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REPUBLIQUE ALGERIENNE DEMOCRATIQUE ET POPULAIRE

MINISTERE DE LENSEIGNEMENT SUPERIEUR ET DE LA RECHERCHE


SCIENTIFIQUE
UNIVERSITE DE BATNA
FACULTE DE MEDECINE
MODULE DE MEDECINE DU TRAVAIL

INTOXICATION AU MONOXYDE
DE CARBONE (CO) DORIGINE
PROFESSIONNELLE
Professeur W. BENHASSINE
Docteur N. BENSEKHRIA

septembre 2012

SOMMAIRE

1. INTRODUCTION / CARACTERES PHYSICO CHIMIQUES


2. TRAVAUX EXPOSANTS
3. PHYSIOPATHOLOGIE
4. DIAGNOSTIC
4.1 .INTOXICATION AIGUE
4.2 INTOXICATION CHRONIQUE
5. PREVENTION
6. REPARATION

OBJECTIFS DE COURS
1. Connatre les situations professionnelles risque.
2. Dcrire les signes clinique et biologique de lintoxication au CO
3. Connaitre les mesures de prvention

1. INTRODUCTION / CARACTERES PHYSICO CHIMIQUES


Le monoxyde de carbone, de formule CO, est un gaz incolore et inodore, non irritant, non
explosif seul, de densit peine infrieure celle de l'air (0,967 = diffusion facile dans l'air) et
inflammable.
Les intoxications sont particulirement frquentes et se manifestent dans des circonstances
aussi bien domestiques que professionnelles.
2. TRAVAUX EXPOSANTS
L'intoxication rsulte frquemment de l'utilisation d'un four ou d'un moteur combustion dans
un milieu confin.
Principales sources d'exposition :
Les mines de charbon.
Les ouvriers des puits de ptrole et des gisements de gaz,
Industrie sidrurgique.
Fours ciment et porcelaine,
Garages, parkings, scieries (moteurs combustion),
Soudage l'arc.
Dcollage des papiers peints,
Industrie chimique, lors de la synthse de l'acide formique et actique et du mthanol,
Accumulation dans des locaux confins tels que cales de navires, gouts, silos, cuve
vin,
Mtabolisation in vitro aprs inhalation De certains hydrocarbures.
A noter : le gaz de ville (mthane = ne contient pas de CO s'il n'est pas brl). A l'tat
brut son danger est essentiellement li la rarfaction de l'oxygne dans l'air qui est
remplac par le gaz.
le tabagisme important de lordre d 40 cigarettes/jour peut tre source dintoxication
chronique au CO.
3. PHYSIOPATHOLOGIE
Le CO provient de la combustion incomplte des matires carbones organiques, telles que le
charbon, le bois, le papier, l'huile ou l'essence. Sa combustion complte donne du CO2 et de
la chaleur.
a. Voies de pntration :
Essentiellement pulmonaire, l'intoxication est lie l'apport extrieur de monoxyde de
carbone qui est inhal et traverse trs facilement la membrane alvolo-capillaire.
Il existe aussi une production physiologique minime de CO par catabolisme des hmes
(myoglobine, hmoglobine et cytochromes).
b. Actions :
le CO se fixe dans le sang 80% sur lhmoglobine pour laquelle il a une affinit 220 fois
suprieure celle de loxygne.
Il en rsulte une conversion de HbO2 en HbCO : HbO2 + CO HbCO + O2

effet HALDANE : consiste en une augmentation de laffinit de lHb pour lO2do


diminution de lO2 au niveau des tissus
le CO traverse facilement la barrire placentaire, se fixe sur lHb ftale et influe la
croissance du ftus
la formation de lHbCO au niveau de lrythrocyte rduit la libration de lO2 dans les
tissus et peut mme linhiber.
Le CO se fixe sur la myoglobine do latteinte musculaire
c. Elimination :
Elle se fait par voie pulmonaire : aprs arrt de lexposition, la demi-vie est de 4 5h en air
ambiant, de 1h30 en milieu isobare et de 20 mn en milieu hyperbare
4. DIAGNOSTIC
6.1. .INTOXICATION AIGUE
a. CLINIQUE
Le dbut est marqu par la triade classique non spcifique :
Cphales : rsistantes aux antalgiques, avec parfois bourdonnement doreille
et hypoacousie
Vertiges
Vomissements : sans diarrhes ni dshydratation,
Ces troubles ont souvent un caractre collectif +++. Puis surviennent les signes de gravit :
Signes neuromusculaires :
o Troubles de la conscience d ldme crbral : obnubilation,
agitation, convulsion voir coma demble
o Impotence musculaire due la formation de carboxymyoglobine
Evolution vers le coma :
o Le coma est souvent profond, hypertonique, calme, rarement convulsif
o Signes dirritation pyramidale: Babinski bilatral, R.O.T poly cintique
o Signes neurovgtatifs : hypersudation, hyperthermie, hyperpne
Signes cutans :
o Couleur rouge vif (cochenille) des tguments (assez rare)
o Phlyctnes au point de pression
o Placards rythmateux gnraliss avec cyanose
Signes respiratoires :
o Hyperscrtion bronchique avec encombrement
o OAP lsionnel
o Mendelson (d aux vomissements)
Signes cardiovasculaires :
o Troubles de la repolarisation
o Troubles du rythme jusqu lIDM
o Labilit tensionnelle avec collapsus, OAP cardiognique et risque
dinsuffisance rnale fonctionnelle
Autres signes :
o Rhabdomyolyse
o Pancratite aigu
o Hpatite aigu

