cualquier modificacion de la secuencia de bases del ADN. Un cambio en una
sola base puede ocasionar una transicion. Tambien puede aparecer una trasnversion en donde una purina
es sustituida por una pirimidina y visceversa. Una mutacion silenciosa es una modificaciond el ADN que no
provoca cambios en la secuencia de aminoacidos de la proteina modificada. Una mutacion en sentido
erroneo consiste en la insercion de un aa. diferente en la proteina; sin embargo cuando el aa. Posee
propiedades semejantes puede tratarse de una mutacion conservadora. Una mutacion sin sentido es
aquella en la que un codon que codifica un aminoacido se sustituye por un codon de interrupcion. Las
mutaciones condicionales como las mutaciones sensibles a temperaturas pueden deberse a mutaciones
conservadores que modifican la estructura o la funcion de una proteina importante cuando la temperatura es
elevada. Una pequea delecion o insercion que no ocurra en multiplos de tres produce una mutacion de
desfase de lectura y produce un peptido absurdo y la interrupcion prematura de la proteina. Las mutaciones
nulas que destruyen completamente la funcion del gen, aparecen cuando se registra una extensa insercion o
delecion o una ausada reorganizacion de la estructura cromosomica
Las mutaciones pueden aparecer de forma espontanea, debido a errores en la polimerasa; y pueden ser
tambien consecuencia de factores fisicos y quimicos. Entre los agentes fisicos que causan mutaciones en
bacterias se encuentran el calor, que causa una desaminacion de los nucleotidos; luz ultravioleta, que
origina la formacion de dimeros de pirimidina, y la radiacion ionizante que produce radicales hidroxilo
hiperreactivos que provocan roturas monocatenarias o bicatenarias del ADN. Entre los agentes quimicos se
encuentran: analogos de nucleotidos, mutagenos de desfase de lectura y sustancias quimicas
reactivas frente a ADN.
Mecanismos de reapracion del ADN:
Reparacion directa del ADN: Eliminacion enzimatica del dao
Reparacion por esicion: Eliminacion del segmento de ADN que contiene las lesiones geneticas,
eguida de la sintesis de una nueva hebra de ADN. Puede ser generalizada y especializada.
Reparacion posreplicacion o por recombinacion: Consite en la recuperacion de la infomacion que
falta mediante procesos de recombinacion genetica cuando estan daadas ambas hebras de ADN.
Respuesta SOS: Induccion de numerosos genes tras la aparicion del dao al ADN.
Reparacion propensa a error. Se utiliza para rellenar los espacios con una secuencia aleatoria
cuando no se dispone de una plantilla de ADN que pueda orientar con presicion el proceso de
reparacion.
Intercambio genico en los procariotas: El intercambio de ADN entre clulas permite el intercambio de
genes y caracteristicas entre ellasn, lo que ocasiona la aparicion de cepas bacterianas nuevas. El ADN
transferido puede intergarse en el cromosoma del receptor o bien manetenerse de manera estable en forma
de un plasmido o como un bacteriofago, que se transmite a clulas hijas como una unidad dotada de
capacidad autonoma de replicacion.
Los plasmidos poseen una replicacion independiente del cromosoma bacteriano, y se pueden replicar de
forma autonomoa por lo que reciben el nombre de replicones. Algunos plasmidos son episomas lo que
indica que pueden integrarse en el cromosoma del hospedador. Los plasmidos conjugativos codifican todos
los factores necesarios para su propia transferencia. Los bacteriofagos son virus bacterianos con un enoma

de ADN o de ARN protegido generalmente por una capa de protenas. Estos infectan a las ceulas bacterianas
y se pueden replicar hasta alcanzar un gran numero y condicionar la lisis celular (infeccion litica) o en
algunos casos integrarse en el genoma del hospedador sin destruirlo (estado lisogenico).
Los transposones son elementos geneticos moviles que pueden transferir ADN de una posicion a otra del
genoma o entre distintas moleculas de ADN dentro de una misma clula, como desde unplasmido a otro
plasmido o a un cromosoma. En ocaciones los transposones se introducen en el interio de los genes y los
inactivan. Si la insercion e inactivacion tienen lugar en un gen encargado de codificar una proteina escencial,
la clula muere. Los genes de actividad pueden agruparse en un islote de patogenicidad rodeado por
elementos moviles semejantes a los transposones que les permiten moverse tanto en le interior de la misma
clula como a otras clulas distintas.
Mecanismos de transferencia genetica entre clulas
Transformacion: Poceso mediante el cual las bacterias captan fragmentos de ADN desnudo y los incorporan
a us genomas. Las bacterias gram positivas y negativas son capaces de captar y conservar de forma estable
ADN exogeno. Ciestas especies presentan una capacidad natural de captacion de ADN exogenos, por lo que
se les denomina como competentes.
Conjugacion: Transferencia unidireccional de ADN desde una clula donante (macho) hasta una clula
receptora o hembra a traves del llamado pilus sexual. La conjugacion se da en la mayoria de las eubacterias,
si no es todas, por lo general entre mientros de la misma especie o de especies relacionadas. El tipo de
acoplamiento de la clula depende de la presencia (clula macho) o ausencia (clula hembra) de un plasmido
conjugativo. Al transferir el plasmido, las clulas receptoras se convierten en clula macho. El ADN transferido
por cojungacion es una molecula monocatenaria que se dirige hacia la clula receptora.
Transduccion: La transferencia genetica por transduccion esta mediada por virus bacterianos (bacteriofagos)
que captan fragmentos de ADN y los almacenan en su interior. El ADN suministrado a la clula infectada se
incorpora luego al genoma bacteriano. Puede clasificarse como especializada si los gafos transfieren genes
especificos, o generalizada si la incorporacion de las secuencias es aleatoria debido al almacenamiento
accidental del ADN de la clula en el interior de la capside del fago.
Recombinacion: Incorporacion del ADN extracromosomico (extrao) en el cromosoma bacteriano. Existen
dos tipos de recombinacion: Recombinacion homologa (legitima) que es la que tiene lugar entre secuencias
de ADN estrechamente relacionadas y constituye habitualmente la sustitucion de una secuencia por la otra. La
Recombinacion no homologa (ilegitima) tiene lugar entre secuencias distintas de ADN y consiste en una
insercion, delecion o ambas.

MECANISMOS DE PATOGENICIDAD BACTERIANA

Los factores de virulencia aumentan la capacidad de la bacteria de producir enfermedad. Son estructuras o
actividades que solo se expresan en condiciones especiales. Los componentes de estas estructuras se
codifican en un islote de patogenicidad, que son regiones genticas en el cromosoma o en el plsmido que
contienen genes que codifican factores de virulencia y se pueden activar por estmulos nicos. Muchas
bacterias producen enfermedades por una destruccin directa de los tejidos y otras por medio de la liberacin
de toxinas.
Adherencia (pili)
Metabolitos del crecimiento
Protenas citotoxicas
Superantgeno
Evasin de la respuesta inmune y fagoctica
Resistencia a antibiticos

Invasin
Toxinas y enzimas degradativas
Endotoxina
Induccin de la inflamacin excesiva
Cpsula
Proliferacin intracelular

Algunas estructuras de la superficie de la bacteria son poderosos estimuladores de las respuestas y

enfermedades en el anfitrin, pero pueden ser protectoras en las bacterias.
Flora normal: microorganismos que colonizan normalmente al ser humano, pudiendo desempear funciones
en el anfitrin, como digestin de la comida, producir vitaminas, proteger frente a la colonizacin de
microorganismos patgenos y activar respuestas inmunitarias. La composicin de la flora puede
desestructurarse por el uso de antibiticos, alimentacin y estrs (puede permitir el crecimiento de clostridium
difficile).La flora puede causar enfermedades si invade una porcin estril del organismo.
Bacterias virulentas tienen mecanismos que favorecen su crecimiento en el anfitrin a expensas de un tejido
o de la funcin de un rgano. Bacterias oportunistas: aprovechan condiciones preexistentes que potencian
la vulnerabilidad del humano para desarollarse y causar enfermedad.
La cepa bacteriana y el tamao del inculo son factores fundamentales en la aparicin de una enfermedad.
Cuanto ms tiempo permanece una bacteria en el organismo, mayor es su numero, su capacidad de
diseminarse y su capacidad de producir lesiones tisulares y enfermedad y tambin mayor ser la respuesta
del anfitrin.
ENTRADA EN EL ORGANISMO HUMANO: Staphilococcus aureus y epidermitis forman parte de la flora
normal de la piel pueden entrar por medio de grietas en la piel.
-Aberturas naturales de la piel y sus cavidades: boca, nariz, aparato respiratorio, odos, ojos, aparato
urogenital y ano estn protegidas por moco y epitelio ciliado (resp.), lisozimas, cidos y bilis.
COLONIZACIN, ADHESIN E INVASIN:
Algunas bacterias son capaces de adherirse a clulas epiteliales o endoteliales de la vejiga, intestino o vasos
sanguneos por lo que no se pueden eliminar y pueden colonizar tejidos.
Muchas de las adhesinas estn en los extremos de los pili y se unen fuertemente a los azcares de los tejidos
diana. Esta unin a los azcares los define como lectinas. Streptococcus pyogenes usa cido lipoteicico y
protena F para unirse a las clulas epiteliales.

La biopelcula facilita la colonizacin, especialmente en instrumentos quirrgicos. Las bacterias aparecen

englobadas por una membrana de polisacridos que las mantiene unidas entre s y a la superficie y las
protege frente a antibiticos y defensas del anfitrin. El qurum sensing ocurre cuando los microorganismos
detectan que el tamao de la colonia es lo suficiente grande para crear el biofilm.
Algunas bacterias penetran o destruyen las barreras tisulares. Yersinia, shigella y salmonella usan fimbrillas
que se unen a clulas M del colon y les inyectan protenas que estimulan la clula que se invagine y capte a
las bacterias. Ellas provocan un dispositivo de secrecin de tipo 3.
DESTRUCCIN CELULAR: productos generados como consecuencia del crecimiento bacteriano
(fermentacin) producen cidos, gases y otros txicos a los tejidos o liberan enzimas degradativas.
TOXINAS: componentes bacterianos que daan directamente a los tejidos o que ponen en marcha
actividades biolgicas destructivas por la accin de protenas degradativas que ocasionan lisis celular y
proteica que se unen a receptores especficos que inician reacciones txicas en el tejido. Ya la endotoxina y el
superantgeno promueven una estimulacin excesiva o inapropiada de las respuestas imnunes.
EXOTOXINAS: producidas por las gram+ y gram-. pueden ser enzimas citolticas y protenas de unin a
receptores que alteran la funcin o destruyen la clula. El gen de la toxina puede estar codificado por un
plsmido o un fago lisognico.
Las toxinas citolticas pueden ser capaces de romper la membrana, como la -toxina que rompe la
esfingomielina. Las hemolisisnas rompen las membranas de los eritrocitos. La estreptolisina forma poros y
permite la salid de iones y agua causando lisis. Las toxinas A-B son dmeros formados por una subunidad A y
otra B, la B se une al receptor especfico de la superficie celular, y la A se transfiere al interior de la clula
causando la destruccin en ribosomas, mecanismos de transporte y seales intracelulares.
Los superantgenos son un grupo especial de toxinas que activan al linfocito T unindose a el y al CMH tipo
2 en una APC. Estas estimulan la liberacin de grandes cantidades de IL-1, IL-2 y FNT y tambin pueden
causar la muerte de los linfocitos T activados, pudiendo poner en riesgo la vida. Ej de superantgenos: toxinas
del shock toxico por S. aureus, enterotoxinas estafiloccicas y toxinas eritrognicas A y C de S. pyogenes.
Los PAMPs (patrones moleculares asociados a patgenos) se unen a los receptores de tipo Toll y estimulan
la produccin de citocinas. Las gram- producen endotoxinas durante la infeccin y sus concentraciones en
sangre durante la SEPTICEMIA pueden ser muy elevadas causando un shock septicmico o incluso la
muerte. Pueden activar la va alterna del complemento, producir CID por la activacin de las vas de
coagulacin y combinadas con el FNT e IL-1 pueden causar hipotensin y shock.
INMUNOPATOGENIA: La mayora de sntomas por infeccin bacteriana son producidos por una respuesta
inmunitaria e inflamatoria excesiva.
Las bacterias que pueden evitar o inutilizar las respuestas del hospedador tienen una mayor capacidad de
produccin de enfermedad. Estas han desarollado varios mecanismos para eludir las defensas
antibacterianas por medio de: cpsula que es uno de los factores de virulencia ms importantes, la formacin
de la biopelicula que evita la accin del complemento y de anticuerpos sobre esas bacterias, eludiendo la
respuesta humoral por medio de variacin antignica, inactivacin de anticuerpos y crecimiento
intracelular, pueden eludir la accin del complemento previniendo el acceso de los componentes a la
membrana (por el peptidoglucano y por el antgeno O del LPS), enmascarndose o por inactivacin de la
cascada, pueden burlar la fagocitosis produciendo enzimas que lisan las clulas fagociticas, inhibiendo la
fagocitosis, inhibiendo la fusin del fagolisosoma. Muchas bacterias que sobreviven a la fagocitosis, usan esas
clulas para proliferar, eludir la respuesta inmunitaria y diseminarse por el cuerpo.

STREPTOCOCCUS (+)
Cocos grampositivos que normalmente se disponen en parejas o en cadenas
Anaerobios facultativos
Algunos tienen crecimiento capnoflico: crecen nicamente en una atmsfera enriquecida con
dixido de carbono
Fermentan hidratos de carbono, proceso que produce cido lctico
Catalasa-negativos
Existen tres sistemas diferentes para clasificar a los streptococcus:
1. propiedades serolgicas: grupos de Lancefield (de A a W)
2. patrones hemolticos: hemlisis completa (), hemlisis incompleta () y ausencia de hemlisis ()
3. propiedades bioqumicas
STREPTOCOCCUS PYOGENES
Origina enfermedades supurativas y no supurativas. Causa ms frecuente de faringitis bacteriana.
Se disponen en cadenas
En incubacin se observan colonias blancas con zonas de -hemlisis
Su crecimiento es ptimo en el medio de agar sangre enriquecido, pero se inhibe cuando contiene una
concentracin elevada de glucosa.
El carbohidrato especfico de grupo es un dmero de N-acetilglucosamina y de ramosa (antgeno del
grupo A de Lancefield)
La protena especfica en la protena M que se asocia a estreptococos virulentos y el extremo amino
origina las diferencias antignicas de las protenas M. Las protenas M se subdividen en molculas de
clase I (comparten los antgenos expuestos [producen fiebre reumtica]) y de clase II (carecen de
antgenos expuestos comunes).
Componentes importantes de la pared celular: cido teicoico y la protena E que facilitan la unin a
las clulas del organismo anfitrin, al formar un complejo con la fibronectina que se encuentra en la
superficie de las clulas del anfitrin.
Algunas cepas tienen cpsula externa de cido hialurnico.
La virulencia est determinada por la capacidad de adhesin, invasin a las clulas epiteliales y produccin de
toxinas y enzimas.
La protena M puede tambin evitar la fagocitosis al bloquear la unin del C3b del complemento que tambin
puede ser degradado por el factor H. la peptidasa de C5a en la superficie de la bacteria inactiva la c5a que es
quimioatrayente de neutrfilos y fagocitos mononucleares.
ADHERENCIA: inicia con una interaccin dbil entre el cido lipoteicico a las clulas epiteliales, luego la
protena M y la protena F interaccionan con los receptores especficos de las clulas del anfitrin.
Las exotoxinas pirgenas estreptoccicas (Spes) actan como superantgenos e interaccionan tanto con
los macrfagos como con los linfocitos TH para liberar: IL-1, IL-2 e IL-6, TNF- y TNF-, y IFN. Las Spes
causan las manifectaciones clnicas como fascitis necrosante, sndrome del shock txico y el exantema.
La estreptolisina S es una hemolisina estable en presencia de oxgeno, no inmunognica y ligada a las
clulas que pueden lisar hemates, leucocitos y plaquetas. Puede estimular tambin la liberacin de los
contenidos lisosmicos despus de ser englobada por este orgnulo y provoca la subsiguiente destruccin de
la clula fagoctica. Es la que causa la -hemlisis.
La estreptolisina O es una hemolisina lbil al oxgeno, capaz de lisar eritrocitos, leucocitos, y plaquetas. Se
forman anticuerpos con facilidad frente a la estreptolicina O (ASLO), que demuestra la infeccin reciente por

estreptococos del grupo A. ella se inhibe de forma irreversible por los colesteroles de los lpidos cutneos, por
lo que pacientes con infecciones cutneas no desarollan anticuerpos frente a ASLO.
El S. pyogenes posee estreptocinasas, enzimas que participan en la degradacin del plasmingeno y liberan
una protena denominada plasmina capaz de degradar molculas de fibrina y fibringeno y, por tanto, lisar los
cogulos y los depsitos de fibrina, facilitando la diseminacin del S. pyogenes. Los anticuerpos frente a
estreptocinasa son un marcador til de infeccin.
Las desoxirribonucleasas son enzimas no citolticas, pero pueden despolimerizar ADN libre presente en el
pus; este proceso reduce la viscosidad del absceso y facilita la diseminacin de los microorganismos. Los
anticuerpos desarollados frente a ADNasa B son un marcador importante frente a infeccin por S.pyogenes.
ENFERMEDADES ESTREPTOCOCICAS SUPURATIVAS:
FARINGITIS: Se desarrolla generalmente entre 2 A 4 das despus de la exposicin al patgeno, con el inicio
brusco de dolor de garganta, fiebre, malestar general y cefalea. La faringitis posterior puede tener un aspecto
eritematoso con exudado y linfadenopatia cervical. Es difcil distinguir entre una faringitis estreptoccica y
vrica.
La escarlatina es una complicacin de la faringitis estreptoccica que tiene lugar cuando la cepa infecciosa
es lisogenizada por un bacterifago que estimula la produccin de una exotoxina pirgena, aparece un
exantema eritematoso difuso, inicialmente en la parte superior del trax para luego extenderse a las
extremidades. Se respetan las palmas, las plantas y la zona peribucal (palidez peribucal).
Lengua aframbuesada: la lengua se cubre por un exudado blanco amarillento y posteriormente se descama
y revela una superficie roja y denudada.
Lneas de pastia: exantema que palidece con presin principalmente en abdomen y pliegues cutneos.el
exantema desaparece en los 5-7 das siguientes y es sustituida por descamacin de la piel.
PIODERMA/ IMPTIGO: el S. pyogenes es el agente que ms causa infecciones estreptoccicas cutneas.
Infeccin localizada y purulenta de la piel que afecta fundamentalmente las zonas expuestas; la infeccin
comienza cuando la piel se coloniza por S. pyogenes tras un contacto directo con una persona o fmites
infectados. Posteriormente el microorganismo se introduce en los tejidos subcutneos a travs de alguna
interrupcin de la barrera de la piel.
Se forman vesculas que ms tarde se transforman en postulas para despus romperse y producir costras.
Pueden haber ganglios linfticos regionales hipertrofiados, infrecuentes signos de infeccin sistmica, y si hay
rascado puede haber diseminacin drmica.
Se observa en nios pequeos en malas condiciones de higiene personal en meses clidos y hmedos.
ERISIPELA (piel roja): Infeccin aguda de la piel. Se presenta dolor local e inflamacin, linfadenomegalia y
signos sistmicos (escalofros, fiebre, leucocitosis). La piel afectada esta sobreelevada y se distingue de la no
afectada.
Afecta a nios pequeos y ancianos, generalmente en la piernas y esta precedida de una infeccin
respiratoria o cutnea por S. pyogenes.
CELULITIS: Afecta a la piel y a los tejidos subcutneos ms profundos y no se distingue claramente entre la
piel infectada y la no infectada. Existe una infeccin local y sntomas sistmicos. Se trata con antibiticos.

FASCITIS NECROSANTE/ gangrena estreptococica: Infeccin que se desarrolla en la zona profunda del
tejido subcutneo, se extiende a travs de los planos de las fascias y se caracteriza por una extensa
destruccin de los msculos y del tejido adiposo. El microorganismo se introduce en el tejido a travs de una
discontinuidad de la piel.
Inicia con celulitis, luego se forman amollas y luego aparece la gangrena y los sntomas sistmicos. Se
producen toxicidad sistmica, insuficiencia multiorgnica y muerte.
Se trata mediante desbridamiento quirrgico del tejido infectado.
SNDROME DEL SHOCK TXICO ESTREPTOCOCICO: Paciente presenta inflamacin de los tejidos
blandos en el lugar de la infeccin, dolor y sntomas inespecficos como fiebre, escalofros, malestar general,
nuseas, vmitos y diarrea. El dolor se intensifica segn segn la enfermedad progresa hasta provocar shock
e insuficiencia multiorganica, similar al shock estafiloccico. Los pacientes con shock estreptococo tienen
bacteriemia y fascitis necrosante.
Tienen mayor riesgo aquellos pacientes con VIH, cncer, diabetes, enfermedad pulmonar o cardaca, virus
varicela zster, alcohlicos y adictos a drogas por va parenteral.
SEPTICEMIA PUERPERAL
LINFANGITIS
NEUMONA
Bacteriemia: en hemocultivos el S.pyogenes es uno de los estreptococos -hemolticos aislados con mayor
frecuencia. Se ve presente en casos de fascitis necrosante y sndrome del shock txicoENFERMEDADES ESTREPTOCOCICAS NO SUPURATIVAS:
FIEBRE REUMTICA: Alteraciones inflamatorias que afectan al corazn (pancarditis y afectacin de vlvulas
cardacas), articulaciones (poliartritis migratoria), vasos sanguneos y tejidos subcutneos.
Suele asociarse a faringitis estreptoccica pero no a infecciones cutneas estreptoccicas.
Ms frecuente en escolares de corta edad y en los meses de fro.
Diagnstico: en base a hallazgos clnicos y evidencia documentada por infeccin reciente por S. pyogenes por
medio de 1) cultivo de frotis farngeo + o prueba basada en cido nucleicos especficos 2) frotis farngeo con
deteccin de antgenos del grupo A 3) elevacin de anticuerpos anti-ASLO, anti-ADNasa B o antihialuronidasa.
GLOMERULONEFRITIS AGUDA: Inflamacin aguda de los glomrulos con edema, hipertensin, hematuria y
proteinuria. Es una secuela de las infecciones estreptoccicas piodrmicas o farngeas.
Diagnstico: manifestaciones clnicas e infeccin reciente por S. pyogenes.
DIAGNSTICO DE LABORATORIO:
Microscopia: Tincin de Gramm. Muchas especies de estreptococos forman parte de la microflora
bucofaringea normal, por lo que la observacin de estreptococos en una muestra respiratoria de un paciente
aquejado por faringitis tiene un escaso valor pronostico.

Deteccin de antgenos: Estas pruebas no se emplean en enfermedades cutneas o no supurativas.

Pruebas basadas en cidos nucleicos: Los ensayos de amplificacin son tan sensibles como el cultivo y no
se requieren pruebas de confirmacin en el caso de reacciones negativas.
Cultivo: Se deben tomar muestras de la bucofaringe posterior, debido a que la saliva inhibe del crecimiento
de S.pyogenes. En las infecciones cutneas se levanta la costra y se cultiva el material purulento y la base de
la lesin. En la piel de los pacientes aquejados por eripsela puede existir un nmero relativamente bajo de
bacterias. Los estreptococos del grupo A se identifican de forma definitiva mediante la demostracin del
carbohidrato especfico de grupo.
Deteccin de anticuerpos: Aunque los anticuerpos que se generan frente a la protena M desempean una
destacada funcin para mantener la inmunidad, estos anticuerpos aparecen tardiamente en la evolucin
clnica de la enfermedad.
La determinacin de anticuerpos ASLO es til para confirmar el diagnstico de fiebre reumatica o
glomerulonefritis aguda. Estos anticuerpos aparecen entre 4 y 4 semanas post-exposicin. En pacientes con
pioderna o faringitis se encuentran anticuerpos frente ADNasa B.
TRATAMIENTO: penicilina va oral (o para alrgicos cefalosporina o un macrlido) o amoxicilina para la
faringitis. En las infecciones sistmicas graves se recomienda penicilina intravenosa + antibitico inhibidor de
la sntesis proteica.
Pacientes con antecedentes de fiebre reumtica requieren profilaxis antibitica prolongada para prevenir su
reaparicin.
STREPTOCOCCUS AGALACTIAE
nica especie que tiene el antgeno del grupo B
Forman cadenas, que los distingue del Pyogenes.
Aspecto mantecoso y una estrecha zona de B-hemolisis
Se pueden subdividir en funcion de tres marcadores serologicos:
1. Antigeno B o el Antigeno polisacarido de la pared celular especifico del grupo
2. 9 polisacaridos de la capsula especificos de tipo
3. Proteina de superficie (Antigeno C)
Los serotipos Ia, III y V son los que se asocian con mayor frecuencia a colonizacin y la aparicin de
enfermedad.
Factor de virulencia ms importante es la capsula de polisacaridos, que interfiere con la fagocitosis hasta
que el paciente genera anticuerpos especificos de tipo. Los anticuerpos que se desarrollan frente a los
antigenos capsulares especificos del tipo de los estreptococos del grupo B son protectores, hecho que explica
la predileccin de este organismo por los neonatos.
La eliminacin de los estreptococos del grupo B requiere de la participacion de las rutas clasica y alternativa
del complemento, sobre todo a Ia, III y V. Los polisacaridos capsulares especificos de tipo de los
estreptococos Ia, Ib y II poseen un residuo terminal de cido silico, que puede inhibir la activacin de la ruta
alternativa del complemento, interfiriendo en la fagocitosis.
Epidemiologia: Los estreptococos del grupo B colonizan el aparato digestivo inferior y el aparato
genitourinario.

