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PROPIEDADES FISICOQUMICAS DEL ALCOHOL

El alcohol es una sustancia de bajo peso molecular (46g/mol). Las propiedades qumicas de
los alcoholes estn relacionadas con el grupo -OH, que es muy polar y capaz de establecer
puentes de hidrgeno con sus molculas compaeras, con otras molculas neutras, y con
aniones. Los alcoholes pueden comportarse como cidos o bases, esto gracias al efecto
inductivo, que no es ms que el efecto que ejerce la molcula de OH como sustituyente sobre
los carbonos adyacentes. Gracias a este efecto se establece un dipolo.
Las propiedades fsicas de un alcohol se basan principalmente en su estructura. El alcohol
est compuesto por un alcano y agua. Contiene un grupo hidrofbico (sin afinidad por el agua)
del tipo de un alcano, y un grupo hidroxilo que es hidrfilo (con afinidad por el agua), similar al
agua. De estas dos unidades estructurales, el grupo OH da a los alcoholes sus propiedades
fsicas caractersticas, y el alcano es el que las modifica, dependiendo de su tamao y forma.

Solubilidad

Puentes de hidrgeno: La formacin de puentes de hidrgeno permite la asociacin entre las


molculas de alcohol. A partir de 4 carbonos en la cadena de un alcohol, su solubilidad
disminuye rpidamente en agua, porque el grupo hidroxilo (OH), polar, constituye una parte
relativamente pequea en comparacin con la porcin hidrocarburo. A partir del hexanol son
solubles solamente en solventes orgnicos no polares.

Punto de Ebullicin 351.6 K (78.4 C)

Los grupos -OH presentes en un alcohol hacen que su punto de ebullicin sea ms alto que el
de los hidrocarburos de su mismo peso molecular. En los alcoholes el punto de ebullicin
aumenta con la cantidad de tomos de carbono y disminuye con el aumento de las
ramificaciones.

Punto de fusin 158.9 K (-114.3 C)

Aumenta a medida que aumenta la cantidad de carbonos.

Densidad 789 kg/m3

La densidad de los alcoholes aumenta con el nmero de carbonos y sus ramificaciones.

ALCOHOL METLICO Y ALCOHOL ETLICO

El alcohol metlico (CH3OH), o alcohol de madera se encuentra en el alcohol slido y es


usado como anticongelante para remover pinturas y como solvente de lacas y barnices, se
obtiene por destilacin de madera o por hidrogenacin de monxido de carbono. La
intoxicacin aguda por metanol se presenta principalmente por adulteracin de licores. La
dosis letal de metanol por va oral vara entre los 60 y 200 ml. La toxicidad obedece al
metabolismo del alcohol metlico que se convierte en cido frmico y formaldehdo, con la
propiedad de precipitar las protenas de las vas nerviosas causando dao irreparable.
Es conocido el efecto lesivo especfico que tiene esta sustancia sobre las clulas ganglionares
de la retina y el nervio ptico, generando ceguera total, muchas veces de carcter irreversible.
El cido frmico produce acidosis metablica severa. Siendo el formaldehido 33 veces ms
txico que el metanol y el cido frmico 6 veces ms txico.
Su bio-transformacin se realiza principalmente en el hgado y su eliminacin como cido
frmico por va urinaria. En menor porcentaje utiliza la va entero-heptica.

El alcohol etlico o etanol (CH3CH2OH) est presente en un gran nmero de productos


farmacuticos y bebidas, siendo frecuente la ingestin accidental de estos productos por los
nios.
Se elabora por fermentacin de azcares o a partir de
etileno o acetileno. El etanol producido por fermentacin
de azcares no es txico como el metanol, aunque puede
llegar a producirse una intoxicacin por etanol si se
ingieren cantidades excesivas o etanol desnaturalizado.
El etanol se metaboliza fundamentalmente en el hgado,
por la enzima alcohol deshidrogenasa heptica utilizando
NAD+ como agente oxidante en la conversin de los
alcoholes a aldehdos o cetonas.

BIOSINTESIS DEL ETANOL


Las levaduras forman etanol a partir del piruvato proveniente de la gluclisis en una ruta de
dos pasos llamada fermentacin alcohlica, que ocurre cuando el aporte de oxigeno es
limitado. Esta fermentacin alcohlica comienza con la descarboxilacin no oxidativa del
piruvato a acetaldehdo, catalizada por la Piruvato descarboxilasa.
Esta reaccin va seguida de la reduccin del acetaldehdo a etanol, que depende del NADH,
catalizada por la enzima alcohol deshidrogenasa.

ABSORCIN DEL ALCOHOL


Absorcin
El alcohol es una sustancia que pasa fcilmente por las membranas, de manera que cuando
se ingiere este empieza a ser absorbido a nivel de la boca, esfago y estmago (en 30%),
pero el principal sitio de absorcin es el intestino delgado (el 70% restante) porque es aqu
donde se encuentra la mayor superficie de contacto, tambin puede absorberse por el colon.
No hay barreras para el alcohol, la absorcin del etanol es un proceso de orden cero, es decir,
que ms alcohol entra al organismo mientras ms se tome. Despus de la absorcin se
distribuye de un modo ms o menos uniforme por los tejidos siguiendo el espacio del agua
corporal. El alcohol no se fija a ningn tejido, ni se une a las protenas del plasma pero pasa
fcilmente la barrera hemato-enceflica y la placentaria.
Tras el consumo de alcohol, se produce su paso desde el estmago e intestino hacia el
torrente sanguneo mediante un proceso de difusin simple. La tasa de absorcin depende de
varios factores tales como: el tipo de bebida alcohlica, el efecto de los alimentos, la ingesta
de frmacos que afectan a la motilidad gastrointestinal y al flujo sanguneo, la actividad
enzimtica en estmago o su inhibicin por medicamentos.
El alcohol, sufre un primer y dbil paso metablico en la mucosa gstrica que contiene alcohol
deshidrogenasa (ADH) y despus difunde a todo el organismo. Su degradacin es
esencialmente por oxidacin heptica en un 90% y un 10% puede ser eliminado por vas
accesorias como son el rin y el pulmn. Normalmente un 2% escapa a la oxidacin y en
circunstancias especiales (como cuando se consume grandes cantidades) puede aumentar al
10%, aunque pequeas cantidades se puede aislar en sudor, saliva, lgrimas, bilis, jugo
gstrico y otras secreciones. La mayora del que escapa a la oxidacin se elimina por el
pulmn y el rin.
El alcohol o etanol es metabolizado en gran medida por oxidacin en el hgado a un ritmo de
120 mg / kg de peso / da. Los alcohlicos crnicos pueden metabolizar el alcohol con doble
rapidez. Su primer metabolito es el acetaldehdo

(metabolito muy reactivo) mediante la

principal va de bio-transformacin que es a travs de la alcohol deshidrogenasa (ADH) y


despus hasta generar cido actico por accin de la aldehdo deshidrogenasa (ALDH).
Cada fase metablica necesita de NAD+ por tal razn, la oxidacin de 1 mol de etanol (46g) a

