M Dolores Bueno Garca

2 Terapia Ocupacional
Curso 2012-2013
UCM

PROGRAMA TERICO
I. PATOLOGIA QUIRURGICA GENERAL
1. Concepto e historia de la Ciruga
2. Traumatismos: Contusiones y heridas. Hemorragias. Tratamiento.
3. Fases de la Respuesta Inflamatoria. Regeneracin y cicatrizacin. Complicaciones
4. Politraumatizado: Fases evolutivas y complicaciones.
5. Quemaduras leves, moderadas y graves. Secuelas
6. Infecciones quirrgicas locales.
7. Sepsis.
8. Oncologa quirrgica.
9. Trasplante de rganos, tejidos y clulas.
10. Perodo preoperatorio. Historia clnica. Valoracin del riesgo. Preparacin
preoperatoria. Profilaxis antitetnica.
11. Perodo operatorio. Quirfano. Asepsia. Material de quirfano. Instrumental
quirrgico. Tcnicas quirrgicas.
12. Perodo postoperatorio normal y patolgico. lceras por presin. Nutricin
parenteral y enteral.
II. PATOLOGIA QUIRURGICA ESPECIAL
13. Traumatismos craneoenceflicos. Hidrocefalia.
14. Patologa de la columna vertebral. Cifosis. Escoliosis.
15. Traumatismos de la columna vertebral.
16. Patologa degenerativa de la columna vertebral.
17. Patologa benigna de la mama. Malformaciones, infecciones y tumores.
18. Patologa tumoral maligna de la mama.
19. Patologa Torcica traumtica. Neumotrax.
20. Patologa maxilofacial y cervical.
21. Patologia arterial. Isquemia arterial. Sndromes compartimentales.

22. Patologa venosa. Insuficiencia venosa

Embolia pulmonar.

perifrica. Trombosis. Tromboflebitis.

23. Patologa linftica. Linfangitis. Adenitis. Linfedema.

24. Patologa de la pared abdominal. Hernias. Eventraciones
25. Patologa ano-rectal
26. Ostomas digestivas y urinarias.
III. TRAUMATOLOGA Y CIRUGA ORTOPDICA
27. Fisiopatologa sea y articular. Conceptos generales.
28. Artropatas degenerativas e inflamatorias. Artrosis y Artritis Reumatoide.
29. Patologa sea especial. Infecciones y tumores
30. Patologa de los msculos, tendones, vainas y bolsas serosas.
31. Patologa del nervio perifrico: plexo braquial.
32. Estudio de las fracturas (etiologa, mecanismo, clnica, consolidacin).
33. Estudio de las fracturas (tratamiento, complicaciones, polifracturado).
34. Traumatismos de la cintura escapular.
35. Traumatismos del codo y antebrazo
36. Traumatismo de la mano y mueca
37. Fracturas de pelvis y extremidad proximal del fmur.
38. Lesiones traumticas de rodilla (fracturas y lesiones menisco-ligamentosas).
39. Fracturas y luxaciones del tobillo y pie.
40. Pie doloroso.
41. Deformidades del pie

BLOQUE I:
PATOLOGA
QUIRRGICA
GENERAL

TEMA 1: CONCEPTOS E HISTORIA DE LA CIRUGA

La propedutica es las enseanzas fundamentales en las cuales adquirimos
conocimientos para conocer las especialidades.
Se divide en teora y prctica:
-

Teora:

Traumtica
Infecciosa
Tumoral

Prctica: (quirfano y asistencia al paciente)

Pre-operatorio
Per operatorio
Post operatorio

Patologa y clnica quirrgica

La patologa deriva de dos palabras griegas: pathos y logos. Significa tratado de la
enfermedad. Incluye:
-

Etiologa: causa por la que se producen las enfermedad.

Patogenia: mecanismos productores de la enfermedad sobre un organismo
inerte sin capacidad de reaccin.
Anatoma patolgica: que lesin se produce.
Fisiopatologa: que reaccin elabora el organismo as como la respuesta que
produce

Quirrgica deriva de otras dos races griegas: quiros y ergon. Tratamiento que consiste
en tratar las enfermedades que necesitan un procedimiento manual para recuperarse.
Operar: reacciones que se realizan con un instrumental adecuado sobre un organismo
vivo, realizando distintas actividades operatorias como resecar (apndice), suturar,
amputar
Se nos plantean varias preguntas:
-

Qu le pasa al paciente? Hay que realizar un diagnstico

Qu podemos hacer para curarle? Tratamiento

La ciruga es una ciencia y es un arte. Es una ciencia porque sus conocimientos estn
basados en el mtodo cientfico, que consiste en la observacin, razonamiento a partir
del cual se realizan hiptesis, para poder comprobar el razonamiento se pasa a la
siguiente fase que es la experimentacin, fase en la cual se verificar o no nuestra
hiptesis. A travs de todo esto llegaremos a unas conclusiones, y el anlisis de dichas
conclusiones es lo que no permitir cambiar las cosas, la capacidad de innovar. Ya que
el fundamento de cada rea cientfica es hacer progresar el conocimiento.

Es un arte porque el cirujano debe de imprimir una serie de emociones en su actividad

como la emocin, la pasin, sentimiento. Una ciencia no progresa sin la pasin.
El fin de todo esto es que el paciente tenga una asistencia integral del paciente de la
mxima calidad (mejores conocimientos posibles). Medicina basada en la evidencia
cientfica.
Una vez conceptuada la patologa quirrgica vamos a ver la historia de los pacientes.
La obligacin es conocer los conocimientos de generaciones previas y mejorarlos. En la
ciruga ha habido 4 fases de renacimiento quirrgico:
-

Grecia Clsica: Siglo IV a.C. Su mximo representante es Hipcrates de Cos. La

ciruga se basaba en la observacin. Observ el cuerpo humano enfermo y
realiz unas detalladas descripciones de todo lo que se pudo observar en el
paciente. Se consigui superar la magia y la supersticin y se sustituy por una
idea fisiopatolgica del hombre enfermo. Todo esto desarroll un tratado que
es el Corpus Hipocraticum. Se mantiene inamovible hasta la Edad media.

Edad Media: Siglo XV. Se basan en el razonamiento de lo observado por

Hipcrates y demostrarlo, recurriendo a la experimentacin. Los mximos
representantes de esta poca fueron: Andrea Vesalio, que describi la anatoma
humana y escribi De humanis corporis fabrica; Ambrosio Par cambi el
tratamiento para las heridas de fuego. Surgi en el siglo XVIII un cirujano
ingls John Hunter, que experiment en el laboratorio para refutar las hiptesis,
dijo que el progreso de la ciruga se basaba en la investigacin experimental. Es
el padre de esa investigacin experimental.

Siglo XIX: Ciruga moderna. Progresos en 3 reas: anestesia, analgesia y

antisepsia/asepsia. Se consigui hacer una ciruga mximamente invasiva, se
poda abordar todo tipo de cavidades en el organismo. Se haba roto la barrera
y las cirugas eran muy cruentas.

1945 Actualidad: Se debe a la incorporacin de conocimientos de otras

ciencias: biologa molecular, gentica, fsica, bioqumica, inteligencia artificial,
fisiologa Ciruga con base biolgica. Se mejor la asistencia per, pre y post
operatoria de los pacientes. Se consigui una ciruga de sustitucin y comenz
la era de los trasplantes y tejidos (primero el de rin). Respecto al per
operatorio se consigui una ciruga mnimamente invasiva, con la endoscopia.
Se llega a la ciruga molecular: terapia gnica, ciruga profilctica, clonacin,
obtencin de clulas madre. Ciruga con base fsica: fsica e inteligencia
artificial, desarrollo de la telemedicina (operar y tratar a distancia). Ciruga
robtica.

Nuestra obligacin es seguir con los avances de los conocimientos y mejorarlos pero
sin olvidarnos del humanismo: respeto, tolerancia y comprensin con el paciente. Se les
debe de tratar como un igual, no como un nmero de historia, tratar con
individualidad.

TEMA 2, 3, 4: TRAUMATISMOS: CONTUSIONES Y HERIDAS.

HEMORRAGIAS. TRATAMIENTO. FASES DE LA RESPUESTA
INFLAMATORIA. REGENERACIN Y CICATRIZACIN.
COMPLICACIONES. POLITRAUMATIZADOS. FASES EVOLUTIVAS Y
COMPLICACIONES.
TRAUMATISMO
Qu es un traumatismo?:
Un traumatismo es una lesin producida por una energa mecnica, que viene
representada por:

Un slido.

Un lquido.

Un gas que vaya a presin, el cual comprime el aire, golpea y causa

una lesin.
Un tejido es un conjunto de estroma, y dentro de l, clulas vivas. Cuando llega la
energa mecnica y el tejido o la solucin de continuidad se rompen, se produce una
contusin.
Existen varios tipos de contusin:

Contusin de 1 grado dolor, impotencia funcional. Al cabo de

unas horas, puede no recordarse, y el organismo se recupera.

Contusin de 2 grado deja al tejido en una fase en la que puede

ser reversible. La energa mecnica impacta sobre una zona del organismo,
rompe los vasos sanguneos y se desprenden gotas de sangre (salida de
hemates, los cuales pierden oxgeno, y la hemoglobina se infiltra donde
estaban anteriormente los hemates). Despus, esta contusin desaparece.
Equimosis: Infiltracin por sangre del tejido. Tiene una coloracin azul, que es lo que
se denomina hematoma.
En la regin exterior a la parte azul del hematoma, aparece una coloracin verde,
gracias a la biliverdina, y posteriormente aparece una coloracin amarillenta debido a
la bilirrubina.

Contusin de 3 grado: llega un impacto muy fuerte de energa

mecnica, tras la cual, el tejido (estroma) no se rompe pero las clulas de ese
tejido estn necrosadas. Sale el contenido del ncleo, del citoplasmaal espacio
intersticial (entre el parnquima y el estroma), lo que desencadena una
respuesta inflamatoria.
Siempre que haya una necrosis celular, se produce una respuesta inflamatoria como
consecuencia.
Si la energa mecnica rompe el tejido, existe una rotura o una solucin de continuidad.
Hay que ver si es de un tejido blando (pulmn, hgado) o si es un tejido duro y est
mineralizado.

Si existe una solucin de continuidad en un tejido blando Herida.

Si existe una solucin de continuidad en un tejido duro Fractura.

Por lo tanto, las lesiones fundamentales producidas por energa mecnica, son:

Contusiones.

Heridas.

Fracturas.
El organismo reacciona ante una herida, fractura, o contusin de 3 grado mediante
una inflamacin.
Si la energa mecnica es muy fuerte, se produce:

Herida.

Contusin de 3 grado.

Contusin de 2 grado.

Contusin de 1 grado.
Si a una contusin de 2 grado se le pone un vendaje fuerte, la sangre tarda en llegar, y
se produce una contusin de 3 grado.

Sutura: no se recupera la funcin ya que hay una necrosis.

Desbridamiento: se reseca el tejido necrosado, y as la sangre puede

llegar al tejido.
Respuesta inflamatoria:
La inflamacin se caracteriza por sntomas de rubor, tumor, calor y dolor.
La microcirculacin est considerada como una arteria, que llega al capilar
(comunicacin arterio- venosa) y drena a otro vaso (vena post- capilar).

Todo el contenido de las clulas que sufren necrosis tiene DAMP (Patrn Molecular
Asociado a Dao). Cuando el organismo detecta este contenido con sus receptores
(TLR), cambia la funcin de la clula.
Cuando salen las DAMP, lo primero que tocan es una neurona del cerebro la cual
cambia su funcin. Habr presencia de dolor.

La va del dolor, hace que haya reflejos de retirada que estimulan:

La respuesta motora.

Las hormonas: hipotlamo e hipfisis, las cuales activan la glndula

suprarrenal para la liberacin de corticoides, mineralcorticoides, y la
produccin de catecolaminas.
Activacin neuroendocrina La tienen todos lo pacientes que tienen una inflamacin.
Cuando hay dolor, las neuronas a travs del axn, llevan una sustancia al foco que se
est inflamando.
Si hay una ruptura en las vnulas post- capilares, se produce un edema (aumenta el
volumen de agua del espacio vascular), y salen las molculas procedentes del plasma
(albmina, fibringeno)
El fibringeno se transforma en fibrina.
Antes, si presionbamos sobre el tejido, podamos notar agua, ahora, si apretamos,
podemos notal una red de fibrina que crea un sustento a todas las clulas.
1 salen las plaquetas.
2 salen los neutrfilos van a la red de fibrina.
3 salen los macrfagos.
4 salen los linfocitos.
Estas clulas (macrfagos, plaquetas, linfocitos) dan de comer al tejido necrosado
para poder repararlo.
Existe una fuente de nutricin para que las clulas sanas reparen el tejido. La mdula
sea es la que aporta las clulas para nutrir el tejido necrosado.
La sangre solidifica en el tejido extracelular.
En el tejido hay que buscar tres clulas:

Clulas del parnquima.