ENFERMEDADES CLNICAS:
Enfermedad neonatal de comienzo precoz: Adquirida en el tero o durante el nacimiento, aparece durante
la primera semana de vida.
Se caracteriza por bacteriemia, neumona o meningitis. En la mayoria de los nios se observa afectacion
pulmonar, pero la afectacion meningea no suele aparecer inicialmente, por lo que es necesario efectuar
examen de LCR.
Enfermedad neonatal de comienzo tardo: Tiene un origen exgeno y se desarrolla entre 1 semana y 3
meses de vida. La manifestacin predominante es la bacteremia con meningitis.
Infecciones en mujeres embarazadas: La endometritis posparto, la infeccin de la herida y las infecciones
del aparato genitourinario son frecuentes en las mujeres durante la gestacin y despus de esta.
Infecciones en hombres y mujeres no embarazadas: Infecciones por estreptococos del grupo B se
presentan con bacteremia, neumona, infecciones seas y articulares, infecciones cutneas y de tejidos
blandos.
DIAGNSTICO DE LABORATORIO:
Deteccin antignica: Las pruebas con antigenos son poco sensibles (<30%) para emplearlas con LCR.
La tincin de Gram del LCR resulta mucho ms sensible y se debe realizar.
Cultivo: Los estreptococos del grupo B se desarrollan con facilidad en un medio de cultivo enriquecido,
produciendo grandes colonias despus de 24 horas de incubacin. La b-hemolisis puede ser dificil de detectar
o no producirse. Se utiliza un medio de cultivo con antibiticos incorporados para suprimir el crecimiento de
otros microorganismos.
Identificacin: Demostracin del carbohidrato de la pared celular especifico de grupo.
Tratamiento /Prevencin-Control: Los estreptococos del grupo B son sensibles a la penicilina.
Una mujer embarazada presenta riesgo alto de dar a luz a un nio con una enfermedad invasiva del grupo B
si ha tenido previamente otro nio con la enfermedad o existen los siguientes factores de riesgo en el
momento del nacimiento:
Temperatura durante el parto por encima de 38 grados.
Rotura prematura de la membrana al menos 18 horas antes del parto
Cultivo vaginal o rectal positivo para el microorganismo entre 35-37 semanas de gestacin.
Otros estreptococos B-Hemoliticos
Se encuentran los grupos C, F y G; entre los que destaban esl Streptococus Anginosus y Streptococus
Dygalactiae. Los mientos B-hemoliticos del grupo de S.anginous pueden poseen el anigeno polisacarido de
los grupos A, C, F o G ( o carecer de antigeno especifico de grupo). Mientras que S.Dysgalactiae puede portar
el antigeno del grupo C o G. S.Anginosus se asocia fundamentalmente a la formacion de absesos y no de
faringitis. S.disgalactiae se asocian a faringitis , que se complica con glomerulonefriis aguda, pero nunca con
fiebre reumatica.

ESTREPTOCOCCUS VIRIDANS
estreptococos a-hemolitivos y no hemoliticos.
El nombre deriva de viridis (verde).
Colonizan la orofaringe, el aparato digestivo y va genitourinaria.
Frecuentemente son resistentes o muy resistentes a la penicilina (como el S.Pneuoniae).
STREPTOCOCCUS PNEUMONIAE (neumococo)
Coco gram(+) encapsulado, con forma ovalada, dispuesto en diplococos (parejas) o en cadenas
cortas.
Las colonias de las cepas encapsuladas suelen ser grandes, redondas y mucoides; mientras las de las
no encapsuladas son mas pequeas y aplanadas.
Las colonias aparecen como a-hemoliticas (por la produccin de NEUMOLISINA que degrada la
hemoglobina y genera un producto verde) cuando se encuentran en una atmosfera aerobia y como Bhemoliticas cuando crecen en condiciones anaerobias.
Fermenta carbohidratos produciendo acido lctico
Catalasa negativo (-)
Cepas virulentas se encuentran recubiertas de una capa de polisacaridos compleja y son las que se
incluyen en la vacuna polivalente.
El componente fundamental de su pared es el acido teicoico, que aparece en dos formas, una de las
cuales se halla expuesta en la superficie celular y la otra esta unida de forma covalente a los lipidos de
la membrana plasmatica. El acido teicoico expuesta est unido a la capa de peptidoglucano; esta
estructura expuesta recibe el nombre de polisacarido C, que precipita la fraccin de globulinas sricas
(PCR) en presencia de calcio.
El acido teicoico unido a los lipidos en la membrana citoplasmatica bacteriana recibe el nombre de
antigeno F debido a su capacidad de producir reaccin cruzada con los antgenos de superficie de
Forssman de las clulas de los mamferos.
Patogenia e inmunidad: Las manifestaciones de la enfermedad se deben fundamentalmente a la respuesta
del hospedador frente a la infeccion en mayor medida que a la produccion de factores toxicos especificos de
microorganismo.
Colonizacion y migracion: S.pneumoniae es un patogeno humano que coloniza la bucofaringe, y en
situaciones especificas es capaz de diseminarse a los pulmones, los senos paranasales y el oido medio.
Tambien puede ser transportado por va hematogena a regiones distales como el cerebro.
La colonizacion incial de la bucofaringe esta mediada por la union de las bacterias a las clulas epiteliales por
medio de adhesinas de superficie.
Las bacterias neutralizan la mucosidad respiratoria a traves de la produccion de una proteasa de IgA
secretora y una neumolisina. La IgA secretora atrapa la bacteria en el moco al unirla a la mucina con la
region Fc del anticuerpo. La neumolisina es una citotoxina semejante a la estreptolisina O, que se une al
colesterol de las membranas celulares del hospedador y crea poros.
Destruccin tisular: Una caracterstica de las infecciones neumococicas es la movilizacin de las clulas
inflamatorias hacia el foco de la infeccin. El proceso esta mediado por el acido teicoico neumococico,
fragmentos de peptidoglicano y neumolisina.
El acido teicoico y los fragmentos de peptidoglucano activan la ruta alterantiva del complemento, produciendo
C5a que interviene en el proceso inflamatorio. Esta actividad se ve potenciada por la amidasa bacteriana, la

cual favorece la liberacion de los componentes de la pared celular bacteriana. La neumolisina activa la ruta
clasica del complemento, dando lugar a la produccion de C3a y C5a, que median la produccion de IL-1 y
FNTa que provoca la migracion de clulas inflamatorias a la zona de la infeccion, fiebre y dao tisular.
La produccion de peroxido de hidrogeno por S.pneumoniae puede ocasionar, dao tisular causado por las
ERO.
La fosforilcolina de la pared de la clula bacteriana se puede unir a los receptores del factor activador de
plaquetas (PAF) lo que facilita a la bacteria entrar en las clulas, donde se encuentra protegida de la
opsnonizacion y la fagocitosis, y desde ellas se disemina a zonas restringidas, como la sangre y el SNC.
Supervivencia fagocitica: S.pneumoniae sobrevive a la fagocitosis como consecuencia de la proteccion
antifagocitica que le proporciona su capsula y la inhibicion de la actividad oxidativa fagocitica de la clula
mediada por neumolisina.
Las cepas encapsuladas (lisas) pueden producir enfermedad; mientras que las sepas sin capsula (rugosas) no
son virulentas.
Los anticuerpos dirigidos frente a los polisacaridos capsulares especificos de tipo confieren proteccin contra
la enfermedad.
Los polisacaridos capsulares son soluble y se conocen como sustancias solubles especificas. Los
polisacaridos libres pueden proteger a los S.pneumoniae viables de la fagocitosis al unirse con los anticuerpos
opsonizantes.
Epidemiologia: S.pneumoniae habita con frecuencia en la faringe y la nasofaringe de personas sanas. La
colonizacion es mas frecuente en nios que en adultos, y es habitual en adultos que conviven con nios. La
colonizacion tiene lugar inicialmente alrededor de los 6 meses de edad. La enfermedad neumococica aparece
cuando los microorganismos que colonizan la nasofaringe y la mucofaringe se diseminan hasta localizaciones
alejadas, causando neunomia, sinusitis, otitis media y meningitis. En todas las enfermedades la diseminacion
se da pro va hematogena.
La enfermedad aparece cuando se eluden los mecanismos de defensa (reflejos dela epiglotis, inmobilizacion
de las bacteiras por las clulas productoras de mucosidad qe tapizan el bronquio, eliminacion de los
microorganismos por parte del epitelio ciliado y el reflejo de la tos), lo que permite a los microorganismos
colonizadores de la bucofaringe tener acceso a los pulmones.
ENFERMEDADES CLNICAS:
Neumonia neumococica: Se produce cuando las bacterias se multiplican en los alveolos. Despus de ser
aspiradas, las bacterias proliferan con rapidez, en el liquido rico en nutrientes del edema.
La curacin tiene lugar cuando se desarrollan anticuerpos especificos frente a la capsula, lo que facilita la
fagocitosis del microorganismo y la destruccin bacteriana.
El inicio de las manifestaciones clnicas es brusco y consisten en un cuadro de escalofros intensos y fiebre
mantenida de 39 a 41 grados. Con frecuencia se presentan sntomas de infeccin respiratoria vrica. Se
presenta tos productiva con esputo hemopurulento ademas de dolor toracico (pleuritico). Los derrames
pleurales aparecen en el 25% y el empiema es infrecuente.
Sinusitis y otitis media: La enfermedad suele precederse de una infeccin vrica de las vas respiratorias
inferiores, despus de la cual los neutrogilos infiltran y obstruyen los senos y el conducto auditivo.

La otitis media es ms frecuente en nios, mientras que la sinusitis bacteriana se produce en todas las
edades.
Meningitis: S.penumoniae se puede diseminar al SNC despus de una bacteriemia, otitis media o sinusitis; o
tambin por un traumatismo craneocefalico que origine una comunicacin del espacio subaracnoideo con la
nasofaringe.
Bacteriemia: Se produce en el 25-30% de los sujetos con neumona neumococica y en el 80% de los
pacientes con meningitis.
Las bacteremia no se produce en pacientes con sinusitis y otitis media.
Es frecuente la destruccin del tejido valvular cardiaco.
DIAGNSTICO DE LABORATORIO:
Microspcopia: La tincion de gram de las muestras de esputo constituye un metodo rpido para diagnosticar
la neumonia y la meningitis neumococica.
Deteccin de antgenos: El Polisacarido C del neumococo se excreta en la orina y se puede detectar por
medio de inmunoanalisis. La orina debe concentrarse mediante ultrafiltrado.
Cultivo: No se debe llevar a cabo cultivos de muestras obtenidas a partir de la nasofarnge o del oido externo.
Los cultivos son negativos hasta en la mitad de los pacientes que han recibido una nica dosis de antibiticos.
Identificacin: Las cepas de S.pneumoniae se lisan con rapidez cuando se activan las autolisinas como
consecuencia de su exposicion a la bilis (prueba de solubidilad de la bilis).
TRATAMIENTO: La penicilina ha sido el tratamiento de eleccin para la enfermedad neumococica, a pesar
de la elevada resistencia. Es comn tambin la resistencia a macrlidos (eritromicina), tetraciclinas y
cefalosporinas.
Vacuna polisacrida antineumoccica de 23 serotipos (formada por 23 polisacridos capsulares
diferentes) en nios mayores a los 2 aos y adultos. La vacuna antineumoccica conjugada de 13
serotipos se recomienda en nios menores de 2 aos.
STAPHYLOCOCCUS (+)
Cocos gram+ (racimos de uva)
ausencia de endoesporas (comn a los cocos gram+)
Catalasa +
Coagulasa + (S. Aureus)
Inmviles
Aerobias y anaerobias
18-40C
Presentes en la piel y mucosas del humano
S. Aureus coloniza las narinas anteriores, S. Capitis en las glndulas sebceas, S. Haemolyticus y
Hominis en las glndulas apcrinas
Las colonias del S. aureus son doradas debido a los pigmentos carotenoides que se forman durante su
crecimiento. Es la nica especie colonizadora del ser humano que produce la enzima coagulasa. Las
dems especies de estafilococos se conocen como coagulasa (-).
Micrococcus, Kocuria y Kytococcus colonizan a menudo la superficie cutnea de la piel.

Son ubicuos. Todas las personas portan estafilococos coagulasa (-) en la piel siendo frecuente la
colonizacin transitoria de los pliegues cutneos hmedos (S. Aureus). En los neonatos se observa
con frecuencia la colonizacin del ombligo, la piel y la regin perianal. El estado de portador
permanente o temporal en nios mayores y adultos es ms frecuente en la nasofaringe.
Son sensibles a las temperaturas elevadas, desinfectantes y soluciones antispticas.
Las protenas de adhesin estn unidas de manera covalente al peptidoglucano de la pared celular y se
llaman protenas MSCRAMM (componentes de la superficie microbiana que reconocen molculas de la matriz
adhesivas). Entre ellas est la protena A. la protena del factor de agregacin (coagulasa) se une al
fibringeno y lo convierte en fibrina haciendo que los estafilococos se agreguen y la deteccin de esta es la
PRINCIPAL PRUEBA DE IDENTIFICACIN DE S. AUREUS.
MEMBRANA CITOPLASMTICA: compuesta por protenas, lpidos y carbohidratos siendo una barrera
osmtica y proporciona una sujecin para la biosistesis celular y las enzimas respiratrias.
La patogenia depende de la capacidad de la bacteria de evadir la fagocitosis, producir protenas de
adherencia y producir destruccin tisular por toxinas o enzimas.
Los factores de virulencia estn bajo el control de sistemas reguladores como el AGR (regulador del gen
accesorio). Control por quorum sensing.
Los estafilocococos encapsulados se unen a las opsoninas (igG, c3) en el suero, pero la cpsula cubre las
opsoninas inhibiendo la fagocitosis por neutrfilos. Pero si hay anticuerpos especficos frente a los
estafilococos, el exceso de C3 causa fagocitosis.
La protena A se liga a las Ig evitando la eliminacin por anticuerpos de S. aureus. Ella tambien puede unirse
a los anticuerpos formando inmunocomplejos causando el consumo del complemento.
FACTORES DE VIRULENCIA:
COMPONENTES ESTRUCTURALES:
CPSULA: La capa ms externa de la pared celular se puede recubrir de una cpsula de polisacridos.
Existen 11 serotipos de los cuales 1 y 2 tienen cpsulas ms gruesas y 5 y 8 producen infecciones. La
cpsula inhibe la fagocitosis y la quimiotaxis.
CAPA DE LIMO: Biopelicula hidrosoble laxa formada por monosacridos, protenas y pequeos pptidos.
Importante para la supervivencia de los S. coagulasa (-). Inhibe la fagocitosis.
PEPTIDOGLUCANO: mitad del peso de la pared celular. Se componen de numerosas capas entrecruzadas
que le confieren mayor rigidez a la pared celular. Las enzimas que catalizan la construccin de la capa se
llaman protenas fijadoras de penicilina porque son diana para la penicilina y antibiticos b-lactmicos.
La resistencia a penicilina y meticilina esta relacionada a la adquisicin del gen MecA que codifica una nueva
protena ligadora de penicilina (PBP2) con baja afinidad para penicilina y meticilina.
El peptidoglucano funciona como endotoxina estimulando la produccin de pirgenos endgenos, activacin
del complemento, formacin de IL-1 por monocitos y agregacin de monocitos PMN (forma abcesos). Aportan
estabilidad osmtica e inhiben la fagocitosis.
CIDOS TEICICO: componente de la pared celular (poco inmunognica) son polmeros que se unen a la
capa de peptidoglucanos por una unin lipoflica = cido lipoteicoico (estimula la respuesta humoral
especfica). Se une a fibronectina.

PROTENA A: atrae leucocitos, anticomplemento e inhibe la eliminacin por anticuerpos.

TOXINAS:
El S. aureus produce 5 toxinas citolticas llamadas Alfa, Beta, Delta, gamma y leucocidina. Produce:
2 exfoliativas (A y B)
8 enterotoxinas
Toxina-1 del sndrome del shock txico (TSST-1)
La toxina exfoliativa A, las enterotoxinas y TSST-1 pertenece a los superantgenos, lo que determina la
liberacin masiva de citocinas por los macrfagos y linfocitos.
La toxina altera el msculo liso de los vasos sanguneos y es txica para muchas clulas, como hemates,
leucocitos, hepatocitos y plaquetas; se integra en regiones hidrofbicas de la membrana de la clula de
husped y forma poros de 1 a 2 nm. Sale K y entra Na y Ca que causa lisis de la clula.
La toxina / esfingomielinasa C, presenta especificidad para esfingomielina y la lisofosfatidilcolina, y es
txica para diversas clulas, entre las que se encuentran los hemates, fibroblastos, leucocitos y macrfagos;
cataliza la hidrlisis de los fosfolpidos de la membrana en las clulas susceptibles, y la lisis es proporcional a
la concentracin de esfingomielina expuesta en la superficie celular.
La toxina tiene un amplio espectro de actividad citoltica, acta como un surfactante que altera las
membranas celulares mediante una accin de tipo detergente.
La toxina y la leucocidina de PV son toxinas formadas por dos componentes que constan de dos cadenas
de polipptidos: el componente S y el componente F. Estas toxinas pueden lisar los neutrfilos y macrfagos;
la toxina leucocidina P-V es la leucotxica, pero carece de actividad hemoltica.
Las toxinas exfoliativas median la dermatitis exfoliativa producida en el sndrome de la piel escaldada
estafilocccica (SPEE). Estas son proteasas de serina que rompen la desmoglena-1 (desmosoma) que
fuerma los puentes intercelulares en el estrato granuloso de la epidermis.
La piel en contacto con esta toxina crea anticuerpos neutralizantes protectores. Esta es una enfermedad de
nios pequeos.
Existe 18 enterotoxinas estafiloccicas: producen enfermedades de origen alimentario ya que son estables
aunque se calienten a 100C por 30 min y resisten a la hidrlisis por enzimas gstricas y yeyunales. Son
superantgenos capaces de inducir la activacin de los linfocitos T y la liberacin de citocinas.
Enterotoxina A: intoxicaciones alimentarias
Enterotoxinas C y D: productos lcteos contaminados
Enterotoxina B: colitis seudomembranosa
Toxina-1 del sndrome del shock txico (TSST-1) es una exotoxina termoestable y resistente a la
protelisis. Tiene la capacidad para atravesar las barreras mucosas.
Superantgeno que estimula la liberacin de citocinas y provoca extravasacin de clulas endoteliales,
mientras que altas concentraciones tienen efecto citotxico en las clulas.
La muerte de las pacientes se produce como consecuencia de un shock hipovolmico que origina insuficiencia
multiorgnica.

Enzimas Estafilocccicas:
Coagulasa, que se encuentra de forma ligada o libre; la coagulasa que se une a la pared del
estafilococo puede convertir directamente el fibringeno en fibrina insoluble para forzar la agregacin
de los estafilococos; la coagulasa libre logra el mismo resultado al reaccionar con un factor del plasma
(globulina) para originar una estafilotrombina, un factor semejante a la trombina; la coagulasa puede
provocar la formacin de una capa de fibrina alrededor del absceso estafiloccico, de forma que la
infeccin quede localizada y los microorganismos estn protegidos de la fagocitosis.
Hialuronidasa, hidrlisis a los cidos hialurnicos en el tejido conectivo.
Fibrinolisina/ estafilocinasa puede disolver los cogulos de fibrina.
Lipasas, hidrolizan los lpidos, una funcin esencial para garantizar la supervivencia de los
estafilococos en las zonas sebceas del organismo, lo que puede provocar infecciones cutneas
superficiales.
Nucleasa, puede hidrolizar el ADN viscoso.
ENFERMEDADES CLNICAS:
POR S. AUREUS:
SNDROME DE LA PIEL ESCALDADA/ ENFERMEDAD DE RITTER:
Inicio brusco de un eritema peribucal localizado que se extiende por todo el organismo a lo largo de 2 das
siguientes. Una ligera presin desprende la piel (Signo de Nikolsky +) y poco despus se forman grandes
ampollas y vesculas cutneas que se siguen de descamacin epitelial. Las ampollas contienen un lquido
claro sin microorganismos ni leucocitos. El epitelio recupera su estructura entre 7 y 10 das, cuando aparecen
los anticuerpos protectores; no se forman cicatrices debido a que la necrosis afecta solamente a la capa
superior de la epidermis.
El imptigo ampolloso es una forma localizada de SPEE, en la cual las ampollas localizadas arrojan
resultados positivos en los cultivos (Signo de Nokolsky -). Se da en nios pequeos y se transmite con
facilidad.
INTOXICACIN ALIMENTARIA: esta enfermedad se debe a la accin de una toxina presente en los
alimentos ms que al efecto directo de los microorganismos en el paciente.
Los alimentos que se contaminan con mayor frecuencia son las carnes elaboradas, (jamn y el cerdo curados
con sal), los bollos rellenos de crema, la ensalada de patatas y los helados. Cuando los estafilococos se han
establecido en los alimentos, deben permanecer a una temperatura ambiente o ms elevada para que
crezcan y liberen sus toxinas. El calentamiento posterior de los alimentos comporta la destruccin de las
bacterias, pero no inactiva las toxinas termoestables.
El inicio de la enfermedad es abrupto y rpido, con un perodo de incubacin de 4 horas tras la ingestin de la
comida, lo que tambin corresponde a una enfermedad producida por una toxina preformada. Sus sntomas
duran generalmente menos de 24 horas.
Vmitos importantes, diarrea acuosa, dolor abdominal y nuseas con ocasional cefalea, sudoracin pero NO
fiebre.
El tratamiento se centra en el alivio de los espasmos abdominales y la diarrea y en la reposicin hdrica. El
tratamiento antibitico NO est indicado. Los anticuerpos capaces de neutralizar la toxina pueden conferir
proteccin pero la inmunidad es de corta duracin.