1 mol de cido actico necesita de 2 moles de NAD+. Por lo que la disponibilidad de NAD+
limita el metabolismo del etanol. Este sistema se satura rpidamente cuando la cantidad de
alcohol que se ingiere es muy alta.
Una segunda va pero de importancia menor, es el sistema microsomal; en este caso se
denomina MEOS por Microsomal Ethanol Oxidizing System, y este sistema como todo sistema
microsomal requiere de NADPH que se transforma en NADP y existe consumo de oxgeno.
Este sistema microsomal se induce por el consumo crnico de alcohol, por lo tanto, adquiere
importancia cuando el consumo de alcohol es crnico o cuando las ingestas son muy altas.
Un tercer sistema es el sistema de la catalasa el que slo adquiere importancia cuando las
ingestas de alcohol son muy altas.
Cuando se ingiere alcohol, prcticamente no se encuentra acetaldehdo en la sangre y esto es
debido a la gran eficiencia que posee la enzima aldehdo deshidrogenasa.
Los signos clnicos observados despus de la absorcin, son la consecuencia de una parte de
los niveles de alcoholemia alcanzados y por otra de los efectos de esta sobre los diferentes
rganos, especialmente del sistema nervioso central.
Despus de ingerir la bebida alcohlica, el etanol sigue unas etapas hasta que se elimina en
un 5-10% a travs de los pulmones, la orina o la piel. Aproximadamente el 70-80% se absorbe
a travs del intestino delgado, y el resto por el intestino grueso y estmago, y en cantidades
muy pequeas en boca y esfago. Este proceso se realiza mediante difusin simple,
atravesando las paredes gstricas y penetrando en la sangre, siendo muy rpidos en
estmago e intestino; est favorecido por estar en ayunas y en presencia de bebidas
carbnicas (los alimentos grasos retrasan la absorcin), pudindose detectar a los pocos
minutos de la ingesta el etanol en sangre. El nivel mximo de etanol en sangre se alcanza
entre los 15 y 90 minutos, dependiendo de si se est en ayunas, de los alimentos consumidos
y del tipo de bebida.

ALCOHOLEMIA
El nivel de alcoholemia es el resultado de la absorcin digestiva, de la distribucin tisular, la
oxidacin y eliminacin del alcohol. Se determina, bien por la medida directa de la
concentracin de etanol en sangre o bien indirectamente por la medida de la tasa en el aire
espirado (alcotest).
La alcoholemia vara segn diferentes factores:

Grado de la bebida.

Cantidad ingerida.

En ayuno o con alimentos.

Peso.

Edad.

Sexo (mayor mujeres).

En general aumentan la absorcin y su nivel sanguneo: el mayor flujo sanguneo esplcnico,


la bebidas de moderada graduacin (vinos), la motilidad intestinal aumentada, el ayuno, la
ingestin de alimentos en pequea cantidad, los alimentos ricos en hidratos de carbono,
despus de ciruga gstrica. Por otro lado disminuyen la absorcin o los niveles de etanol: las
bebidas de alta graduacin (inhiben la motilidad intestinal), el aumento del pH gstrico, la
ingestin de grandes comidas, algunos aminocidos (asparagina, alanina, fenilalanina,
glutamina), el aumento de la diuresis.
UNIDAD DE BEBIDA ESTANDAR (UBE)
Las diferentes presentaciones de bebidas alcohlicas contienen cantidades diferentes de
alcohol puro y por ley debe figurar en el envase la cantidad de alcohol puro que contienen.
Habitualmente el contenido de alcohol de las distintas bebidas alcohlicas se expresa en
forma de grados. Ello significa el porcentaje de alcohol que contienen por cada 100 cc de
bebida. Por ejemplo, si en una cerveza figura en su etiqueta que contiene 5 de alcohol,
significa que de cada 100 cc de cerveza 5 cc son de alcohol. Si se consume, por ejemplo, un
wisky que tiene 42, de cada 100 cc 42 cc son de alcohol.

Con el fin de determinar la cantidad de alcohol que se ingiere, es preciso trasformar el


contenido de alcohol en grados en gramos de alcohol absoluto (alcohol puro). La formula es:
Alcohol en gramos = volumen X porcentaje de alcohol de la bebida X 0.8
Si ingerimos 100 cc de una bebida con 42, la cantidad de alcohol absoluto ingerida habr sido
de 33.6 gramos de alcohol absoluto (100 x 42/100 x 0.8 = 33.6 gramos).
Dada la gran cantidad de bebidas alcohlicas, y las distintas posibilidades de su consumo, se
ha establecido el concepto de unidad de bebida estndar (UBE). Bsicamente con la unidad
de bebida estndar, se quiere indicar el contenido habitual de alcohol absoluto en una
consumicin tipo y de esta manera calcular de manera rpida la cantidad de alcohol ingerida.

ALCOTEST
El nivel legal de alcohol intoxicante en sangre es 17.4 mM. El nivel basal normal para
acetaldehdo en humanos es de 9 M. Despus de la ingestin de alcohol, el nivel de
acetaldehdo en la mayora de los individuos aumentar de 20-30 M.
La correlacin entre cantidad de alcohol ingerido, nivel sanguneo y efectos, si se considera
un hombre de 75 kg con el estomago vacio son:

Cantidad de Alcohol

Nivel Sanguneo

Efectos

Tpo. de eliminacin

1 whisky

30 mg%

Leve cambio de
sentimientos.

2 horas

2 whiskies

60 mg%

Sentimientos de
euforia y relajacin.

4 horas

3 whiskies

90 mg%

Hablador, ruidoso
con exageracin de
la euforia o emocin.

6 horas

4 whiskies

120 mg%

Inestable en la
marcha, lenguaje
arrastrado.

8 horas

5 whiskies

150 mg%

Intoxicacin

10 horas

El metabolismo de una dosis de alcohol alcanzando una concentracin de alcohol en sangre


de 80 mg% puede resultar en elevacin de acetato tisular a 100 mg %.
Cuando el nivel de acetaldehdo aumenta, un individuo puede experimentar sentimientos de
disforia y el potencial de reacciones txicas con varios componentes celulares, aumenta.

SISTEMAS DESINTOXICADORES ENZIMATICOS DEL HIGADO


Desde hace tiempo se conoce que el proceso de metabolismo del alcohol se produce no solo
en el hgado sino tambin en el estmago. No est definido el porcentaje de alcohol eliminado
en este primer paso gstrico; aunque comparado con el metabolismo heptico, que oxida entre
el 85- 90% de etanol ingerido no parece ser importante, y quizs pueda tener relevancia solo a
concentraciones bajas de alcohol.

Igualmente, se sabe que la administracin crnica de etanol reduce la actividad gstrica de la


Alcohol Deshidrogenasa (probablemente secundaria a la lesin de la mucosa gstrica)
disminuyendo la magnitud de este primer paso metablico. De importancia, como despus
analizaremos, ser su metabolismo por la catalasa en el sistema nervioso central.
El metabolismo acelerado del etanol (SIAM) se produce entre las dos y cuatro horas tras la
ingesta de alcohol.

La eliminacin por ciertas rutas metablicas menores o por otras vas no oxidativas: orina,
respiracin, sudor es generalmente inferior al 6-10%, an en condiciones de sudoracin,
poliuria o aceleracin del ritmo respiratorio.
En la Fig.1 se exponen las rutas principales de la oxidacin del etanol.