Estroma:
Fibroblasto.
Clulas endoteliales.
Tanto el fibroblasto como las clulas endoteliales, forman el tejido de granulacin para
producir la cicatriz.
FIBROBLASTO + CLULAS ENDOTELIALES CICATRIZ.
Las clulas epiteliales cubren la inflamacin. La cicatriz est formada por un tejido
muy fino (epitelio pobre).

HERIDAS
Dibujo de las capas de la piel + herida
Epidermis: Clulas epiteliales
Dermis: Fibroblastos
Hipodermis: Clulas endoteliales

Tras la necrosis sale el lquido extracelularmente. Son clulas con unas bolsas enormes
rellenas de sustancias inflamatorias (clulas cebadas), que cuando detectan que hay
sustancias necrticas, liberan todo su contenido. Gracias a ello la permeabilidad del
endotelio aumentar, lugar por donde se perder el plasma sanguneo.

Las neuronas nociceptivas que producen el dolor se estimularn en forma de cadena

hasta llegar a su zona correspondiente en el cerebro. Las microglias hacen que este
dolor aumente y se mantenga constante.
Siempre que hay dolor a continuacin se produce una analgesia.
A los pocos minutos de producirse la herida, las clulas de los mrgenes producirn
otras clulas embrionarias con el propsito de gestar un nuevo tejido.
Se formar un cogulo lleno de plaquetas fibrosas. A las 24 horas de formarse la herida,
actan los neutrfilos, (clulas con enzimas que destruye a los microorganismos y el
digieren el material necrtico). Es por tanto un proceso digestivo.
A las 48 horas los macrgacos comern todo aquello que los neutrfilos no puedan.
Se abrir un conducto linftico que recoge el agua y las protenas llevando hacia los
ganglios linfticos. Es un sistema de drenaje.
Las clulas embrionarias se transformarn en clulas con funciones parecidas a los
neutrfilos y los macrfagos por un proceso de copia de sus funciones.
- Se contraern progresivamente.
- Leen donde est la red de fibrina y dirigen hacia all su motor
- Al encontrarse con algn obstculo, producen enzimas que lo destruyen todo.
Forman una red de colgeno que sustituye a la red de fibrina que haba sido formada
anteriormente. Debajo de esto, se forma un tejido de granulacin (vasos sanguneos +
fibroblastos) a los 6 das de su formacin.
Una vez llegados a este punto, pasamos a curar la herida por primera intencin.
Lavado de la herida para quitar los cuerpos extraos; Desbridamiento de la herida/
Reseccin del tejido necrosado mirando los bordes ;Hemostasia
El proceso contina a los 7 das, y no hay que caer en el error de pensar que en este
momento ya no hay herida o que est curada, ya que desaparecen los vasos, los
fibroblastos ya no tienen comida y se sufre una apoptosis. Estos son ingeridos por los
macrfagos, disminuyendo as poco a poco las clulas y quedando solo el colgeno.
En la curacin por segunda intencin, se deja abierta la herida para que se vaya
formando poco a poco el tejido de granulacin que se cubrir por epitelio. En la
curacin por tercera intencin se deja la herida abierta para que evolucione y, cuando
nos percatemos de que no hay infeccin, la cerramos.
Hay factores locales y sistmicos que alteren el desarrollo embrionario y dificultan la
curacin de la herida.
Si la lesin fuera mayor, la mdula sea es capaz de producir todas las clulas
sanguneas vistas anteriormente y, adems, producir clulas tisulares.

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TEMA 5: QUEMADURAS LEVES, MODERADAS Y GRAVES. SECUELAS

QUEMADURAS
Son provocados al ejercer una gran energa sobre nuestra superficie corporal, es decir,
un exceso de calor. Esta energa puede ser de diferentes tipos:
-

Q. trmica

Slido
Lquido escaldaduras
Gas llama

cidos: SO4H2, ClH, TCA

Alcalinos: cal

Electricidad

Qumica

Fsica:

Radiaciones ionizantes:
Electromagnticas: LUV, Rayo X, Rayos Gamma
Corpusculares: partculas alfa y beta

Todos estos tipos de energa tienen en comn que producen un aumento de calor
Quemaduras trmicas
T > 50 C se produce una desnaturalizacin de protenas y la inactivacin de enzimas,
prdida de funcin y se produce por todo esto la muerte celular.
Para establecer la gravedad de una quemadura trmica, hay una serie de factores a
tener en cuenta:
-

Edad: nios menores de 5 aos y en personas mayores de 65 aos, la dermis es

menos espesa y la quemadura ser peor.

Patologas asociadas que tenga ese paciente: inmunosupresores y dficit en los

mecanismos de reparacin, causas generales de obesidad, diabetes,
insuficiencia heptica o renal pacientes con mala evolucin

Profundidad de las quemaduras: (esquema de la piel) epidermis, dermis

papilar, dermis reticular y el tejido celular subcutneo.

Quemaduras superficiales, epidrmicas o de 1 grado: aquellas

en las que solo se destruye la parte mas externa de la epidermis
Quemaduras de espesor parcial o de 2 grado: se preservan
estructuras de la capa basal o germinativa de la piel.
o Superficiales: afectan a la dermis papilar
o Profundas: afectan a la dermis papilar y a la parte
ms superficial de la dermis reticular

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Quemaduras de espesor total o de 3 grado: se destruye toda la

dermis
Quemaduras subdrmicas o de 4 grado: desde la superficie
hasta el hueso, tejidos subyacentes a la piel

Extensin en superficie: regla de los 9 de Wallace

Localizacin anatmica: alteraciones estticas y dficit funcional, por ejemplo

en el perin, en las articulaciones y en la cara

De la gravedad de la quemadura va a depender la fisiopatologa, su clnica, su

pronstico y su tratamiento. Pueden ser:
-

Leves o moderadas: el organismo va a elaborar una respuesta inflamatoria

como consecuencia de la agresin trmica que est recibiendo que va a ser
exclusivamente local y no se suele acompaar de una respuesta sistmica. El
tratamiento de estos pacientes puede ser ambulatorio.

Graves: la respuesta inflamatoria es local pero ms intensa. Se produce siempre

una respuesta inflamatoria sistmica. Deben ser ingresados y tratados en un
centro hospitalario, especializado en quemados

Respuesta inflamatoria local en las quemaduras leves:

1. Fase inmediata: de predominio nervioso. Energa trmica + restos de clulas
muertas + mediadores inflamatorios sensibilizacin DOLOR
Disminucin del calibre de los vasos, zona en isquemia por falta de oxgeno y
sangre. Aumento del calibre de los vasos reperfusin aumento de calor y
eritematosa. Se produce un aumento patolgico de la permeabilidad de los
vasos de la zona (escapa agua, protenas, iones) como consecuencia se
produce un edema intersticial e intracelular.
2. Fase intermedia/Inmune: clulas inflamatorias procedentes de la sangre:
macrfagos y leucocitos polimorfonucleares neutrfilos. Tienen una funcin
digestiva, van a fagocitar esos restos necrticos que ha destruido el calor en la
zona quemada.
3. Fase tarda/predominio endocrino: reparacin de la lesin.

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Clnica de las quemaduras

1. Quemadura epidrmica:
i. Dolor
ii. Eritema
iii. Discreto edema
Se quema en una semana por regeneracin epitelial, no queda cicatriz
2. Quemadura de 2 grado:
i. Dolor
ii. Eritemas
iii. Edemas
iv. Flictenas (exudado seroso)
Se curan en 2 o 3 semanas por regeneracin epitelial + mnima cicatrizacin
3. Quemaduras de 3 y 4 grado:
i. Desnaturalizacin de protenas
ii. Isquemia: microtrombosis de los vasos de la zona
iii. Muerte celular por necrosis
2 o 3 das se delimita la zona de tejido necrtico Escara de color blanco
excepto si se afecta la musculatura. Si estos son afectados se produce una
carbonizacin, por lo que la escara ser de color marrn o negro y cursan con
anestesia, es decir, no duelen, ya que el calor ha destruido las terminaciones
nerviosas.

Curacin de quemaduras
-

Quemaduras epidrmicas y de espesor parcial: regeneracin epitelial.

Quemaduras de 3 y 4 grado: la reparacin se produce por una mnima
regeneracin epitelial que es muy lenta a partir de las clulas sanas del borde
epitelial. Mecanismo de cicatrizacin:

Fibroplasia: el tejido conectivo se estimule y produzca colgeno

Angiogenesis: formacin de vasos sanguneos

El resultado es la formacin de un tejido de granulacin (tejido conjuntivo) que

sufrir un proceso de maduracin y de contraccin con una duracin de 3
meses a un ao. Son bandas de colgenos cubiertas por un epitelio muy frgil y
sin anejos cutneos.

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Complicaciones de las quemaduras leves y moderadas

-

Agudas:
o Infeccin: Prdida de la barrera mecnica, Restos necrticos y
microtrombosis (isquemia y disminuye la llegada de clulas
inflamatorias.) Esto da un medio idneo para que se produzco la
colonizacin bacteriana. Los grmenes que anidan en la parte superficial
de la piel migrarn a la parte inferior. Tienen buen pronstico.
Crnicas:
o Patologa cicatricial: Contracturas de las cicatrices, cicatrices retrctiles, a
cicatriz se reduce a una banda de colgeno que son muy resistentes a la
tensin y han perdido su elasticidad.
o Deformidades estticas.
o Dficits funcionales: Por ejemplo una cicatriz en articulacin, va a
perder movilidad.
o Cicatrices circunferenciales: Si es torcica afectar a la ventilacin, y si es
en extremidad, compromiso neurologa. Tratamiento Escaratoma.
o lcera de Mariolin: Ulcera crnica de una quemadura, con lo que sufrir
infecciones de repeticin, esto ocurre porque queda una quemadura en
isquemia crnica, con esta situacin de cura infeccin (bis) puede dar
lugar a un epitelioma espinocelular (cncer).
o Alteraciones sensitivas (Prurito mantenido), pigmentacin (tanto
hipopigmentacin como hiperpigmentacin) trficas (hipertrficas, van
a tener excesivo relieve.)

Infecciones quirrgicas
Aquellas que requieren tratamiento quirrgico para su curacin, (Infeccin primaria,
ej. Apendicitis.), aquellas que se producen como consecuencia a un tratamiento
quirrgico (secundaria), las que afectan al personal sanitario como consecuencia de su
trabajo (hepatitis B/C o SIDA)
Quemaduras graves
Los pacientes sufrirn una respuesta inflamatoria local de mucha mayor intensidad
que la leve y siempre acompaada de una respuesta inflamatoria sistmica; que
evolucionar en fases:
-

1 Fase inmediata, llamada respuesta vasomotora neurgena generalizada.

Surgir una insuficiencia cardiovascular (Dolor), debido a la cantidad de los
mediadores vasodilatadores liberados, adems se produce una redistribucin
del gasto cardaco (Aumenta volemia en corazn, glndulas suprarrenales y
cerebro. Y disminuye en piel, msculos, rin, territorio gastrointestinal, al
disminuir el gastrointestinal disminuye la motilidad, y se producir una
dilatacin aguda gstrica, lo que dar una insuficiencia respiratoria, adems se
producir leo paraltico, tambin se producir una lcera de Curling, adems
los grmenes de la flora bacteriana podran pasar al resto del organismo, esto se
denomina translocacin bacteriana intestinal, a continuacin se produce un

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descenso de la presin arterial y se producir un Shock vasodilatador, con esto

se producir un aumento de la permeabilidad vascular de todo el organismo
producindose un gran edema intersticial, se producir una hipovolemia
generalizada pudiendo producirse un Shock hipovolmico.)

2 Fase, Edema ms inflamacin intersticial antes todo el organismo. A esto se

le denomina SIRS Sndrome de respuesta inflamatoria sistmica. Si a este
sndrome se asocia la infeccin surgir una sepsis, infeccin generalizada de
todo el organismo. Es un paciente con edema intersticial y con infiltracin
intersticial de clulas inflamatorias, se puede producir diapdesis o migracin
transendolial, cuando los monocitos migrarn a todo el intersticio. Esto
producir un SIRS, que le producir que comience a destruirse las funciones de
los rganos siempre en el mismo orden:
- Pulmn IRA.
- Intestino TBI. Translocacin bacteriana intestinal.
- Hgado IMA.
- Rin Insuficiencia renal aguda. IRA
- Cerebro Coma.
- Corazn Insuficiencia cardaca aguda. ICA
Sndrome de disfuncin multiorgnica. MOAS: como respuesta el cuerpo elaborara
un CARS, sndrome de respuesta antiinflamatoria compensadora, si sale bien se
cura si no sufrir un: MOF, Fallo multiorgnico. En este punto lo ms grave que
le puede pasar al paciente ser la infeccin, y se producir a una sepsis. Si la
superficie quemada es +45% la gente muri de sepsis.