Ciertas cepas pueden producir ENTEROCOLITIS: diarrea acuosa, espasmos abdominales y fiebre. Esta
afecta principalmente a pacientes que han recibido antibiticos de amplio espectro que alteran la microflora
normal del colon y permiten la proliferacin de S. aureus.
Por lo general, las heces de los pacientes afectados contienen un nmero elevado de estaf ilococos y las
bacterias normales gram(-) suelen encontrarse ausentes. Se observa la presencia de leucocitos en las heces
y de placas ulceradas en la mucosa del colon.
SNDROME DEL SHOCK TXICO: S. aureus productoras de TSST-1 se pueden multiplicar rpidamente en
los tampones superabsorbentes y liberar la toxina. Esta enfermedad se inicia con el crecimiento localizado de
las cepas en la vagina o la herida, seguida de la liberacin de la toxina en la sangre.
Manifestaciones clnicas: fiebre, hipotensin, exantema eritematoso macular difuso, adems de una afectacin
multiorgnica y toda la piel se descama, incluidas las palmas y las plantas.
Una forma especialmente virulenta del SST es la prpura fulminante. Se caracteriza por extensas lesiones
purpricas en la piel, con fiebre, hipotensin y CID.
INFECCIONES CUTNEAS:
IMPTIGO - una infeccin superficial que afecta sobre todo a nios pequeos, se produce
fundamentalmente en la cara y las extremidades. Inicialmente se observa una pequea mcula roja
aplanada, y luego se desarrolla una pstula (vescula llena de pus) sobre una base eritematosa. Se
forma una costra despus de la rotura de la pstula.
FOLICULITIS - infeccin pigena de los folculos pilosos. La base del folculo est elevada y
enrojecida, y hay una pequea acumulacin de pus bajo la superficie de la epidermis. Cuando afecta a
la base de los prpados se conoce como orzuelo.
FORNCULOS - una extensin de la foliculitis, son ndulos elevados, dolorosos y grandes por debajo
de los cuales se acumula tejido necrtico. Pueden drenar de forma espontnea o despus de una
incisin quirrgica.
NTRAX - aparece cuando los fornculos confluyen y se extienden hasta el tejido subcutneo ms
profundo. Nmero elevado de fstulas. Manifestaciones: escalofros y fiebre (extensin sistmica a
otros tejidos a travs de una bacteriemia estafloccica).
Por lo general, los estafilococos no producen infecciones en un individuo inmunocompetente a no ser
que exista un cuerpo extrao en la herida. Las infecciones se caracterizan por la presencia de edema,
eritema, dolor y acumulacin de material purulento. La infeccin se puede controlar por la apertura de
nuevo de la herida, la extraccin del cuerpo extrao y el drenaje del material purulento.
El tratamiento antibitico est indicado cuando se observan signos como fiebre o malestar general, o la
herida no mejora despus del tratamiento local.
BACTERIEMIA Y ENDOCARDITIS: generalmente tienen un foco identificable de infeccin (bacteriemia).
La endocarditis aguda puede mostrar sntomas inespecficos de tipo gripal con alteraciones del gasto cardaco
e indicios de embolizaciones spticas perifricas.
Se observa fiebre, escalofros y dolor torcico pleurtico producido por embolizacin del territorio pulmonar.
NEUMONA Y EMPIEMA: se puede producir despus de la aspiracin de secreciones bucales o la
diseminacin hematgena del microorganismo desde un foco alejado. Las presentaciones clnicas y

radiolgicas de la neumona no son caractersticas. En el examen radiolgico se ven infiltrados parcheados

con consolidacin o abcesos.
El empiema afecta al 10% de los pacientes con neumona.
OSTEOMIELITIS: Puede derivar de la diseminacin hematgena en el hueso, puede ser una infeccin
secundaria como consecuencia de un traumatismo o bien de la extensin de una infeccin desde una zona
adyacente.
Esta infeccin se caracteriza por la presencia de dolor de inicio brusco en la zona sea afectada y de fiebre
elevada. La evidencia radiolgica NO se observa hasta 2 o 3 semanas despus del comienzo de los sntomas.
El absceso de Brodie es un foco de osteomielitis estafloccica que se localiza en la zona metafisaria de los
huesos largos y afectos slo a los adultos.
ARTRITIS SPTICA: en personas que reciben inyecciones intraarticulares o portadores de articulaciones con
anomalas mecnicas. La afectacin secundaria de mltiples articulaciones indica la diseminacin
hematgena desde un foco localizado. Se caracteriza por una articulacin dolorosa y eritematosa de la que se
obtiene material purulento por aspiracin.
DIAGNSTICO:
MICROSCOPIA: tincin de Gram y aislamiento de las cepas en cultivo.
Aspirados con pus o muestras superficiales contienen material necrtico, por lo que carecen de utilidad.
PRUEBAS BASADAS EN LOS CIDOS NUCLEICOS: PCR
CULTIVO: coloracin dorada en S. Aureus. Producen hemlisis en el agar sangre de carnero (por la toxina A).
Se puede aislar tambin en agar manitol-sal.
TRATAMIENTO: Poseen la enzima penicilasa que hidroniza el anillo B-lactmico de la penicilina, por lo que
no es eficaz. Se recomienda vancomicina (intravenosa) y trimetoprima-sulfametazol (va oral).
En infecciones aisladas de la piel o tejidos blandos = drenaje de abcesos. Si la infeccin afecta un mayor rea
o hay signos sistmicos = antibitico.
NEISSERIA (-)
Gram (-)
Aerobias
Forma cocoide en diplococos
Oxidasa +
Sintetizan catalasa
Generan cido por oxigenacin de carbohidratos (no por fermentacin)
Poseen PILI desde la membrana citoplasmtica hasta la membrana externa (adherencia, movilidad y
transferencia de material gentico).
Estan compuestos por pilina cuya expresin est controlada por el complejo de genes pil.
-La expresin de los pili se asocia a la virulencia por la adhesin que causan y por la resistencia ante
la destruccin por parte de neutrfilos.
-La pilina tiene una porcin conservada y otra hipervariable que se puede asociar a la PilC que
contribuye a la diversidad antignica (complican el desarrollo de vacunas)
En la membrana externa poseen PORINA (PorA y PorB)

Producen proteasa de inmunoglobulina (Ig) A1

El hierro es fundamental para el desarrollo y el metabolismo de N. gonorrhoece y N. meningitidis.
Estas neiserias patgenas son capaces de competir con el hospedador humano por el hierro al unir la
transferrina de la clula del hospedador a ciertos receptores de la superficie bacteriana.
NEISSERIA GONORRHOEAE:
Requerimentos exigentes de crecimiento
35-37C en lugar hmedo con suplemento de CO2
No crece en el Agar sangre, pero si en Agar chocolate
Necesita CISTINA y una fuente de energa (glucosa, piruvato, lactato) o aveces ser complementadas
con purinas, pirimidinas, vitaminas o aun aa
Superficie celular con carga negativa de tipo capsular (pero NO tiene una cpsula verdadera)
Algunas son capaces de fabricar b-lactamasas que degradan la penicilina.
NEISSERIA MENINGITIDIS:
Pueden colonizar la nasofaringe sin producir enfermedad
Capacidad variable de crecer en Agar sangre
Principal factor de virulencia: cpsula de polisacridos
PorA esta silenciado en este, por lo que PorB debe funcionar correctamente para permitir la
supervivencia del patgeno. Es tambin un factor de virulencia ya que interfiere en la desgranulacin
de los neutrfilos (fusin del fagolisosoma) y pueden proteger a la bacteria. Facilita la invasin de las
clulas por otras bacterias y le confiere resistencia frente al complemento.
La presencia de N. gonorrhoece en una muestra clnica siempre se considera significativa. En cambio, N.
meningitidis pueden colonizar la nasofaringe de personas sanas sin producir enfermedad.
Las protenas Opa (protenas de opacidad) son una familia de protenas de membrana que intervienen en la
unin con las clulas epiteliales y las clulas fagocticas, y desempean una destacada funcin en la
sealizacin intercelular.
Protenas Rmp (protenas de reduccin modifcable). Estas protenas estimulan los anticuerpos
bloqueantes que interfieren en la actividad bactericida srica frente a las neiserias patgenas.
Estas bacterias liberan de manera espontnea porciones de la membrana externa durante su crecimiento
rpido. Estas porciones contienen LOS (lipooligosacaridos) y protenas de superficie y pueden favorecer la
toxicidad mediada por la endotoxina y proteger a las bacterias en fase de replicacin mediante la captacin de
anticuerpos frente a protenas.
PATOGENIA E INMUNIDAD:
Los gonococos se adhieren a las clulas mucosas, penetran en las clulas y se multiplican, y posteriormente
pasan a travs de ellas al espacio subepitelial, donde se produce la infeccin.
Los pili, las protenas PorB y Opa intervienen en la fjacin y la penetracin en las clulas del hospedador. El
LOS gonoccico estimula la respuesta inflamatoria y la liberacin del (TNF-a), que es el responsable de la
mayora de los sntomas que se asocian a la enfermedad gonoccica. IgG3 es el principal anticuerpo de t ipo
IgG que se forma como respuesta a la infeccin gonoccica.
Los anticuerpos frente a la pilina pueden activar el complemento, liberando el componente C5a del mismo, el
cual ejerce un efecto quimio atrayente sobre los neutrfilos.

Los meningococos sin pili tienen menor capacidad de union. Despus de la unin, los meningococos se
pueden multiplicar, formando grandes agregados de bacterias ancladas en las clulas del hospedador. A las
pocas horas de la unin, los pili sufren una modificacin que lleva a la desestabilizacin de los agregados. Se
produce as una mayor capacidad de las bacterias para penetrar en las clulas del hospedador y liberarse en
las vas respiratorias, con lo que aumenta potencialmente la transmisin de persona a persona.
La enfermedad meningoccica ocurre en pacientes que carecen de anticuerpos especficos dirigidos frente a
la capsula de polisacridos y otros antgenos bacterianos expresados.
La inmunidad esta mediada principalmente por la respuesta inmunitaria humoral y necesita de la existencia
del complemento. Al igual que sucede con N. gonorrhoece, los meningococos son internalizados en vacuolas
fagocticas, donde son capaces de evitar la muerte intracelular, replicarse y posteriormente migrar a los
espacios subepiteliales. La cpsula de polisacridos protege a N. meningitidis frente a la destruccin
fagoctica.
El dao vascular difuso que se asocia a las infecciones meningoccicas (p. ej., dao endotelial, infamacin de
las paredes vasculares, trombosis, coagulacin intravascular diseminada) se atribuye fundamentalmente a la
accin de la endotoxina de LOS presente en la membrana externa.
Epidemiologia: N.gonorreae se transmite fundamentalmente por el contacto sexual.
El principal reservorio de gonococos son las personas con una infeccin asintomtica. El estado de portador
asintomtico es ms frecuente en la mujer que en el hombre. La mayora de los hombres estn inicialmente
sintomticos. Los sntomas ceden generalmente en unas semanas en los individuos con enfermedad no
tratada, y se establece entonces el estado de portador asintomtico.
N.menigitidis se transmite a traves de las gotas respiratorias. El ser humano consittuye el unico portador
natural de N.meningitidis. El estado de portador es transitorio y desaparece cuando se desarrollan anticuerpos
especificos.
ENFERMEDADES CLNICAS:
NEISERIA GONORREAE:
Gonorrea: La infeccin genital en el hombre se restringe principalmente a la uretra. Despus de 2 o 5 das de
incubacin aparecen un exudado uretral purulento y disuria. El principal sitio de infeccin en las mujeres es el
cuello uterino debido a que las bacterias infectan las clulas del epitelio cilndrico del endocrvix. Las
pacientes sintomticas experimentan generalmente fujo vaginal, disuria y dolor abdominal.
Gonococcicemia: Las infecciones diseminadas con septicemia e infecciones de la piel y de las
articulaciones.
Manifestaciones clnicas: fiebre, artralgias migratorias, artritis supurativa de las muecas, las rodillas y los
tobillos y un exantema pustular sobre una base eritematosa en las extremidades, pero no en la cabera ni en el
tronco.
NEISERIA MEINGITIDIS:
Meningitis: empieza generalmente de forma brusca con cefalea, signos menngeos y fiebre. Sin embargo, los
nios muy pequeos pueden tener slo signos inespecficos, como fiebre y vmitos.
Meningococcemia: petequias de pequeo tamao en el tronco y las extremidades inferiores, que pueden
unirse para formar lesiones hemorrgicas ms grandes. Puede seguirse de CID devastadora con shock, junto
a destruccin bilateral de las glndulas suprarrenales (sndrome de Waterhouse-Friderichsen).

Identificacion: Cultivo en un medio de agar sangre chocolate o en medios selectivos.

CORYNEBACTERIUM (+)
Bacilos Gram(+)
Forma irregular
Este grupo suele denominarse bacterias corineformes
Poseen una pared celular que contiene arabinosa, galactosa, acido meso-diaminopimelico (mesoDAP) y acidos miclicos de cadenas cortas.
NO son acido resistentes
Son aerobias o anaerobias facultativas
Inmviles
Catalasa (+)
La mayora de las especies, pero no todas, fermentan los carbohidratos y generan molculas de cido
lctico
Algunas cepas son lipoflicas.
Colonizan normalmente la piel, el aparato respiratorio superior, el aparato digestivo y genitourinario del
ser humano.
Fisiologia y Estructura: C.diphtheriae es un bacilo pleomorfo que se tie de manera irregular. Esta especie
se subdivide en cuatro biotipos en funcin de la morfologa de sus colonias y sus propiedades bioqumicas:
belfanti, gravis, intermedius y mitis. La mayor parte de las enfermedades se debe al biotipo mitis.
PATOGENIA E INMUNIDAD:
La toxina difterica es el principal factor de virulencia de C.Diphtheriae. Existen tres regiones funcionales en la
molcula de toxina, una regin cataltica en la subunidad A, una regin de unin al receptor y una regin de
translocacin en la subunidad B. El receptor de la toxina es el factor de crecimiento epidrmico de unin a la
heparina, que est presente en la superfcie de muchas clulas eucariotas, fundamentalmente en el corarn y
en las clulas nerviosas.
La regin de la translocacin se inserta en la membrana endosmica y facilita el movimiento de la regin
cataltica hacia el citosol tras la unin de la toxina a la clula del hospedador. C. diphtherice se mantiene en la
poblacin como consecuencia del estado de portador asintomtico en la bucofaringe o en la piel de las
personas inmuniradas. Se transmite de una persona a otra a travs de gotitas respiratorias o mediante
contacto cutneo. El ser humano representa el nico reservorio conocido de este microorganismo.
ENFERMEDADES CLNICAS: La presentacin clnica de la difteria viene determinada por:
1) el lugar de la infeccin
2) el estado inmunitario del paciente
3) la virulencia del microorganismo.
La toxina diftrica se produce en el sitio de infeccin y luego se disemina a travs de la sangre para producir
los signos sistmicos de la difteria.
Difteria Respiratoria: Los sntomas de la difteria que afectan al aparato respiratorio se desarrollan despus
de un perodo de incubacin de 2 a 4 das.
Los microorganismos se multiplican en el interior de clulas epiteliales de la faringe o de superf icies
adyacentes e inicialmente producen un dao localizado como consecuencia de la actividad de la exotoxina.

El inicio es abrupto, con malestar general, dolor de garganta, faringitis exudativa y febrcula. El exudado se
transforma en una seudomembrana formada por bacterias, linfocitos, clulas plasmticas, fibrina y clulas
muertas que puede recubrir las amgdalas, la vula y el paladar, y se puede extender en la parte superior
hasta la nasofaringe y en la parte inferior hasta la laringe. La seudomembrana se encuentra firmemente
adherida al tejido respiratorio y es difcil de desprender sin que sangre el tejido subyacente. Cuando el
paciente se recupera tras alrededor de 1 semana de enfermedad, la membrana se desprende y es
expectorada.
Las complicaciones sistmicas son la miocarditis 1-2 semanas despus de la enfermedad y la neurotoxicidad
que vienen condicionada por la inmunidad de los pacientes. La mayor parte de los enfermos con una
enfermedad primaria grave sufren neuropata, que inicialmente se limita al paladar blando y la faringe, pero
que posteriormente condiciona una parlisis oculomotora y ciliar que evoluciona a una neuritis perifrica.
Difteria cutnea: El microorganismo coloniza la piel y llega al tejido subcutaneo a travs de la interrupcin de
la barrera de la piel. En primer lugar se forma una ppula, que posteriormente se transforma en una lcera
crnica que no desaparece, la cual se recubre en algunas ocasiones de una membrana griscea.
Identificacin: Se realiza mediante la presencia de cistinasa y la ausencia de piracinamidasa.
TRATAMIENTO: Administracin precoz de la antitoxina diftrica con el fin de neutralizar de forma especfica
la exotoxina antes de que sta se una a la clula del hospedador.
La muerte celular es inevitable tras la internalizacin de la toxina.
Hay vacuna DPT.
CLOSTRIDIUM (+)
Bacilos gram(+)
Anaerobios
Capaces de formar endoesporas
Se define por los cuatro rasgos siguientes:
1) presencia de endosporas
2) metabolismo anaerobio estricto
3) incapacidad de reducir sulfato a sulfito
4) pared celular grampositiva.
Ubicuos en el suelo, el agua y las aguas residuales, y forman parte de la flora microbiana normal del
aparato digestivo de los animales y el ser humano.
La mayor parte de clostridios son saprofitos inocuos, pero algunos son patgenos del ser humano.
Casi todas las infecciones observadas en la actualidad corresponden a infecciones de la piel y los
tejidos blandos, intoxicaciones alimentarias, diarrea y colitis asociadas a antibiticos.
La importante capacidad patgena de los clostridios se puede atribuir a:
la capacidad para sobrevivir en condiciones ambientales adversas mediante la formacin de esporas
el rpido crecimiento en un ambiente enriquecido y privado de oxgeno
la sntesis de numerosas toxinas histolticas, enterotoxinas y neurotoxinas.
Clostridium Perfringens
Bacilo grampositivo rectangular de gran tamao que rara vez forma esporas.

Patogenia: Este potencial patgeno se atribuye fundamentalmente a, al menos, una docena de toxinas y
enrimas sintetiradas por este microorganismo. La toxina alfa, la toxina ms importante y la que producen los
cinco tipos de C. perfringens, es una lecitinasa (fosfolipasa C) capar de lisar eritrocitos, plaquetas, leucocitos y
clulas endoteliales. Esta toxina provoca una hemlisis masiva junto a un incremento de la permeabilidad
vascular y de la hemorragia (la cual se ve potenciada por la destruccin de las plaquetas), destruccin tisular
(como la que se ve en la mionecrosis), toxicidad heptica y disfuncin miocrdica (bradicardia, hipotensin).
Las mayores cantidades de toxina alfa se producen por C. perfringens tipo A. La toxina beta es la responsable
de la estasia intestinal, la destruccin de la mucosa con formacin de lesiones necrticas y la evolucin a una
enteritis necrtica. La toxina psilon, una protoxina, se activa por la tripsina y aumenta la permeabilidad
vascular de la pared del tubo digestivo. La toxina iota tiene una actividad necrosante y aumenta la
permeabilidad vascular.
La enterotoxina de C. perfringens es sintetirada principalmente por las cepas A. La toxina es termolbil y
sensible a la pronasa. La exposicin a tripsina triplica la actividad txica. La enterotoxina se produce durante
la fase de transicin desde las clulas vegetativas hasta las esporas, y se libera junto a las nuevas esporas
cuando las clulas estn sometidas a las fases fnales de la formacin de stas (esporulacin). Las
condiciones alcalinas del intestino delgado estimulan la esporulacin. La enterotoxina liberada se une a los
receptores de la membrana del borde en cepillo del epitelio del intestino delgado en el leon
(fundamentalmente) y en el yeyuno, pero no en el duodeno. La insercin de la toxina en la membrana celular
modifica su estructura y conlleva una alteracin de la permeabilidad de membrana y la prdida de lquidos e
iones.
Epidemiologia: C. perfringens tipo A habita con frecuencia en el aparato digestivo del ser humano y de los
animales, y tiene una amplia distribucin en la naturalera, fundamentalmente en el suelo y en el agua
contaminados por heces. C. perfringens tipo A origina la mayora de las infecciones en el ser humano.
Clostridium perfringens tipo C es el agente etiolgico de una de las infecciones ms importantes en el ser
humano, la enteritis necrtica.
ENFERMEDADES CLNICAS:
Infecciones de tejidos blandos: a incluyen celulitis, fascitis o miositis supurativa y mionecrosis o gangrena
gaseosa con formacin de gas en el tejido blando. La tincin de Gram del tejido o exudado tomado de la
herida de un paciente con mionecrosis por C. perfringens pone de manifesto la presencia de un gran nmero
de bacilos grampositivos rectangulares en ausencia de clulas inflamatorias (debido a la lisis causada por las
toxinas sintetiradas por los clostridios).
Intoxicaciones Alimentarias: Se caracteriza por
1) un perodo de incubacin corto (de 8 a 24 horas);
2) una presentacin clnica que incluye espasmos abdominales y diarrea acuosa, pero que no
cursa con febre, nuseas ni vmitos, y
3) una evolucin clnica de duracin comprendida entre 24 y 48 horas.
La enfermedad es consecuencia del consumo de productos crnicos (como ternera, pollo y pavo)
contaminados por un gran nmero de clulas (10 8 a 109 microorganismos) de C. perfringens tipo A productor
de endotoxina.
Enteritis necrotica: Afecta al yeyuno y se caracterira por un dolor abdominal agudo, vmitos, diarrea
sanguinolenta, ulceracin del intestino delgado y perforacin de la pared intestinal, lo que origina peritonitis y
shock. La toxina beta producida por C. perfringens tipo C es la responsable de esta entidad.

DIAGNSTICO: (por intoxicacin alimentaria) se demuestra mediante el aislamiento de ms de 105

microorganismos por gramo de alimento, o ms de 106 bacterias por gramo de heces recogidas el primer da
siguiente al inicio de la enfermedad.
TRATAMIENTO: No es necesario el tratamiento antibitico en las intoxicaciones alimentarias por clostridios,
ya que se trata de un proceso de resolucin espontnea.
Clostridium Tetani
Es un bacilo esporulado movil de gran tamao; produce esporas terminales redondeadas que le dan el
aspecto de palillo de tambor. Tiene dificultades para crecer debido a su gran sensibilidad a la toxicidad del
oxgeno.
Patogenia: Aunque las clulas vegetativas de C. tetcni mueren rpidamente cuando se exponen al oxgeno,
la formacin de esporas permite al microorganismo sobrevivir en las condiciones ms adversas. De mayor
signifcacin es la produccin de dos toxinas por C. tetani, una hemolisina lbil al oxgeno (tetanolisina) y una
neurotoxina termolbil codif plsmido (tetanospasmina). la tetanolisina, ya que se inhibe por el oxgeno y el
colesterol srico. La tetanospasmina se produce durante la fase estacionaria de crecimiento, se libera cuando
la clula se lisa y es responsable de las manifestaciones clnicas del ttanos.
Las molculas intactas de toxina se internaliran en vesculas endosmicas y se transportan desde el axn
neuronal hacia el soma de la neurona motora localizado en la mdula espinal. La cadena pesada es una
endopeptidasa de zinc que escinde algunas protenas clave implicadas en el trfico y liberacion de los
neurotransmisores. En concreto, la tetanospasmina inactiva las protenas que regulan la liberacin de los
neurotransmisores inhibidores glicina y cido gamma-aminobutrico (GABA). Ello comporta una actividad
sinptica excitatoria carente de regulacin en las neuronas motoras que provoca una parlisis espstica.
La unin de la toxina es irreversible, por lo que la recuperacin depende de la formacin de nuevas terminales
axonales.
ENFERMEDADES CLNICAS: Ttanos: El perodo de incubacin del ttanos vara desde unos pocos das
hasta semanas. La duracin del perodo de incubacin est directamente relacionada con la distancia de la
herida primaria al sistema nervioso central.
El ttanos generalizado es la forma ms frecuente. La afectacin de los msculos maseteros (trismus) es el
signo inicial en un gran nmero de pacientes. La sonrisa sardnica caracterstica que resulta de la contraccin
mantenida de los msculos faciales se conoce como risa sardnica. Otros signos precoces son el babeo, la
sudoracin, la irritabilidad y los espasmos persistentes de la espalda (opisttonos).
El sistema nervioso autnomo est afectado en los pacientes con enfermedad ms grave; los signos y
sntomas incluyen arritmias cardacas, fluctuaciones de la tensin arterial, sudoracin profusa y
deshidratacin. Otra forma de enfermedad por C. tetcni es el ttanos localizado, en donde la enfermedad
permanece confinada a la musculatura del lugar de la infeccin primaria. Una variante es el ttanos ceflico,
en el que la localiracin primaria de la infeccin es la cabera. En el paciente no se detecta la toxina ni los
anticuerpos dirigidos frente a la toxina debido a que sta se une con rapidez a las neuronas motoras para ser
internalizada.
Clostridium Botulinum
Grupo heterogeneo de bacilos anaerobios formadores de esporas de tamao grande. Se subdividen en 4
grupos en funcin de sus propiedades fenotipicas y geneticas. Existen siete toxinas botulnicas
antignicamente diferentes (A-G); la enfermedad en el ser humano se asocia a los tipos A, B, E y F.