Segn se observa en la figura 1, la Alcohol Deshidrogenasa (ADH) cataliza la oxidacin del


etanol para formar acetaldehdo. Durante esta reaccin el NAD+ acepta un in hidruro del
etanol. El producto se desprotona para formar la molcula de acetaldehdo y la Aldehdo
Deshidrogenasa (ALDH) transfiere un hidrgeno a un aceptor Nicotinamida Adenin
Dinucletido (NAD), que se convierte en la forma reducida (NADH).

El exceso de equivalentes reductores en el citosol (donde se localiza la ADH) no se puede


oxidar directamente en la mitocondria, porque sus membranas son impermeables al NADH; el
proceso de reoxidacin mitocondrial del NAD es indirecto. Se lleva a cabo mediante los
sistemas lanzadera sustrato, la funcin de los cuales es llevar los reaccionantes reducidos de
las deshidrogenasas desde el citosol a las mitocondrias, oxidarlos y, finalmente, transportarlos
ya oxidados al citosol. (Fig. 2)

La va microsomal (Citocromo P450IIE1- CYP2E1) se estimula con el aporte etlico


prolongado, y puede producir, incluso en ausencia de alcohol cantidades de agentes
oxidantes (superxido o perxido de hidrgeno) que daan la membrana celular.
La catalasa en presencia de perxido de hidrgeno cataliza la oxidacin del etanol a
acetaldehdo.
El acetaldehdo producto de las anteriores reacciones catalticas es un metabolito muy
reactivo, siendo considerado responsable de muchas de las acciones txicas secundarias al
consumo de etanol.
El acetato, resultado final, es metabolizado en otros tejidos, y en el propio hgado, a Acetil-CoA
que sigue sus propias rutas metablicas.
1.

ADH: ALCOHOL DESHIDROGENASA

La ADH humana heptica es una metaloenzima que consta de dos cadenas polipeptdicas que
contienen cuatro tomos gramos de Zn por mol de enzima.
Los centros activos del enzima uno por cada subunidad contienen dos tomos de Zn, los otros
dos restantes probablemente estn relacionados con la estructura terciaria o cuaternaria de la
protena. Asimismo, en cada uno de centros existe un grupo SH reactivo que interviene en el
enlace del etanol y el NAD necesario para la catlisis (Fig. 3)

De localizacin citoslica, cada subunidad consta de 374 aminocidos. El nmero de cambios


en los restos aminocidos, observados en la ADH clsica o ADH I, vara en las subunidades
alfa, beta y gamma entre 22 y 28 restos, con una secuencia idntica del 90% entre todas ellas
y un peso molecular de 80.000.

La Alcohol Deshidrogenasa, enzima principal del metabolismo del etanol, es en realidad un


complejo enzimtico en los seres humanos.
De acuerdo con los distintos valores del pH ptimo de accin, con los de la constante de
Michaelis-Menten Km para el etanol, (cuanto menor es la constante mayor ser la afinidad de
la enzima para el sustrato) de la Ki del inhibidor de la ADH (el 4- Metilpirazol) y en funcin de
la identidad secuencial de los aminocidos que lo conforman, se han identificado, hasta la
fecha, seis clases de Alcohol Deshidrogenasa en mamferos. Todos sus loci gnicos estn
ubicados en el cromosoma 4.
Las deshidrogenasas del alcohol de la clase I (genes ADH1, ADH2 y ADH3), las mejor
estudiadas, son las responsables de la mayor parte del metabolismo del alcohol en los seres
humanos. El polimorfismo gentico de los genes ADH2 y ADH3 da lugar a los diversos alelos
que codifican los isoenzimas homo o heterodimricos y que contienen las subunidades alfa,
beta y gamma. El alelo ADH23 que codifica la subunidad beta3 posee una actividad 30 veces
mayor que la del isoenzima beta1. Por lo tanto cabe suponer que las personas que lo posean
metabolizarn ms rpidamente el alcohol. (Tabla I)

El isoenzima beta3 que difiere del beta2, ambos codificados por el gen ADH2, solo en el resto
aminocido 369, arginina en el primero y cistena en el segundo, desestabiliza el complejo
NADH-enzima a causa de la arginina y aumenta la constante de disociacin para el NAD y
NADH.

El nmero de cambios entre la clase I y el resto de clases oscila entre 140 y 180 aminocidos.

Distribucin de la ADH en el organismo humano


El conocimiento de la presencia de actividad cataltica en diferentes rganos es importante por
cuanto la posible formacin de equivalentes reductores o de acetaldehdo puede generar
trastornos bioqumico-funcionales en los mismos.
La actividad de la ADH reside en el citosol celular. A modo de ejemplo, exponemos la Tabla II
la actividad cataltica de la ADH clsica, en diferentes rganos humanos.

Por anlisis del RNAm para las diferentes clases de Alcohol Deshidrogenasa humana
encuentran en los tejidos hgado, pulmones, rin, bazo, estmago, leon, colon, piel, testculo,
tero, la siguiente distribucin orgnica:

Clases I, II y III estaban expresadas en todos los tejidos.

El m-RNA para la clase I fue el mayor en hgado, pulmn, leon, colon, y tero

La mayor expresin para la III era en testculos.

La clase V no se detect.

En estmago se identific la IV.

Otros estudios encuentran que la clase IV es caracterstica del esfago, que las clases IV y I
coexisten en el estmago y que la ADH intestinal es esencialmente de la clase I.
La flora aerbica del colon puede oxidar moderadas cantidades de etanol. Incluso la
produccin de origen bacteriano de acetaldehdo encontrado en la saliva tras la ingesta de
etanol puede ser reducida con antispticos buco-farngeos.

ALDH: ALDEHDO DESHIDROGENASA


En esta va de oxidacin del alcohol tenemos como producto al acetaldehdo, y este es
oxidado posteriormente a cido actico por la enzima aldehdo deshidrogenasa de la que
existen varias isoenzimas siendo la ms importante la que se encuentra a nivel de la
mitocondria. Esta enzima requiere NAD+ que es transformado en NADH, y el metabolito que se
adquiere de la metabolizacin del acetaldehdo es el acetato o cido actico. Este acetato
sale a la circulacin y es transformado por los tejidos perifricos a CO2 y H2O.
Alcohol y acetato, son encontrados a niveles milimolares despus de beber, mientras que
acetaldehdo es encontrado a concentraciones micromolares.

2. EL SISTEMA MICROSOMAL DE OXIDACIN DEL ETANOL (MEOS): CITOCROMO


P450IIE1 CYP2E1

En 1968 Lieber y DeCarli describen un sistema microsmico oxidante del etanol (MEOS), con
capacidad de oxidacin del etanol, activo a pH fisiolgico y parecido a los enzimas
microsomales de desintoxicacin de frmacos como la conocida oxigenasa microsmica
heptica de funcin mixta. La reaccin qumica producida es: (ver tambin figura 1)
CH3 CH2 OH + NADPH + H+ + O2

CH3 CHO + NADP+ + 2H2O

Los hallazgos encontrados por sus descubridores, como son, entre otros, la proliferacin del
retculo endoplsmico liso, en donde se ubican los microsomas, tras la administracin
prolongada de etanol, la posibilidad de induccin por el etanol de sistemas enzimticos
metabolizadores de frmacos o su implicacin en el metabolismo in vivo del etanol han
quedado plenamente demostrados.