3 Alteraciones endocrino-metablicas. Surge catabolismo, destruye sus

propios tejidos para conseguir los principios inmediatos rpidamente y luchar
contra la infeccin.

Alteraciones de las quemaduras

Alteraciones endocrino-metablicas. El paciente va a entrar en estado de somatolisis es
decir catabolismo propio mediante tres procesos principales: Glucolisis glucosa
Anaerobia. Lipolisis AGL; Proteolisis Aas.
Se producir dao: Disminuir el contenido graso, disminuir el peso corporal,
disminuir la capacidad inmunolgica y labilidad CV.

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TEMA 6: INFECCIONES QUIRRGICAS

La infeccin es la complicacin ms temida de la ciruga. Las infecciones postoperatorias son las infecciones hospitalarias (nosocomiales) ms frecuentes. Un 73% se
producen en servicios quirrgicos. Tienen tanta trascendencia que si un paciente
postoperatorio se infecta se multiplica por dos la probabilidad de que se infecte
durante su estancia hospitalaria y por 5 el reingreso.
Las ms frecuentes son las que se denominan picenas, purulentas o supurativas. Hay
tres tipos de picenas de gravedad creciente:
-

Absceso: coleccin purulenta que se localiza en una cavidad que no exista

previamente en el organismo, una cavidad neoformada. Se caracteriza por estar
rodeada por una cpsula.
Flemn: filtracin supurativa difusa de los tejidos. Predomina la necrosis de los
tejidos sobre la supuracin. No tiene ninguna cpsula fibrosa que lo asle de los
tejidos sanos de alrededor
Empiema: coleccin purulenta que se localiza en una cavidad ya formada en el
organismo, cavidad pleural, pericrdica, peritoneo o cavidades articulares.

Los grmenes que dan lugar a estas infecciones son:

-

Grmenes aerobios: necesitan oxgeno para vivir.

Cocos Gram+:
Estafilococos: forman parte de la flora bacteriana en la
piel y en la nasofaringe
Estreptococos: en la boca y en la faringe
Bacilos Gram de procedencia intestinal:
Escherichia coli
Kleosella pneumonal
Proteus vulgaris
Pseudomonia aeruginosa

Grmenes anaerobios: sin oxgeno

Bacilos Gram +:
Clostridos
Septicum
Histoliticum
Aedematiems
Bacilos Gram - :
Bacteroides: fragilis
Melanoningenicus

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Cualquier grmen para producir una infeccin necesita una puerta de entrada para
invadir e infectar el organismo. Puede ser la piel o a travs de las mucosas: digestiva,
respiratoria o intestinal. Penetran en una zona del organismo que es el mesnquima o
tejido conectivo existente entre las clulas. El organismo elabora una respuesta de
defensa respuesta inmune. El organismo husped de defiende elaborando una
respuesta inflamatoria para destruir al germen que le est invadiendo.
Habitualmente tenemos un equilibrio entre los grmenes con los que estamos en
contacto, medio externo e interno y nuestra capacidad inmunolgica. En el momento
en el que son muy virulentos y nuestra capacidad inmunolgica desciende se produce
la infeccin, ya que el equilibrio se rompe a favor de dichos grmenes.
El organismo percibe que est siendo invadido, as los fagotitos que estn en la sangre
son reclutados, abandonan los vasos por diaperesis y se acumulan en el foco infeccioso.
El monocito al abandonar la sangre y entrar en contacto con los tejidos se convierte en
un macrfago. Se genera por tanto en ese foco pus y necrosis de los tejidos.
Dependiendo de la proporcin de estos componentes y si el proceso est localizado o
no se va a desarrollar o bien un absceso o un flemn. Para aislar al germen, el
organismo se pone a producir tejido fibroso y de granulacin, estos tejidos formarn
una cpsula que rodeara el foco de pus y lo separar del resto de tejidos sanos. El
absceso est formado por:
-

Continente/pared:
Tejido fibroso
Tejido de granulacin: Membrana pigena. Funcin aislante y
reparacin de la lesin.
Membrana fibrino- leucocitaria

Pus: est formado por grmenes necrticos y clulas propias del husped
Pus estafilococico: cremoso y amarillento
Pus estreptococico: ms fluido y tiene un aspecto de agua sucia
Pus neumococico: verdoso, tiene muchos acmulos de fibrina
Pus colibaciliar: ftido y de aspecto achocolatado

Flemn
Se produce por grmenes muy virulentos, porque el husped est inmunodeprimido o
por factores locales: cuerpos extraos o que la zona est en situacin de isquemia.
Como consecuencia no se forma tejido de granulacin ni fibroso, por lo que la
infeccin local no tendr cpsula que lo asle de los tejidos sanos. Tambin disminuyen
las cl. inflamatorias en el foco infeccioso y las que llegan no hacen bien su funcin
bactericida.

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El resultado es que se forma un flemn (supuracin difusa), en el que predomina la

necrosis que es mayor que la supuracin, por lo tanto es ms grave que el absceso. El
paciente tiene ms dolor y mucha afectacin del estado general.
Podemos decir por tanto que el flemn es una infeccin no encapsulada con
predominio de necrosis sobre la supuracin de pus.
Consecuencias:
-

Diseminacin de la infeccin por va linftica y por lo tanto dar lugar a

inflamaciones en los conductos linfticos: linfagitis y adenitis.
Tambin los grmenes migran por va venosa produciendo trombosis; se
pueden necrosar las paredes vasculares de la zona y producir
hemorragias.
Debido al edema extenso que se forma, se puede producir compromiso vascular
y/o neurolgico.
Puede dar Sndrome compartimental: se necrosan los msculos por no llegar
O2 en brazos, piernas
Muy grave, urgencia quirrgica.

Absceso
Clnica del absceso:
-

Locales
Dolor pulstil que aumenta con la palpacin y en posicin por debajo del nivel
del corazn
Rubor: enrojecimiento
Aumento de calor
Tumor: si el absceso es superficial observamos una masa en relieve
Impotencia funcional: se inmoviliza el brazo para que no duela
Fluctuacin: se percibe el pus en un lateral y al empujarlo se percibe el choque
en el otro lateral.
Malestar: afectacin del estado general. Astenia, sudoracin, taquicardia

Localizacin de un absceso
Realizar una analtica sangunea. Aparecer un aumento de leucocitos en sangre si hay
un absceso. En los abscesos profundos hay que recurrir a las pruebas de imagen.
Radiografa, una ecografa, TAC o RMN.
Evolucin de un absceso
-

Resolucin espontnea del absceso. Grmenes muy poco virulentos destruidos

por el organismo sin problema

18

Crecimiento progresivo. Aumento de tamao que en un momento da lugar a

una fstula, a travs de ella se elimina el pus. Si es en la superficie cutnea se
elimina y se cura. Si se produce en un rgano, se da una complicacin y se
procede a la ciruga. Una fstula crnica puede sufrir degeneracin maligna y
puede dar lugar a un epitelioma espinocelular.
Cronicidad: desaparecen los grmenes y en el interior de la cavidad fibrosa
queda una sustancia asptica blanquecina que no da problema.
Diseminacin: produce por va linftica, se invaden los grmenes, inflamacin
de los vasos linfticos linfagitis o adenitis (inflamacin de los ganglios
linfticos). Tambien se pueden diseminar por va sangunbea infeccin local a
general Sepsis

Tratamiento del absceso y el flemn:

Quirrgico y local, se basa en una incisin quirrgica para drenar todo el pus
que hay en el interior. Para que drene bien hay que romper todos los tabiques
interiores para que no queden recovecos y as poder limpiar todo.
Hay que impedir que la cavidad se cierre por tanto se deja un drenaje para que
siga supurando hasta que se cure por granulacin y no por sutura.
En el flemn el tratamiento quirrgico pasa por resecar todos los tejidos
necrticos que haya en la zona, aunque se drene y se mantenga el mismo.
En un flemn se utilizarn antibiticos pero no en un absceso salvo que el
paciente se encuentre muy mal.
Si es un absceso que se encuentre dentro del organismo, mediante ecografa se
hace una puncin y se limpia.

19

TEMA 7: SEPSIS
Respuesta inflamatoria y sistmica frente a la infeccin en la que participa todo el
organismo.
Cuando los microorganismo invaden a un husped se produce infeccin local, si el
germen es poco virulento el husped eliminar al microorganismo pero si es muy
virulento o el paciente est inmunodeprimido, los grmenes o sus txicos pasarn a la
sangre y es entonces cuando se producir SIRS (respuesta inflamatoria sistmica).
El organismo producir SIRS Y CARS (RESPUESTA ANTIINFLAMATORIA
COMPENSADORA), si ambas son equilibradas el paciente curar, pero si una de ellas
es excesiva el paciente evolucionar hacia un Sndrome de disfuncin multiorgnica
pudiendo llegar a fallecer.
Grmenes Gram+ que tienen en su pared lipopotreinas, acido lipoteicoico y
peptidoglicarios.
Grmenes Gram- que liberan exotoxinas y enzimas txicas; en su interior se encuentra
LPS, un germen antgeno que es el ms potente conocido del sistema inmune humano.
A estos grmenes, los sensores de las clulas del sistema inmune (tolk Like y Nodlike receptors), los detectan y se activan iniciando SIRS.
Grados y tipos de sepsis:
-

SIRS: respuesta inflamatoria generalizada en respuesta a distintos tipos

de agresin: traumatismos mecnicos, trmicos Es inespecfica.
Un paciente diagnosticado de SIRS tiene que tener 2 o + de:
fiebre/febril, taquicardia, taquipnea, leucocitosis o leucopenia.
Paciente con: astenia, anorexia, fiebre, somnolencia, edemas,
hipotensin arterial

SEPSIS: respuesta inflamatoria sistmica exclusivamente frente a la

infeccin Es especfica.
Paciente con 2 0 + signos igual al SIRS.

SEPSIS GRAVE: adems presenta signos de disfuncin orgnica,

hipotensin arterial o hipoperfusin tisular (por insuficiencia
respiratoria, oliguria, o alteracin del estado mental del paciente)

SHOCK SEPTICO: paciente con sepsis que tiene sntomas de disfuncin

orgnica, hipotensin arterial o hipoperfusin tisular a pesar de estar
recibiendo resucitacin por va intravenosa.
Es irreversible. Se forman CID (micro trombos y hemorragias en toda la
microcirculacin).

20

TEMA 8: ONCOLOGA QUIRRGICA

Oncologa: onkos-logos. Estudio de los tumores.
CANCER: proliferacin celular incontrolada, excesiva e intil para el organismo.
Proliferacin celular:
Incontrolada.
Excesiva.
Intil.

Limita la funcin del organismo:

Invadir localmente.
Metstasis (destruccin de tejidos sanos).

Se comporta como organismo autnomo y crece apropindose del sustrato del

husped, abarcndolo y metastndolo.
Clula normal = altruista (funcionan como un todo en beneficio del husped).
Clula tumoral = egoista (solo se centra en su propia supervivencia y proliferacin).
N de clulas en el tejido
Proliferacin
celular

equilibrio

Muerte celular

Causas:
-

Una clula normal se transforma en clula tumoral (CT).

La CT no obedece ordenes del organismo, busca crecer, multiplicarse y
proliferar.

Caractersticas:
-

Se rompe el equilibrio celular y se produce una alteracin en los genes

encargados de la proliferacin celular oncogenes.

Se produce una inhibicin de los genes de la muerte celular genes de

supresin tumoral.

Activacin de oncogenes e inhibicin de genes de supresin tumoral

(GST).

Factores epigenticos (externos, medioambientales) carcingenos

(activacin de tumores qumicos).

21

Incidencia:
400 a.C. Hipcrates.
- Afecta a todos los seres vivos pluricelulares (eucariotas)
animales/vegetales.
- Mundo occidental actual: 2 causa de muerte (detrs de las enf.
cardiovasculares) padecido por 1 de cada 4 personas.
Carcinognesis:
-

Mutacin en el ADN celular: la clula se rompe y muta. Estimulacin de

oncogenes e inhibicin de genes de supresin tumoral.
Clula: multiplicacin sin reposo (anmala) ms rpida que en una clula
sana. clula primitiva.
Da lugar a clulas mutadas (progenie clonal) que tienen ventaja de
crecimiento respecto a las clulas sanas vecinas. A mayor velocidad, mayor
inestabilidad gentica: se produce un acmulo de mutaciones que dan lugar
a un tumor.
Tumor: desarrollo de nuevos vasos que nutren a las clulas tumorales.
Invasin de tejidos adyacentes. Algunas clulas tumorales se desprenden del
tumor primario, se hacen autnomas y por medo de vasos sanguneos o
linfticos, migran a otras zonas del organismo (metstasis).