Patogenia: La toxina fabricada por C.botulinum es una endopeptidasa de zinc que forma coplejos con
proteina no toxicas que protegen a la neurotoxina durante su estancia en el tubo digestivo. La toxina botulinica
se une a receptores especificos dela superficie de las neuronas motoras y estimula la endocitosis de las
moleculas de la toxina. Esta neurotoxina permanece en la zon a de union neuromuscular.
La endopeptidasa de la toxina inactiva las protenas que regulan la liberacin de acetilcolina, inhibiendo la
neurotransmisin en las sinapsis colinrgicas perifricas. Puesto que la excitacin del msculo precisa de la
presencia de acetilcolina, la presentacin clnica del botulismo es una parlisis flacida.
Epidemiologia: Se han identificado cuatro formas de botulismo: 1) la forma clsica o botulismo alimentario; 2)
el botulismo del lactante; 3) el botulismo de las heridas, y 4) el botulismo por inhalacin.
ENFERMEDADES CLNICAS:
Botulimos alimentario: Suelen presentar un cuadro de debilidad y de mareo entre 1 y 3 das despus del
consumo del alimento contaminado. Los signos iniciales de la enfermedad son visin borrosa y pupilas fijas y
dilatadas, xerostomia (indicador de los efectos anticolinrgicos de la toxina), estreimiento y dolor abdominal.
No se observa febre. La debilidad bilateral descendente de los msculos perifricos se desarrolla en pacientes
con enfermedad progresiva (parlisis flacida), y la muerte se suele atribuir a la parlisis respiratoria. Los
pacientes conservan la sensibilidad durante toda la enfermedad.
Botulismo del Lactante: Se debe a la accin de una neurotoxina producida in vivo por las clulas C.
botulinum que coloniran el aparato digestivo de los lactantes. En ausencia de microorganismos intestinales
competidores, el patgeno se puede establecer en el aparato digestivo de los lactantes.
Botulismo de las Heridas: Aunque los sntomas de la enfermedad son idnticos a los de la infeccin
transmitida por los alimentos, el perodo de incubacin es generalmente ms largo (4 das o ms), y los
sntomas del aparato digestivo son menos prominentes.
Clostridium Difficile
C. diffcile sintetira dos toxinas: una enterotoxina (toxina A) y una citotoxina (toxina B). La enterotoxina es
quimiotctica para los neutrflos, con infltracin de polimorfonucleares en el leon, lo que da lugar a la
liberacin de citocinas. la toxina A ejerce un efecto citoptico que altera la unin intercelular estrecha,
incrementa la permeabilidad de la pared intestinal, y una ulterior diarrea. La citotoxina provoca la
despolimeriracin de la actina, con posterior destruccin del citoesqueleto celular.
Las protenas de la capa superficial bacteriana desempean una destacada funcin en la unin del patgeno
al epitelio intestinal, la cual posibilita la produccin localizada de toxinas y ulterior dao tisular. La enfermedad
se desarrolla en los individuos que reciben antibiticos debido a que estos frmacos alteran la microflora
enterica normal, permitiendo el crecimiento excesivo de estos microorganismos relativamente resistentes

ENTEROBACTERIAS:
La familia Enterobacteriaceae es el grupo ms grande y heterogneo de bacilos gramnegativos con
importancia clnica. Las enterobacterias son microorganismos ubicuos, se encuentran de forma universal en el
suelo, el agua y la vegetacin y son parte de la flora intestinal normal del humano. Algunos microorganismos
(Sclmonellc serotipo Typhi, Shigella, Yersinia pestis) se asocian siempre a enfermedad en el ser humano,
mientras que otros (p. ej., Escherichic coli, Klebsiellc pneumonice, Proteus mircbilis) forman parte de la
microflora comensal normal y puede producir infecciones oportunistas.
Fisiologia y Estructura: Son bacilos gramnegativos. Comprate un antigeno comun (antigeno comun
enterobacteriano), pueden ser inmoviles o moviles con flagelos peritricos (uniformementoe distribuidos sobre
la celular) y no forman esporas. Todos los aerobios o anaerobios facultaticos. La familia enterobacteriaceae
posee ciertas caracteristicas distintivas como: fermentan la glucosa, reducen los nitratos y son catalasapositivos y oxidasa-negativos. La ausencia de actividad de citocromo oxidasa es una caracterstica
importante.
La resistencia a las sales biliares en algunos medios selectivos se ha utilizado para separar a los patgenos
entricos (p. ej., Shigella, Salmonella) de los microorganismos comensales que son inhibidos por las sales
biliares (p. ej., bacterias gram+ y algunas gram- que estn presentes en el aparato digestivo). El
lipopolisacrido (LPS) termoestable es el principal antgeno de la pared celular y est formado por tres
componentes:
El polisacrido O somtico ms externo
Un polisacrido central compartido por todas las enterobacterias (Antigeno comun enterobacteriano)
Lipido A (Responsable de la actividad de la endotoxina, un importante factor de virulencia)
Las cepas mviles estn rodeadas por flagelos (peritricos). Un gran nmero de enterobacterias posee,
asimismo, fimbrias o pili, las cuales se han subdividido en dos clases generales: fimbrias comunes codificadas
por el cromosoma y pili sexuales codifcados por plsmidos conjugativos. Las fimbrias comunes revisten
importancia en la capacidad de la bacteria de adherirse a receptores especfcos de la clula anftriona,
mientras que los pili sexuales o conjugativos facilitan el proceso de transferencia gentica entre las bacterias.
Patogenia e Inmunidad
Endotoxina: La endotoxina es un factor de virulencia que comparten las bacterias gramnegativas aerobias y
algunas anaerobias. La actividad de esta endotoxina depende del componente lpido A del lipopolisacrido,
que se libera durante la lisis celular. la activacin del complemento, la liberacin de citocinas, la leucocitosis,
la trombocitopenia, la CID, la fiebre, disminucion de la circulacion perifrica, el shock y la muerte.
Cpsula: Las enterobacterias encapsuladas se protegen de la fagocitosis mediante los antgenos capsulares
hidroflicos, los cuales repelen la superfcie hidrofbica de la clula fagoctica. Estos antgenos interferen en la
unin de los anticuerpos a las bacterias y son poco imungenos o activadores del complemento. Sin embargo,
el papel protector de la cpsula se reduce cuando el paciente desarrolla anticuerpos anticapsulares especfos.
Variacin de fase antigenica: a La expresin de los antgenos O somticos, de los antgenos capsulares K y
de los antgenos flagelares H esta bajo el control gentico del microorganismo. Cada uno de estos antgenos
se puede expresar alternativamente o bien no expresarse en absoluto (variacin de fase), una caracterstica
que protege a las bacterias de la destruccin celular mediada por anticuerpos.
Sistema de secrecin de tipo III: Sistema efector comun para trasparsar sus factores de virulencia a las
clulas eucariotas diana.

Secuestro de factores de crecimiento: las bacterias se tienen que comportar como carroeras con los
nutrientes en condiciones in vivo. El hierro es un importante factor de crecimiento para las bacterias, pero se
encuentra unido a las protenas heme o a las protenas quelantes del hierro. Las bacterias contrarrestan esta
unin produciendo sus propios siderforos competitivos o compuestos quelantes del hierro (p. ej.,
enterobactina y aerobactina). El hierro se puede liberar, igualmente, desde las clulas del hospedador como
consecuencia de la accin de hemolisinas sintetiradas por las bacterias.
Resistencia al efecto bactericida del suero: Los microorganismos virulentos que son capaces de producir
infecciones sistmicas con frecuencia son resistentes a la accin bactericida del suero. La cpsula bacteriana
puede proteger a los microorganismos de este efecto bactericida as como otros factores que evitan la unin
de los componentes del complemento a las bacterias y su eliminacin posterior mediada por el complemento.
Resistencia antimicrobiana: Tan pronto como se introducen nuevos antibiticos, los microorganismos
pueden desarrollar resistencias a los mismos.
ESCHERICHIA COLI:
Patogenia: a cepas de Escherichic poseen unos factores de virulencia especialirados que se pueden
clasificar en dos categorias generales: adhesinas y exotoxinas.
Epidemiologia: a estos microorganismos pueden comportarse como patgenos oportunistas cuando los
intestinos se perforan y las bacterias acceden a la cavidad peritoneal, la mayor parte de E. coli que causan
enfermedad digestiva y extraintestinal lo hacen porque han adquirido factores de virulencia especficos
codifcados en plsmidos o en ADN de bacterifagos.
Enfermedades Clnicas:
Gastroenteritis: E. coli enterotoxignica, enteropatgena, enteroagregativa, enterohemorrgica y
enteroinvasiva (tabla 27-2). Los tres primeros grupos ocasionan principalmente una diarrea secretora que
afecta al intestino delgado, mientras que los dos ltimos afectan sobre todo al intestino grueso.
Enfermedad causada por E.coli enterotoxigenica (ECET): a El inculo para producir la enfermedad es alto,
de forma que las infecciones se adquieren fundamentalmente por el consumo de aguas o alimentos
contaminados por heces. No se produce la transmisin de persona a persona. La diarrea secretora causada
por ECET se produce tras un perodo de incubacin de 1-2 das y persiste durante un promedio de 3-5 das.
Los sntomas (diarrea acuosa con dolores clicos abdominales; con menos frecuencia, nuseas y vmitos).
ECET sintetira dos clases de enterotoxinas: toxinas termolbiles (LT-1, LT-II) y toxinas termoestables (STa y
STb). LT-I es funcional y estructuralmente semejante a la toxina del clera y se asocia a enfermedad en el ser
humano. Despues de la endocitosis, la subunidad A de LT-1 aumenta las concentraciones de AMPc, lo que
produce un incremento de la secrecin de cloruro y una disminucin de la absorcin de cloruro y de sodio, que
se manifestan con diarrea acuosa. La exposicin a la toxina estimula tambin la secrecin de prostaglandinas
y la produccin de citocinas inflamatorias, lo que da lugar a una mayor perdida de liquidos. Sta provoca un
aumento de las concentraciones de (GMPc) y la posterior hipersecrecin de lquidos. Los factores de
colonizacion son fimbiras que reconocen unos receptores glucoproteicos especificos de la clula
hospedadora.
E.coli enteropatogena (ECEP): Es la principal causa de diarrea infantil en los paises pobres. se transmite de
persona a persona, de forma que es probable que la dosis infecciosa sea baja. La enfermedad se caracterira
por una diarrea acuosa que puede ser grave y prolongada. Puede asociarse a fiebre y vomitos. La infeccin
se caracterira por la adhesin bacteriana a las clulas epiteliales del intestino delgado con la destruccin
posterior de las microvellosidades.

se produce una secrecin activa de protenas hacia el interior de la clula hospedadora epitelial por el sistema
de secrecin de tipo III bacteriano. Una protena, el receptor de la intimina translocada (Tir), se inserta en la
membrana de la clula epitelial y acta como receptor de una adhesina de la membrana externa bacteriana, la
intimina. La unin de la intimina con Tir determina la polimeriracin de la actina y la acumulacin de elementos
del citoesqueleto por debajo de las bacterias ancladas, con prdida de la integridad de la superficie celular y
muerte de la clula.
E.coli enteroagregativa (ECEA): Las bacterias se caracteriran por su autoaglutinacin en una disposicin en
pilas de ladrillos. Este proceso viene mediado por las fimbrias de adherencia agregantes I (AAF1). Tras la
adherencia de ECEA sobre la superficie del intestino se estimula la secrecin de moco, lo que condiciona la
formacin de una biopelcula gruesa. Esta pelcula protege a las bacterias agregadas frente a los antibiticos y
las clulas fagocticas. Adems, dos grupos de toxinas se asocian a ECEA: la toxina termoestable
enteroagregante. Ambas toxinas inducen la secrecion de liquido.
E.coli Enterohemorragica (ECEH): a La ingesta de menos de 100 bacterias puede causar enfermedad y se
describe la transmisin de persona a persona. La enfermedad provocada por ECEH va desde una diarrea leve
no complicada hasta una colitis hemorrgica con dolor abdominal intenso y diarrea sanguinolenta.
Inicialmente, la diarrea con dolor abdominal aparece en los pacientes tras 3-4 das de incubacin. Los vmitos
se describen en la mitad de los pacientes, pero no suele aparecer fiebre alta. ECEH expresa actividad de
anclaje y borramiento. Ademas, estas cepas han adquirido la toxina Shiga de la Shigella.
E.coli enteroinvasiva (ECEI): Las bacterias son capaces de invadir y destruir el epitelio del colon para
producir una enfermedad que se caracterira inicialmente por diarrea acuosa. Una minora de pacientes
evoluciona a la forma disentrica de la enfermedad, la cual se inicia con febre, espasmos abdominales y
presencia de sangre y leucocitos en las heces. Las bacterias lisan las vacuolas fagociticas y se replican en el
citoplasma de la clula. Este proceso proceso de destruccion de clulas epiteliales con infiltracion inflamatoria
puede dar lugar a una ulceracion cronica.
Infecciones del Tracto urinario: Estas bacterias son especialmente virulentas por su capacidad para
producir adhesinas, que se unen a las clulas que recubren la vejiga y el tracto urinario superior (evitando la
eliminacin de las bacterias durante la miccin) y hemolisina HlyA, que lisa los eritrocitos y otros tipos
celulares (llevando a la liberacin de citocinas y a la estimulacin de la respuesta inflamatoria).
SALMONELLA
Patogenia: Tras la ingesta y la llegada al estmago, las salmonelas se unen a la mucosa del intestino
delgado e invaden las clulas M (micropliegues) localiradas en las placas de Peyer y los enterocitos. Las
bacterias se quedan dentro de vacuolas endocticas, donde se replican. Las bacterias tambin se pueden
transportar a travs del citoplasma y liberarse hacia la sangre o la circulacin linftica.
El islote de patogenicidad I codifca las protenas invasivas secretadas por Salmonella (Ssps) y un sistema de
secrecin de tipo III que inyecta las protenas en el interior de la clula hospedadora. El islote de
patogenicidad II contiene los genes que permiten a la bacteria escapar de la respuesta inmunitaria del
hospedador y un segundo sistema secretor de tipo III para esta funcin. La respuesta infamatoria limita la
infeccin al tracto gastrointestinal, media la liberacin de prostaglandinas y estimula la AMPc y la secrecin
activa de lquidos.
Epidemiologia: Salmonellc Typhi y Salmonellc Paratyphi, estn muy bien adaptados al ser humano y no
producen enfermedad en otros hospedadores. Sclmonellc Typhi, Sclmonellc Paratyphi) pueden sobrevivir en
la vescula biliar y establecer un estado de portador crnico. La mayora de las infecciones son consecuencia
de la ingestin de productos alimentarios contaminados y, en los nios, de una transmisin directa por va
fecal-oral. La incidencia de la enfermedad es ms elevada en nios menores de 5 aos y en adultos mayores

de 60 aos que se infectan durante los meses de verano y otoo cuando los alimentos contaminados se
consumen en reuniones sociales al aire libre. Las principales fuentes de infeccin en el ser humano son las
aves de corral, los huevos, los productos lcteos y los productos preparados sobre superficies contaminadas.
Las infecciones por Sclmonellc Typhi se contraen al ingerir agua o alimentos contaminados por un
manipulador infectado. No existe ningn reservorio animal.
La dosis infecciosa para las infecciones por Sclmonellc Typhi es baja, por lo que es frecuente la transmisin
de una persona a otra. Por el contrario, se necesita un gran inculo (p. ej., entre 10 6 y 108 bacterias) para que
se produrca enfermedad sintomtica en el caso de otros serotipos de Sclmonellc. Estos microorganismos se
pueden multiplicar hasta alcanrar concentraciones elevadas cuando los alimentos contaminados no se
conservan adecuadamente.
Enfermedades clnicas: Existen las siguientes cuatro formas de infeccin por Sclmonellca gastroenteritis,
septicemia, fiebre entrica y colonizacin asintomtica.
Gastroenteritis: La gastroenteritis es la forma ms frecuente de salmonelosis. Los sntomas suelen aparecer
entre las 6 y las 48 horas siguientes a la ingestin de agua o alimentos contaminados, con una sintomatologa
inicial de nuseas, vmitos y diarrea no sanguinolenta. Son tambin frecuentes la febre, los espasmos
abdominales, las mialgias y la cefalea. Los sintomas pueden persistir entre 2 y dias antes de la resolucion
espontanea.
Septicemia: Todas las especies de Sclmonellc pueden dar lugar a bacteriemia, aunque las infecciones por
Sclmonellc Typhi, Sclmonellc Paratyphi y Sclmonellc Choleraesuis son las que con mayor frecuencia la
producen. El riesgo de bacteriemia por Sclmonellc es ms alto en pacientes peditricos, geritricos y en
pacientes inmunodeprimidos
Fiebre entrica: Salmonella Thypi produce una enfermedad febril conocida como fiebre tifoidea. Las
bacterias responsables de la febre entrica pasan a travs de las clulas que tapizan el intestino y son
engullidas por los macrfagos. Se replican despus de ser transportadas al hgado, el baro y la mdula sea.
Entre 10 y 14 das despus de la ingestin de los bacilos, los pacientes presentan fiebtre que va aumentando
progresivamente, con sntomas inespecficos como cefalea, mialgias, malestar general y anorexia. Estos
sntomas duran 1 semana o ms y se siguen de sntomas gastrointestinales.
Colonizacin asintomtica: Colonizacin crnica durante ms de 1 ao despus de una enfermedad
sintomtica, y la vescula biliar es el reservorio.
SHIGELLA
Constituye en realidad, un subgrupo dentro de la especie E.coli. causa la enfermedad al invadir y replicarse en
las clulas que tapizan el colon. Las protenas de los genes estructurales intervienen en la adherencia de los
microorganismos a las clulas, as como en su invasin, replicacin intracelular y diseminacin de una clula
a otra. Las especies de Shigella parecen incapaces de unirse a las clulas mucosas diferenciadas; en lugar de
ello, parece que se unen en primer lugar e invaden a las clulas M de las placas de Peyer.
El sistema de secrecin de tipo III interviene en la secrecin de cuatro protenas (IpaA, IpaB, IpaC, IpaD) en
las clulas epiteliales y en los macrfagos. Estas protenas hacen que se ondulen las membranas de las
clulas diana, lo que permite que las bacterias sean engullidas. Las shigelas lisan la vacuola fagoctica y se
replican en el citoplasma de la clula del hospedador (al contrario de lo que ocurre con Sclmonellc, que se
replica en el interior de la vacuola).
Con la reorganizacin de los filamentos de actina en las clulas del hospedador, las bacterias son empujadas
a travs del citoplasma hasta las clulas adyacentes, donde tiene lugar el paso de una clula a otra. De este

modo, los microorganismos de Shigella disfrutan de proteccin frente a la destruccin inmunitaria. Las
shigelas sobreviven a la fagocitosis al inducir la muerte celular programada (apoptosis). Este proceso
comporta, igualmente, la liberacin de IL-1b, lo que atrae a los leucocitos polimorfonucleares hacia los tejidos
infectados, desestabiliza la integridad de la pared intestinal y permite que las bacterias lleguen hasta las
clulas epiteliales ms profundas.
Las cepas de S. dysenterice producen una exotoxina, la toxina Shiga. La principal manifestacin de la
actividad de la toxina son los daos ocasionados al epitelio intestinal; sin embargo, la toxina Shiga puede
causar dao en las clulas endoteliales glomerulares en un pequeo nmero de pacientes, lo que da lugar a
insufciencia renal (SHU).
Epidemiologia: Los seres humanos son el nico reservorio para Shigella. La shigelosis se transmite de
persona a persona por va fecal-oral, principalmente a partir de personas con manos contaminadas y con
menos frecuencia a travs del agua o los alimentos. Basta con 100-200 bacterias para provocar la
enfermedad.
Enfermedades clnicas:
La shigelosis se caracteriza por la presencia de espasmos abdominales, diarrea, fiebre y heces
sanguinolentas. Los signos y sntomas clnicos de la enfermedad aparecen entre 1 y 3 das tras la ingestin
de las bacterias. Las shigelas coloniran inicialmente el intestino delgado y comienzan a multiplicarse en las
primeras 12 horas. El primer signo de infeccin (una profusa diarrea acuosa sin indicios histolgicos de
invasin mucosa) se relaciona con la accin de una enterotoxina. Sin embargo, la caracterstica fundamental
de la shigelosis son los espasmos abdominales y el tenesmo (esfuerros de defecacin), con abundante pus y
sangre en las heces. Es consecuencia de la invasin de la mucosa colnica por las bacterias. En las heces se
observan numerosos neutrflos, eritrocitos y mucosidad. La infeccin suele resolverse de forma espontnea.
HELICOBACTER PYLORI (-)
Bacilos gram(-) espirales en recientes y cocoides en cultivos antiguos
Los helicobacter fueron subdivididos en las especies que principalmente colonizan el estmago
(helicobacter gstricos) y las que coloniran los intestinos (helicobacter enterohepticos).
La especie de helicobacter ms importante es Helicobacter pylori, un helicobacter gstrico asociado a
gastritis, lceras ppticas, adenocarcinoma gstrico y linfomas de linfocitos B del tejido linfoide
asociado a la mucosa gstrica (MALT) .
Los helicobacter enterohepticos ms importantes asociados con la enfermedad en humanos son
Helicobacter cinaedi y Helicobacter fennelliae.
Mviles (movilidad en saca corchos) gracias a los flagelos polares y producen gran cantidad de
ureasa. Estas propiedades son importantes para la supervivencia en los cidos gstricos y el
movimiento rpido a travs de la capa de moco viscoso hacia un entorno de pH neutro.
Catalasa (+)
Oxidasa (+)
NO fermentan ni oxidan los carbohidratos, aunque pueden metabolirar los aa por vas de fermentacin
El lpido A de H. pylori muestra una baja actividad de endotoxina.
Patogenia: Colonizan el estmago de por va en las personas no tratadas. La colonizacin inicial se facilita
por:
1) el bloqueo de la produccin de cido gracias a la protena inhibidora del cido de la bacteria y
2) la neutraliracin de los cidos gstricos con el amonaco generado mediante la actividad ureasa de la
bacteria.

Los helicobacter con capacidad de movimiento activo pueden atravesar el moco gstrico y adherirse a las
clulas epiteliales gstricas gracias a mltiples protenas de adhesin a la superfie. Las protenas de
superficie se pueden unir tambien a las protenas del hospedador y esto ayuda a las bacterias a evitar la
deteccin inmunitaria. Las lesiones tisulares localiradas vienen mediadas por los productos generados por la
ureasa, mucinasa, fosfolipasas y la actividad de la citotoxina vacuolizante A (VacA), una protena que tras
sufrir endocitosis por las clulas epiteliales, causa lesiones en las clulas mediante la formacin de vacuolas.
Epidemiologia: La tasa ms alta de portadores se encuentra en los pases en vas de desarrollo, donde el
70-90% de la poblacin est colonirada. 70% al 100% de los pacientes con gastritis, lceras gstricas y
lceras duodenales est infectado por H. pylori. El ser humano constituye el principal reservorio de H. pylori, y
se piensa que la coloniracin persiste durante toda la vida salvo que el hospedador reciba un tratamiento
especfico. Posiblemente la transmision se produzca por va fecal-oral. No parece conveniente eliminar
H.pylori en los pacientes sin enfermedad sintomatica.
ENFERMEDADES CLNICAS:
La enfermedad asociada a los helicobacter presenta una relacin directa con la localizacin de la
colonizacin. Por ejemplo, H. pylori se asocia a gastritis, mientras que las especies enterohepticas originan
gastroenteritis. La colonizacin por H. pylori determina de forma invariable datos histolgicos de gastritis (es
decir, infiltracin por neutrfilos y clulas mononucleares de la mucosa gstrica).
La fase aguda de la gastritis se caracteriza por una sensacin de plenitud, nuseas, vmitos e hipoclorhidria
(menor produccin de cido en el estmago). Esto puede evolucionar a una gastritis crnica, en la que la
enfermedad se limita al antro gstrico (donde existen menos clulas parietales secretoras de cido) en
pacientes con una secrecin de cido normal o afecta a todo el estmago (pangastritis) cuando se suprime la
secrecin cida. Un 10-15% de los pacientes con gastritis crnica desarrollan lceras ppticas.
Las lceras se suelen localizar en focos con inflamacin intensa, especialmente entre la unin del cuerpo y el
antro (ulcera gastrica) o en la parte proximal del duodeno (ulcera duodenal). La gastritis crnica acaba
sustituyendo la mucosa gstrica normal por fbrosis con proliferacin de un epitelio de tipo intestinal. H.pylori
se adhiere a la mucosa gastrica y no se recupera de las heces o la sangre.
TRATAMIENTO: Combinacin de un inhibidor de la bomba de protones (p. ej., omeprarol), un macrlido (p.
ej., claritromicina) y un b-lactmico (p. ej., amoxicilina) que se deben administrar durante 7-10 das
inicialmente.
VIBRIO CHOLERAE (-)
Bacilos gram(-)
Anaerobios facultativos
Fermentadores.
Oxidasa (+)
Presencia de flagelos polares
Necesitan NaCl para crecer
Poseen pilis
El polisacrido O se emplea para subdividir las especies de Vibrio en serogrupos
Especies patgenas: Vibrio Cholerae, Vibrio para haemolyticus y Vibrio vulnificus.
V. cholerae O1 y O139 sintetiran la toxina del clera y se asocian a la aparicin de epidemias de esta entidad.
V. vulnifcus y V. cholerce no O1 producen cpsulas polisacridas cidas importantes para las infecciones

diseminadas. V. cholerce O1 no produce ninguna cpsula, as que las infecciones provocadas por este
organismo no se extienden ms all de los lmites del intestino.
Patogenia
El bacterifago CTX codifca los genes para las dos subunidades de la toxina del clera (ctxA y ctxB). Este
bacterifago se une al pilus corregulado por la toxina (TCP) y pasa al interior de la clula bacteriana, donde se
integra en el genoma de V. cholerce. El locus cromosmico de este bacterifago lisognico contiene,
igualmente, otros factores de virulencia: el gen cce para la enterotoxina accesoria del clera, el gen not para la
toxina de la znula oclusiva y el gen cep para las protenas quimiotcticas. La toxina del colera es una toxina
formada por los componentes A-B.
Se une a los receptores gangliosido GM1 en la superficie de las clulas epiteliales intestinales. La porcin
activa de la subunidad A se internalira, interacciona con protenas G que controlan la adenil ciclasa y provoca
la conversin catablica del trifosfato de adenosina (ATP) en monofosfato de adenosina cclico (AMPc), lo que
origina la hipersecrecin de agua y electrlitos. Los pacientes aquejados de una infeccin grave llegan a
perder hasta 1 litro de lquido por hora durante el perodo de mxima actividad de la enfermedad. Esta
acusada prdida de lquidos provocara normalmente la eliminacin de los microorganismos del aparato
digestivo; no obstante, las clulas de V. cholerce son capaces de adherirse a la capa de clulas mucosas a
travs de:
1) el TCP codifcado por el complejo gnico tcp
2) las protenas quimiotcticas codificadas por los genes cep.
En ausencia de la toxina del clera, V. cholerce O1 an provoca una diarrea significatica por medio de la del
clera. Como su propio nombre indica, la toxina de la rnula oclusiva relaja las uniones estrechas (nonulc
occludens) de la mucosa del intestino delgado, lo que incrementa la permeabilidad intestinal, mientras que la
enterotoxina produce aumento de la secrecin de lquido.
Epidemiologia: El colera se propaga a travs del agua y la comida contaminadas ms que por transmisin
directa de una persona a otra, debido al elevado inculo (p. ej., ms de 108 se necesita para producir la
enfermedad en un individuo con pH gstrico normal. En un individuo con aclorhidria o hipoclorhidria, la dosis
infecciosa apenas puede llegar a 103 a 105 microorganismos. El clera afecta a personas pertenecientes a
comunidades con condiciones sanitarias deficientes.
ENFERMEDADES CLNICAS:
CLERA
La mayor parte de los individuos que se exponen a V. cholerae O1 toxignico sufren infecciones asintomticas
o una diarrea autolimitada, pero algunos individuos sufren una diarrea intensa y rpidamente mortal.
Las manifestaciones clnicas del clera comienzan entre 2 y 3 das despus de la ingestin de las bacterias,
con el inicio brusco de una diarrea acuosa y de vmitos.
Conforme se van perdiendo lquidos, las heces se vuelven incoloras e inodoras, libres de protenas y
moteadas de mucosidad (heces en agua de arroz). La prdida importante de lquidos y de electrlitos puede
provocar deshidratacin, calambres musculares dolorosos, acidosis metablica (prdida de bicarbonato),
hipopotasemia (prdida de potasio) y shock hipovolmico, con arritmias cardacas y fallo renal.
La enfermedad producida por B.cholerae O139 puede ser tan grave como la causada por O1.