El sistema MEOS es, en definitiva, un conjunto de enzimas compuesto por un complejo con
actividad NADPH oxidasa, por el sistema citocromo P-450 y por el citocromo c reductasa
NADPH, con capacidad todos ellos de oxidar diferentes alcoholes.

Las tcnicas de purificacin del MEOS mediante utilizacin de reductasa NADPH citocromo P450, el uso de fosfolpidos, etc. han evidenciado claramente la existencia de una forma
especfica de citocromo P- 450 para el metabolismo del etanol.
De entre los citocromos P450 el que es especficamente inducido por el etanol se conoce
como citocromo P-450 IIE1 o denominado actualmente CYP2E1. Los sustratos de la citocromo
P4502E1 son etanol, acetaminofen y benceno; mientras que sus inductores son el etanol y la
isoniacida; actuando como inhibidores el disulfiram y el ditiocarbamato.
De entre otros citocromos descritos y que puede inducir el etanol como son el CYP3A o el
P450 1A2 solo ste ltimo puede contribuir, con mucha menor proporcin, a la oxidacin
etlica.

El CYP2E1 oxida al etanol a acetaldehdo fundamentalmente como una mono-oxigenasa y


secundariamente a travs de la va de radicales hidroxilo, con la consiguiente produccin de
radicales libres, sobre todo en hgado, con el consiguiente estmulo de la peroxidacin lipdica

y desarrollo de fibrosis heptica. El metabolismo de etanol por la va de CYP2E1 hace que


aumente el nivel de NADP+ y con ello disminuye la disponibilidad de NADPH para la
generacin de glutatin reducido (GSH) y como consecuencia se intensifica el estrs oxidativo
nocivo. El CYP2E1 tiene capacidad para activar numerosos frmacos con la produccin de
agentes hepatotxicos o carcingenos.
De localizacin en hepatocitos perivenulares en individuos no alcohlicos, se ha demostrado
su presencia en pacientes alcohlicos, adems, en la zona media y peri portal del lobulillo
heptico.

El CYP 2E1 ha sido aislado, asimismo, en las clulas de la mucosa de la lengua y del tracto
digestivo alto, incluido el estmago.
Su posible localizacin cerebral, en fase de experimentacin animal, ha evidenciado su
presencia en clulas astrogliales de rata en donde, curiosamente, el Clometiazol, frmaco de
amplio uso en la terapia del alcoholismo, inhibe la induccin del mismo
Con alcoholemias moderadas (alrededor de 60 mg/dl) y mantenidas en el tiempo funciona el
sistema MEOS como va alternativa de la ADH para la oxidacin del etanol.
A pesar de que por lo comn CYP2E1 no constituye un factor de importancia en el
metabolismo del etanol, pudiera ser un sitio importante de interacciones del etanol con otros
frmacos. El consumo de etanol por largo tiempo induce la actividad de CYP2E1 y con ello
incrementa la eliminacin de sus sustratos y activa algunas toxinas como CCl4. Con todo,
puede disminuir la eliminacin del mismo frmaco despus de consumir de manera aguda o
inmediata etanol, porque el etanol compite con ellos en cuanto a la oxidacin por parte del
sistema enzimtico (como el caso de la fenilhidantona y warfarina).

3. CATALASA
La catalasa tambin genera acetaldehdo a partir del etanol (figura 1), pero la disponibilidad de
H2O2 en el hgado por lo comn es demasiado pequea como para apoyar el flujo notable de
etanol por esta va.

Fig. Vias Metablicas

CUANTAS SON LAS CALORIAS APORTADAS POR EL CONSUMO DE ALCOHOL?


El valor energtico de las bebidas alcohlicas, que se expresa en kilocaloras, se puede
determinar con la siguiente ecuacin:
Kilocaloras = 7 * cantidad de bebida (mL) * graduacin alcohlica * 0.8 / 100 Kcal / grado
alcohlico / mL
Donde:
Graduacin alcohlica = la porcin de alcohol a agua o a otros lquidos y la bebida alcohlica.
(El estndar en EE. UU. define que una graduacin alcohlica de 100 es igual a un 50% de
alcohol etlico por volumen. El estndar en Espaa define que el nmero de grados es igual al
porcentaje en volumen de alcohol etlico, es decir, 50 es igual a 50% de alcohol etlico por
volumen).
Para determinar el porcentaje de alcohol etlico en una bebida, se debe dividir el valor de
graduacin alcohlica por 2. Por ejemplo, un whisky con una graduacin alcohlica de 86
contiene un 43% de alcohol etlico.

La ltima parte de la ecuacin (0.8 Kilocaloras / grado alcohlico / mL) es el factor que
contiene en consideracin la densidad calrica del alcohol (7Kcal/gr) y el hecho de que no todo
el alcohol de licor est disponible para convertirse en energa. Por ejemplo, el nmero de
kilocaloras en 45 mL de whisky con una graduacin alcohlica de 43 se determinara como
sigue:
7 *45 mL* 43 grados alcohlicos * 0.8 / 100 Kcal / grado alcohlico / mL = 108 Kcal
Energa total del alcohol (calor de combustin)
7.10 Kcal
Energa digerible
7.10 Kcal
Energa metabolizable
7.0 Kcal

La aportacin calrica del alcohol correspondiente a una bebida alcohlica puede calcularse
multiplicando el nmero de mililitros por su graduacin y despus dividiendo por el factor
18.75. Para las cervezas y los vinos, las kilocaloras procedentes del alcohol pueden
obtenerse multiplicando los mililitros por el porcentaje de alcohol (por volumen) y despus
dividiendo por el factor 9.375.

RUTAS METABOLICAS ALTERADAS POR EL CONSUMO DE ALCOHOL


El hgado tiene una capacidad limitada para absorber y metabolizar el alcohol. La parte
sobrante se distribuye a otras zonas del cuerpo. El alcohol que no puede ser asimilado en el
hgado puede alterar en gran medida el funcionamiento de otros rganos y el bienestar
psicolgico.

El exceso de alcohol puede causar una gran variedad de problemas, tales como:

Hipertensin (aumento de la presin arterial)

Irritacin del sistema digestivo, lo que causa lceras, gastritis y una absorcin
incorrecta de los nutrientes.

El cociente lctico/pirvico se eleva, genera una acidosis que reduce la capacidad del
rin para excretar cido rico y provoca secundariamente una hiperuricemia, ya que el

gran incremento en la razn NADH: NAD+ durante la oxidacin de etanol origina


consecuencias profundas adems de limitar la velocidad del metabolismo de dicho
alcohol. Surge inhibicin de enzimas que necesitan de NAD+; por ello, se acumula el
lactato, disminuye la actividad del ciclo del acido tricarboxlico y se acumula la AcetilCoA (y es producido en diversas cantidades a partir del acido actico derivado del
etanol). La combinacin del incremento de NADH y de Acetil- CoA apoya la sntesis de
cidos grasos y el almacenamiento y acumulacin de triacilglicridos. Surgen cuerpos
cetnicos y ello exacerba la acidosis lctica. Esto apoya la frecuente observacin
clnica de que un consumo exagerado de alcohol puede exacerbar las crisis gotosas.