Enfermedad gentica:
1. Factores carcingenos
-

Endgenos:

Metabolismo: pueden producir mutaciones en los genes.

Ej: radicales liberes O2, de N,
Inflamacin: pueden alterar el ADN.

Exgenos: producen alteraciones del ADN (rompen cromosomas),

activan los oncogenes, disminuyen los genes de supresin tumoral.

Qumicos:
Encontrados en la polucin y el humo del tabaco:
Hidrocarburos aromticos.
Policaclicos.
Comidas precocinadas:
Nitrosaminas nitratos.
Industrias de colorantes y en el humo del tabaco:
Aminas aromtica.

22

Fsicos:
Irradiacin:
o Natural: csmica o telrica.
o Ocupacional o profesional: mineros uranio-,
trabajadores centrales nucleares, radio diagnstico
o radioterapia.
Luz UV.
Asbesto (mineral extrado en minas para producir tela
de amianto)

Biolgicos:
Virus 15-20%:
o Papilomavirus: cncer de cervix uterino.
o Virus HB y HC: provocan hepatitis crnicas sobre
las que se desarrolla una cirrosis heptica sobre
los que se asentara un hepatocarcinoma.
Bacterias:
o Helycobacter pylori: infeccin crnica puede
producir cncer.

Mutaciones en el ADN:
Cuando el organismo observa una anomala en la produccin de clulas:
-

Detiene la proliferacin celular.

Activa mecanismos de reparacin del ADN mutado.
Funciona bien.
Falla activacin de la apoptosis.
Fallo apopttico migracin de clulas tumorales activacin del
sistema inmune para la destruccin de las clulas mutadas (sobrevive
1/10000 clulas tumorales).
Si varias clulas consiguen pasar al torrente sanguneo an con el sistema
inmune activado metstasis.

Diagnstico paciente tumoral:

-

Historia clnica:

Anamnesis:
Antecedentes familiares: susceptibilidad
determinados tumores.
Hbitos: tabquico, alcohlico.

gentica

23

 Profesin.
Enfermedades
precancerosas:
hepatitis, cirrosis,

poliposis

colnica,

Exploracin: buscar masas accesibles a la palpacin y zonas

ganglionares.

Preguntas:
Alta perdida de peso corporal en poco tiempo (En
cunto tiempo?)
Pacientes astenios y anorxicos.
lceras crnicas que no cicatrizan.
Nevus.
Tos persistente no atribuible a otra causa.
Disfagia.
Alternancia en el ritmo intestinal.
Hemorragia o exudados inusuales (ej: hemoptisis,
hematemesis, melenas, metrorragias, hematuria).

Diagnstico por:

Imagen.
Rayos.
Ecografia.
TAC.
RMN.
PET.
Endoscopia.

24

TEMA 9: TRASPLANTE DE ORGANOS Y TEJIDOS

-

Trasplantar: colocar o aplicar en un individuo un rgano bien propio o

extrao, que se puede implantar en un sitio diferente a su origen.
Donante: quien cede el rgano.
Receptor: quien lo recibe.
rgano: trasplante o injerto.

Historia de los trasplantes:

-

El s.XX fue el inicio del desarrollo de trasplantes de rganos aunque en

el s.XVIII Jonh Hunter ya empez a realizar pruebas trasplantando en la
cresta de los gallos.
Alexis Carrel- perfeccion las tcnicas quirrgicas.
Sir Peter Medawar realiz una descripcin del rechazo de los rganos.
por qu?
Murray realiz el primer trasplante clnico de rin.
En 1976 Borel descubri un frmaco inmunosupresor , la
CICLOSPORINA A, que supuso un avance importantsimo en los
trasplantes; Sir Roy York consigui, con el uso de este frmaco, realizar
un trasplante con total xito en 1978.
Tcnica de Wisconsin: se han conseguido perodos de tiempo ms largos
para que el trasplante (hgado de 24h a 48h- rin de 48h a 72h)

Clasificacin:
1. Segn la relacin gentica entre donante y receptor:
-

No existe rechazo:

Autotrasplante.
Isotrasplante: entre personas genticamente idnticas
(gemelos univitelinos).

Existe rechazo:

Alotrasplante.
Xenotrasplante: entre individuos de especie distinta

2. Finalidad del trasplante

-

Mecnica- Vlvulas cardacas, tendones, huesos.

Metablica- Pncreas, hgado, intestino delgado.

*Se busca recuperar la funcin de un rgano que ha fracasado. Es

la ltima alternativa teraputica de un paciente.
3. Dependiendo de su localizacin anatmica en el receptor:

25

Ortotopico: el injerto se tiene que colocar en situacin

anatmica (hgado, pulmones)
Heterotopico: El injerto se puede colocar en un lugar distinto
al anatmico ( rin)

Proceso:
1. Extraer el injerto del donante.
2. El perodo de Isquemia fra (tiempo entre la extraccin y el implante) es
importantsimo. En ese espacio surgen los mtodos de preservacin del
rgano. El coordinador de trasplantes controla que los mdicos tengan en
la mejor situacin al fallecido/donante.
3. Se implanta el injerto en el receptor: se produce rechazo por lo que hay que
introducir inmunosupresin al paciente o bien el receptor tendr
tratamiento inmunodepresivo de por vida.
Donantes de rganos:
VIVOS - Organos dobles (riones, mdula sea) o en organismos que son capaces de
regenerarse (hgado).
CADAVERES- Paciente en muerte cerebral, es decir que tienen cese de toda actividad
nerviosa craneal. Irreversible.
El donante adems de muerte cerebral tiene que tener:
-

Edad entre 4 meses a 60 aos.

No infeccin activa ni antecedentes de hepatitis, sfilis ni VIH.
No pacientes tumorales.
Que no hayan sufrido ni traumatismo ni isquemia del aparato intestinal.
ni diabticos.
No HTA, hipoxemia ni oliguria mantenidas (cualquiera de estos
sntomas).

Se hacen extracciones multirganicas para poder tener el mayor nmero posible de

rganos. La extraccin se hace en un orden establecido segn su sensibilidad a la
isquemia: corazn y pulmn, hgado, pncreas, riones y finalmente tejidos (corneas,
piel, huesos y cartlagos).
Tcnicas de preservacin. Tcnicas de perfusin y almacenamiento hipodrmico.
Cuando el rgano se extrae entra en isquemia, sus efectos se pueden disminuir con
mtodos de preservacin, los objetivos son:
-

Eliminar la sangre y catabolitos.

Enfriarlo (hipotermia, ya que disminuye su metabolismo), la isquemia
fra es mejor tolerada.

26

Disminuir el edema celular y las alteraciones funcionales que produce la

isquemia, con frmacos.

Las tcnicas son:

-

Perfusin lavado: en el donante, antes de extirpar el rgano.

Perfusin preservacin: En el donante. Se introduce la solucin de
preservacin que disminuye los efectos de la hipoxia en las clulas.
Perfusin lavado- En el receptor; para eliminar la solucin de
preservacin y los deshechos que se hayan acumulado durante la
isquemia.

27

TEMA 10: PERODO PREOPERATORIO. HISTORIA CLNICA.

VALORACIN DEL RIESGO. PREPARACIN PREOPERATORIA.
PROFILAXIS ANTITETNICA
TEMA 11: PERODO OPERATORIO. QUIRFANO. ASEPSIA. MATERIAL
DE QUIRFANO. INSTRUMENTAL QUIRGICO. TCNICAS
QUIRRGICAS.
TEMA 12: PERODO POSTOPERATORIO NORMAL Y PATOLGICO.
LCERAS POR PRESIN. NUTRICIN ENTERAL Y PARENTERAL
(DIAPOSITIVAS)

28

BLOQUE II:
PATOLOGA
QUIRRGICA
ESPECIAL

29

TEMA 13: TRAUMATISMOS CRANEOENCEFLICOS.HIDROCEFALIA

Los traumatismos craneoenceflicos (TCE) constituyen uno de los principales
problemas mdicos en los pases industrializados, siendo consecuencia, en su inmensa
mayora, de los accidentes de trfico.
Un elevado nmero de los pacientes que sobreviven a estos accidentes van a presentar
graves secuelas neurolgicas que en su mayor parte sern permanentes. El TCEG es la
causa ms frecuente de morbi-mortalidad en menores de 40 aos en pases
industrializados.
Clasificacin:
-

Traumatismo abierto: cuando hay apertura traumtica de la

duramadre, lo que conlleva importante riesgo de infeccin y de
aparicin de epilepsia postraumtica.
Traumatismo cerrado:

Factores de riesgo:
-

Adultos jvenes.
Varones.
Fines de semana.
Alcohol.
Entre la tarde y la madrugada.

Las lesiones craneoenceflicas pueden ser:

-

Lesiones epicraneales.
Lesiones enceflicas.
Lesiones craneales.

Conmocin cerebral: sndrome de disfuncin neurolgica de causa traumtica y

rpidamente reversible.
El diagnstico clinico se establece gracias a la Escala de coma de Glasgow: mide la
situacin neurolgica (motora, verbal y de apertura ocular ).
1. Motor:
-

Obedece ordenes verbales.

Localiza el estimulo doloroso.

Flexin dolorosa
doloroso

Flexin
anormal
estimulo doloroso.

normal

estimulo

(decorticacin)

30

Extensin (descerebracin) a estimulo doloroso.

Ninguna respuesta motora.

2. Verbal:
-

Completamente orientado y manteniendo conversacin.

Desorientado manteniendo conversacin.

Utilizacin de palabras inapropiadas.

Emisin de sonidos incomprensibles.

No vocalizacin.

3. Apertura ocular:
-

Apertura ocular espontnea.

Apertura ocular a estmulo verbal.

Apertura ocular a estmulo doloroso.

No apertura ocular.

Sirve para valorar gravedad y pronstico de un TCE:

-

TCE leve: 14-15 puntos.

TCE moderado: 9-13 puntos.
TCE grave: 3-8 puntos.

Un descenso en la puntuacin no pone en guardia inmediatamente ante un posible

empeoramiento.
Psicosndrome postraumtico: bastante frecuente tras TCE banales.
Clnica:
-

Cefalea continua o intermitente (domina el cuadro).

Vrtigos (como flotando al andar).
Inestabilidad emocional, ansiedad, depresin, etc.

El cuadro puede durar semanas o meses y tiende a la desaparicin.

Tratamiento sintomtico. Explicar al paciente que es un cuadro frecuente, banal y
autolimitado.

31

HIDROCEFALIA
Patologa caracterizada por un desequilibrio entre produccin y reabsorcin del
LCR (lquido encfalo raqudeo). El lquido sobrante se acumular en el sistema
ventricular (dilatacin de los ventrculos).
Clasificacin:
-

Hidrocefalias comunicantes: libre paso de LCR desde el sistema

ventricular al espacio subaracnoideo.
Hidrocefalias no comunicantes u obstructivas: obstruccin al paso del
LCR en algn lugar de los ventrculos. Muchas hidrocefalias
comunicantes se deben a obstruccin en el espacio subaracnoideo.

Clnica:
Adultos:
-

Cefaleas.
Vmitos en escopetazo.
Visin doble.
Brasipsiquia.
Ceguera.
Muerte.

Nios:
Si la hidrocefalia se desarrolla antes del cierre de las suturas (1 ao de
edad):
-

Aumento del permetro ceflico (crecimiento excesivo de la cabeza).

Clnica propia de la hipertensin intracraneal, irritabilidad y retraso
mental.
Hidrocefalia congnita (prenatal): 1 caso por cada 1000 nacimientos.

Hidrocefalias en nios:
CAUSAS DE 0 A 2 AOS

CAUSAS DE 2 A 10 AOS

Estenosis en el acueducto.
Infeccione intratero.
Hemorragia perinatal.
Infeccin neonatal (meningitis).
Malformaciones en el trayecto del LCR.

Estenosis en el acueducto.
Hidrocefalias hiperpoductivas: exceso
de produccin de LCR por tumor.

32

Hidrocefalias en adultos:
1. Obstructiva: debida a un tumor o hematoma. Puede darse a cualquier nivel de
obstruccin del LCR.
2. Hidrocefalia crnica:
-

Por falta de reabsorcin del LCR y no tienen elevada la presin

intracraneal (no hay hipertensin intracraneal).
Debida a meningitis, hemorragias, traumatismos o sin causa
conocida (idiopticas).
Clnica:
Alteracin en la marcha (pequeos pasos): primera
manifestacin del cuadro.
Deterioro mental: demencia.
Incontinencia de esfnteres (incontinencia urinaria).