PSEUDOMONAS (-)
Son bacilos gram(-) rectos o ligeramente curvados en parejas
Se suelen disponer en parejas de clulas que recuerdan una clula nica.
Mviles
Emplean los carbohidratos mediante la respiracin aerobia pero pueden crecer de forma anaerobia
utilizando nitratos o arginina como aceptor alternativo para los electrones
La presencia de citocromo oxidasa en la especie de Pseudomonas se emplea para distinguirla de las
Enterobacteriaceae.
Algunas cepas aparecen mucoides por la abundancia de una capsula de polisacarido. Algunas
especies producen pigmentos difusibles (p. ej., piocianina [azul], pioverdina [verde-amarillento] y
piorrubina [pardo-rojizo]), que explican su aspecto caracterstico en el cultivo y simplifican la
identificacin preliminar.
La ms importante es pseudomonas aeruginosa.
Los miembros de este gnero se encuentran en el suelo, en los compuestos orgnicos en
descomposicin, en la vegetacin y en el agua. Por desgracia, se encuentran en todo el ambiente
hospitalario, en reservorios hmedos como los alimentos, los lavabos, los baos, los equipos de
dilisis y terapia respiratoria e incluso en las soluciones desinfectantes.
El amplio entorno en el que se distribuye Pseudomonas se explica por sus sencillas exigencias para
crecer y versatilidad nutricional. Pueden emplear muchos compuestos orgnicos como fuente de
carbono y nitrgeno, y algunas cepas consiguen incluso crecer en agua destilada empleando
oligonutrientes.
Las infecciones por pseudomonas son fundamentalmente oportunistas.
Fisiologia y Estructura
Son bacilos gramnegativos rectos o ligeramente curvados en general moviles, que se disponen en parejas.
Los microorganismos emplean los carbohidratos mediante la respiracin aerobia de forma que el oxgeno es
el aceptor terminal de los electrones; pueden crecer de forma anaerobia utilirando nitratos o arginina como
aceptor alternativo para los electrones. La presencia de citocromo oxidasa en la especie de Pseudomoncs se
emplea para distinguirla de las Enterobacteriaceae. Algunas cepas aparecen mucoides por la abundancia de
una capsula de polisacarido. Algunas especies producen pigmentos difusibles (p. ej., piocianina [azul],
pioverdina [verde-amarillento] y piorrubina [pardo-rojizo]), que explican su aspecto caracterstico en el
cultivo y simplifcan la identifcacin preliminar.
Patogenia: El sistema de secrecin de tipo III, resulta especialmente eficaz para la inyeccin de toxinas
dentro de la clula hospedadora. Algunos factores de virulencia son:
Adhesinas: Al menos cuatro componentes de superf P. aeruginosa facilitan esta adherencia: 1) f pili, 3)
lipopolisacridos (LPS) y 4) alginato. Los fagelos y los pili tambin infuyen sobre la movilidad de P. aeruginosa
y el componente de lpido A de los LPS es responsable de la actividad de la endotoxina. El alginato es un
exopolisacrido mucoide que forma una cpsula prominente sobre la superf al microorganismo de la
fagocitosis y de la destruccin por los antibiticos.
Toxinas secretadas y enzimas: La exotoxina A (ETA) altera la sintesis de protenas al inhibir la elongacion
de la cadena peptidica en las clulas eucarioas. La ETA probablemente participe en la dermatonecrosis que
tiene lugar en las quemaduras, el dao corneal en las infecciones oculares y el dao tisular en las infecciones
pulmonares crnicas.

Un pigmento azul, piocianina, producido por P. aeruginosa, catalira la produccin de superxido y perxido
de hidrgeno, las formas txicas del oxgeno. Este pigmento estimula tambin la liberacin de interleucina 8
(IL-8), lo que potencia la atraccin de los neutrflos. Un pigmento verde-amarillento, pioverdina, es un
siderforo, que se liga al hierro para usarlo en el metabolismo. Este pigmento regula tambin la secrecin de
otros factores de virulencia, incluida la ETA.
Dos elastasas, LasA (serina proteasa) y LasB (metaloproteasa de zinc), actan de manera sinrgica para
degradar la elastina, lo que ocasiona daos en los tejidos que contienen elastina y en el parnquima
pulmonar, as como lesiones hemorrgicas (ectima gangrenoso) que se asocian a las infecciones diseminadas
por P. aeruginosa. Estas enzimas degradan tambin los componentes del complemento e inhiben la
quimiotaxis y la funcin de los neutrfilos, lo que provoca una mayor diseminacin y dao tisular en las
infecciones agudas. Las infecciones crnicas por Pseudomoncs se caracteriran por la formacin de
anticuerpos frente a LasA y LasB, con acumulacin de los inmunocomplejos en los tejidos infectados. Al igual
que las elastasas, la proteasa alcalina participa en la destruccin tisular y en la diseminacin de P.
aeruginosa. Tambin interfere en la respuesta inmunitaria del hospedador. La fosfolipasa C es una hemolisina
termolbil que degrada los lpidos y la lecitina, de modo que facilita la destruccin tisular.
La exoeznimas S y T. Cuando son introducidas en sus clulas eucariotas diana por el sistema de secrecin
de tipo III, se produce un dao en las clulas epiteliales que facilita la diseminacin de las bacterias, la
invasin tisular y la necrosis. Esta citotoxicidad est mediada por una reorganiracin de la actina.
Resistencia a Antibioticos: P.aeruginosa posee una resistencia intrinseca a muchos antibioticos debido a la
mutacion de las protenas porinas, que constituye el principal mecanismo de resistencia. La penetracin de
los antibiticos en la clula pseudomnica tiene lugar principalmente a travs de los poros de la membrana
externa. La alteracin de las protenas que configuran la pared de estos poros (porinas) con el fin de restringir
el flujo al interior de las clula conlleva la aparicin de resistencia a numerosos grupos de antibiticos de
manera simultnea. P. ceruginosc sintetira, asimismo, diferentes b-lactamasas que pueden inactivar
numerosos antibiticos b-lactmicos.
ENFERMEDADES CLNICAS
Infecciones pulmonares: Las infecciones de las vas respiratorias inferiores por P. aeruginosa pueden variar
en gravedad desde una colonizacin asintomtica o una inflamacin benigna de los bronquios
(traqueobronquitis) hasta una bronconeumona necrosante grave. Las circunstancias que predisponen a los
pacientes inmunodeprimidos a contraer infecciones por Pseudomoncs son 1) el tratamiento previo con
antibiticos de amplio espectro que alteran la poblacin bacteriana protectora normal y 2) el uso de
respiradores, que pueden introducir el microorganismo en las vas respiratorias inferiores.
Infecciones de piel y tejidos blandos primarios: Las infecciones mejor conocidas son las infecciones de las
quemaduras (fg. 30-3). La coloniracin de una quemadura, seguida de un dao vascular localirado, necrosis
tisular y fnalmente bacteriemia, es frecuente en los pacientes con quemaduras graves. La superfcie hmeda
de la quemadura y la falta de respuesta de los neutrfilos a la invasion tisular predisponen a los pacientes a
adquirir estas infecciones. La foliculitis es ota infeccion frecuente producida por pseudomonas que se
produce por la inmersion en agua contaminada. P.aeruginosa es tambien la causa mas frecuente de
osteocondritis (inflamacion del hueso y el cartlago) del pie tras una herida penetrante.
Infecciones del aparato urinario: La infeccin del aparato urinario aparece principalmente en los pacientes
con sondas urinarias de larga duracin.

Infecciones de oido: La otitis externa se debe a la infeccin por P. aeruginosa, y la natacin es un importante
factor de riesgo (odo de nadador). La otitis externa maligna es una forma de enfermedad virulenta que se
observa fundamentalmente en los diabticos y en los ancianos. Puede invadir los tejidos subyacentes, puede
producir dao en los pares craneales y en los huesos y puede poner en riesgo la vida. Estos ltimos pacientes
requieren un tratamiento agresivo antimicrobiano y quirrgico. P. ceruginosc se asocia tambin a la otitis
media crnica.
Infecciones oculares: Las infecciones oculares tienen lugar con posterioridad a un traumatismo inicial en la
cornea y la posterior exposicin a P. ceruginosc en el agua contaminada. Se producen lceras corneales que
pueden progresar rpidamente a una enfermedad con riesgo de prdida del ojo a no ser que se instaure un
tratamiento precoz.
Otras infecciones: La infeccion por P.aeruginosa puede originar bacteremia y endocarditis en casos
infrecuentes. P. ceruginosc produce tambin otras infecciones, como son aquellas que se localiran en el
aparato digestivo, en el sistema nervioso central y en el sistema musculoesqueltico. Las condiciones de base
necesarias para la mayora de estas infecciones son 1) la presencia del microorganismo en un reservorio
hmedo y 2) la elusin o eliminacin de las defensas del hospedador.
TRATAMIENTO: El tratamiento antimicrobiano de las infecciones por Pseudomonas es frustrante, debido a
que
1) las bacterias suelen presentar resistencia a la mayora de los antibiticos
2) el paciente infectado, con las defensas alteradas, es incapaz de potenciar la actividad antibitica.
Se necesita generalmente una combinacin de antibiticos activos para el xito en el tratamiento de los
pacientes con infecciones graves.
BORDETELLA (-)
Cocobacilo Gram (-) pequeo
Aerobio estricto
Necesidades nutricionales sencillas
El cultivo ha de ser complementado con carbn, almidn, sangre o albmina
Inmviles
Oxidan aa
No fermentan carbohidratos
Bordetella pertussis tos ferina. TIENE VACUNA
Bordetella parapertussis forma ms leve de tos ferina
Bordetella bronchiseptica enfermedad respiratoria
Bordetella holmessi causa poco frecuente de sepsis
PATOGENIA E INMUNIDAD:
La infeccin por B. pertussis y el desarrollo de la tos ferina necesitan la exposicin al microorganismo, la
adherencia bacteriana a las clulas epiteliales ciliadas del aparato respiratorio, el crecimiento de las bacterias
y la produccin de un dao tisular localizado y de una toxicidad sistmica.

La pertactina y la hemaglutinina flamentosa (adhesinas)

se unen tambin al CR3, un receptor de glucoprotena de la
superficie de los macrfagos. Esto conduce a la captacin
fagoctica de las bacterias sin iniciar un estallido oxidativo,
que reviste importancia para la supervivencia y replicacin
intracelulares de las bacterias.
Las adhesinas se han empleado en las vacunas.
La toxina pertusis regula la actividad adenil ciclasa.la
expresin incontrolada lleva a un aumento del AMPc con el
aumento de las secreciones respiratorias y secrecin de
mucosidad.
La adenil ciclasa/ hemolisina participa tambin en la
quimiotaxis y es importante para el potencial inicial de las
bacterias en el inicio de la enfermedad.
La toxina dermonecrtica es termolbil y es responsable
de la destruccin tisular localizada.
La citotoxina traqueal es un peptidoglucano con afinidad
por las clulas epiteliales ciliadas. A bajas concentraciones
causa ciliostasis (inhibicin del movimiento de los cilios) y a
alta causaextruccin de las clulas ciliadas. Tambin
interfiere en la sntesis de ADN por lo que impide la
regeneracin de las clulas daadas. Da lugar a la tos caracterstica de la tos ferina. Libera IL-1.
Reservorio de Bordetella pertussis = ser humano
Periodo de incubacin = 7 a 10 das
ENFERMEDADES CLNICAS:
La infeccin se inicia cuando los aerosoles infecciosos son inhalados y las bacterias se adhieren y proliferan
en las clulas epiteliales ciliadas. El paciente presenta 3 fases:
1. Fase catarral cuando los afectados suponen u riesgo ms elevado para sus contactos.
2. Fase paroxstica clulas epiteliales son expulsadas del rbol respiratorio.
- Caracterizada por los paroxismos de la tos ferina (serie de toses repetidas seguidas por un
estridor inspiratorio).
- Produccin de moco que puede causar obstruccin del flujo areo.

linfocitosis

3. Fase de convalecencia

DIAGNSTICO DE LABORATORIO:
RECOGIDA Y TRANSPORTE DE MUESTRAS: extremadamente sensibles a la desecacin y no sobreviven a
no ser que se tenga cuidado en la recogida de las muestras y en su transporte hasta el laboratorio. La
muestra ptima para el diagnstico es un aspirado nasofarngeo. No se deben utilizan frotis bucofarngeos.
PRUEBAS BASADAS EN CIDOS NUCLEICOS: PCR es la ms sensible a la tos ferina.
DETECCIN DE ANTICUERPOS: por ELISA frente a la hemaglutinina, toxina pertussis, pertactina y fimbrias.
TRATAMIENTO: es principalmente sintomtico con vigilancia en las fases paroxsticas y de convalecencia.
Se usan macrlidos (eritromicina, azitromicina, claritromicina) erradican los microorganismos. Pacientes
con intolerancia a macrlidos pueden usar trimetropima-sulfametazol o fluoroquinonas.
HAEMOPHILUS (-)
De las familia Pasteurellaceae
Bacilos Gram(-) pequeos
Anaerobios facultativos
Exigentes con sus necesidades de crecimiento ya que necesita medios complementados con:
Hemina/ factor X
Nucletido de nicotinamida y adenina/ factor V
Ocasionalmente pleomrficos
Presentes en las mucosas de los humanos
Pared celular con LPS con actividad de endoxina

Haemophilus influenzae se asocia con mayor frecuencia a la enfermedad. La de tipo B tiene vacuna.
Muchas de sus cepas estn recubiertas por una cpsula de polisacridos.
Se divide en 8 serotipos de acuerdo a la 1) produccin de indol 2) actividad ureasa 3) actividad ornitina
descarboxilada.
H. influenzae produce proteasas de inmunoglobulina IgA1 que pueden facilitar la colonizacin de las
superficies mucosas al interferir con la inmunidad humoral.
Los pili y las adhesinas no relacionadas con los pili intervienen en la colonizacin de la bucofaringe por H.
influenzae. Los componentes de la pared celular bacteriana alteran la funcin ciliar y ocasionan daos en el
epitelio respiratorio. Las bacterias se pueden traslocar a travs de clulas epiteliales y endoteliales para
ingresar en el torrente circulatorio.
Haemophilus aegyptius conjuntivitis aguda purulenta
Haemophilus ducreyi chancro blanco o cancroide
Haemophilus parainfluenzae predominante en la boca
PATOGENIA E INMUNIDAD:
Las especies de Haemophilus, en especial H. parainfluenzae y H. influenzae no encapsulado, colonizan el
tracto respiratorio superior en casi todos los individuos durante los primeros meses de vida. Ellos se pueden
diseminar localmente y producir otitis media, sinusitis, bronquitis y neumona pero la enfermedad diseminada
es infrecuente.
El principal factor de virulencia de H. infuennce tipo B es la cpsula antifagoctica polisacrida, la cual
contiene fosfato de polirribitol (PRP).
ENFERMEDADES CLNICAS:
MENINGITIS: H. infuennce tipo b es la causa ms frecuente de meningitis peditrica. La presentacin inicial
es de un cuadro respiratorio leve de vas altas de 1 a 3 das de duracin, despus del cual aparecen los
signos y los sntomas caractersticos de la meningitis.
EPIGLOTITIS: caracterizada por la celulitis y la inflamacin de los tejidos supraglticos, representa una
urgencia con riesgo vital. Los nios aquejados de epiglotitis presentan faringitis, fiebre y dificultad respiratoria
que puede progresar con rapidez a una obstruccin completa del tracto respiratorio y muerte.
CELULITIS: es una enfermedad peditrica producida por H. influenzae. Los pacientes tienen fiebre y celulitis
con la apricin de placas azul-rojizas en las mejillas o las zonas periorbitarias.
ARTRITIS: Se presenta en nios mayores y adultos aun que es rara y suele afectar a inmunodeprimidos o
sujetos con articulaciones previamente daadas.
OTITIS, SINUSITIS E INFECCIONES DEL TRACTO RESPIRATORIO SUPERIOR: la mayora de casos est
causada por H. influenzae y Streptococcus pneumoniae. Suelen colonizar sujetos con enfermedad pulmonar
crnica.
CONJUNTIVITIS: H. aegyptius, tambin llamado bacilo de Koch-Weeks, puede producir conjuntivitis aguda
purulenta.

CHANCROIDE: Es una enfermedad de transmisin sexual ms frecuente en el hombre ya que las mujeres
suelen tenerlo en forma asintomtica o latente.
Se forma una ppula dolorosa a la palpacin con una base eritematosa en la regin perianal o genital entre 5
y 7 das despus de la exposicin. La lesin se ulcera y se torna dolorosa en un plazo de 2 das, y con
frecuencia aparece una linfadenopata inguinal.
ENDOCARDITIS Y ABCESOS DENTALES
DIAGNSTICO DE LABORATORIO:
No se deben obtener muestras de la parte posterior de la faringe en pacientes con sospecha de
epiglotitis, dado que esta maniobra puede estimular la tos y obstruir la va area. Las muestras para
detectar H. ducreyi se deberan obtener con una torunda humedecida de la base o el margen de la lcera.
MICROSCOPIA: por medio de tincin de Gram siendo esta muy sensible y especifica.
DETECCIN DE ANTGENOS: principalmente del antgeno capsular PRP para diagnosticas H. influenzae
tipo B. se pueden identificar mediante prueba de aglutinacin y se puede detectar en orina y en LCR.
CULTIVO: Con agar de chocolate o agar Levinthal.
TRATAMIENTO:
Infecciones graves se tratan con cefalosporinas de amplio aspectro.
Infecciones como sinusitis y otitis se pueden tratar con amoxicilina, o si es sensible a esa con
azitromicina, doxiciclina o fluoroquinolona.
H. ducrery sensible a eritromicina.
Existe vacuna para H. influenzae tipo B
RICKETTSIA(-)
Familia Rickettsiaceae
Bacilos Gram (-) pequeos pero se tien mal con tincin de Gram ya que la capa de peptidoglucano es
mnima.
Aerobios
Intracelulares obligados que se encuentran libre en el citoplasma de clulas infectadas
Reservorios animales, artrpodos y vectores artrpodos. Los humanos son los hospedadores
accidentales. Dado que en los artrpodos se da la transmisin transovrica, pueden hacer las veces
de vector y tambin de hospedador.
Se dividen en el grupo de fiebres exantemticas y el grupo del tifus
LPS con actividad de endotoxina dbil
No tienen flagelos
Rodeada de biopelcula poco adherente
Rickettsia rickettsii fiebre exantmica de las montaas rocosas
Rickettsia akari viruela por rickettsia
R. prowazekii piojos y ardillas voladoras (vectores)
R. typhi pulgas
R. akari caros
R. Rickettsii garrapata (puede sobrevivir 4 aos sin alimentarse)

Las bacterias acceden al interior de las clulas eucariotas mediante la unin con receptores de la superficie de
la clula hospedadora y la estimulacin de la fagocitosis. Despus de ser engullidas, degradan la membrana
del fagolisosoma mediante la produccin de fosfolipasa y han de pasar al citoplasma para poder sobrevivir. La
multiplicacin es lenta.
El grupo de fiebre exantmica se desarolla en el citoplasma y ncleo y se liberan de las clulas de manera
continua a travs de largas proyecciones citoplsmicas. Ya el grupo del tifus se acumula en el citoplasma
celular hasta provocar la lisis de las membranas celulares con destruccin de la clula y liberacin de las
bacterias. Se cree que la principal diferencia radica en la movilidad intracelular: el grupo de la fiebre
exantemtica es capar de polimerizar actina de la clula hospedadora, mientras que el grupo del tifus carece
del gen necesario para esta actividad.
Las bacterias dependen de la clula hospedadora para muchas funciones: metabolismo de los carbohidratos y
sntesis de lpidos, nucletidos y aa. Las bacterias pueden sintetizar ATP por el ciclo de Krebs o pueden
comportarse como parsitos y emplear el ATP de la clula hospedadora mientras.
R. prowcnekii tiene una enzima parasitaria ATP/ADP translocasa, que facilita la transferencia de ATP desde
la clula hospedadora a la bacteria.
RICHETTSIA RICKETTSII:
La protena de la membrana externa A (OmpA), que se expresa en la superficie de la bacteria es
responsable de la capacidad de la bacteria de adherirse a las clulas endoteliales. Cuando la bacteria entra
en la clula, se libera del fagosoma, se multiplica con libertad en el citoplasma y el ncleo y sale de una clula
para pasar a la adyacente.
Se produce la hipovolemia y la hipoproteinemia provocadas por la prdida de plasma hacia los tejidos que
pueden causar reduccin de la perfusin de varios rganos y a procesos de insuficiencia orgnica. La bacteria
no produce toxinas.
ENFERMEDADES CLNICAS:
Perodo de incubacin: 7 das.
Inicio de la enfermedad: fiebre elevada con cefalea, malestar, mialgias, nuseas, vmitos, dolor abdominal y
diarrea. El 90% de los pacientes desarrollan un exantema macular a los 3 das, inicialmente en las muecas,
los brazos y los tobillos, que posteriormente se disemina hacia el tronco. Las palmas y las plantas se afectan
en algunos casos. El exantema puede evolucionar a una forma exantemtica o petequial, que es indicativa
de una enfermedad ms grave.
Complicaciones: Manifestaciones neurolgicas, insuficiencia pulmonar y renal y alteraciones cardacas.
DIAGNSTICO DE LABORATORIO:
Microscopia: tincin de Giemsa y Gimnez.
Pruebas basadas en cido nucleicos: PCR poco sensible en sangre.
Deteccin de anticuerpos: prueba de Weil-Felix (aglutinacin de antgenos de proteus) es poco sensible y
especfica.
Microinmunofluorescencia (MIF) es el mtodo de referencia que detecta anticuerpos frente a protenas de la
membrana externa y LPS.