Se eleva la concentracin de alfa-glicerofosfato (como consecuencia adicional de la


alteracin del estado de oxidorreduccin), el cual queda disponible para el
atrapamiento de cidos grasos y la deposicin heptica de triglicridos. Los
equivalentes de reduccin provenientes del etanol son transferidos al interior de la
mitocondria mediante varios mecanismos transportadores. En la mitocondria stos son
utilizados preferentemente con respecto a los provenientes de la beta-oxidacin de los
cidos grasos, los cuales quedan as disponibles para la sntesis de triglicridos.

El etanol inhibe la sntesis de protenas in vitro a causa de las alteraciones del sistema
de oxidorreduccin y a la disminucin de la concentracin hstica de cido pirvico. In
vivo, la administracin aguda de etanol disminuye la produccin heptica de albmina,
transferrina y lipoprotenas, tanto a nivel de sntesis como de secrecin proteica.

El etanol aumenta adems el metabolismo basal y la produccin de calor en el


organismo, producto del desvo de su oxidacin del sistema de la deshidrogenasa
alcohlica al de las oxidasas del sistema de oxidacin microsomal del etanol. El
desacoplamiento de la oxidacin mitocondrial del NADH contribuye a la elevacin de la
produccin de calor.

El consumo de alcohol afecta adems los niveles de ingestin o el metabolismo de


riboflavina, piridoxina, cido ascrbico, vitamina D, vitamina K, tiamina, cido flico y
niacina.

CONSUMO DE ETANOL Y GLUCONEOGNESIS


Realmente el etanol es un mal precursor gluconeognico. De hecho, el etanol inhibe
fuertemente la gluconeognesis y puede provocar hipoglucemia, un descenso potencialmente
peligroso de las concentraciones de glucosa en sangre.

Esta reaccin eleva la relacin [NADH] / [NAD+] en el citosol heptico, lo cual desplaza a su
vez el equilibrio de la lactato deshidrogenasa y de la gliceraldehido 3- fosfato deshidrogenasa,
inhibiendo la glucolisis.
El mismo mecanismo desplaza el equilibrio de la malato deshidrogenasa citoslica, de tal
forma que el oxalacetato tiende a reducirse a malato y deja de estar disponible para la
gluconeognesis.
La hipoglucemia resultante puede afectar las zonas del cerebro que se encargan de la
regulacin de la temperatura (rea hipotalmica anterior). Esta respuesta puede provocar, a
su vez, una disminucin de la temperatura corporal de hasta 2C. En consecuencia, la prctica
que durante tanto tiempo se ha utilizado de dar coac o whisky a quienes se estn
recuperando de unas condiciones de fro y humedad, es contraproducente. Ciertamente, el
alcohol crea una sensacin de calor mediante la vasodilatacin, pero esta vasodilatacin
perifrica produce una mayor prdida de calor. Desde el punto de vista metablico, la glucosa
resultara mucho ms eficaz para elevar la temperatura corporal.

EFECTOS DEL ETANOL EN ORGANOS Y FUNCIONES


a) APARATO CARDIOVASCULAR
EFECTOS SOBRE LAS LIPOPROTENAS SRICAS Y CARDIOVASCULARES.
En casi todos los pases (excepto Francia), el riesgo de mortalidad por cardiopata coronaria
(coronary heart disease CHD) se correlaciona con ingestin alta de grasa saturada en la dieta
y concentraciones sricas altas de colesterol.

Estudios epidemiolgicos sugieren que el

consumo difundido de vino (20 a 30 g de etanol al da) es uno de los factores que confieren un
efecto cardioprotector; una a tres copas al da dan por resultado un decremento de 10 a 40%
del riesgo de cardiopata coronaria en comparacin con los abstemios. La ingestin diaria de
cantidades mayores de alcohol conduce a un aumento de la incidencia de fuentes no
coronarias de insuficiencia cardiovascular, como arritmias, miocardiopata y apopleja de
origen hemorrgico.
El posible mecanismo por el cual el alcohol podra disminuir el riesgo de CHD es por sus
efectos sobre los lpidos sanguneos. Los aumentos de las lipoprotenas de alta densidad
(HDL) se han relacionado con los efectos protectores del etanol. La HDL se une al colesterol y
lo regresa al hgado para eliminacin o reprocesamiento, lo cual disminuye las
concentraciones de colesterol en los tejidos. Las HDL se encuentran como dos subfracciones:
HDL2 y HDL3, las cifras de ambas subfracciones estn aumentadas luego del consumo de
alcohol y disminuyen cuando se interrumpe este ultimo. Adems se observan concentraciones
aumentadas de apolipoprotenas A-I y A-II en individuos que ingieren grandes cantidades de
alcohol todos los das. Las concentraciones altas de apolipoprotena (a) se han relacionado
con aumento del riesgo de aparicin de aterosclerosis.
Los efectos cardioprotectores del etanol se han detectado en todas las formas de bebidas
alcohlicas. Los flavonoides que se encuentran en el vino tinto pueden tener una participacin
adicional en la proteccin de la LDL contra dao de origen oxidativo.
La ingestin de alcohol podra desempear una funcin cardioprotectora al alterar factores
comprendidos en la coagulacin de la sangre. La formacin de cogulos es un importante
paso en la gnesis de infartos; el consumo de alcohol aumenta las concentraciones de
activador del plasmingeno tisular, una enzima que disuelve cogulos, lo que disminuye la
probabilidad de formacin de estos. Las concentraciones reducidas de fibringeno que se
observan despus de la ingestin de etanol tambin podran tener efectos cardioprotectores y

estudios epidemiolgicos han enlazado el consumo moderado de alcohol con inhibicin de la


activacin de plaquetas.
A pesar de los muchos efectos cardioprotectores del etanol, es inapropiado que los mdicos
recomienden la ingestin de alcohol nicamente para prevenir cardiopata. Es necesario
estimular otros cambios del estilo de vida o tratamientos mdicos si los pacientes tienen riesgo
de cardiopata coronaria.
HIPERTENSIN
El consumo inveterado de alcohol puede causar aumento de la presin diastlica y sistlica. El
consumo de ms de 30 g de alcohol al da (ms de 2 copas estndar) se relaciona con
aumento de 1.5 a 2.3 mmHg de la presin arterial diastlica y sistlica. Las mujeres quiz
tengan mayor riesgo que los varones.
Algunos estudios sugieren que el alcohol ejerce un efecto presor directo por un mecanismo
desconocido, otros sugieren que el alcohol aumenta los niveles de calcio intracelular con un
incremento ulterior de la reactividad de los vasos, estimulacin del endotelio para la liberacin
de endotelina y la produccin de oxido ntrico que depende del endotelio. Otro estudio plantea
la posibilidad de un efecto presor indirecto: si disminuyen los niveles de alcohol en la sangre,
la abstinencia aguda hace que aumente la tensin arterial.
Se desconoce la prevalencia de hipertensin atribuible a consumo excesivo de alcohol, pero
los estudios sugieren un lmite de 5 11%. La prevalencia probablemente sea ms alta en
varones que en mujeres debido a que ellos ingieren cantidades mayores de alcohol.
ARRITMIAS CARDIACAS
El alcohol genera prolongacin del intervalo QT y de la repolarizacin ventricular, as como
estimulacin simptica. Las arritmias auriculares relacionadas con el consumo crnico de
alcohol incluyen taquicardia supraventricular, as como fibrilacin y aleteo auriculares. La
taquicardia ventricular puede ser el origen del aumento del riesgo de muerte sbita
inexplicable que se ha observado en personas dependientes del alcohol.
MIOCARDIOPATAS
El alcohol puede deprimir la contractilidad cardaca (hipocinesia global) y conducir a
miocardiopata. Los steres de etilo de cidos grasos formados a partir de la reaccin