3. Hidrocefalia ex vacuo: dilatacin ventricular que aparece en pacientes

ancianos, como consecuencia de la atrofia cerebral.
No es realmente una autntica hidrocefalia. Ha de diferenciarse de la
crnica del adulto (cuadro clnico muy parecido).

33

TEMA 14: PATOLOGA DE LA COLUMNA VERTEBRAL. CIFOSIS Y

ESCOLIOSOS
DESVIACIONES DE LA COLUMNA.
Escoliosis.
Actitud escolitica o escoliosis postural.
Se denomina postural debido a la inclinacin
lateral del raquis que desaparece en decbito supino
y al inclinar lateralmente el tronco.
-

Inclinacin lateral del raquis.

Desaparece en decbito supino y en la
inclinaron lateral del tronco.
Buen pronstico, aunque si no se tratan
durante el crecimiento, pueden llegar a la
escoliosis verdadera.
Causada por:

Dismetra de las piernas.

Alteracin de las caderas.
Causas musculares.
Altitud antilgica.
Malas posturas

Escoliosis verdadera o estructurada

-

Inclinacin lateral del raquis + rotacin de los cuerpos vertebrales.

No desaparece en decbito supino ni en la inclinacin lateral del tronco
porque esta escoliosis es rgida, esta estructurada.
Dos grandes grupos:

Esclerosis idioptica o de causa desconocida: 80%.

o Aparece durante el crecimiento. Se agrava n la pubertad. Se
estabiliza al llegar a la maduracin sea vertebral.
o Predomina en el sexo femenino.
o Hay casos familiares.
o Segn hacia donde mira la parte convexa de la curva, se definen
como de convexidad derecha o izquierda.
o Asocian hernia de hiato y dificultad respiratoria de tipo
restrictivo.
o El pronstico es peor cuanto mayor es la escoliosis (angulacin) y
cuanto ms precoz haya aparecido.
o Escoliosis mayores de 40 son graves.
Tratamiento: cors, fisioterapia, ciruga.

34

La deformidad esttica en orden decreciente de gravedad:

dorsal, dorsolumbar, combinada y lumbar.

Para medir los grados de curvatura, se seleccionan las

vrtebras extremas de la curva (las ms inclinadas) y se calcula
el ngulo de Cobb.

35

Escoliosis secundarias: 20%.

o Son evolutivas pese a llegar a la maduracin sea vertebral y por
tanto, ms graves que la idioptica.
o Pueden ser:

Contnitas: malformaciones vertebrales.

Hereditarias: neurofibromatosis.
Displasicas: raquitismo, sindrome de Marfan.
Neuromusculares: paralisis cerebral, siringomielia,
poliomielisits, Miopatas,
Degenerativas: osteoporosis, artrosis.
Tumorales.
Infecciosas: mal de Pott (tuberculosis).
Yatrognicas: tras ciruga o radioterapia, en la infancia.

Cifosis
Denominamos cifosis a la curvatura de la columna dorsal mayor a 40 o a
cualquier cifosis en el raquis cervical o lumbar.
Se mide con el ngulo de Cobb, al igual que la escoliosis.
Se clasifican como:
1. Cifosis del adolescente: postura, reducible que se corrige con la postura.
a. Posturales o actitud ciftica.
-

Actitud ciftica dorsal no estructurada.

Reducible de forma voluntaria con la hipetextensin del tronco.
No presenta alteraciones radiolgicas.
La cifosis no suele sobrepasar los 60.
Asocia hiperlordosis lumbar.
Difcil diferenciarla de la enfermedad de Scheuermann antes de
los 10-12 aos.
Se trata con fisioterapia.

b. Enfermedad de Scheuermann: la deformidad aumenta con la flexin

produciendo dolor mecnico. Causa desconocida.
-

Causa mas frecuente de las cifosis verdaderas (excluyendo por

tanto, las cifosis posturales).
Cifosis no reducible con la hiperextension (estructurada).
Del 1-8% de la poblacin. Predomina en el sexo femenino.
Su causa es desconocida. Hay casos familiares.
Deformidad (aumenta flexionando el tronco) + dolor mecnico.
Engrosamiento del ligamento vertebral comn anterior y
acuamiento (tpico) de los cuerpos vertebrales.
Los cambios radiolgicos aparecen a partir de los 10-12 aos.

36

Cifosis mayores de 60 son graves.

Se tratan con cors, fisioterapia y ciruga.

2. Cifosis secundarias o e causa conocida.

-

Pueden ser:

Contnitas: malformaciones vertebrales, mielomeningiocele.

Hereditarias: neurofibromatosis.
Displsicas: condodistrofias.
Degenerativas: cifosis senil.
Tumorales.
Infecciosas: biognicas, mal de Pott (tuberculosis).
Yatrognicas: tras ciruga o radioterapia, en la infancia.
Traumticas: fracturas y/o luxaciones del raquis.

37

TEMA 15: TRAUMATISMOS DE LA COLUMNA VERTEBRAL

TRAUMATISMOS DE LA COLUMNA.
Entre los 20-30 aos. Mas en varones.
Causas: accidentes de trfico, accidentes laborales, accidentes deportivos y caidas.
Mortalidad global: 5-20% ms frecuente en las lesiones cervicales que en las lumbares.
Complicacin neurolgica: 20%; ms frecuente en las lesiones crvico-dorsales que en
las lumbares.
Diagnstico:
-

Dolor.
Cuadro clnico: exploracin neurolgica.
Examen radiolgico:

Rx en varias proyecciones.
TC.
RM.

Lesin medular.
Cuadro clnico
-

La lesin medular puede ser completa o incompleta.

Shock medular: paraplejia flcida arreflxica y anestesia, distales a la lesin.
Retencin urinaria. Atona del esfnter anal.
Puede durar entre 24h y carias semanas. Despus, por debajo del nivel lesional
a la paraplejia se hace espstica e hiperreflxica (clonus y reflejo de triple
retirada o su forma frustrada, el signo de Babinski).
Aparecen lceras por decbito en sacro y talones: se infectan y se pierden
protenas por ellas.

Tratamiento:
-

Reduccin, inmovilizacin y tratamiento funcional del traumatismo seo.

La ciruga acelera la movilizacin precoz y la rehabilitacin.
Corticoides (primeras 8h) para reducir el edema medular.
Intubacin orotraqueal (IOT) con fibrobroncoscopio y respiracin asistida para
las alteraciones respiratorias.
Colocar sonda nasogstrica (SNG) para evitar la neumona espirativa.
Dieta hiperptroteica para combatir la hipoproteinemia y edemas, tpicos de la
lesin.
Vendas elsticas, heparinas de bajo peso molecular y movilizacin precoz de las
piernas para evitar el tromboembolismo pulmonar (TEP).
Sondaje vesical intermitente estril para las alteraciones urinarias.
Cambios posturales, masaje de las zonas prominentes y dieta hiperproteica para
las ulceras de decbito.

38

- Apoyo psicolgico.

Traumatismos de la regin cervical.

-

Parte mas mvil de la columna.

Los ms frecuentes y los mas graves neurolgicamente.
Fisiopatologa:

Lesiones por flexin: cuando la cabeza se desplaza hacia

delante (accidentes por inmersin).
Lesiones por extensin: cuando la cabeza se desplaza hacia
atrs. Si existe estenosis previa del canal raqudeo
(espondiloartrosis) la lesin se agrava (ancianos que caen
hacia delante).
Lesiones por compresin: fuerza axial sobre el vrtex que se
transmite a lo largo de la columna.
Lesiones por lateroflexin: impacto sobre la regin lateral del
crneo (puetazo). Las menos frecuentes.

Luxacin C1-C2 y contusin medular traumtica:

Fractura de hangman (del ahorcado): fractura de los pedculos de C3 o
espondilolisteis traumtica de C2 por su similitud con la fractura que se
produce en esas circunstancias. A travs de ambos pedculos (istmo) de C2.
Mecanismo de hiperextensin.

39

Tratamiento:
Traccin cervical para alinear. Fundamental el control radiolgico.
Analgsicos-AINEs y relajantes musculares. Una vez reducida, tratamiento
conservador durante 3 meses (fijacin externa con halo-chaleco) o tratamiento
quirrgico.

Traumatismos de la regin cervical.

Esguince cervical

Patologa mas frecuente de la columna cervical.

Por aceleracin-deceleracin: primero hiperextensin (causa
la lesin), despus hiperflexin.
Lesin msculo-ligamentosa.
Dolor cervical que tarda en aparecer 24-48h. Mareo, vrtigo,
acfenos o visin borrosa.
Exploracin y radiologa: normal (rectificacin lordosis).
Collarn cervical entre 7 y 10 das. Analgsicos-AINEs.
Relajantes musculares. Fisioterapia. La clnica puede durar
meses. Descartar cuadros psiquitricos y neurosis de renta si
la clnica es demasiado prolongada.

Traumatismos de la regin torcica

-

Segmento ms rgido y ms estable de la columna.

El canal raqudeo dorsal es estrecho y la mdula ocupa la casi
totalidad del mismo. Adems, la mdula dorsal (T4-T8) est
pobremente irrigada.
Generalmente conlleva lesin medular.
Lesiones por flexin-compresin: fracturas en cua.

40

Fractura de Chance o en rodaja por flexin-separacin

(distraccin), provocando por el cinturn de seguridad (SEAT Belt
fracture) al fijar la pelvis.

Traumatismos de la regin lumbar

-

Segmento mvil como la regin cervical.

Son menos frecuentes que las cervicales.
Canal raqudeo amplio y cauda equina mvil: no suelen causar
lesin neurolgica.
Lesiones por flexin-compresin (cada sobre las nalgas): fractura en
la zona de transicin (L1-L2).
Manejo teraputico igual a las fracturas dorsales.
Esguince lumbar: diez veces ms frecuente que la fractura. Por
lesin msculo-ligamentosa. Dolor difuso y limitacin de la
movilidad. Reposo en cama dura. Analgsicos-AINEs. Relajantes
musculares. Fisioterapia. No lumbostato.

Traumatismos del sacro y coxis

-

Raras.
Fracturas transversales del cuerpo secundarias a cadas.
Tambin son posibles lesiones penetrantes.
Las fracturas del coxis son tambin secundarias a cadas. Muy
dolorosas. Este dolor puede durar 1 ao.

Tratamiento: reposo en cama dura. Flotadores para sentarse.

41

TEMA 16: PATOLOGA DEGENERATIVAS DE LA COLUMNA

VERTEBRAL
Hernia de disco cervical.
Desplazamiento de material discal hacia el canal de la mdula sea.
Cuando no existe clara herniacin sino nicamente un ligero desplazamiento del disco,
lo llamamos protusin (hermana menor de la hernia).
Factores preisponentes:
-

Con la edad aparece deshidratacin del ncleo pulposo y menor

resistencia del anillo fibroso.
Un movimiento cervical brusco o un traumatismo pueden precipitar la
herniacin discal.

Clnica:
-

Menos frecuente que la hernia discal lumbar.

Sujetos jvenes. Dolores previos cervicales.
Dolor, hormigueos y prdida de fuerza.

Tratamiento:
-

Medico y rehabilitador (fisioterapia).

42

Quirrgico (descomprimier el nervio afectado).

Espondilosis cervical
Degeneracin artrsica de las vrtebras: formacin de osteofitos y deformidad espinal.
Su consecuencia directa es la estenosis del canal cervical.
Clnica:
-

Prdida de fuerza en las piernas (dificultad para caminar) y en los

brazos.
Cuello rgido y doloroso.
Mareos y vrtigos.

Diagnstico: RM de eleccin: muestra la estrechez del canal y la compresin medular.

Tratamiento:
-

Mdico y rehabilitador (fisioterapia).

Quirrgico: descomprimir la mdula.

Hernia de disco lumbar

-

Causa ms fercuente (no la nica) de lumbocitica entre los 20 y 60 aos

de edad.
Muy frecuente y con tremendas implicaciones sociolaborales.
Mismos factores predisponentes que ara la hernia discal cervical
(deshidratacin del ncleo pulposo y menos resistencia del anillo
fibroso).
Cuando no existe clara herniacion sino unicamente un ligero
desplazamiento del disco, lo llamamos protusion.

Etiopatognia:
-

El factor mecnico es decisivo: la postura erecta del humano sobrecarga

los discos lumbares, circunstancia que no sucede en los cuadrpedos.
Suele precipitarse la hernia por un episodio desencadenante:
movimiento brusco o al levantar un peso.

Clnica: sndrome de compresin radicular.