TRATAMIENTO: Doxiciclina, contraindicado a mujeres gestantes y nios pequeos. Se recomienda inicar el

tratamiento emprico en cuanto se considere posible el diagnstico. NO TIENE VACUNA.
RICHETTSIA AKARI:
Distribucin cosmopolitana.
La infeccin clnica es bifsica. En primer lugar se desarrolla una ppula en el lugar de la picadura del caro
en el hospedador. La ppula aparece alrededor de 1 semana despus de la picadura y progresa rpidamente
a la ulceracin y a la formacin de una escara. Durante este perodo, las rickettsias se diseminan
sistmicamente. Despus de un perodo de incubacin de 7 a 24 das la segunda fase de la enfermedad se
desarrolla de forma brusca, con fiebre alta, cefalea importante, escalofros, sudoracin, mialgias y fotofobia.
Aparece un exantema papulovesicular generalizado en 2 o 3 das.
A pesar del aspecto del exantema diseminado, la rickettsiosis pustulosa o viruela rickettsial suele ser leve y no
tener complicaciones, y los pacientes disfrutan de una recuperacin completa sin necesidad de tratamiento en
2 o 3 semanas. El tratamiento especfico acelera la recuperacin.
RICHETTSIA PROWAZEKII:
Agente etiolgico del tifus epidmico. Los seres humanos son el principal reservorio de esta enfermedad.
Afecta a individuos en situacin de hacinamiento y en condiciones sanitarias deficientes. Los piojos mueren
como consecuencia de la infeccin en un plazo de 2 a 3 semanas, lo que evita la transmisin transovrica de
R. prowcnekii.
ENFERMEDADES CLNICAS:
Perodo de incubacin: 8 das (2 a 30).
Sntomas iniciales: fieble alta, cefalea grave y mialgia adems de neumona, artralgia y afectacin
neurolgica. Algunos pueden tener exantema macular o petequial. En los pacientes con enfermedad
no complicada, la fiebre desaparece en 2 semanas, pero la convalecencia completa puede durar hasta
ms de 3 meses.
Cuando aparecen los sntomas, tiene lugar una bacteriemia y el paciente resulta infeccioso para los
piojos. La evolucin de esta forma de enfermedad suele ser ms leve y en general no se produce
exantema.
DIAGNSTICO DE LABORATORIO: prueba de MIF.
TRATAMIENTO tetraciclinas y EXISTE VACUNA.
RICHETTSIA TYPHI:
Causa el tifus endmico o murino e tiene una distribucin universal siendo frecuente en zonas
hmedas.
Principal reservorio: Roedores.
ENFERMEDADES CLNICAS:
Perodo de incubacin: 7-14 das
Los sntomas aparecen de forma brusca, y losms frecuentes son fiebre, cefalea importante,
escalofros, mialgias y nuseas. En la mitad de los pacientes se produce un exantema, ms frecuente
al final de la enfermedad. Restringido de forma caracterstica al trax y al abdomen. La evolucin de la

enfermedad no se suele complicar y se prolonga durante un perodo inferior a 3 semanas, incluso en

los pacientes no tratados.
DIAGNSTICO DE LABORATORIO: Fluorescencia indirecta especfica de R. typhi.
TRATAMIENTO: tetraciclinas. NO EXISTE VACUNA.
MYCOBACTERIUM (+)
Bacilos aerobios
Inmviles
No esporulados
Bacilos cido-alcohol resistentes
La mayora de las micobacterias se dividen lentamente y los cultivos requieren una incubacin de
hasta 8 semanas antes de que se detecte crecimiento porque la estructura de la pared celular es
compleja y el microorganismo tiene unos requerimientos de crecimiento estrictos.
Las especies que causan la mayor parte de las infecciones en el ser humano: M. tuberculosis, M.
leprae, complejo M. avium, M. kansasii, M. fortuitum, M. chelonae y M. abscessus.
Las bacterias se clasifican en el gnero Mycobacterium en funcin de
1) su capacidad de cido-alcohol resistencia
2) la presencia de cidos miclicos con 70 a 90 tomos de carbono
3) un elevado contenido (61%-71%) de guanina + citosina en su ADN
Las micobacterias poseen una pared celular compleja y rica en lpidos. Esta pared celular es la
responsable de muchas de las propiedades caractersticas de las bacterias (p. ej., su cido-alcohol
resistencia, crecimiento lento, resistencia a detergentes, resistencia a los antibiticos antibacterianos
frecuentes y la antigenicidad). Su pared celular es ms compleja que de cualquier otra gram(+).Los
componentes lipdicos representan el 60% del peso de la pared celular y otros 15% son de protenas
transportadoras.
En la membrana plasmtica se anclan protenas, mansido de fosfatidilinositol y lipoarabinomanano
(LAM). El LAM presenta una relacin funcional con los liposacridos O antignicos presentes en otras
bacterias.
Ser humano = nico reservorio natural
La enfermedad se transmite por contacto estrecho de una persona con otra mediante la inhalacin de
aerosoles infecciosos.
La OMS estima que 1/3 de la poblacin mundial presenta una infeccin por M. tuberculosis.
Pacientes que reciben un tratamiento inadecuado son un foco de infeccin durante un tiempo
prolongado.
Las M.tuberculosis tienen colonias no pigmentadas o de color beis. Las Mycobacterias NO tuberculosas se
clasifican por su velocidad de crecimiento y pigmentacin. Las micobacterias pigmentadas producen
carotenoides intensamente amarillos que se pueden estimular por la exposicin a la luz (organismos
fotocromgenos) o producirse en ausencia de luz (organismos escotocromgenos).
MYCOBACTERIUM TUBERCULOSIS
Patgeno intracelular capar de producir infecciones de por vida. El ingresa en las vas respiratorias y las
partculas infecciosas alcanzan los alvolos, donde son digeridas por los macrfagos alveolares.
El M. tuberculosis impide la fusin del fagosoma con los lisosomas. El fagosoma es capar de fusionarse a
otras vesculas intracelulares para facilitar el acceso del patgeno a nutrientes y su proceso de replicacin
intravacuolar.

Las bacterias fagocitadas pueden eludir la destruccin mediada por los macrfagos con la formacin de
intermediarios reactivos del nitrgeno creados entre el xido ntrico y los aniones superxido al catabolizar
catalticamente los oxidantes generados.
Los macrfagos secretan IL-12 y TNF-a en respuesta a la infeccin por M. tuberculosis. Estas citocinas
aumentan la inflamacin localizada al reclutar linfocitos T y NK hacia las zonas de los macrfagos infectados,
incluida la diferenciacin de los linfocitos T en linfocitos TH1 con la consiguiente secrecin de IF-gamma.
Cuando existe IFN-g, los macrfagos infectados se activan, lo que aumenta la fusin entre los fagosomas y
los lisosomas y la destruccin intracelular.
El TNF-a estimula la produccin de xido ntrico y los intermediarios reactivos del nitrgeno relacionados, lo
que potencia la destruccin intracelular.
Los macrfagos alveolares, las clulas epitelioides y las clulas gigantes de Langhans (clulas epitelioides
fusionadas) con las micobacterias intracelulares forman el ncleo central de una masa necrtica que se rodea
de una pared densa de macrfagos y de linfocitos T CD4, CD8 y NK. Esta estructura, que se llama
granuloma, impide la diseminacin posterior de las bacterias.
ENFERMEDADES CLNICAS:
La tuberculosis puede afectar a cualquier rgano, pero la mayora de las infecciones en pacientes
inmunocompetentes estn restringidas a los pulmones.
El foco pulmonar inicial se encuentra en los campos pulmonares medios o inferiores, donde los bacilos
tuberculosos se pueden multiplicar libremente. Se activa la inmunidad celular del hospedador, y cesa la
replicacin de las micobacterias en la mayora de los pacientes entre 3 y 6 semanas despus de la
exposicin.
5% de los pacientes expuestos a M. tuberculosis evoluciona hasta desarrollar una enfermedad activa a lo
largo de los 2 aos siguientes.
Los signos y sntomas clnicos de la tuberculosis son el reflejo de la localizacin de la infeccin y la
enfermedad primaria normalmente se restringe a las vas respiratorias inferiores.
Pacientes suelen tener sntomas inespecficos como malestar general, adelgazamiento, tos y sudoracin
nocturna. El esputo puede ser escaso o hemoptsico y purulento. La produccin de esputos hemoptsicos se
asocia a la destruccin tisular (enfermedad cavitada).
El diagnstico clnico se apoya en:
1) los indicios radiolgicos de enfermedad pulmonar
2) los resultados positivos en la prueba de reactividad cutnea
3) la deteccin en el laboratorio de micobacterias al microscopio o en cultivo.
La tuberculosis extrapulmonar puede ser el resultado de la diseminacin hematgena de los bacilos durante la
fase inicial de multiplicacin. Puede no haber indicios de enfermedad pulmonar en pacientes con
tuberculosis diseminada.
MYCOBACTERIUM LEPRAE
Causa lepra/ enfermedad de Hansen.
Como las bacterias se multiplican muy lentamente, el perodo de incubacin es prolongado y los sntomas se
desarrollan hasta 20 aos despus de la infeccin.

La lepra puede ser:

Lepromatosa (enfermedad de Hansen multibacilar) Pacientes desarrollan una importante respuesta
humoral, pero tambin una deficiencia especfica en respuesta celular frente a los antgenos de M. leprae.
Por tanto, habitualmente se observa un gran nmero de bacterias en los macrfagos drmicos y en las clulas
de Schwann de los nervios perifricos. FORMA MS INFECCIOSA DE LA LEPRA.
Tuberculoide (enfermedad de Hansen paucibacilar) Hay una importante reaccin inmunitaria celular con
numerosos linfocitos y granulomas en los tejidos, pero un nmero relativamente bajo de bacterias.
M. leprae NO puede crecer en cultivos acelulares. Entonces la confirmacin de laboratorio se hace en base
a la reactividad en las pruebas cutneas a la lepromina en la lepra tuberculoide o la presencia de
bacterias cido-alcohol resistentes en las lesiones en pacientes con lepra lepromatosa.
ENFERMEDADES CLNICAS:
La lepra es una infeccin crnica que afecta a la piel y los nervios perifricos.
La forma tuberculoide es ms leve y se caracteriza por la presencia de mculas hipopigmentadas en la piel.
La forma lepromatosa se asocia a lesiones cutneas desfigurantes, ndulos, placas, engrosamiento drmico y
afectacin de la mucosa nasal.
DIAGNSTICO:
Diagnstico inmunolgico:
prueba cutnea de la tuberculina ms comn
pruebas de liberacin del IFN-gamma la liberacin es producida por los linfocitos T sensibilizados por
los antgenos de M. tuberculosis
Reactividad de LEPROMINA confirma el diagnstico clnico de lepra tuberculoide. Se forma una
induracin papilar en 3-4 das.
Microscopia: (la sensibilidad es elevada en muestras respiratorias y muestras de cultivos)
Tincin de Ziehl-Neelsen (cido alcohol resistencia) o de Kinyoun (utilizan carbolfucsina ambos).
Pruebas basadas en cidos nucleicos:
PCR
Amplificacin de cidos nucleicos
Cultivo:
Medios de Agar slido o con huevo
Medios lquidos
Identificacin:
Propiedades morfolgicas
Reacciones bioqumicas
Anlisis de los lpidos de la pared
Sondas de cidos nucleicos mtodos ms til para identificar las micobacterias

TRATAMIENTO:
Las micobacterias de crecimiento lento son resistentes a la mayora de los antibiticos.
En general, los pacientes deben tomar mltiples antibiticos durante un perodo prolongado de 6 a 9 meses,
ya que, de lo contrario, se desarrollarn cepas resistentes a los antibiticos.
M. tuberculosis resistentes, llamadas TB extremadamente resistentes (XDR), pueden ser intratables.
La teraputica recomendada por la OMS para la lepra TUBERCULOIDE: rifampicina y dapsona durante un
perodo mnimo de 6 meses y la lepra LEPROMATOSA: clofacimina y ha de prolongarse durante 12 meses.
No se debe emplear monoterapia antimicrobiana frente a ninguna de las dos formas.
Las micobacterias de crecimiento rpido son resistentes a los agentes antimicobacterianos que se usan ms a
menudo, pero presentan sensibilidad a antibiticos como claritromicina, imipenem, amikacina, cefoxitina y
sulfamidas.
QUIMIOPROFILAXIS: INH una o dos veces por semana durante 6-9 meses o rifampicina diaria durante 4
meses. Los pacientes que han estado expuestos a M. tuberculosis resistente deberan recibir profilaxis con
pirarinamida y etambutol o levofloxacino entre 6 y 12 meses.
EXISTE VACUNA EN CONTRA DE M. BOVIS (BCG).
ANAEROBIOS NO ESPORULADOS
Bacterias Anaerobias no formadoras de Esporas
Gram Positivas
Colonizan piel y las superficies
mucosas
Patogenos oportunisas
Infecciones endogenas
En
medios de
laboratorio
se
desarrollan lentamente

Gran Negativas
Colonizan las vias respiratorias
superiores, aparato genitourinario y
digestivo
Patogenos oportunistas

Gram Positivos Anaerobios

Cocos
Colonizan cavidad bucal, aparato
digestivo, genitourinario y piel
Se incluian dentro del genero
Peptoestreptococus
Comprenden:
Anaerococus,
Finegoldia,
Micromonas,
Peptoestreptococus, Schleiferella
Bacilos Gram Positivos
Bacilos
Actinomyces
Lactobacillus
Propionebacterium
Eubacterium / Bifidobacterium
Mobilincus

Bacilos
Colonizan piel y superficies numosas
Pagtogenos oportunistas
Conocidos: Actinomyces, Mobiluncus,
Lactobacilus y Propionibacterium
Biridovacterium y Eubacterium rara
vez causan enferemedad

Infecciones
Infecciones
bucales
generalizadas
Endocarditis
Acne
Infecciones oportunistas
Vaginosis

locales

Actinomyces
Producen infecciones cronicas que se desarrollan con lentitud
En el cultivo crecen lentamente creando delicados filamentos o hifas
Patogenia
Colonizan vias respiratorias superiores, aparato digestivo y genital femenino
Tienen baja virulencia /Provocan enfermedades cuando las barreras mucosas se alteran
Enfermedad clasica: Actinomicosis (Lesiones granulomatosas cronicas / Provocan absesos
conectados por fistulas superficialmente)
Forman colonias macroscopicas como granos de arena llamadas granlos de azufre amarillo
Diagnostico (Actinomyces)
Observacion de bacilos gram positivos ramificados, delgados en la periferia de los granulos
Cultivo en anaerobiosis (falta de O2), colonias blancas de supericie en forma de cupula incubacion
durante una semana o mas
Tratamiento
Drenaje y desbridamiento quirurgico
Administracion prolongada de antibioticos (Penicilina)
Propionibacterium
Inmoviles
Catalasa (+)
Fermentadores de carbohidratos, que producen como principal subproducto acido propionico
Colonizan: Piel, oido externo, conjuntiva, bucofaringe, genitales femeninos
Subtipos: P.acnes / P. propionicum
Propionibacterium acnes
Infecciones
o Acne vulgar: En adolescentes y adultos jovenes. Patogenia: Estimula respuesta inflamatoria.
o Infecciones oportunistas: Pacientes con proteis o dispositivos intravasculares
Propionibacterium propionicum
Asociado a abseso endodoticos y analiculitis lacrimal
El cultivo puede llevar de 2 a 5 dias
Mobilincus
Gram varibales
Gram positivos
Colonizan aparato genital femenino
Producen vaginosis bacteriana
Lactobacilus
Anaerobios facultativos o estrictos
Microbiota de la cavidad bucal, estomago, intestino y genitourinario

Invasion hematologica: Bacteremia transitoria, Endocarditis, Septicemia oportunista

Bifidobacterium y Eubacterium
Colonizan bucofaringe, intestino gruesoy vagina
Bajo potencial virulento
Beneficioso para el ser humano
Gram Negativos Anaerobios
Colonizan las ias respiratorias superiores, aparato genitourinario y aparato digestivo
Cocos

Bacilos
Veilonella
Bacteroides
Fusobacterium
Parabacteroides
Porphyromonas
Colonizan el tracto gastrintestinal frecuentemente
Estabilizan la microbiota, impidiendo la colonizacion exogena
Favorecen la digesion
Causan infecciones endogenas por diseminacion por traumatismos a sitios esteriles
Puede haber una mezcla polimicrobiana

Patogenia
Factores de virulencia facilitan: 1) Adhesion a tejidos, 2) Proteccion frente a respuesta inmunitaria, 3)
Destruccion tisular
Adhesinas
o Capsula: B.fragilis y Prevotella melangionogenica se unen a la superficie peritoneal
o Fimbrias: B.fragilis y otros Bacteroides y Porphyromons gingivalis
Proteccion frente a fagocitosis
o La capsula de polisacarido tiene actividad antifagocitica
o Los acidos graso de cadena corta protegen frente a fagocitosis
o Porphyromonas y Prevotella sintetizan proteasa que degradan Inmunoglobulinas
Proteccion frente a toxicidad del oxigeno
o Ceptas patogenas poseen catalasa que inactiva el peroxido de hidrogeno y superoxido
dismutasa que inactiva los radicales libres superoxido
Produccion de toxinas
o B.fragilis enterotoxigenico produe diarrea por una metalproteasa de zinc termolabil que induce
cambios en el epitelio intestinal

(Infecciones del tracto respiratorio)

Infecciones cronicas de oidos y senos paranasales / Infecciones periodontales
Organismos causantes: Prevotella, Porphyromonas, Fusobacterium y Bacteroides no fragilis
(Abseso cerebral)
Extension al cerebro por una infeccion respiratoria / Infecciones polimicrobianas
Prevotella, Porphyromonas y Fosobacterium (Peptoestreptococus)

(Infecciones Intraabdominales)
Causada frecuentemente por B.fragilis
Causa peritonitis
(Infecciones Ginecologicas)
Causa Enfermedad inflamaoria pelvica, endometriosis, infecciones de heridas quirugicas
Prevotella bivia y Prevotella disiens / B.fragilis
(Infecciones cutaneas y de tejidos blandos)
Mediante mordeduras, contaminacion aerea de traumatismos
Colonizacion por B.fragilis
(Bacteremia)
B.fragilis
(Gastroenteritis)
B.fragilis productoras de enterotoxinas producen diarrea acuosa, mas frecuente en nios
Factores que predisponen a infeccin por anaerobios
Cirugia odontologica
Aborto
Neoplasias
Diabetes
Ateriosclerosis
Alcoholismo
Inmunosupresion
Irradiacion
Uso de corticoesteroides
Politraumatismo
Quemaduras
Identificacion
No contaminar con colonizadores normales / Transporte anaerobio
Cultivo enriquecido por 2 dias
Identificacin del gram
Tratamiento
Antibitico
Intervencin quirrgica
Tratamiento antibitico profilctico

MYCOPLASMA Y UREOPLASMA:
Familia: Mycoplasmatales que se subdivide en cuatro gneros: Eperythronoon, Hcemobcrtonellc,
Mycoplasma y Urecplcsmc.
Especie ms importante es Mycoplasma pneumonice (llamado tambin agente de Eaton)
Los micoplasmas adoptan formas pleomorfas, que van desde cocos hasta bacilos
Se dividen por fisin binaria, como todas las bacterias
Contienen ARN y ADN
Anaerobios facultativos (excepto M. pneumoniae, que es un aerobio estricto)
Necesitan esteroles exgenos que les proporciona el suero animal que se aade al medio de
crecimiento
Debido a la ausencia de pared celular, los principales determinantes antignicos son los glucolpidos y
las protenas de membrana. Estos antgenos tienen reactividad cruzada con los tejidos del ser humano
y con otras bacterias.
Bacterias ms pequeas de vida libre
Ausencia de pared celular y a la presencia de esteroles en su membrana celular. La ausencia de pared
celular confiere resistencia a los micoplasmas a las penicilinas, las cefalosporinas, la vancomicina y
otros antibiticos que interfieren en la sntesis de la pared celular. Debido a la ausencia de pared
celular, los principales determinantes antignicos son los glucolpidos y las protenas de membrana.
Estos antgenos tienen reactividad cruzada con los tejidos del ser humano y con otras bacterias.
PATOGENIA E INMUNIDAD:
M.pneumoniae es un patgeno extracelular que se adhiere al epitelio respiratorio mediante una estructura de
anclaje especializada, que se forma en un extremo de la clula. Esta estructura est constituida por un
complejo de protenas para adherencia, en la que destaca la adhesina P1 como la ms importante. Las
adhesinas interactan de manera especfica con los receptores de glucoprotenas aisladas en la base de los
cilios de la superficie de las clulas epiteliales (as como en la superficie de los eritrocitos). A continuacin
tiene lugar la ciliostasis, tras la que son destruidos en primer lugar los cilios y posteriormente las clulas del
epitelio ciliar. La prdida de estas clulas interfiere en el funcionamiento normal de las vas respiratorias
superiores y permite que las vas respiratorias inferiores se contaminen con microorganismos y sufran una
irritacin mecnica.
M.pneumoniae M. pneumonice funciona como un superantgeno y estimula la migracin de las clulas
infamatorias al lugar de la infeccin y la liberacin de citocinas por las mismas, inicialmente factor de necrosis
tumoral a e interleucina 1 (IL-1) y posteriormente IL-6. Este proceso participa tanto en la eliminacin de las
bacterias como en la enfermedad. Varias especies de Mycoplcsmc son capaces de cambiar rpidamente la
expresin de las lipoprotenas de superfcie, lo que probablemente tenga importancia para evadir la respuesta
inmunitaria del hospedador y establecer infecciones persistentes o crnicas.
Epidemiologia: La enfermedad por M. pneumonice es proporcionalmente ms frecuente en verano y en
otoo.
M.pneumoniae coloniza la nariz, la garganta, la traquea y las vias aereas inferiores de los sujetos infectados y
se disemina a travs de las goticulas respiratorias ms grandes durante los episodios de tos. La incidencia de
micoplasma genital aumenta con el inicio de la actividad sexual.

ENFERMEDADES CLNICAS:
La exposicin a M. pneumonice produce tpicamente un estado de portador asintomtico.
La presentacin clnica ms frecuente de la infeccin por M. pneumonice es la traqueobronquitis. A las 2-3
semanas de la exposicin aparece febrcula, malestar, cefalea y tos seca sin expectoracin. Puede aparecer
tambin una faringitis aguda. Los sntomas empeoran de forma gradual en los siguientes das y pueden
persistir durante 2 semanas o ms.
Las vas bronquiales se infiltran por linfocitos y clulas plasmaticas. Tambin se puede producir una neumona
(conocida como neumona atpica primaria o una neumona parcheada en las radiografas de trax que
caractersticamente es ms llamativa de lo que lo son los hallazgos fsicos. M.genitalum produce uretritis No
Gonococica (UNG) y enfermedad inflamatoria plvica. M.hominis puede ser causa de pielonefritis, fiebres
puerperales e infecciones sistmicas en inmunodeprimidos.
TRATAMIENTO: La eritromicina, las tetraciclinas (especialmente la doxiciclina) y las fuoroquinolonas ms
modernas son igual de eficaces para tratar las infecciones por M. pneumonice, aunque las tetraciclinas y las
fuoroquinolonas se reservan para los adultos.
M.hominis es resistente a la eritromicina y algunas veces a las tetraciclinas. Se ha usado clindamicina para
tratar las infecciones producidas por estas cepas resistentes.
RESISTENCIA BACTERIANA
Fenmeno creciente caracterizado por una refractariedad parcial o total de los microorganismos al efecto
antibitico.
Causas: Uso y Abuso de antimicrobianos en el control de las infecciones
Consecuencias: Fracaso de tratamientos (Costos)
Contencion: Estimacion de la magnitud del problema
Factores propios del paciente: Edad, Infeccion intra o extrahospitalaria, Infeccion o colonizacion
Factores propios del microorganismo: Tipo
Antimicrobiano: Modo de empleo (Duracion, Espectro, Calidad)
Sustrato genetico
Intrinseco (Natural): Mecanismos geneticos / Permanentes (Ej. Pseudomona Aeruginosa / Bacilos
Gram Negativos)
Adquirido: Mutaciones en el ADN (Puede ser en cromosomas o en Plasmidos)
Factores ambientales
Ambiente Biologico: Aparicin y conservacin de los genes de resistencia, como elementos gnicos
cromosmicos y extra cromosmicos
o Se lleva a cabo mediante plasmidos, transposones e integrones
o Mecanismos de transferencia genetica: Transformacion, transduccion y Conjugacion
Ambiente Bioquimico:
o Inactivacion del antibiotico
o Alteracion del sitio blanco (Reduccion de la sensibilidad a la diana)
o Barreras de permeabilidad (Sistemas de Expulsion)

Destruccion e Inactivacion del Antibiotico

Los microbios que contienen B-lactamasa bloquean la union de los B-lactamicos que se unen a los sitios de
union a la penicilina, especificamente en la enzima D - ALANIL D ALANIN CARBOXIPEPTIDASA, enzima
que participa en la sintesis del peptidoglucano de la pared bacteriana.
Clasificacion de Bush de las B-Lactamasas
Por localizacion genetica
Por produccion primaria
B-lactamasa A
Bacilos gram
Eschericia,
Klebsiella cefalosporinas

(-)

B-lactamasa B
Metaloenzimas
Cefamicinas
Carbapenems

Por sustrato mayor

Por exposicion genetica
B-lactamasa C
Cromosoma
bacteriano
cefalosporinasas

B-lactamasa C
Penicilinasas

Mecanismos de Resistencia Bacteriana (Inactivacion del Antimicrobiano)

Hiperproduccin de PBP (Sitios de union a la Penicilina)
Adquisicin de una nueva PBP (resistencia a meticilina en los Staphylococcus aureus)
Modificacin de PBP por recombinacin (resistencia a la penicilina por Streptoccus
pneumonie)
Mutacion del sitio de union del ribosoma
Captacion del antibiotico
Expulsion del antibiotico
Modificacion enzimatica
Barreras de Permeabilidad
1. Entrada disminuida
Bombas de Expulsion
o Hidrlisis de ATP (Transporte activo del antimicrobiano fuera de la bacteria
o Mecanismos de cotransporte ionico (Se expulsa el antimicrobiano al mismo
tiempo que se expulsa otro ion)
Porinas
o Las porinas son canales de entrada a las bacterias, estas pueden adquirir
resistencia a antimicrobianos disminuyendo el flujo de entrada por los siguientes
mecanismos
o Eliminacion de las porinas (Grampositios por lo regular no tienen porinas)
o Mutacion de las porinas existentes, restringiendo el paso a antimicrobianos
2. E-flujo
Alteracion del sitio de union
Alteracion del sitio diana ribosomico
Antimicrobianos que inhiben la sintesis de acidos Nulceicos (Inhiben la Topoisomerasa Girasa)
QUINOLONAS
METRONIDAZOL

RIFAMPICINA Y RIFABUTINA
ANTIMETABOLITOS

Antimicrobianos
Caractersticas
del
organismo
El hospedero
etiolgico
Frmaco
Patrn de susceptibilidad
Antibiograma : Mide la sensibilidad de uan sepa bacteriana a un antimicrobiano, ademas de la evolucion de
las resistencias bacterianas. Se utiliza predominantemente el metodo de Kirby-Bahuer utilizando el Agar de
Mueller-Hinton. Los resultados se expresan con los terminos: Suceptibilidad / Suceptibilidad intermedia /
Resistencia. Los resultados se interpretan mediendo el diametro de los halos y comparandolo con tablas
preestablecidas segn el antimicrobiano. Otros: E-Test / Automatizados.
INFECCIN NOSOCOMIAL
Todas aquellas infecciones ocurridas durante la hospitalizacin que no se estaban incubando o no estaban
presentes al momento del ingreso del paciente al hospital, adems cualquier infeccin que haya sido adquirida
en el hospital y se manifieste una vez de alta el paciente.
La flora del paciente puede estar alterada en asociacin con la hospitalizacin y la enfermedad, siendo difcil
esta distincin.
Nosocomium es el trmino arcaico para denominar al hospital y nosocomial es su adjetivo.
Las infecciones nosocomiales prolongan la estancia hospitalaria en una media de 9 das y producen gastos
adicionales debido a la implementacin de mtodos diagnsticos, tratamientos, etc., estimndose que
alrededor de la mitad de las infecciones nosocomiales se pueden prevenir mediante principios de control de
enfermedades.
Las infecciones nosocomiales son producto del progreso mdico, al avanzar la tecnologa mdica aumentan
los procedimientos a los que se someten los pacientes, a menudo con cierto riesgo de infeccin. Las
intervenciones teraputicas asociadas a complicaciones infecciosas incluyen: tratamiento intravenoso, sondas
urinarias, prtesis valvulares y ortopdicas, cuidados intensivos, trasplante de rganos, tratamiento
inmunosupresor y quimioterapia antineoplsica.
La frecuencia de infeccin vara considerablemente de acuerdo a la eficacia de los sistemas de vigilancia y de
la naturaleza del hospital. En general los hospitales comunitarios tienen menos ndice de infeccin que los
hospitales de referencia, probablemente por el nmero mayor de pacientes y las metas de tratamientos
empleados.
Pueden ser producidas por cualquier microorganismo potencialmente patgeno pero las bacterias de la flora
saprofita del paciente son la causa ms comn. Los antibiticos, pruebas diagnsticas, tratamientos invasivos
y enfermedades subyacentes se combinan para alterar la flora del paciente durante su hospitalizacin. La
mayora de los estudios indican que los estafilococos y los bacilos gram(-) son responsables de la mayora de
las infecciones nosocomiales, otros susceptibles de ser adquiridos son los hongos (Candida) y los virus (CMV,
Herpes simple, HB).
La piel, el tracto respiratorio y el tracto gastrointestinal de los pacientes hospitalizados frecuentemente se
colonizan con microorganismos que se derivan del medio hospitalario.