enzimtica del etanol con cidos grasos libres parecen participar en la aparicin de este
trastorno. Las mujeres tienen mayor riesgo que los varones. La abstinencia de alcohol persiste
como tratamiento primario.
APOPLEJA
Las personas que consumen ms de 40 a 60 g de alcohol al da tienen una incidencia ms alta
que lo normal de apopleja de origen hemorrgico o isqumico. Los factores causales
propuestos son:
1. Arritmias cardiacas y formacin relacionada de trombos
2. Presin arterial alta y degeneracin subsiguiente de arterias cerebrales
3. Aumentos agudos de la presin arterial sistlica y alteracin del tono de las arterias
cerebrales
4. Traumatismo craneoenceflico, inducido por el consumo de alcohol.
b) MUSCULO ESTRIADO
La ingestin crnica y cotidiana de alcohol se relaciona con decremento de la fuerza muscular.
Las dosis grandes de alcohol tambin generan dao irreversible del msculo que se expresa
por incremento notorio de la actividad de la fosfocinasa de creatina en el plasma. Adems hay
decremento de las reservas de glucgeno, decremento de la actividad de cinasa de Piruvato y
atrofia de fibras tipo II. Estos cambios se correlacionan con reducciones de la sntesis de
protena muscular y de las actividades de carnocinasa en el suero.
c) TUBO DIGESTIVO
ESFAGO
Los pacientes con dependencia de alcohol tienen riesgo de presentar:

Disfuncin esofgica

Reflujo esofgico

Esfago de Barrett

Rotura traumtica del esfago

Cncer esofgico

A concentraciones sanguneas bajas de etanol hay poco cambio de la funcin esofgica, pero
a cifras ms altas, sobreviene decremento del peristaltismo y de la presin en el esfnter
esofgico inferior.
ESTOMAGO
El consumo de alcohol altera la barrera mucosa gstrica y causa gastritis aguda y crnica. El
etanol estimula las secreciones gstricas al excitar a los nervios sensitivos en la mucosa del
estmago. Las bebidas que contienen ms del 40% de alcohol tienen un efecto txico directo
sobre la mucosa gstrica.
No se cree que el alcohol participe en la patogenia de la enfermedad ulcerosa pptica ya que
esta no es ms frecuente en alcohlicos; sin embargo, el alcohol exacerba la evolucin y la
gravedad clnicas de los sntomas de ulcera. Parece actuar de manera sinrgica con
Helicobacter pylori para retrasar la curacin.
INTESTINOS
Muchos alcohlicos tienen diarrea crnica como resultado de malabsorcin en el intestino
delgado. La diarrea se origina por cambios estructurales y funcionales en el intestino delgado:
la mucosa intestinal muestra vellosidades aplanadas y las cifras de enzimas digestivas a
menudo estn disminuidas. Estos cambios a menudo son reversibles luego de un periodo de
abstinencia. El tratamiento se basa en restitucin de vitaminas y electrolitos esenciales,
lentificacin del tiempo de trnsito alimentario con un frmaco como loperamida y abstinencia
absoluta de la ingestin de alcohol.
PANCREAS
El alcohol es la causa ms frecuente de pancreatitis aguda y crnica. La pancreatitis aguda de
origen alcohlico se caracteriza por inicio repentino de dolor abdominal, nausea, vomito y
concentraciones sricas o urinarias aumentadas de enzimas pancreticas. La causa de la
pancreatitis aguda probablemente se relaciona con un efecto metablico txico directo del
alcohol sobre las clulas acinares del pncreas.
d) TEMPERATURA CORPORAL
La ingestin de etanol causa una sensacin de calor porque el alcohol aumenta el flujo
sanguneo cutneo y gstrico. Existe tambin un incremento en la sudacin, por ende, se

pierde calor con mayor rapidez y la temperatura interna disminuye. Despus del consumo de
grandes cantidades de alcohol, el mecanismo regulador de la temperatura central queda
deprimido y el decremento de la temperatura corporal puede tornarse pronunciado. La
influencia del alcohol sobre la disminucin de la temperatura corporal es ms peligrosa cuando
la temperatura ambiente es baja.
e) DIURESIS
El alcohol inhibe la liberacin de vasopresina desde la parte posterior de la hipfisis, lo cual da
por resultado el aumento de la diuresis. La carga volumtrica que acompaa a la ingestin de
alcohol complementa la diuresis que surge como consecuencia de una menor secrecin de
vasopresina. Los alcohlicos tienen un menor gasto urinario que los dems sujetos en
reaccin a exposicin de una dosis de etanol. Los alcohlicos que estn abstenindose de la
ingestin de etanol muestran aumento de la liberacin de vasopresina y retencin consecuente
de agua.
f) SISTEMA NERVIOSO CENTRAL
El etanol es un depresor del sistema nervioso central. La ingestin de cantidades moderadas
de alcohol puede causar acciones contra ansiedad y deshinbicin del comportamiento con una
amplia gama de dosis. Los signos vitales de intoxicacin varan desde afecto expansivo y
vivaz hasta variaciones del estado de nimo y arrebatos emocionales descontrolados que
pueden tener componentes violentos. En una intoxicacin ms grave, acontece deterioro
general del SNC y por ultimo prevalece un estado de anestesia general. Hay poco margen
entre las acciones anestsicas y los efectos letales originados por depresin respiratoria.
ALCOHOLISMO
El alcoholismo de caracteriza por ingestin compulsiva a pesar de consecuencias sociales y
medicas claramente nocivas; es una enfermedad progresiva y el dao cerebral por abuso
crnico del consumo de alcohol contribuye a los dficit del funcionamiento cognitivo y el juicio
que se observan en alcohlicos. El alcoholismo es una causa principal de demencia. El abuso
crnico de la ingestin del alcohol origina disminucin del tamao del encfalo debido a
prdida de sustancia tanto blanca como gris. Los lbulos frontales son en particular sensibles
a dao por el alcohol y la extensin del dao depende de la magnitud y duracin del consumo
del mismo. Los alcohlicos de mayor edad son ms vulnerables que los ms jvenes. Tiene
importancia notar que el etanol en s es neurotxico y, aunque la desnutricin o las

deficiencias de vitaminas probablemente participan en las complicaciones del alcoholismo,


como la encefalopata de Wernicke y la psicosis de Korsakoff, en pases occidentales la mayor
parte del dao cerebral en estos trastornos se debe al alcohol en s. Adems de prdida del
tejido del encfalo, el abuso de la ingestin de alcohol tambin reduce el metabolismo
cerebral, y este estado hipometablico rebota hasta un nivel de metabolismo aumentado
durante la desintoxicacin.