Taux de l'HbCO
< 10 %
10 %
Au del de 20 %

A 30 %

A 40 % ou 50 %

60% 70%

Symptmes
Modifications lgres des performances physiques
Dyspne lors d'un effort musculaire intense et rduction de
l'acuit mentale
Dyspne lors d'un effort modr et rduction de conduction
nerveuse et ventuellement des cphales et ventuellement
crise d'angor chez les sujets gs
Troubles visuels, une irritabilit, des cphales, et altration
du jugement, sensation de sommeil, une intoxication
dbutante peut tre confondue avec imprgnation alcoolique
Les troubles indiqus s'aggravent et s'accompagnent d'une
confusion, d'agitation ressemblant parfois a une crise
d'hystrie, de nause, de vomissement et de perte de
conscience au moindre d'effort
Coma avec convulsion et la mort en cas d'exposition
prolonge

b. BIOLOGIE
Dosage du CO dans le sang :
o Sujet normal : 0.2 ml/100 ml de sang
o Fumeur et professionnel expos : 1.5-3 ml/100ml
o Intoxication aigu : 6-10 ml/100ml (dose ltale partir de 13 ml/100ml)
*** un taux normal nexclut pas une intoxication au CO
Dosage de la HbCO :
o Exprim en taux de HbCO par rapport lHb totale
o Fumeur : 3 4%
o Professionnel expos : 10%
o Intoxication aigu : > 15%, grave : 30%,
Autres signes biologiques
o Acidose mtabolique : par augmentation des lactates (puis mixte)
o Hyperkalimie
o Hyperglycmie (parfois hypoglycmie)
o Hyperleucocytose PNN, polyglobulie
o Elvation des enzymes : CPK, LDH, TGO, TGP, aldolase, amylase
o Myoglobinmie (risque IR fonctionnelle)
o Gaz du sang : souvent normaux
Autres examens paracliniques
o ECG : troubles du rythme, signes dischmie et de lsions
o EEG : peu spcifique ; bouffes dondes lentes sont de bon pronostic
o Radio pulmonaire
o Scanner crbral si signes de gravit

c. DIAGNOSTIC DIFERENTIEL
intoxication alimentaire (vu la frquence de nause et de vomissement)
affections psychiatriques (hystrie, confusion)
migraine (cphale frquente lors d'exposition rpte)
accident vasculaire crbrale

affection cardiaque (angor, infarctus)


coma diabtique
d. EVOLUTION :
Gurison : le plus souvent rapide en quelques heures
Dcs : favoris par la concentration du CO, la dure de lexposition, le dlai entre
dcouverte et traitement, lge, grossesse, tares associes
Complications : ***revoir le patient aprs 15 j 3 semaines la recherche du
Syndrome post intervallaire qui survient aprs une gurison apparente:
o Dficit cardiaque : angor, IDM
o Dficit neurologique : dmence, troubles neurovgtatifs, coma voir mort
parfois rcupration totale
Squelles :
o Neuropsychiques : paralysies priphriques, hmiplgie, syndrome de
PARKINSON, ccit corticale, hypoacousie,
o Musculo-tendineuses : rtractions douloureuses, ostomes para articulaires,
o Infectieuses : thrombophlbites
e. TRAITEMENT :
Sur les lieux du travail :
o Protger les sauveteurs du risque toxique et explosif
o Soustraire la victime de lambiance toxique
o Oxygnothrapie au masque le plus rapidement possible, lO2 pur, grand
dbit (prlvement de 10 ml de sang sur tube hparin avant oxygnothrapie
o Maintien des fonctions vitales : cathters veineux, ventilation assiste,
surveillance de la TA
En milieu hospitaliers:
o Oxygnothrapie isobare (ou hyperbare si possible)
o Traitements symptomatiques

4.2. INTOXICATION CHRONIQUE


a. CLINIQUE
Troubles subjectifs :
o Cphales tenaces rebelles aux antalgiques, surtout vesprales
o Vertiges
o Nauses
o anorexie
Troubles psychiques :
o Irritabilit
o Obnubilation
o Troubles de la mmoire
Dyspne deffort
Troubles cardiaques :
o Troubles du rythme
o Angine de poitrine et signes dischmie chez les sujets coronariens
Trouble hmatologiques :
o Parfois anmies ou polyglobulies

Pouvoir athrogne
b. BIOLOGIE
- le dosage de l'oxyde de carbone dans le sang considr comme anormal pour un taux
suprieur 1,5 ml pour 100 ml.
- on peut aussi doser le CO dans l'air expir en fin d'expiration (Normale < 2 ppm)
Le dosage du CO se fait aprs 24 h d'abstinence de tabac associ un dosage de nicotine dans
les urines et idalement aprs 3 jours de travail et en fin de poste.
5. PREVENTION
a. prvention technique :
o collective :
diminuer lmission du CO par utilisation de moteurs lectriques
aration efficace des locaux
contrle rguliers du taux du CO dans latmosphre
o individuelle :
informer les travailleurs sur les risques et prvoir des exercices dvacuation
mettre la disposition des travailleurs risque des appareils de respiration
autonome
b. prvention mdicale
o visite dembauchage :
carter les sujets gs et porteurs de coronaropathie, les femmes enceintes, les
grands fumeurs
pratique un examen gnralis
pratiquer une NFS et dosage du taux de HbCO dans le sang
o visites priodiques :
dosage rguliers du CO dans le sang
rechercher les signes dune intoxication chronique au CO
o visites spontanes :
Prendre au srieux les plaintes subjectives des travailleurs telles que : cphales
rebelles, vertiges, troubles de mmoire,
6. REPARATION
Lintoxication au CO est reconnue comme MP et est indemnise par le tableau N 63

FIN