Los reservorios potenciales son las manos del personal hospitalario, agua, alimentos, superficie de las
habitaciones, baos, otros pacientes, los sistemas de ventilacin, entre otros. Ya que muchos de estos
microorganismos son resistentes a los antibiticos, el uso de antibiticos puede actuar como fuerza selectiva
que favorece el resurgir de una flora resistente que puede finalmente producir infecciones clnicamente
significativas.
Vas de transmisin: la mayora son autctonas (flora endgena del paciente) pero tambin se produce
infeccin entre pacientes hospitalizados a travs de:
Transmisin directa (contacto - va area) o
Transmisin indirecta (persona - objeto inaminado y personas o viceversa.)
El contacto indirecto por las manos del personal hospitalario es la va ms frecuente de transmisin de
microorganismos hospitalarios entre los pacientes. La cadena de transmisin se puede romper mediante un
lavado de manos adecuado.
FISIOPATOLOGA:
INTERACCIN HUSPED-PATGENO: generalmente son oportunistas, por organismos de patogenicidad
ordinaria en pacientes cuya capacidad para protegerse contra estos agentes est alterada de alguna manera.
FACTOR DEL HUSPED: Edad, bajo peso al nacer, prematuridad e invasin teraputica que reciben.
INFECCIONES NOSOCOMIALES MS COMUNES:
INFECCIN URINRIA:
La ms frecuente y responsable del 40% del total de infecciones intrahospitalarias producida por
manipulacin de las vas urinarias como dilataciones uretrales, nefrostoma, pielografa retrgrada y
sondaje vesical (que debe evitarse salvo que sea absolutamente necesaria).
El riesgo de infeccin posterior a cateterismo vesical es de 1% a 2%.
El sistema de drenaje abierto se asocia con 100% de infeccin al 4 5 da, mientras que con el
sistema cerrado y estril se reduce durante 1 o 2 semanas.
Las ulceraciones de la mucosa uretral y vesical producidas por la presin y el movimiento de las
sondas son un medio por el que las bacterias colonizantes se pueden convertir en invasoras. Las
bacterias pueden emigrar por la uretra alrededor del catter y llegar a la vejiga a travs de los linfticos
peri uretrales o a travs de la luz del catter.
Las infecciones cruzadas pueden producirse a travs de las manos del personal que manipula las
sondas.
Enterobacterias, enterococos, Pseudomonas y hongos causan la gran mayora de las infecciones
urinarias nosocomiales.
El nico mtodo que reduce el riesgo de las sondas urinarias es la insercin asptica de un catter
estril y el mantenimiento de un sistema de drenaje estril y cerrado.
Las pomadas antibiticas, los catteres impregnados de antibitico, el cuidado diario del meato y la
aplicacin de preparaciones antibacterianas en la unin del meato y el catter NO tienen valor probado
en la prevencin de la infeccin.
Entre las prcticas sugeridas para disminuir la incidencia de las infecciones del tracto urinario estn:
cateterizar slo cuando sea necesario, hacer nfasis en el lavado de las manos, insertar el catter bajo
normas de asepsia y antisepsia utilizando equipo estril, asegurar el catter adecuadamente,
mantener continuamente cerrado el drenaje estril, mantener el flujo de orina sin obstrucciones, evitar
la irrigacin a menos que se requiera para prevenir o corregir una obstruccin.

INFECCIN DE HERIDAS QUIRRGICAS:

El factor ms importante en la frecuencia de las infecciones de las heridas quirrgicas es la naturaleza
de la operacin, si es un procedimiento limpio (mucosas indemnes, sin inflamacin) o de un
procedimiento sucio (perforacin de vsceras con liberacin de contenido, pus en la herida).
La tcnica quirrgica es imprescindible para disminuir la frecuencia de las infecciones, las cuales se
producen 3 a 7 das despus de la ciruga.
Las infecciones tempranas (24 a 48 horas) posquirrgicas son ms frecuentes por Estreptococo
hemoltico o Clostridio.
Las infecciones por estafilococos aparecen de 4 a 6 das y las producidas por los bacilos
gramnegativos no aparecen al menos durante una semana.
Biopsias y el cultivo cuantitativo del borde de la herida pueden ser el nico camino para establecer
inequvocamente la presencia de infeccin.
INFECCIONES RESPIRATORIAS:
Se producen en el 0,5% al 5% de pacientes hospitalizados.
Factores predisponentes se cuentan la edad, la gravedad de alguna enfermedad subyacente, duracin
de la estancia hospitalaria, anestesia general, intubacin endotraqueal, traqueostoma, tratamiento
inhalatorio.
Entre los grmenes ms frecuentes implicados en las infecciones respiratorias nosocomiales
encontramos a los bacilos entricos gramnegativos como la Klebsiella, Enterobacter, Serratia, E. coli y
Proteus, siguen siendo importantes el Estafilococo aureus y el Estreptococo pneumoniae.
Los pacientes que reciben tratamiento prolongado con antibiticos de amplio espectro o que tienen
dficit inmunolgico pueden superinfectarse con hongos.
La diseminacin por contacto es responsable de la infeccin respiratoria cruzada, ya que las manos
del personal hospitalario pueden llevar los organismos desde un paciente a otro.
La diseminacin area es ocasionada por la generacin de aerosoles contaminados por ciertos
equipos de uso en tratamientos respiratorios.
En pacientes que ameritan asistencia ventilatoria con intubacin endotraqueal se pueden producir
infecciones nosocomiales por alteracin y supresin de los mecanismos de proteccin de la va area.
El diagnstico se basa en fiebre, tos y aparicin de esputo purulento, en combinacin con evidencia
radiolgica de infiltrado pulmonar nuevo o progresivo y cultivo de esputo, aspirado traqueal, lquido
pleural y sangre.
CATTERES INTRAVENOSOS:
Representan el 5% de todas las infecciones nosocomiales y alrededor del 10% de todos los
hemocultivos positivos son debidos a vas intravenosas contaminadas.
Los lquidos intravenosos pueden estar contaminados de fbrica o por contaminacin, a menudo la
flora residente de la piel del paciente es responsable de los episodios de flebitis y bacteriemia asociada
a la va intravenosa.
La flora cutnea est en los folculos sebceos, glndulas sudorparas y capas superficiales del estrato
crneo. La mayor densidad de grmenes est en las reas de los muslos, ombligo, axilas y cuero
cabelludo.
Se puede producir una celulitis, colonizacin benigna, bacteriemia transitoria, sepsis clnica o
tromboflebitis sptica.
Entre los agentes responsables de estas infecciones encontramos al Estafilococo aureus, Klebsiellas,
Enterococo y Pseudomonas. Los organismos que producen contaminacin de los lquidos
intravenosos convencionales son Klebsiella (90%), Pseudomona cepaciae y Citrobacter freudii.

La nutricin parental se asocia con infeccin producida por hongos (Candida, Torulopsis) as como por
bacterias tales como Enterobacter, Citrobacter y Serratia.
Medidas para reducir la incidencia de infecciones asociadas a vas intravenosas est la indicacin
estricta de lquidos IV, usar tcnica estril de insercin de catteres (guantes estriles, campos
estriles), desinfectar adecuadamente la piel, asegurar la va para que no se mueva, cambio de los
vendajes sobre el sitio de la insercin y cambio frecuente de la va IV.
CIRURGA CARDIOVASCULAR:
Las infecciones en prtesis cardacas o vasculares son difciles de tratar y se asocian con una elevada
mortalidad.
La endocarditis sobre prtesis valvulares se separan en dos grupos: tempranas, las que suceden en
los primeros 60 das despus de la insercin de la prtesis con mortalidad de 80% involucrndose al
Estafilococo aureus, bacilos G-, Pseudomonas, Estafilococo epidermidis o Candida y las tardas que
suceden 60 despus de la insercin de la prtesis, episodios menos graves con mortalidad de 30% y
entre los grmenes asociados estn estreptococos, enterococos y bacilos gramnegativos.
NEUROCIRUGA:
Se reportan meningitis y ventriculitis asociadas con catteres para monitoreo y las infecciones
derivadas del LCR, mencionndose los agentes Estafilococo aureus, los bacilos gramnegativos y las
Pseudomonas como los causantes ms frecuentes.
Infecciones de las derivaciones del LCR se producen en el 25% de los pacientes.
INFECCIONES GASTROINTESTINALES:
Los factores intrnsecos incluyen anomalas de la defensa mucosa, como la aclorhidria, alteraciones
de la motilidad intestinal y alteraciones de la flora intestinal normal. Los factores extrnsecos incluyen
la alimentacin por sonda nasogstrica o transpilrica junto con administracin de cimetidina, la cual
permite la colonizacin.
Medidas bsicas pueden eliminar los patgenos en los alimentos preparados: cocinar minuciosamente
los alimentos peligrosos, de preferencia inmediatamente antes de su consumo, almacenar alimentos
preparados ya sea a baja (< 10C) o alta (> 70C) temperatura, proteger los alimentos contra insectos,
roedores y otros animales, evitar la contaminacin cruzada durante el almacenamiento y la
preparacin, mantener el medio limpio y mantener higiene personal estricta.
Medicamentos no deben ser contaminados durante su preparacin y almacenamiento y hay que
tenerse siempre en cuenta la fecha de caducidad.
Contagio: contacto directo con la piel, superficies contaminadas o jeringas, al realizar dilucin de
medicamentos con soluciones contaminadas o contaminacin de soluciones con patgenos areos.
Las salas de ciruga deben estar equipadas con sistemas de presin positiva para asegurar que el aire
fluya de los quirfanos (zona asptica) hacia las reas adyacentes (zona limpia y protectora).
Es importante un sistema de ventilacin que filtre el aire a razn de 20 cambios por hora, de los cuales
por lo menos 4 sean con aire fresco. Mantener la temperatura en el quirfano entre 18C y 24C y la
humedad entre 50% y 55%.

TREPONEMA (-)
Espiroquetas gram(-)
Finas con forma de hlice
Especies que producen enfermedad: Treponemc pallidium (con tres subespecies) y Treponemc
ccrcteum. Todas son morfolgicamente idnticas, provocan la misma respuesta serolgica en el ser
humano
Sensibles a la penicilina
Tienen extremos rectos puntiagudos y en cada uno de ellos se insertan tres flagelos periplasmicos
T. pallidum no realiza el ciclo de los cidos tricarboxlicos y dependen de las clulas hospedadoras
para la obtencin de todas las purinas y pirimidinas y la mayor parte de los aa
Microaerofilas o anaerobias y extremadamente sensibles a la toxicidad por el oxgeno
Carecen de genes para catalasa o superoxido dismutasa
PATOGENIA E INMUNIDAD:
Aun que una serie de lipoprotenas estn ancladas en la membrana citoplsmica bacteriana, la mayor parte o
todas ellas no se exponen en la superficie de la membrana externa. Por tanto, no presentan antgenos
especficos de especie en la superficie celular, lo que les permite evadir al sistema inmunitario.
Aunque las bacterias consiguen resistir a la fagocitosis, pueden adherirse a la fibronectina del hospedador, lo
que permite la interaccin directa con los tejidos del mismo. Tambin posee una hialuronidasa que facilita la
infiltracin perivascular.
La destruccin tisular y las lesiones observadas en la sflis son principalmente consecuencia de la respuesta
inmunitaria del paciente ante la infeccin.
La evolucin clnica de la sflis se divide en tres fases:
1) Fase primaria o inicia:l se caracteriza por la formacin de una o ms lesiones cutneas (chancros) en
el lugar de entrada de las espiroquetas. Aunque las bacterias se diseminan a travs del torrente
circulatorio poco despus de la infeccin, el chancro representa el sitio principal de replicacin inicial.
- Las espiroquetas son ingeridas por las clulas fagocticas, pero suelen sobrevivir.
2) Fase secundaria: aparecen los signos clnicos de enfermedad diseminada, con importantes lesiones
cutneas distribuidas por toda la superficie corporal.
3) Pueden ocurrir remisiones espontneas despus de las fases primaria y secundaria, o bien la
enfermedad puede progresar a la ltima fase de la enfermedad en la que se pueden afectar
prcticamente todos los tejidos.
Cada fase representa una multiplicacin localizada de espiroquetas y la destruccin.
Epidemiologia: Hospedadores: ser humano.
T. pallidium es un microorganismo muy lbil incapaz de sobrevivir a la desecacin o a la accin de los
desinfectantes. Por tanto, la sfilis no se puede propagar por el contacto con objetos inanimados como los
retretes.
La va ms frecuente de propagacin es el contacto sexual directo. La enfermedad se puede adquirir tambin
de forma congnita o mediante la transfusin de sangre contaminada.
Durante las primeras fases del proceso, el paciente tiene bacteremia, la cual puede persistir hasta 8 aos en
ausencia de tratamiento.

ENFERMEDADES CLNICAS:
SIFILIS PRIMRIA: El chancro inicial se desarrolla en el lugar de inoculacin de las espiroquetas. Las
lesiones se desarrollan 10-90 das tras la infeccin inicial y aparecen inicialmente en forma de ppula, pero
despus se erosionan para convertirse en una lcera indolora con bordes elevados. En la mayora de los
pacientes se desarrollan linfadenopatas regionales indoloras entre 1 y 2 semanas despus de la aparicin del
chancro, el cual representa un foco local para la proliferacin de las espiroquetas. El hecho de que la ulcera
se cure de manera espontanea a lo largo de los 2 meses siguientes proporciona al paciente una sensacion de
falso alivio.
SFILIS SECUNDARIA: Los indicios clnicos de la enfermedad diseminada denotan el comienro de la
segunda fase de la sfilis. En este estadio, los pacientes presentan de forma caracterstica un
sndromeseudogripal con dolor de garganta, cefalea, fiebre, mialgias, anorexia, linfadenopatas y un
exantema mucocutneo generalizado. El exantema puede ser variable (macular, papular, pustular), puede
cubrir toda la superfcie cutnea (incluidas las palmas y las plantas) y se puede resolver lentamente en un
perodo que comprende desde semanas hasta meses. Las lesiones elevadas que se llaman condiloma lata
pueden aparecer en los pliegues cutneos macerados y pueden desarrollarse erosiones en la boca y otras
mucosas. Al igual que en el caso del chancro primario, el exantema de la sfilis secundaria es muy infeccioso.
El exantema y los sntomas desaparecen de forma espontnea, y el paciente pasa a la fase de latencia o
clnicamente inactiva de la enfermedad.
SFILIS TERCIARIA/ TARDIA: La inflamacion difusa y cronica que se caracteriza a la sifilis tardia puede
producir gran destruccion en casi cualquier organo o tejido. Las heridas granulomatosas pueden encontrarse
en cualquier tejido y la nomenclarua de la sifilis tradia regleja a los organos que estan especialmente
afectados (Ej. Neurosifilis, Sifilis Cardiovascular).
DIAGNSTICO DE LABORATORIO:
Microscopia: Dado que T. pallidium es demasiado fino para visualizarlo con microscopia ptica, se debe
emplear la microscopia de campo oscuro o tcnicas especiales de tincin fluorescente.
Cultivo: No se debe tratar de cultivar T.pallidium en condiciones in vitro debido a la incapacidad del
organismo de crecer en cultivos artificiales
Deteccin de anticuerpos: Las pruebas no treponemicas determinan los anticuerpos de tipo IgG e IgM
(llamados tambin anticuerpos reagnicos) desarrollados frente a los lpidos que se liberan de las clulas
daadas durante la fase precoz de la enfermedad y que aparecen en la superficie celular de los treponemas.
El antgeno que se usa para las pruebas no treponmicas es la cardiolipina.
TRATAMEINTO: Penicilina.
El antimicrobiano penicilina benzatina de accin prolongada se usa durante las fases iniciales de la sifilis,
mientras la penicilina G se recomienda en la sfilis congnita y tarda
LEPTOSPIRA (-)
Se dividen en patogenas para el ser humano y no patogenas para el ser humano.
Espiroquetas gram(-)
Finas y enroscadas con un gancho en uno o ambos extremos puntiagudos que se ocupan de la
movilidad.
Son aerobios obligados.

PATOGENIA E INMUNIDAD:
La gravedad de la enfermedad se ve influida por el nmero de microorganismos implicados en la infeccin, el
estado inmunitario del hospedador y la virulencia de la cepa infectante.
Debido a que las leptospiras son finas y mviles, pueden penetrar a travs de las membranas mucosas
intactas o la piel a travs de pequeos cortes o abrasiones. Se pueden extender a travs de la sangre hasta
todos los tejidos, incluido el sistema nervioso central.
L. interrogans se multiplica rpidamente y daa el endotelio de los pequeos vasos, lo que da lugar a las
principales manifestaciones de la enfermedad. Los microorganismos se pueden encontrar en la sangre o en el
LCR al inicio de la enfermedad, y en la orina en los ltimos estadios.
La eliminacin de las lepstospiras tiene lugar como consecuencia del desarrollo de la inmunidad humoral.
Epidemiologia: Las leptospiras infectan dos tipos de hospedadores: hospedadores reservorio y
hospedadores accidentales.
Las infecciones crnicas endmicas se establecen en los hospedadores de las bacterias. Los reservorios
ms frecuentes son los roedores y otros mamferos de pequeo tamao. Las leptospiras suelen producir
infecciones asintomticas en su hospedador reservorio, en el que coloniran los tbulos renales y se eliminan
en la orina en grandes concentraciones. El agua contaminada o la exposicin directa a animales infectados
pueden constituir el origen de la infeccin en los hospedadores accidentales (como perros, animales de
granja, ser humano). No se ha documentado la transmision horizontal de una persona a otra. Por definicion, el
estado de portador cronico no existe en los hospedadores accidentales.
ENFERMEDADES CLNICAS:
Las infecciones sintomticas aparecen tras un perodo de incubacin de 1 a 2 semanas y tienen lugar en dos
fases. La fase inicial es semejante a un sndrome seudogripal, con fiebre y mialgias. Durante esta fase, el
paciente presenta bacteremia por leptospiras. La segunda fase, se caracteriza por el inicio subito de cefaleas,
mialgias, escalofrios, dolor abdominal y sufusion conjuntiva (hiperemia ocular). La enfermedad grave puede
evolucionar a colapso circulatorio, trombocitopiena hemorragia y disfunsion hepatica y renal. La afectacion
hepatica con ictercicia (sindrome de Weil) es llamativa en los pcacientes con leptospirosis sistemica.
DIAGNSTICO DE LABORATORIO:
Deteccion de Anticuerpos: El metodo de referencia de todas las pruebas serologicas es la prueba de
aglutinacion microcopica (MAT) en la que se determina la capacidad del suero del paciente para aglutinar
leptospiras vivas.
TRATAMIENTO: Los pacientes deben recibir tratamiento intravenoso con penicilina o doxiciclina. La
doxiciclina, pero no la penicilina, se puede usar para prevenir la enfermedad en sujetos expuestos a animales
infectados o a agua contaminada con orina.
CHLAMYDIA (-)
Intracelulares obligatorios
Caractersticas:
1) poseen una membrana interna y otra externa semejantes a las de las bacterias gram(-)
2) contienen cido desoxirribonucleico (ADN) y cido ribonucleico (ARN)
3) poseen ribosomas procariotas
4) sintetiran sus propias protenas, cidos nucleicos y lpidos

5) son sensibles a numerosos antibiticos antibacterianos

Presentan un ciclo vital peculiar, ya que pasan por formas infecciosas inactivas desde el punto de vista
metablico (cuerpos elementales [CE]) y por formas no infecciosas con actividad metablica
(cuerpos reticulados).
De un modo parecido a las esporas, los CE son resistentes a muchos factores ambientales estresantes.
Aunque estas bacterias no cuentan con la capa de peptidoglucanos rgida que existe en la mayor parte de las
restantes bacterias, su ncleo denso central se rodea de una membrana citoplasmtica y de una membrana
externa de doble capa.
La pared celular contiene un lipopolisacrido (LPS) que es comn a todos los miembros de la familia. El LPS
slo tiene una actividad dbil como endotoxina.
La protena principal de la membrana externa (MOMP) de la pared celular es un componente estructural
importante de la membrana externa y es nica de cada especie. C. trachomatis.
Una segunda protena de membrana externa muy conservada, OMP2, es compartida por todos los miembros
de la familia Chlamydiaceae.
Los CE no se pueden replicar, pero son infecciosos, de forma que se pueden ligar a receptores en las clulas
hospedadoras y estimular su captacin por la clula infectada. En esta localizacin intracelular, los CE se
convierten en CR, la forma de clamidia con actividad metablica que se replica. Dado que en los cuerpos
reticulares no existen protenas con extensos enlaces crurados, esta forma resulta frgil a nivel osmtico; sin
embargo, se protegen por su localizacin intracelular.
Tras ser internalizadas, las bacterias permanecen dentro de los fagosomas citoplasmticos, en los que tiene
lugar el ciclo de replicacin. Si la membrana externa del CE est intacta, se inhibir la fusin de los lisosomas
celulares con los fagosomas que contienen los CE, lo que evitar la destruccin intracelular. Si la membrana
externa se lesiona o se inactivan las bacterias mediante calor o recubrimiento por anticuerpos, se produce la
fusin del fagolisosoma con la consiguiente destruccin de las bacterias. A las 6-8 horas de entrar en la
clula, los cuerpos elementales se reorganizan en CR ms grandes (800-1.000 nm) y con actividad
metablica.
Las Chlamydiaceae son parsitos de energa porque emplean el ATP de la clula hospedadora para
satisfacer sus necesidades energticas. Algunas cepas pueden depender tambin del hospedador para que
les aporten aminocidos especficos. Los CR se replican mediante fisin binaria. Unas 18-24 horas despus
de la infeccin, los CR se empiezan a reorganizar en CE de menor tamao y entre 48 y 72 horas despus la
clula se rompe y libera las bacterias infecciosas.
CHLAMYDIA TRACHOMATIS
Se subdividen en dos biovariedades: tracoma y linfogranuloma venreo (LGV).
Los receptores para CE se restringen fundamentalmente a las clulas del epitelio cilndrico no ciliado, cuboidal
y de transicin que se encuentran en las membranas mucosas de la uretra, el endocrvix, el endometrio, las
trompas de Falopio, el ano y el recto, el aparato respiratorio y la conjuntiva.
Las manifestaciones clnicas de las infecciones por clamidias son
1) la destruccin directa de las clulas durante la replicacin
2) la respuesta Inflamatoria del hospedador.