SUSCEPTIBILIDAD AL ALCOHOLISMO
a) Factores Genticos
El polimorfismo gentico del CYP 2E1 al igual que se ha demostrado con la AHD y ALDH
puede contribuir a explicar las diversas manifestaciones asociadas a la ingesta de bebidas
alcohlicas. Los diferentes estudios analizados sobre el tema, obviamente, de reciente
investigacin muestran resultados no concluyentes. En este sentido, existen autores que no
encuentran diferencias significativas en el genotipo CYP 2E1 entre alcohlicos y no alcohlicos
no obstante, estos mismos investigadores, en 1996, descubren variaciones en el genotipo
CYP 2E1 en voluntarios japoneses tras la inyeccin intravenosa de etanol: los que posean el
alelo C2 presentaban una concentracin alcohlica menor que aquellos que carecan del
mismo.

Este grupo estudiando el metabolismo del CYP 2E1 hallan diferencias entre los niveles
plasmticos de clorzoxazona, sustrato especfico del CYP 2E1, entre las muestras
procedentes de individuos europeos y japoneses.

La determinacin del polimorfismo gentico CYP 2E1 (C/D) por PCR evidenci que la
frecuencia del alelo C en alcohlicos fue significativamente ms elevada que en los controles.
Lo que sugiere que el alelo C est asociado a la susceptibilidad del alcoholismo, aunque la
frecuencia del alelo C2 en la fibrosis heptica severa o en la cirrosis era menor que en los que
no presentaban la referida patologa.
b) Susceptibilidad por Gnero
El alcohol afecta de forma diferente a hombres y mujeres. La cantidad de agua en el
organismo influye en la velocidad de absorcin del alcohol. Cuanta ms agua tenga el cuerpo,
menos cantidad de alcohol se absorbe. En general, las mujeres tienen ms proporcin de
grasa en el cuerpo (menos agua); los hombres tienen ms masa muscular (ms agua). Por

este motivo, las mujeres alcanzan concentraciones ms altas de alcohol en el cuerpo que los
hombres que consumen la misma cantidad de alcohol.

Adems de las diferencias por sexos, la composicin de agua total en el organismo desciende
a medida que nos hacemos mayores, por lo que una persona de 60 aos tiene menos
proporcin de agua en el cuerpo que otra menor de 40 aos. Otra razn por la que las mujeres
metabolizan el alcohol de forma diferente es que ellas tienen menos enzimas AHD que los
hombres, y esas enzimas son las que metabolizan el alcohol. Esto significa que cuando las
mujeres beben la misma cantidad que los hombres, permanece una concentracin de alcohol
en la sangre ms alta.

Debido a estas diferencias por sexos, la cantidad de alcohol para un adulto sano (sin
enfermedades hepticas) es distinta en hombres y mujeres: las mujeres no deben beber ms
de una copa al da, y nos hombres no deben superar las 2 copas.

PATOLOGIAS RELACIONADAS CON EL ALCOHOL

a) SNDROME DE ABSTINENCIA

Sudoracin, Temblores.

Sed, Insomnio.

Cefaleas, Agitacin.

Nauseas y vmitos, Irritabilidad.

Anorexia, Taquicardia.

Delirium tremens.

Existe un amplio espectro de las manifestaciones tras la retirada del consumo crnico de
alcohol que oscila desde cuadros de ansiedad y temblor con ms o menos problemas
cognitivos hasta el cuadro florido de delirium tremens. Generalmente sobrevienen a las 12-72
horas de la ltima bebida, pero tambin pueden aparecer hasta despus de haber transcurrido
el 7-10 das.

Es una consecuencia de las modificaciones del estado bioqumico de las membranas


celulares, existiendo una hiperactividad catecolaminrgica y una hipoactividad del sistema
GABA, por eso su tratamiento se hace con inhibidores de los primeros (betabloqueantes,
clonidina) y estimulantes de los segundos (benzodiacepinas). Es producto de la detencin o la
disminucin importante del consumo de alcohol, lo puede provocar tanto la retirada brusca de
la bebida como solo una disminucin relativa de la concentracin sangunea (de 300 a 100
mg/dl).
Se caracteriza por una primera fase de sudores nocturno o matinales seguidos de temblores e
incluso mioclonias. A veces nauseas, vmitos y diarreas, necesidad imperiosa de beber,
agitacin, hipertona, hiperrreflexia, irritabilidad, ansiedad, insomnio, calambres, tendencia
depresiva. Suele evolucionar favorablemente despus de 2-3 das.
En casos ms graves o despus de un desencadenante como un traumatismo, infeccin,
ciruga o de un proceso digestivo se aaden signos neuropsiquitricos entrando en un
predelirium: cefaleas, hipertona extra piramidal, desorientacin temporo-espacial, confusin,
alucinaciones visuales (chinches, serpientes,) auditivas y tctiles, as como taquicardia e
hipertensin arterial moderada, pero sin gran afectacin del estado general. Puede abocar en
un delirium tremens: cuadro florido de alucinaciones, sobretodo zoonopsias, agitacin
incesante, deshidratacin, gran hipercatabolismo con un balance nitrogenado muy negativo,
hipertermia, diaforesis, alteraciones electrolticas (hipocaliemia, hipomagnesemia) y aparicin
de crisis convulsivas generalizadas. Este cuadro implica mayor gravedad y una mortalidad del
10%., casi siempre debida a infecciones (generalmente por bronco aspiraciones), perdida de
lquidos y electrlitos, colapso circulatorio e iatrogenia en un intento de controlar la agitacin y
las convulsiones.
b) HGADO GRASO
El termino hgado graso

se refiere a una enfermedad del hgado caracterizada por

acumulacin de cidos grasos y triglicridos en las clulas hepticas (hepatocitos).


El consumo de alcohol es una causa frecuente de hgado graso, y es un factor que siempre
debe considerarse ante un paciente con hgado graso. La acumulacin de grasa en los
hepatocitos puede llevar a inflamacin heptica, con la posibilidad de desarrollar fibrosis y
finalmente terminar en un dao heptico crnico (o cirrosis heptica)
El hgado graso se conoce de varias maneras:

Hgado graso: Trmino general. Cuando no es a causa del consumo de alcohol, se


conoce como hgado graso no alcohlico. En ingls se llama non-alcoholic fatty liver
disease (NAFLD).

Esteatosis heptica: Acumulacin de grasa en el hgado, sinnimo de hgado graso.

Esteatohepatitis no alcohlica: Cuando la acumulacin de grasa en el hgado va


acompaada adems de un fenmeno inflamatorio. En ingls se conoce comononalcoholic steatohepatitis (NASH).

Esteatohepatitis metablica: Tambin se ha propuesto llamar a esta enfermedad


esteatohepatitis metablica (metabolic steatohepatitis o MESH).

El hgado graso frecuentemente es asintomtico y solo es descubierto a raz de una ecografa


(o ecotomografa) abdominal que muestra el hgado ms refringente (brillante). La otra forma
de llegar al diagnostico es a travs del hallazgo de elevaciones de las aminotransferasas
(transaminasas) descubiertas en un examen de sangre rutinario o por cualquier otra razn.
Algunas personas se quejan de dolor abdominal leve a moderado en el hipocondrio derecho
(la zona donde se ubica el hgado). Slo un pequeo porcentaje de pacientes
desarrollan sntomas de insuficiencia heptica.
c) ENFERMEDAD HEPTICA ALCOHLICA
Es un dao al hgado y su funcionamiento debido al consumo excesivo de alcohol. La
hepatopata alcohlica generalmente ocurre despus de aos de consumo excesivo de
alcohol. A mayor duracin y cantidad del consumo de alcohol, mayor es la probabilidad de
padecer enfermedad heptica.
El alcohol puede causar hinchazn e inflamacin (hepatitis) en el hgado. Con el tiempo, esto
puede llevar a que se presente cicatrizacin y luego cirrosis de este rgano. La cirrosis es la
fase final de la hepatopata alcohlica.
Otros factores importantes abarcan:

La hepatopata alcohlica puede ser ms comn en algunas familias.