-

Sntomas irritativos: Dolor (lumboocitica) lumbar que irradia hacia la

pierna; es al levantar la pierna cuando aparece el dolor.
Sntomas deficitarios: sensitivos y motores hormigueos y prdida de
fuerza en los pies.

43

Es ms frecuente en varones.
95% en L4-L5 y L5-S1.
Exploracin: signo de Lasgue: al levantar la pierna aparece el dolor.
Tratamiento:
-

Mdico y rehabilitador.
Quirrgico: descomprimir la raz.

Estenosis del canal lumbar

Tambin conocida como raquiestenosis lumbar.
Estrs del canal raqudeo.

Clnica:
- Claudicacin intermitente de la marcha (sndrome del escaparate): prdida
de fuerza en las piernas al caminar que obliga a pararse.
- Dolor: el paciente adopta una postura en flexin (disminuye el dolor al
sentarse), ya que as hay menos compresin por el ligamento amarillo
hipertrfico.
Diagnstico: RM de eleccin: canal en trbol o sencillamente estrecho.
Tratamiento: ciruga descomprimir los nervios.

44

TEMA 17: PATOLOGA BENINGA Y TOPOGRAFA DE LA MAMA

Enfermedad sistmica desde el momento del diagnstico.
Mayor incidencia en ausencia de embarazos o embarazos tardos, menarquia
precoz o menopausia tarda, antecedentes familiares o personales.
Clnica:
-

Masa
nica, no dolorosa, mal definida, dura, con anomalas
mamogrficas sin masa palpable.
Retraccin del pezn, adenopatas axilares, enrojecimiento o dolor.
Avanzada: lceras, edema en el brazo, metstasis.
Localizacin: campo superior externo el 45% e interno 15%.

Diagnstico diferencial:
-

Mastopatas fibroqusticas (MFQ)

Fibroadenoma (20 aos, encapsulado, definido)
Papiloma intraductal (+ frecuente que Cncer)
Lipoma y necrosis grasa traumtica (por traumas en mamas
voluminosas)

Ms frecuente en mujer (2 causa de muerte).

La probabilidad de aparicin aumenta con la edad (60-61 aos casi
siempre) y 1 de cada 8/9 mujeres lo padecer a lo largo de su vida.

Incidencia:

Factores de riesgo:
-

Sociales y raciales (mayor en raza blanca y pases desarrollados).

Edad.
Antecedentes familiares (de 1 orden).
Antecedentes personales.
Historia menstrual.
No embarazos.
Factores dietticos.

Diagnstico precoz:
El mximo rendimiento se obtiene con exploracin fsica + mamografa,
recomendada de 50-69 aos y en algunos sitios tambin de 40-49.
Pruebas diagnosticas:
-

Mamografa.
Exploracin fsica.
Ecografa.
Biopsia.

45

Acciones:
1.
2.
3.
4.

Estudio de la extensin (mamografa, Rx trax, ecografa)

Clasificacin en estadios.
Pronstico.
Determinar tipos histolgicos (ductal o lobulillar) y receptores hormonales
(estrgenos y progesterona).
5. Tratamiento: las pacientes tienen derecho a elegir entre las opciones ciruga
conservadora (una parte), ciruga radical (todo), tratamiento secundario
(quimio o radio) reconstruccin mamaria.
6. Seguimiento de por vida.
Patologa mamaria:
Pruebas diagnsticas: Exploracin fsica, mamografa, ecografa y biopsia. Se
conseja la autoexploracin (inspeccin y palpacin).
El diagnstico definitivo solo puede decidirse mediante biopsia que puede ser
por puncin o abierta.
Malformaciones mamarias: asimetra, Agenesia, polimastia, hipertrofia y
ginecomastia (hipertrofia mamaria en hombres).
Mastopata fibroqustica (MFQ):
-

Dolores que fluctan con el ciclo menstrual; es lo ms comn de la glndula

mamaria (quistes, fibrosis..)
Los sntomas se acentan en la fase premenstrual y estos pueden persistir hasta
la menopausia si hay tmto. hormonal sustitutivo.
Los quistes se pueden extraer mediante biopsia y el tmto ser con analgsicos y
antiinflamatorios.

Fibroadenoma de mama:
-

Es el tumor benigno ms comn por la formacin de ndulo no doloroso.

Se puede producir en una o ambas mamas y tiene tmto quirrgico.

Necrosis grasa:
-

Lesin rara que produce una masa que puede retraer la piel o el pezn.
Suele aparecer en mamas voluminosas y puede resultar dolorosa.
Habitualmente desaparece en meses.

Mastitis y abscesos:
-

Enfermedades propias de la lactancia que produce enrojecimiento y dolor al

palpar.
Habitualmente desaparece con antibiticos y si surbe absceso hay que desbridar
e interrumpir la lactancia.

46

Serecion por el pezn:

-

Puede de forma espontnea o a la expresin manual. coincidir con masa o tumor

en una o ambas mamas.
Relacin con ciclo menstrual, menopausia o tratamientos hormonales.

Ciruga plstica y reconstructiva:

-

Reconstruccin mamaria tras cncer.

Memoplastia de aumento.
Mamoplastia de reduccin.
Mastopexia (afn a la mamoplastia de reduccin).

47

TEMA 18: PATOLOGA MALIGNA. CNCER DE MAMA

Es el cncer ms frecuente en la mujer, siendo la segunda causa de mortalidad. La edad
media de aparicin es a los 60 aos. Los factores de riesgo son sociales, raciales, la edad
y tanto los antecedentes familiares como personales. Tambin la dieta que llevemos.
Las pruebas diagnsticas a realizar son una exhausta exploracin fsica, promoviendo
su educacin, la mamografa, ecografa y biopsia.
Hay que hacer un diagnstico diferencial del cncer de mama para ver si lo que tiene la
mujer es una malformacin benigna, fibroadenoma, papilomaetc.
La clnica del cncer de mama es una masa nica, no dolorosa, dura y mal definido que
puede palparse y se acompaa de una variedad de sntomas.
Secuenciacin de acciones
1. Estudio de la extensin: Se hace con mamografas y ecografas entre otras
2. Clasificacin en estados: Tumor, adenopatas o metstasis (numerados del 1 al
4)
3. Pronstico
4. Determinacin del tipo histolgico:
a. Ductal
b. Lobulillar
5. Determinacin de los receptores hormonales: Tanto de los estrgenos como de
la progesterona y el tratamiento que va a acompaarlo.
6. Tratamiento curativo-paliativo: Depender del estado en el que nos
encontremos. Los pacientes tienen derecho a elegir entre las distintas opciones
que halla de abordaje. El tratamiento paliativo ser a base de radioquimioterapia y hormonoterapia que son indicados en el estado IV.
7. Seguimiento: Ser de por vida para vigilar la mama contralateral y detectar
ciertas recidivas locales. Se deber acudir una vez al ao a hacerse una revisin
. La exploracin debe ser contnua.

48

TEMA 19: PATOLOGA TORCICA TRAUMTICA. NEUMOTORAX.

CANCER DE PULMN
Los tumores de pulmn eran considerados una afeccin rara a principios del s.XX.
Tiene mayor incidencia en hombres, actualmente es la primera causa de muerte
evitable.
FR ms comunes: tabaco y contaminacin.
Anatoma patolgica:
-

No clula pequea (no microctico oats cell) 80-85%. Ciruga.

Clula pequea (microctico oats cell): 15-20%. Quicio/radioterapia.

Diagnstico:
-

Del cncer broncognico:

Sospecha clnica.
Mtodos de imagen.
Citologa del esputo.
Broncoscopia.
PAAF (puncin-aspiracin con aguja fina).

De su extensin: estadificacin clasificar la extensin anatmica del

tumor utilidad:

Planificar el tratamiento.
Estimar el pronostico.
Evaluar resultados teraputicos.
Favorecer la comunicacin cientfica.
Ordenar la actividad investigadora.

Clasificacin de la extensin anatmica del tumor:

-

Cncer microctico: tumor localizado y extendido.

Cncer no microctico: clasificacin de estados.

ESTADIFICACIN:
-

Mediastinoscopia/medastinotoma(VATS (video assisted toracix

surgery) necesario acceder al mediastino.
TAC abdominal y cerebral.
Gammagrafa sea.
PET-TAC la ms utilizada actualmente.
Ultrasonografa endoscpica.
Ultrasonografa endobronquial.
PAAF.

49

Categoria T (tumor primario)

T1: tumor inicial pequeo (importante saber si es mayor o

menor de 2mm)
T2: >3cm
T3: invasin de estructuras vecinas.
T4: invasin mediastino, cava,

En funcin de la estadificacin el pronstico de los

pacientes es muy diferente.
Importante diagnosticar CP lo antes posible. Cuantos mas
ganglios (N) y metstasis (M) haya peor pronstico.
Hay diferentes agrupaciones de estadios (del 0 al 4, A o B)
en funcin del T, del N y del M.
Ciruga mejor mtodo de estadificacin.
Tratamiento:
-

Ciruga.
Ciruga teraputica: Resecciones.

Neumonectomia.
Lobectomia.
Segmentectomia.
Reseccin en cua.

Surgery is of paramount importante in NSCLC and that is where

almost all the cures come from.
Si el paciente esta por encima del estado 2B la supervivencia de 5 aos es
muy escasa, el pronstico es mejor por debajo de este estadio. El limite de
ciruga esta por debajo del estadio 2B.
Principal criterio de operabilidad del paciente depende de su funcin
respiratoria. As como del tamao y extensin.
Ciruga teraputica: extirpar el pulmn y los ganglios para erradicar la
extensin.
No hay enfermedades, hay pacientes a los que hay que realizar
tratamientos personalizados, el pronstico depende de la rapidez con que se
diagnostique y de la interaccin husped-tumor.
- Quimioterapia.
- Radioterapia.
Inmunoterapia

50

TEMA 20: PATOLOGA MAXILOFACIAL Y CERVICAL

(DIAPOSITIVAS)

51

TEMA 21: PATOLOGA ARTERIAL. ISQUEMIA ARTERIAL. SNDROMES

COMPARTIMENTALES.
FISIOPATOLOGA ARTERIAL
Caractersticas hemodinmicas
-

Propiedades de la circulacin.
Propiedades del lecho arteria.

Viscosidad sangunea: cuanto mas viscosa, menos velocidad.

Propiedad de los fluidos que se grada por la velocidad de salida de

aquellos a travs de los tubos capilares.
Interacciones entre las molculas del fluido.
Cuanto mas fuertes sean mas intensa ser la resistencia que el fluido
presenta ante cualquier deformacin. Mayor viscosidad.
Viscosidad absoluta, relativa y cinemtica.
VA: relacin constante de proporcionalidad entre las fuerzas
intermoleculares y valor de deformacin del fluido.
VR: (sangre/agua) 0.04 poises a 37.
VC: cociente entre la VA y su densidad. Relacin entre viscosidad lineal
y valor Hto.

Elasticidad de la pared arterial: disminuye con la edad.

Distensin sistlica/retraccin diastlica (contraccin / relajacin).

Deformacin
transversa,
longitudinal,
angular
(angulaciones
fisiopatolgicas para conseguir un paso adecuado de la sangre).
Fundamental. Tubos inelsticos. mayor edad. Rigidez arterial.
Disminuye elasticidad = disminuye la atenuacin de las ondas.

Caractersticas de la corriente sangunea.

-

rbol vascular con flujo continuo

Mantenido por presin cardiaca
Resistencia perifrica: flujo, presin, elasticidad, friccin interna vasos,
viscosidad, situacin paredes vasculares.

Sndrome de Isquemia Aguda.

Sangre deja de llegar a una parte del organismo de forma brusca (aguda).
Dos Santos (1963)
-

Embolia arterial coagulacin en el torrente sanguneo. Suele producirse

durante la fibrilacin. Migra a diferentes territorios: cerebral, perifrico,
mesentrico, extremidades inferiores(75-83%),
Trombosis arterial.
Trombosis venosa masiva.

52

Espasmo arterial.
Compresin arterial.
Ligadura arterial.
Accin quirrgica sobre la pared arterial.

Resistencia de los tejidos a la anoxia (falta de riego):

-

Nervios:

Msculos:

Degeneracin a las 6h.

Importantes alteraciones de las ramas nerviosas pasadas las 24h.

Vasos:

4h: perdida capacidad de contraccin.

12h: solo recupera un 10%.
24h: lesiones irreversibles. Tpico aspecto de carne de pescado por el
edema y ausencia de mioglobina.

Placas motoras:

Trastornos funcionales inmediatamente.

Parestesis a los pocos minutos.
Perdida de funciones motoras y sensitivas 15-10.
2h: perdida funcional.
6h: degeneracin cilindro-ejes.
12h: degeneracin walleriana.
24h: lesiones irreversibles.