Las clamidias logran acceder al hospedador a travs de mnimas abrasiones o laceraciones. La infeccin no
confiere inmunidad duradera.
El tracoma es la principal causa de ceguera evitable. Las infecciones afectan fundamentalmente a los nios,
los cuales constituyen los principales reservorios de C.trachomatis en las reas endemicas.
El tracoma se transmite de un ojo a otro a travs de gotitas, las manos, la ropa infectada y las moscas, que
transmiten secreciones oculares de los ojos de los nios infectados a los de los nios sanos. El patogeno se
puede transmitir mediante gotas respiratorias o mediante contaminacin fecal.
ENFERMEDADES CLNICAS:
TRACOMA: enfermedad crnica producida por las serovariedades A, B, Ba y C.
Inicialmente, los pacientes tienen una conjuntivitis folicular con infamacin difusa que afecta a toda la
conjuntiva. La conjuntiva va presentando cicatrices conforme progresa la enfermedad, haciendo que el
prpado del paciente se retraiga. Las pestaas que crecen hacia dentro producen excoriaciones en la crnea
y finalmente en ocasionan una ulceracin corneal, cicatriracin, formacin de pannus (invasin de los vasos
de la crnea) y prdida de visin.
CONJUNTIVITIS DE INCLUSIN EN ADULTOS: En los adultos sexualmente activos se han observado
cicatrices en los pacientes con infeccin crnica.
CONJUNTIVITIS NEONATAL: La infecciones oculares se producen tambin en los nios expuestos a C.
trachomatis durante el parto. Despus de una incubacin de 5 a 12 das, los prpados del nio se hinchan,
con hiperemia y abundantes secreciones purulentas.
NEUMONA DEL LACTANTE: Suele comenzar entre 2 y 3 semanas despus del nacimiento. Inicialmente se
observa rinitis, y despus aparece una tos en staccato tpica. El nio permanece afebril durante la enfermedad
clnica.
INFECCIONES UROGENITALES: La mayora de las infecciones del aparato genital en las mujeres son
asintomticas (hasta el 80%), pero se pueden volver sintomticas; entre sus manifestaciones clnicas estn la
bartolinitis, la cervicitis, la endometritis, la perihepatitis, la salpingitis y la uretritis. Los pacientes asintomticos
infectados por clamidias son un importante reservorio para la diseminacin de C. trachomatis. En los
pacientes con infecciones sintomticas se ven secreciones mucopurulentas. La mayor parte de las infecciones
por C.trachomatis en los hombres son sintomticas; el uso de antibiticos B-lactamicos es ineficaz frente a
C.trachomatis.
LINFOGRANULOMA VENREO: Tras un perodo de incubacin de 1 a 4 semanas, en los pacientes con LGV
aparece una lesin inicial en el lugar de la infeccin (p. ej., pene, uretra, glande, escroto, pared vaginal, crvix,
vulva). Sin embargo, la lesin (ppula o lcera) pasa inadvertida, porque es pequea, indolora, no llama la
atencin y remite rpidamente.
La ausencia de dolor diferencia a estas lceras de las que se observan en la sflis o las infecciones por herpes
simple. El paciente puede presentar febre, cefalea y mialgias mientras est presente la lesin. La segunda
fase de la infeccin viene marcada por la inflamacin y la tumefaccin de los ganglios linfticos que drenan el
lugar de la infeccin inicial. Los ganglios inguinales suelen estar afectados, y se tornan bubones f dolorosos
que van aumentando de tamao hasta romperse y formar fstulas de drenaje. Las manifestaciones sistmicas
son Fiebre, escalofros, anorexia, cefalea, meningismo, mialgias y artralgias.

RESPUESTA INMUNE DE LAS BACTERIAS

Desde el punto de vista inmunolgico, las bacterias tienen 2 formas de comportarse, cuando causan una
infeccin. Las bacterias que utilizan la va extracelular y las intracelulares.
BACTERIAS EXTRACELULARES
Se enfrentan al sistema inmune de manera ms directa, exponiendo sus diferentes molculas, a las molculas
y clulas de los sistemas inmunes innato y adquirido.
Cuando una bacteria extracelular inicia una infeccin, se presentan los principales pasos de la misma en la
siguiente forma:
Adherencia:
El primer paso es la adherencia de la bacteria a las clulas que pueden ser de la piel o de las mucosas. En el
caso de la piel, se unen a la capa crnea y seguidamente se reproducen, colonizando el rea, para lo cual el
sistema inmune innato de la piel, producen cidos grasos que le limitan la reproduccin y luego la capa crnea
se desprende en pequeos fragmentos, eliminando este grupo bacteriano. En las mucosas, las bacterias
utilizan generalmente receptores en las clulas epiteliales, que se unen a molculas que tienen en las
fimbrias, para luego iniciar la invasin tisular.
La inmunidad innata, posee el moco que es una red de geles polihidratados con gran afinidad al agua, con
una base de glicoprotenas, atrapando inespecficamente a los microorganismos, evitando que esta encuentre
su receptor en las clulas epiteliales. El moco es desplazado por el aparato ciliar o movimientos peristlticos y
son expulsados a travs de esputo o de las heces. En el moco hay molculas de la inmunidad innata, como la
lisozima que rompe y oxida el peptidoglicano, uno de los componentes de la pared celular especialmente de
las bacterias Gram +, as tambin est la lactofenina que compite por el hierro con las bacterias (es un factor
de crecimiento para ellas) y adems oxida grupos Tilo(s) de la pared bacteriana afectando su intercambio
inico.
La participacin de la inmunidad adquirida en las mucosas es de la IgA secretora, que evita la adherencia de
las bacterias bloqueando sus sitios de unin para que no pueda unirse a sus receptores que se encuentran en
sus pilis o fimbrias, formando complejas bacterias IgA secretoras que son eliminadas en las heces. Tambin
neutraliza y elimina exotoxinas, producidas por las bacterias
Entre los mecanismos de evasin que han desarrollado las bacterias en las mucosas estn las Neisseria
gonorrhoeae y el Haemophylus influenzae que producen proteasas que atacan a las molculas de IgA
secretora tipo I, en la regin de bisagra a nivel del aminocido prolina, rompindola y desactivndola. El ser
humano ha desarrollado otra molcula de IgA secretora denominada tipo 2, la cual no tiene o est muy
reducida la prolina y es resistente a la proteasa.
Otro mecanismo de evasin que tiene el N. gonorrhoeae, es variabilidad antignica en la regin de los pilis o
fimbrias donde existe el sitio de unin para las clulas epiteliales.
Invasin Tisular
Cuando las bacterias penetran las barreras naturales se ponen en contacto con la primera lnea de clulas de
la inmunidad innata que son los Fagocitos polimorfonucleares neutrfilos y los macrfagos-monocitos, quienes
reconocen a las bacterias a travs de sus (PAMP).
El enfrentamiento que se produce en los tejidos entre las bacterias quimiotcticas, si son originados por las
bacterias como el propil metionil pptido, se les denomina exgenos y si son producto de la lesin tisular

como fragmentos de fibrina y colgeno, y los productos por los fagocitos como leucotrieno, B4, IL-8 y otras
quimiocinas, se denominan endgenos
Reproduccin bacteriana
El complemento es el principal generador de la respuesta inflamatoria que se establece en la regin y es el
puente que enlaza la inmunidad innata y adquirida.
Los fenmenos vasculares que se producen en la inflamacin como vasodilatacin y aumento de la
permeabilidad vascular, as como la generacin de factores quimiotcticos, estimulan en las clulas
endoteliales de capilares sanguneos vecinos a la expresin de molculas de adhesin como selectinas e
integrinas que estimulan el flujo de ms clulas fagocticas y de linfocitos T y B y clulas dendrticas y
empieza el procesamiento y presentacin de antgenos a los linfocitos T, CD4, como de CD8.
El papel principal de los linfocitos reguladores en las infecciones bacterianas es para limitar al sistema
inmune, evitando que la respuesta sea exagerada y pueda lesionar ms los tejidos vecinos.
Los linfocitos B con su receptor de antgeno, reconocen las molculas antignicas de las bacterias
extracelulares y con la cooperacin de los linfocitos TCD4, se transforman en clulas plasmticas. Los
anticuerpos en esta etapa cooperan con el complemento, neutralizan a las bacterias, bloqueando mecanismos
metablicos de transporte, anticuerpos como opsoninas y afectan la divisin celular bacteriana.
Algunas bacterias pueden poseer cpsula bacteriana que es rica en polisacridos con carga elctrica
negativa, as como de lpidos hidrfobos. La membrana celular de los fagocitos tiene cargas elctricas
negativas en su superficie y la regin ms externa de su capa bilipdica es hidrfoba, por lo que se produce su
rechazo en las cargas elctricas negativas iguales. Por lo que para fagocitar estas bacterias, se necesita de
la presencia de opsoninas (IgG, IgM, C3b y C3bi) que los neutralizan facilitndose la fagocitosis de los
mismos.
En relacin al Complemento bacteriano gram positivas, producen lipopolisacridos con gran ramificacin de
polisacridos y molculas grandes. Entre ms corto es el LPS ms efectiva es la activacin del complemento
para generar lisis en estas bacterias.
Produccin de Toxinas y otras molculas de importancia inmunolgica.
Las bacterias extracelulares pueden producir toxinas como productos de su metabolismo (Exotoxinas),
ejemplos Corynebacterium diphteriae y Staphylococcus aureus. El mecanismo de la respuesta inmune son
los anticuerpos IgA secretora, en la superficie de las mucosas y la IgG en el suero, pues las neutralizan
bloqueando sus sitios de unin, no pudiendo unirse a sus receptores celulares, formando entonces complejos
inmunes de toxinas inmunoglobulina, eliminndose en las secreciones o bien siendo fagocitados.
Otras molculas que son exotoxinas son los superantgenos, que son producidos por bacterias como el
Staphylococcus aureus que produce una serie de enterotoxinas entre las cuales est la TSST-1 que se une al
receptor de antgeno de los linfocitos T, en su regin VB2 (regin variable 2 de la cadena Beta) y el complejo
mayor de Histocompatibilidad tipo II (CMH), produciendo activacin de las clonas de linfocitos T que tengan
dichas regiones, induciendo a los linfocitos a producir grandes cantidades de citoquinas, especialmente el
FNT Alfa, con las funciones inherentes a dicha citoquinas, que es txica para las clulas endoteliales,
cambiando su forma aplanada a una forma rugosa, donde se rompen glbulos rojos, se deposita la fibrina y se
establece en cogulo produciendo coagulacin intravascular diseminada, y si adems produce la liberacin de
histamina en forma masiva de los basfilos y clulas cebadas ocasionando cada de la presin arterial por
vasodilatacin capilar produciendo un sndrome de shock txico que es similar al sptico, que son diferentes
en su origen pero similares los dos cuadros clnicos.

El otro grupo de toxinas, son las endotoxinas que forman parte de las molculas de las paredes bacterianas y
que se originan cuando se destruyen las bacterias, en los tejidos, como es el caso del lipopolisacrido (LPS).
Los anticuerpos IgG dirigidos al lpido A, neutralizan al LPS.
La liberacin masiva de LPS por una infeccin generalizada por bacterias gram negativas, produce grandes
cantidades de FNT Alfa que como ya se describi anteriormente, induce coagulacin intravascular
diseminada, vasodilatacin perifrica, con cada de la presin arterial y produce un shock sptico.
La protena M de los estreptococos B hemolticos que pertenecen al grupo de Streptococcus pyogenes
acepta el factor H del complemento que a su vez captura el C3b del complemento para que sea desactivado,
por el factor I. El fibringeno se une a la protena M en la regin externa e intermedia bloqueando la actividad
de los anticuerpos como actividad de la va clsica del complemento.
La protena A del Staphylococcus aureus, que se encuentra en la superficie de dichas bacterias, est unida a
la capa de peptidoglicano o a la membrana citoplasmtica y tiene afinidad por el Fc de las inmunoglobulinas
IgG1, IgG2 e IgG4, lo que interfiere con la unin normal de las inmunoglobulinas con el antgeno que es por la
regin Fab.
La protena a es liberada al medio, formando complejo inmune que pueden activar el complemento
produciendo sintomatologa inflamatoria, en rganos donde pueden depositarse estos complejos inmunes.
BACTERIAS INTRACELULARES
Las dos clulas ms importantes de la respuesta inmune contra bacterias intracelulares son dos: a) los
linfocitos T y b) los macrfagos activados.
Los macrfagos que no estn activados, son fcilmente infectados por las bacterias intracelulares. Al ser
infectados, estos macrfagos presentan antgenos ligados al CMH tipo I a linfocitos TCD8 citotxicos y a los
linfocitos TCD4 a travs de sus CMH tipo II, para montar toda una respuesta inmune a travs de citocinas
como Gamma Interfern y FNT Alfa.
Los macrfagos infectados que presentan antgenos a los linfocitos T citotxicos son destruidos por apoptosis
y liberan las bacterias intracelulares, que son entonces fagocitadas por macrfagos activados por Gamma
Interfern y FNT Alfa producidos por los TC4 TH1.
Por otro lado, los macrfagos activados son muy resistentes a ser infectados por estas bacterias, las cuales
son destruidas porque estos tienen una cantidad de lisosomas que a aumentado hasta un 80%, producen una
mayor cantidad de xido ntrico y utilizan una mayor cantidad de oxgeno y glucosa. Tambin se conoce que
el FNT Alfa en macrfagos infectados, les activa la apoptosis directamente.
Las bacterias intracelulares utilizan 3 mecanismos para infectar y multiplicarse dentro de los macrfagos.
El M. tuberculosis se introduce en los macrfagos alveolares no activados al ser fagocitados, inicia una lenta
reproduccin, que no estimula los mecanismos metablicos de la clula y permite que se produzca el
sulfolpido que difunde rpidamente a travs de las paredes del fagosoma, unindose a los extremos de la
tubulina, protena contrctil, que se encuentra dispersa en el citoplasma y que cuando se forma el fagosoma
(vacuola digestiva), se polimeriza uniendo unas con otras, hasta formar los microtbulos y la penetracin de
calcio inicia la contraccin, desplazando los grnulos citoplasmticos (lisozomas) hacia el fagosoma. El
sulfolpido no permite la formacin de microtbulos, no se unen los lisosomas al fagosoma, no hay
degranulacin (liberacin de enzimas lisosomiales) y no se forma el fagolisosoma.

El M. tuberculosis y el M. leprae, tambin pueden resistir a la poca cantidad de enzimas y oxidantes de un

macrfago no activado por su pared con alto contenido de ceras y lpidos que lo hacen resistente al ataque
enzimtico.
La Listeria monocytogenes, tiene un mecanismos de evasin al ser fagocitada por el macrfago, al acidificarse
el fagosoma, activa una enzima lecitinasa que produce una solucin de continuidad en la pared del fagosoma
introducindose al citoplasma y reproducindose luego en l, destruyndolo posteriormente.
La Salmonella typhi, utiliza el mecanismo de evasin siguiente. La bacteria penetra a nivel de la placa de
Peyer en el intestino, pasa por la clula M, quien la deposita en la regin domo, donde es fagocitada por un
macrfago, al empezar a formarse el fagosoma y unirse los extremos de la membrana celular del macrfago,
se forma el complejo enzimtico NADPH de 5 protenas que estn en la membrana y el citoplasma, la bacteria
interfiere en la formacin del mismo, introduciendo lpidos y polisacridos de su cpsula en el complejo
cuando se termina de formar el fagosoma, no tiene este complejo enzimtico, no puede formar el anin
superxido O2 y no puede actuar la enzima superxido dismutasa, no se forma perxido de hidrgeno (H2O2)
y no hay suficientes oxidantes para destruir la bacteria que entonces se reproduce y multiplica en el
fagolisosoma y posteriormente produce lisis del macrfago, liberando las bacterias en la sangre o los tejidos.
VACUNAS ANTIMICROBIANAS
La primera vacuna (viruela) fue desarrollada por Edward Jenner.La inmunidad puede prevenir o disminuir los
sntomas graves de enfermedad al inhibir la propagacin de una bacteria, una toxina bacteriana, un virus u
otro microbio hacia el rgano diana o bien al actuar con rapidez en el foco de infeccin. Las respuestas
inmunitarias de memoria activadas cuando se expone un individuo inmunirado son ms rpidas e intensas
que en los individuos no inmunirados. Al igual que la inmunidad individual, la vacunacin de una poblacin
disminuye el nmero de personas sensibles (inmunidad de la comunidad) y detiene la propagacin del agente
infeccioso. En el mbito nacional o internacional, los programas de vacunacin han conseguido los siguientes
objetivos:
1. Proteccin de grupos de la poblacin de los sntomas de tos ferina, difteria, ttanos y rabia.
2. Proteccin y control de la propagacin del sarampin, parotiditis, rubola e infeccin por el virus
varicela zster, Haemophilus infuenzae B (Hib) y Streptococcus pneumoniae.
3. Eliminacin de la poliomielitis por virus de tipo salvaje en la mayor parte del mundo, as como de la
viruela en todo el mundo.
Tipos de Vacunacion
La vacunacin pasiva consiste en la inyeccin de anticuerpos purifcados o de suero con anticuerpos para
tratar o conferir una proteccin rpida y temporal a un sujeto. Los recin nacidos reciben inmunidad pasiva
natural a partir de las inmunoglobulinas maternas que atraviesan la placenta o se encuentran en la leche. La
vacunacin activa es la que aparece cuando se estimula la aparicin de una respuesta inmunitaria a la
exposicin a un inmungeno, sea la exposicin a un agente infeccioso (vacunacin natural) o mediante una
exposicin forrada a microorganismos o a sus antgenos con vacunas. En una exposicin posterior al agente
virulento se activa la aparicin de una respuesta inmunitaria secundaria ms rpida y eficaz de proteccin de
la persona expuesta o bien se generan anticuerpos que inhiben su propagacin o actuacin.
Vacunacin pasiva
La vacunacin pasiva se puede utilirar con los siguientes objetivos:
1. Prevencin de la aparicin de enfermedad tras una exposicin conocida (p. ej., pincharo con una aguja
con sangre contaminada por el virus de la hepatitis B [VHB]).

2. Mejora de los sntomas de una enfermedad progresiva.

3. Proteccin de pacientes con inmunodeficiencias
4. Inhibicin de la accin de las toxinas bacterianas y prevencin de las enfermedades que producen
La globulina srica humana se prepara a partir de merclas de plasma y contiene el repertorio normal de
anticuerpos de un adulto. Sin embargo, tambin existen preparaciones especiales de globulinas con un ttulo
elevado de anticuerpos contra el virus de la hepatitis B (HBIg), el virus de la varicela-zster (VZIg), el virus de
la rabia (RIg) y el del ttanos (TIg). La inmunoglobulina humana es siempre preferible a la de origen animal,
puesto que se asocia a un menor riesgo de aparicin de una reaccin de hipersensibilidad
Vacunacion activa
Las vacunas clsicas se pueden dividir en dos grupos en funcin de la aparicin de infeccin en la persona
receptora (vacunas atenuadas, como la del virus de la vacuna bovina) o la ausencia de esta infeccin
(vacunas muertas-inactivadas-de subunidades). Las vacunas de cido desoxirribonucleico (ADN) estimulan
las respuestas inmunitarias mediadas por linfocitos T, que se pueden reforrar con antgeno para inducir una
respuesta de anticuerpos maduros.
Vacunas inactivadas
Las vacunas inactivadas emplean una gran cantidad de antgeno para conseguir una respuesta humoral
protectora que no se asocie al riesgo de aparicin de una infeccin por el patgeno. Las vacunas de
microorganismos inactivados suelen generar respuestas de anticuerpos (respuestas TH2) y respuestas de
inmunidad celular limitadas. Estas vacunas se suelen administrar con un adyuvante, que refuerra su
inmunogenicidad al fomentar la captacin por las clulas dendrticas (DC) y los macrfagos o estimularlos.
Muchos adyuvantes estimulan a los receptores del tipo toll para que activen a estas clulas presentadoras de
antgenos.
Se emplean vacunas inactivadas en mayor medida que atenuadas para conferir proteccin frente a la mayora
de las bacterias y los virus en los que no es posible llevar a cabo el proceso de atenuacin, pueden originar
una infeccin recurrente o presentan un potencial oncognico. En general, las vacunas inactivadas son
seguras. Los inconvenientes de las vacunas inactivadas son:
1.
2.
3.
4.
5.

Habitualmente no consigue una inmunidad de por vida

La inmunidad puede ser solamente humoral (TH2) sin participacin del componente celular.
La vacuna no provoca una respuesta local de IgA.
Es preciso administrar dosis de recuerdo.
Se deben utilirar dosis mayores.

Se distinguen tres tipos principales de vacunas bacterianas inactivadas: toxoides (toxinas inactivadas), con
bacterias inactivadas (muertas) y con la cpsula o las subunidades proteicas de las bacterias. Una
vacuna de subunidades consta de los componentes bacterianos o vricos que suscitan una respuesta
inmunitaria protectora. Las estructuras de superfcie de las bacterias y las protenas de fjacin de los virus
(cpside o glucoprotenas) provocan la aparicin de anticuerpos protectores. Asimismo, las vacunas de
subunidades pueden incluir antgenos de linfocitos T. La inmunogenicidad de los polisacaridos se refuerzan al
combinarlos con un portador proteico (Vacuna Conjugada).
Vacunas vivas atenuadas
Las vacunas vivas atenuadas se preparan con microorganismos dotados de una escasa capacidad para
provocar enfermedad (p. ej., microorganismos avirulentos o atenuados). Las vacunas atenuadas son
especialmente tiles para conferir proteccin frente a las infecciones causadas por virus con envoltura, cuya

resolucin requiere la participacin de las respuestas inmunitarias de los linfocitos T. La inmuniracin

conseguida mediante una vacuna atenuada remeda la infeccin natural en la medida en que la respuesta
inmunitaria progresa a travs de la aparicin de una respuesta TH1, seguida de una respuesta TH2 y,
finalmente, de respuestas inmunitarias humoral, celular y de memoria. La inmunidad as adquirida suele
persistir de por vida y, segn la va de administracin utilirada, puede incluso simular la respuesta inmunitaria
normal observada tras la exposicin al agente infeccioso. Sin embargo, las vacunas atenuadas presentan los
tres problemas enumerados a continuacin:
1. El virus vacunal puede resultar an peligroso en personas inmunodeprimidas o mujeres embararadas
que carecen de los recursos inmunolgicos suficientes para resolver incluso una infeccin vrica
dbil.
2. La vacuna puede convertirse en una forma vrica virulenta.
3. Es preciso mantener la viabilidad de la vacuna.
Se selecciona o permite el crecimiento de cepas vricas (mutantes) portadoras de alguna de las siguientes
caractersticas: 1) menor virulencia, puesto que crecen con difcultad a 37 oC (cepas sensibles a la
temperatura [p. ej., vacuna del sarampin] y cepas adaptadas al fro [vacuna de la gripe]); 2) ausencia de
replicacin correcta en cualquier tipo celular humano (mutantes con rango de hospedador); 3) imposibilidad de
evitar el control inmunolgico, o 4) capacidad de replicacin en un foco benigno, pero no de diseminacin,
fjacin ni replicacin en el tejido diana afectado normalmente por la enfermedad.
Actualmente se estn utilirando tcnicas de biologa molecular con el propsito de desarrollar nuevas
vacunas. Se pueden crear nuevas vacunas atenuadas mediante la introduccin por ingeniera gentica de
mutaciones capaces de inactivar o producir la eliminacin de un gen virulento en lugar de lograr una
atenuacin aleatoria del virus a travs de mltiples pases por cultivos tisulares. Los genes de agentes
infecciosos no susceptibles de atenuacin se pueden introducir en virus seguros para generar vacunas de
virus hbridos.
Las vacunas de subunidades peptdicas contienen eptopos especficos de protenas microbianas que
ocasionan la aparicin de anticuerpos neutralirables o incluso una respuesta de los linfocitos T. Para producir
este tipo de respuesta, el pptido debe contener las secuencias que se unen a las protenas MHC I o MHC II
en las DC para su presentacin y reconocimiento por linfocitos T con el fin de sucitar una respuesta
inmunitaria.
Las vacunas de ADN pueden resultar ventajosas en la vacunacin contra agentes infecciosos que requieren
la participacin de las respuestas humoral y de los linfocitos T, pero que no se pueden incluir en vacunas
vivas atenuadas.
Programas de Vacunacion: Desde el punto de vista de cada sujeto, la vacuna ideal deberia conferir una
inmunidad segura y de por vida frente a la infeccin y no asociarse a la aparicin de efectos secundarios
graves. Los factores que influyen en el xito de un programa de vacunacin engloban no slo la composicin
de la vacuna, sino tambin la cronologa, el lugar y las condiciones de administracin.