Esta enfermedad no se presenta en todos los bebedores empedernidos.

Usted no tiene que embriagarse para que se desarrolle la enfermedad.

Las mujeres pueden ser ms susceptibles que los hombres.

Las personas que beben demasiado con mucha frecuencia no obtienen los suficientes
nutrientes y alimentos saludables. La desnutricin puede empeorar la enfermedad heptica.
La hepatitis alcohlica aguda puede ser causada por el consumo desenfrenado de licor (cinco
tragos para los hombres, cuatro tragos para las mujeres) y puede ser mortal.
Los sntomas varan con base en la gravedad de la enfermedad y, por lo general, son peores
despus de un perodo reciente de consumo excesivo de alcohol.
Es posible que no se presenten sntomas hasta que la enfermedad est avanzada.
Los sntomas generales abarcan:

Dolor y sensibilidad abdominal

Boca seca y aumento de la sed

Fatiga

Inapetencia

Nuseas

Hinchazn o acumulacin de lquido en las piernas (edema) y en el abdomen (ascitis)


cuando se presenta cirrosis

Prdida de peso

Cambios en la piel abarcan: Ictericia, piel anormalmente oscura o plida,


enrojecimiento de pies o manos, vasos sanguneos pequeos y rojos en forma de
araa en la piel, coloracin amarilla en la piel, las membranas mucosas o los ojos
(ictericia)

Sangrado anormal: Evacuaciones sanguinolentas, negras o alquitranosas (melena),


sangrado nasal o encas sangrantes, vmito con sangre o material semejante a cuncho
de caf

Sntomas del cerebro y el sistema nervioso:

Agitacin (estar emocionado, excitado o irritable)

Cambios en el estado de nimo

Confusin (encefalopata)
o

perodos de disminucin de la conciencia o la lucidez mental

alucinaciones

alteracin de la memoria a corto y largo plazo

Dolor, entumecimiento u hormigueo en brazos o piernas

Problemas para prestar atencin o concentrarse

Pobre capacidad de discernimiento

Movimientos lentos y perezosos

Otros sntomas que pueden ocurrir con esta enfermedad:

Desarrollo de las mamas en los hombres

Mareo o desvanecimiento, especialmente en posicin erguida

Palidez

d) CIRROSIS
Es la cicatrizacin y el funcionamiento deficiente del hgado. Es el resultado final del dao
crnico al hgado causado por Alcoholismo prolongado o Hepatopatas crnicas.
Los sntomas pueden desarrollarse gradualmente y tambin es posible que no se presenten.
Cuando en verdad ocurren, pueden abarcar:

Dolor o indigestin abdominal

Confusin o problemas para pensar

Impotencia, prdida del inters sexual y desarrollo de mamas en el hombre


(ginecomastia)

Nuseas y vmitos

Hemorragia nasal o encas sangrantes

Heces de color plido o color arcilla

Vasos sanguneos pequeos, rojos y en forma de araa bajo la piel

Hinchazn o acumulacin de lquido en las piernas (edema) y en el abdomen (ascitis)

Vmito con sangre o sangre en las heces

Debilidad

Prdida de peso

Coloracin amarillenta en la piel, las membranas mucosas o los ojos (ictericia)

Durante un examen fsico, el mdico puede encontrar:

Hepatomegalia y esplenomegalia

Tejido mamario excesivo

Abdomen expandido (distendido) como resultado de la presencia de demasiado lquido

Palmas enrojecidas

Vasos sanguneos rojos en la piel en forma de araa

Dedos pequeos o contrados

Testculos pequeos

Venas de la pared abdominal dilatadas (ensanchadas)

Ojos o piel amarilla (ictericia)

e) SNDROME DE WERNICKE-KORSAKOFF
Es un trastorno cerebral debido a la deficiencia de tiamina. Se cree que la encefalopata de
Wernicke y el sndrome de Korsakoff son afecciones diferentes que se deben ambas al dao
cerebral causado por la falta de vitamina B1 (tiamina), comn en personas que sufren
de alcoholismo. El sndrome o psicosis de Korsakoff tiende a desarrollarse a medida que
desaparecen los sntomas del sndrome de Wernicke. La encefalopata de Wernicke causa
dao cerebral en partes bajas del cerebro llamadas el tlamo y el hipotlamo. La psicosis de
Korsakoff resulta del dao a reas del cerebro involucradas con la memoria.
Sntomas
Sntomas de la encefalopata de Wernicke:

Confusin

Prdida de coordinacin muscular (ataxia, temblor en las piernas)

Cambios en la visin (nistagmo, visin doble, cada de los prpados)

Sntomas del sndrome de Korsakoff

Incapacidad para formar nuevos recuerdos

Prdida de la memoria que puede ser grave

Inventar historias (confabulacin)

Ver o escuchar cosas que realmente no existen (alucinaciones)

Nota: tambin puede haber sntomas de abstinencia alcohlica.


La persona puede parecer desnutrida. Los niveles de alcohol en la orina o la sangre y las
enzimas hepticas pueden estar altos en personas con antecedentes de consumo de
alcohol en forma crnica.
f) SNDROME ALCOHLICO FETAL
En 1968, investigadores franceses notaron por primera vez que los hijos de madres
alcoholicas tenian un modelo comun de dismorfologia clara que mas tarde llego a conocerse
como el SINDROME DE ALCOHOLISMO FETAL (FAS). El diagnostico de FAS de manera
caracteristica se basa en la observacin de una triada de anormalidades en el recien nacido,
incluso: agrupacin de anormalidades craneofaciales, disfuncin del SNC o falta prenatal,
posnatal, o ambas, de crecimiento.
Con la edad talvez queden de manifiesto trastornos de la audicin, lenguaje y el habla. Los
nios que no tastifacen todos los criterios para el diagnostico de FAS aun pueden mostrar
deficit fisicos, mentales, o ambos, congruentes con un fenotipo parcial, denominado efectos
del alcohol sobre el feto (FAE) o trastornos o trastornos del desarrollo neurologico vinculados
con exposicin a alcohol.
Las anormalidades crneo ceflicas que se observan con frecuencia en el diagnostico de FAS
constan de un modelo de MICROCEFALIA, fisuras palpebrales acortadas, parte media de la
cara plana y pliegues epicanticos. La resonancia magntica detecta volmenes disminuidos en
los ganglios basales, el cuerpo calloso, el encfalo y el cerebelo. La ingestin de bebidas
alcohlicas por parte de la madre durante el primer trimestre se ha relacionado con
anormalidades craneoenceflicas.
La disfuncin del SNC despus de la exposicin en tero a alcohol se manifiesta por si misma
en forma de hiperactividad, deficit de atencin, retraso mental o problemas de aprendizaje, o
todos o una combinacin de los anteriores. Las embarazadas mayores de 30 aos de edad
que ingieren alcohol crean ms riesgos para sus hijos que las mujeres mas jvenes que
consumen cantidades similares de alcohol.