Lesiones del endotelio a las 6h.

A las 12 h edema de la capa media.
Degeneracin a las 24h.

Piel: lo que mejor aguanta.

Diagnstico:
-

Dolor brusco en latigazo.

Falta de pulso.
Palidez.
Frialdad.
Progresivamente cianosis.
Trastornos nerviosos.
Exploracin clnica.
Pruebas diagnsticas.
Eco-doppler arterial: ecografa con efecto doppler, capta la velocidad de la
sangre por la arteria.
Arteriografa selectiva.

53

El dedo gordo y el pulgar son los dedos que menos aguantan la falta de riego.

Fase de isquemia o revascularizacin:

-

Isquemia.
Ausencia de ciclo de Krebs.
Acidosis local (<O2, <CO2 y AL).
VD capilar.
Plasmorragia. Disocia.
Edema. >Viscosidad.
Acidosis metablica.
>K + IRA mioglobina.
Espasmo. Trombosis 2.
Fase de compensacin: CC (inicialmente intento de circulacin
colateral).

Fase de revascularizacin.
-

Material tromboplstico.
CID.
Microembolismo pulmonar.
Fracaso respiratorio.

Tratamiento:
-

Profilaxix anticoagulante (heparina,).

Mdico: reversin de los cambios.

VD.
Espasmolticos.
Anticoagulantes (Heparina Na IV/HBPM sc).
Dextranos BPM.
Trombolticos.
Equilibrio cido-base.
Quirrgico:

Embolectoma:
Precoz >10h.
Tarda <10h.
A. Local.

Angioplastias.
Endoprtesis vasculares.
Aparicin de pulso perifrico.

Sndrome de Isquemia Crnica.

54

Proceso insidioso: arterioesclerosis obliterante.

Territorio afectado:

Edad: >50 aos.

FR:

Carotdeo.
Coronario.
Mesenterio.
MMII.

Tabaco.
HTA.
Diabetes.
Dislipemias.

Cnica:

Claudicacin intermitente
Dolor/presin en pantorrilla
Dolor en reg. Gltea.
Mirador de escaparates.

Estadios clnicos. Fontaine.

GI: mnimos sntomas.

GII: 150m. ILA-LIB.
GIII: dolor en reposo.
GIV: necrosis gangrena.

Exploracin fsica:

Inspeccin: rojo langosta, ausencia de vello, alteraciones trficas piel y

uas. Necrosis.
Palpacin: frialdad. NO PULSOS.
Auscultacin-Oscilometra.

Diagnstico:
-

Doppler arterial: ndice tobillo/brazo >1.

Pletismografa.
Prueba de esfuerzo.
Eco-doppler.
Arteriografa.
Tratamiento.
Medidas higinicas:

Dieta.
Ejercicio fsico.
Evitar tabaco.

55

Medico:

Antiagregantes.
Anticoagulantes.

Quirrgico:

Ciruga arterial directa en GIII y IV.

Lib: valoracin
Tcnicas endovasculares con angiopastas y endoprtesis.

56

TEMA 22: PATOLOGA VENOSA. INSUFICIENCIA VENOSA

PERIFRICA. TROMBOSIS. TROMBOFEBLITIS. EMBOLIA PULMONAR
Las funciones primordiales del sistema venoso son:
- Favorecen la circulacin de retorno
- Regula el volumen intravascular
- Termorregulacin
- Presin dinmica 15-20 mm/Hg
Anatoma del sistema venoso de los MMII
- Sistema venoso superficial
o Venas del pie
o Vena safena externa
o Vena safena interna
o Sistema venoso perforante. A nivel del pie tenemos cuatro y en la pierna
16. Son importantes en la produccin y correccin de las varices
- Sistema venoso profundo
Trombosis venosa (Patologa mdica)
- Flegmasia coerulea dolens
- Flegmasia alba dolens
Hay dos patologas bsicas en los MMII:
Varices esenciales (completar)
Al no volver la sangre con facilidad es mucho ms probable la aparicin de obesidad,
oscurecimiento de la piel y lceras debido a que la piel no se puede estirar ms. Los
sntomas de las varices son:
Pesadez y cansancio de piernas
Edema ortosttico, es decir, al estar de pie
Dolor
Calor
Prurrito
Dermatitis eccematosa
Capilaritis necrosante
Habr que hacer una historia clnica y exploracin funcional del paciente. La prueba
ms especfica a realizar es una flebografa (mtodo invasivo) Las complicaciones son
las siguientes:
- Trombosis venosa profunda
- Varicoflebitis
- Varicorrafia
- lcera varicosa

57

Insuficiencia venosa crnica (completar)

Tratamiento mdico y tratamiento esclerosante por medio de la introduccin de yodo,
tetradecilsulfato o polidocanol en la vena correspondiente. Tambin se puede hacer
una safenectoma que arranca toda la vena insuficiente.
La insuficiencia venosa crnica es una afeccin prolongada y ocurre debido a la
obstruccin parcial de las venas o a las filtraciones de sangre alrededor de las vlvulas
venosas.
Insuficiencia valvular profunda (completar)
Sndrome postrmbico
La sangre puede coagularse dentro de la vena formando trombos. Ante un andar y
mansaje externo se puede mover e introducirse en la red venosa profunda pudiendo
aparecer complicaciones graves. La piel se vuelve oscura, con cierto brillo, ulcerosa y
necrosada.
PATOLOGA VENOSA MMII

ELEMENTOS SV SUPERFICIAL
-

Venas del pie.

Vena safena interna.
Vena safena externa.
Sistema venoso perforante:
pie, pierna y muslo.

ESTRUCTURA DE LA PARED DE LA VENA

-

Tnica interna.
Limitante elstica interna.
Tnica media.
Limitante elstica externa.
Tnica externa.

FISIOLOGA DEL SISTEMA VENOSO

-

Presin dinmica
(responsable circulacin).
Funcin: circulacin de
retorno, regula el volumen
intramuscular,
termorregulacin.

CLNICA
-

trombosis venosas.
Varices esenciales.
Insuficiencia venosa
crnica.

COMPLICACIONES
-

Trombosis venosa
profunda.
Varicoflebitis.
Varicorragia.

ETIOLOGA
-

Obesidad.
Ortostatismo (posicin del pie).
Trombos.

EXPLORACIONES FUNCIONALES
-

Mtodos invasivos. Ej: flexografa.

Mtodos no invasivos. Ej: doppler.

SINTOMATOLOGA
-

Pesadez, cansancio, dolor,

edema, calor.
Prurito, dermatitis

TRATAMIENTO
-

Mdico.
Esclerosante (sustancias
qumicas).
Quirrgica. lcera, varices.

ULCERAS EN LAS PIERNAS.

ETIOLOGA
-

Patologa venosa.
Fstulas.
Infeccin bacteriana.
Tumores.

58

TEMA 23: PATOLOGA LINFTICA. LINFAGITIS. ADENITIS.

LINFEDEMA
Sistema linftico
-

El sistema linftico es clave en el organismo ya que es el principal

sistema defensivo que empieza a nivel capilar.
La linfa se forma por la diferencia de presin en el capilar,
prcticamente el lquido es parecido a la sangre,
Los segmentos linfticos tienen ms vlvulas que una vena, se contraen
tambin, son como unos minicorazones.
Los vasos linfticos que se van formando llegan a un glanglio, lo pasan
y dejan en el los elementos a desechar, los ganglios en esencia son
filtros.
Todos los ganglios linfticos terminan en la vena subclavia.

El sistema linftico observa todo aquello que se cambia, se mueve o realiza otra
actividad dentro del organismo.
El sistema linftico es el antivirus del organismo.
Para que un antivirus sea eficaz:
- Tiene que actualizarse de forma peridica: Cada 48h todas las protenas de
nuestro organismo pasan por todo el sistema linftico, recirculan.
En los ganglios los linfocitos pueden pasar rpidamente, estos linfocitos y
protenas circulan por el organismo revisando todos los elementos daados.
-

Tiene una zona de cuarentena donde almacenar los elementos peligrosos: Los
organismos de desecho pasan y se acumulan en los ganglios.

Se actualiza constantemente: Cuando el linfocito pasa por el ganglio actualiza

todos los sistemas.

Que no consuma recursos: El sistema linftico no consume recursos del

organismo.

59

TEMA 24. PATOLOGA DE LA PARED ABDOMINAL. HERNIAS Y

EVENTERACIONES
Hernia: protrusin a travs de un orificio natural.
Eventracin: protrusin a travs de una cicatriz quirrgica.
Clnica:
-

Es una tumoracin habitualmente reductible que viene con dolor local.

Complicaciones:

Estrangulacin de la hernia que conlleva compromiso vascular

(puede dar necrosis si no se trata urgente).
Incarceracin (la hernia queda fuera de la pared abdominal, se
puede reducir)
Obstruccin intestinal. Prdida de derecho a domicilio (no se
pueden reducir, son muy grandes).

Diagnstico: exploracin fsica y pruebas de imagen.

Tipos anatmicos de hernia:
-

Hernias inguinales Ms frecuentes.

Hernias crurales.
Hernias umbilicales.

EVENTRACIONES:
Predisponentes: Obesidad, malnutricin, cncer, tipo de cierre e infeccin.
Elementos comunes de hernias y eventraciones:
-

Defecto msculo aponeurotico.

Saco herniario
Contenido del saco.
Tratamiento hernias: liberar y tratar el saco y reparar el defecto.
Eventraciones: herniorrafias, mallas.

Las complicaciones que pueden surgir del tratamiento son: hemorragias, infecciones,
dolor y lo ms delicado RECIDIVA.

60

TIPOS DE HERNIOPLASTIA

Malla posterior

Malla anterior

Plug-tapn

Hernia

61

TEMA 25: PATOLOGA ANO-RECTAL

Hemorroides
HEMORROIDES INTERNAS
Rectorragia
Disconfort rectal e indoloras

HEMORROIDES EXTERNAS
Dolor perianal sbito e intenso
Tumoracin perianal

Relacin con los esfuerzos al defecar, no con el extreimiento.

Clasificacin de las hemorroides internas:
Grado I Sangrantes: tratamiento mdico.
Grado II: Sangrantes y prolapso reducido espontneamente: tratamiento
mdico y ligadura.
Grado III Sangrantes y prolapso reducido manualmente: tratamiento mdico y
ligadura.
Grado IV- Sangrantes e irreductibles. Tratamiento: ciruga + mdico.

Se puede producir trombosis hemorroidal.

Tratamiento mdico: Tomar fibra, baos de agua caliente (no jabn), pomada,
analgsicos.
ABSCESOS Y FSTULAS PERIANALES
ABSCESO: masa intra o perianal dolorosa a la palpacin.
- Dolor anal intenso y continuo con descarga purulenta intra o perianal.
- Puede ser grave y en ocasiones se presenta con retencin urinaria.
Tratamiento: evaluacin y drenaje quirrgico.
FSTULA: descarga intermitente por orificio externo con abscesos recurrente.
Tratamiento quirrgico: fistulotoma.
Tras el drenaje espontneo o quirrgico un 50% de abscesos resultan fstulas.
Fstula anal.
Puede ser:
- Aguda (fisura).
- Crnica (lcera).
Clnica:
-

Dolor punzante a la defecacin y tambin perianal constante o tras defecacin.

62

Sangre en heces o papel higenico debido a fisura en anodermo (se produce

estreimiento por intentar evitar el dolor).

Tratamiento:
- Mdico- regular habito intestinal y analgsicos
- Quirrgico.
Fstula rectovaginal
Generalmente producida por lesin obsttrica. Tambin por tumores,
traumatismos, abscesos
-

Supone el paso de heces y gases por la vagina.

Continencia queda alterada.
Habitualmente fstula visible o palpable.

Clasificacin:
-

Bajas.
Medias
Altas.

Tratamiento: depende de las causas, a veces requiere tcnicas complejas.

ENFERMEDAD PILONIDAL
Es una infeccin adquirida de los folculos pilosos.
-

Abscesos recurrentes en regin sacrococcgea.

Drenaje persistente en regin sacroccocgea.
Dolor.

Tratamiento:
-

urgente: drenaje
selectivo: extirpacin dejando la herida abierta.

63

TEMA 26: OSTOMAS DIGESTIVAS Y URINARIAS

Ostomas digestivas y urolgicas: derivacin de una vscera al exterior de la piel con
emisin de efluentes, orina o heces.
La ciruga para crear una nueva apertura en el abdomen se llama ostoma. La apertura
se llama estoma.
Estoma digestivo
Tipos:
- Laterales.
- Terminales.
- Dobles (can de escopeta).
Segn tiempo de permanencia:
- Temporales: en ciruga de urgencia y en preparada para prevenir
anastomosis (uniones de elementos anatmicos).
- Definitivas: generalmente en traumatismos irreparables anales o rectales y
neoplasias del recto.
Tipos de estomas digestivos segn su localizacin en el tracto intestinal:

ILEOSTOMIA EN ASA
- Situacin en leon
terminal.

ILEOSTOMIA
TERMINAL
- Situada en leon
terminal.

Temporal y 2
orificios.

Un orificio y
definitiva.

Heces fluidas,
corrosivas.

Heces
semifluidas
corrosivas.

COLOSTOMIA EN
ASA
- En colon
transverso.

COLOSTOMIA TERMINAL
- Colon descendente.
-

Temporal y un rificio.

Dos orificios y
temoral.

Hees poco corrosivas

con olor.

Heces pastosas y
fuerte olor.

Posibilidad control
irrigacin.

Definitiva de una o dos piezas, cerrado y con filtro para la salida de gases.

64

Alimentacin: incorporar progresivamente todos los alimentos (evitar flatulentos), sin

olvidar frutas y verduras as como abundancia de lquidos.
Medicamentos: control sobre aquellos que puedan dar diarrea y estreimiento.

65

BLOQUE III:
TRAUMATOLOGA Y CIRUGA
ORTOPDICA

66

TEMA 27: FISIOPATOLOGA SEA Y ARTICULAR. CONCEPTOS

GENERALES.
HUESO
Es cada uno de los rganos duros que forman el esqueleto.
Funcin

Soporte de la estructura corporal

Proteccin de rganos vitales
Columna mdula espinal
Trax corazn y pulmn
Crneo cerebro
Palanca de los msculos movimiento
Contiene la mdula sea
Almacn de Ca, P, Mg, Na,
Referente histrico de nuestra existencia paleontologa

Estructura macroscpica del hueso

Por su forma

67

Zonas topogrficas

Zonas topogrficas

Funcin mecnica

Soporte de cargas
Estructura hueca
Misma resistencia
Menos peso

Estructura trabecular (orientacin segn las lneas de carga)

68

Estructura microscpica del hueso

Hueso inmaduro:
-

Fruto de desarrollo embrionario

Reemplazado por hueso maduro (1-4 aos)
Reaparece en fracturas
Histologa
Muy celular
Ms fibras de colgeno
Menos mineral
Organizacin celular desordenada

Hueso maduro:
-

Resultante de la maduracin del hueso inmaduro.

Arquitectura laminar ordenada

Hueso compacto o cortical:

-

Osteona
Laminillas concntricas con osteocitos y matriz (colgeno y otras
protenas) y mineral
Canal neuro-vascular central (Havers)
Comunicacin externa (Wolkmann)

Resistente y elstico

Hueso esponjoso o trabecular:

-

Laminillas con disposicin trabecular

Red tridimensional con espacios interiores
Relleno de mdula sea (75% volumen)
Mayor actividad metablica
Localizacin: metfisis y epfisis. Vrtebras

69

Composicin del tejido seo

Osteoblastos (formacin de hueso)

Clulas (2%)

Osteocitos: forma madura (ob-matriz)

Osteoclastos (reabsorcin de hueso)
Colgeno (95%)

Orgnico (30%)

Matriz (98%)

HUESO

Protenas
colgenas (5%)

Osteocalcina
Osteonectina
Proteoglicanos seo
no
Sialoprotena sea
PMO
Proteolpido seo
Fosfoprotena sea

Hidroxiapatia (95%) Ca10(PO4)6OH2

Mineral
o
Apatita sea
inorgnico (60%)
Pequeas cantidades de Mg, Na, K, F-, ClAgua (5-8%)

Crecimiento seo-longitud

Actividad del cartlago articular (crecimiento epifisario)

Actividad de la fisis (creciento metafiso-diafisario)

Crecimiento seo-anchura

A partir de los osteoblastos de la capa interna del periostio.

Remodelacin sea

Proceso de continua formacin sea (osteoblastos) reabsorcin sea

(osteoclastos).
Mantiene la forma y proporcin del hueso durante el crecimiento
Proceso continuo: el hueso viejo se sustituye por nuevo la resistencia mecnica
del mismo.

70

ARTICULACIONES
Unin entre dos o ms huesos
Funcin
-

Estabilidad
Articulacin-movilidad

Clasificacin
-

Sindesmosis: unin por tejido fibroso. Suturas craneales

Sincondrosis: unin por cartlago. Fisis del huesos en crecimiento
Sinostosis: obliteracin de una articulacin entre dos huesos (queda fusionada).
Ocurre en algunas sindesmosis y en todas las sincondrosis
Snfisis: articulacin cuyas dos caras estn cubiertas de cartlago hialino y se
unen por fibrocartlago y tejido fibroso.
Sinovial (diartrosis): menos estabilidad y mucha movilidad.
o Plana: acromioclavicular
o Bisagra: codo
o Pivote: atlantoaxial
o Elipsoidal: rodilla
o Silla de montar: trapeciometacarpiana
o Bola y cuenco: cadera

Cartlago articular

Capa de tejido conjuntivo (1-7 mm).

Condrocitos: Disposicin columnar.
Matriz:

10-30% slido (colgeno y proteoglicanos)

65-80% agua.

4 zonas.
Sin vasos ni nervios.
Funcin:

Distribucin de cargas.
Disminuir la friccin.

71

Cpsula articular:
-

Slo en las articulaciones sinoviales.

Dos capas:
Externa: fibrosa / poco elstica (estabilidad).
Interna: membrana sinovial.

Membrana sinovial:
Capa interna capsular
Tapiza interior articular (excepto cartlago)
Vasos/nervios
Funcin:
Produce Liq.Sinovial
Depura el lquido sinovial.
Lquido sinovial:
-

Dializado del plasma + Ac. Hialurnico.

Viscoso y transparente.
Composicin:

Cel.
GLU.
Proteinas.

Funcin:

Biolgica: nutricin cartlago y meniscus.

Mecnica: lubricante.

Meniscos:
-

Fibrocartlago.
Rodilla, temporomandibular, acromioclavicular y radiocubital
distal.
Sin vasos/ nervios
Funcin:

Aumentan congruencia articular.

Estabilizador secundario.

72

MSCULOS
Tipos de msculo

Estructura microscpica: Unidad muscular: fibra muscular clula multinucleada.

73

Estructura macroscpica:

Origen e insercin:

74

Tipo de contraccin:
-

Isomtrica:

No cambia la longitud muscular.

No produce trabajo mecnico por que no mueve.

Isotnica:

Cambia la longitud muscular.

Produce movimiento

TENDONES
Estructuras especializadas de tejido conectivo que permiten transmitir al hueso
las fuerzas generadas por los musculos.
Estructura tendinosa:
-

Elemento principal: colgeno.

Fibroblastos Escasos.
Extremos:

Unin msculo-tendinosa.
Insercin sea (fibras de Shapey).

Capas:

Endotenon (fascculos).
Epitenon (varios faciculos).
Paratenon.

75

TEMA 28: ARTROPATA DEGENERATIVAS E INFLAMATORIAS.

ARTROSIS Y ARTRITIS REUMATOIDE
ARTROSIS REUMATOIDE
Tipos de articulaciones
-

Sinartrosis o suturas.
Superficies seas unidas por tejido fibroso o cartilaginoso.
Articulaciones de la cara y el crneo.

Anfiartrosis o snfisis
Superficies seas unidas por un disco de fibrocartlago. Escasa movilidad.
Cuerpos vertebrales.
Snfisis del pubis.
Articulaciones sacroilacas.

76

Diartrosis
Articulaciones mviles.
Superficies seas.
Cartlago hialino.
Sinovial y lquido sinovial.
Meniscos.
Cpsula.
Ligamentos.

Cartlago articular
-

Tejido altamente especializado para:

Adaptarse a las presiones.

Repartiendo la carga y facilitando
el:

CLULAS:
CONDROCITOS

Aneural .
Alinftico.

MATRIZ DE FIBRAS DE
COLGENO,
PROTEOGLICANOS Y OTRAS

77

ARTRITIS
Artritis ms frecuentes
- Artrosis (artropata degenerativa).

Es el resultado del predominio de los procesos destructivos sobre los

formadores del cartlago hialino articular:

Degradacion del cartlago

Degeneracin de la matriz:
Colgena y proteoglicanos.

78

 Adelgazamiento
Fisuracin.
Seccin histolgica de cartlago articular
que muestra desagaste de la superficie
y una hendidura profunda. Cartlafo
hialino anormal con acmulos de
condrocitos.
Ulceracin.
Articulacin de la rodilla abierta en su cara
anterior, que demuestra gran erosin de los
cartlagos articulares del fmur y la rtula, con
excrecencias cartilaginosa en la escotadura
intercondilea.
Prdida del cartlago.

Lesin estructural.

Adelgazamiento del cartlago.

Compactacin del hueso.
Crecimiento del hueso marginal.
Engrosamiento de la membrana
sinovial.

Imagen en radiologa

Estrechamiento del espacio

articular.
Hueso articular ms blanco y
eburnizado.
Osteofito.
Aumento de las partes blandas.

79

Causas

Displasia.
Enfermedad articular previa.
Mala alineacin.
Fractura intraarticular.
Parcial

Completa

80

Fractura subcentral:
En la radiografa anteroposterior se observa
la fractura subcondral que se extiende por
las proporciones lateral y medial de la
epifisis.

En la radiografa
anteroposterios, se
observan las reas de
resorcin epifisaria central
y lateral.

En la radiografa con las piernas en

posicin de rana, se observa la extensin de
la fractura hacia la porcin posterior de la
epifisis.

Fase de resorcin mxima

En la radiografa con las
piernas en posicin de
rana, se observa la
resorcin de toda la zona
previamente delimitada
por la fractura. Solo est
preservada una pequea
porcin de la regin
posterior.

La proyeccin superior
muestra la extensin de la
resorcin.

81

Clnica

Cuerpos libres.
Osteonecrosis.
Enfermedad de Paget.
Enfermedades metablicas o endocrinas.

Dolor mecnico.
Limitacin de movimientos.
Incapacidad funcional.
Crepitacin crujidos.

Atrosis de cadera:
Coxartrosis
-

Dolor mecnico inguinal y/o de rodilla.

Cojera .
Limitacin del permetro de marcha.

Tratamiento:

Conservador:
o Reposo/ ejercicio moderado.
o Antiinflamatorios/ analgsicos.
o
Quirrgico : dolor intenso e incapacitante.
o Osteotomas femorales.
o Protesis total de la cadera

82

Gonartrosis

El tipo ms frecuente de gonartrosis es la primaria.

Produce GENU VARO ARTRSICO.

OSTEOTOMIA
VALGUIZANTE
PRTESIS
UNICONDLE
A
INTERNA

83

Tratamiento quirrgico

Genu varo en <65 a, activo: OSTEOTOMA VALGUIZANTE

Genu varo en > 65 a. con artrosis del compartimento interno: PRTESIS
UNICODLEA.
Genu varo con panartrosis: PROTESIS TOTAL DE RODILLA.

Artritis reumatoide.

Es una enfermedad sistmica crnica caracterizada por la aparicin de

una SINOVITIS CRNICA en forma tejido inflamatorio destructivo de
las articulaciones (PANNUS):

Causa:

Predomina en mujeres.
Inicio: 30-40 aos.
Bilateral.
Simtrica.

Hereditaria y gentica.
Autoinmune: respuesta inmune anormal contra el propio
organismo.

Localizacin:

Articular.
Extraarticular:

Piel
Pulmones
Corazn y vasos
Riones.

84

85

SINOVITIS
MANOS EN RFAGA CUBITAL
DEFORMIDAD EN Z DEL
PULGAR

86

EN CUELLO DE
CISNE

EN
MARTILLO

HALLUX, VALGUS
(JUANETES)
Dedos en martillo
pie plano

87

Tratamiento:

Ejercicio regular:
Caminar
Fisioterapia
Terapia ocupacional

Medicamentos antiinflamatorios:
AINEs
Corticoides

Medicamentos modificadores:
Metotrexate.

Ciruga:

Preventiva de la destruccin articular:

Sinovectomas:
o Abierta
o Artroscpica.

Ciruga reconstructiva de la mano:

Beneficio esttico y funcional
o Ciruga tendinosa
o Prtesis
o Artrodesis (fijacin articular).

88

Artritis

DEFORMIDAD EN
CUELLOinfecciosas.4
DE CISNE

DEFORMIDAD EN
OJAL

89

Ciruga sustitutiva de las articulaciones destruidas

Protesis totales de:
o
o
o
o

Cadera
Rodilla
Hombro
Codo

Localizacin:

Articular.
Extraarticular:

Piel: ndulos
Pulmones: fibrosis
Corazn y vasos: infartos, arteriooesclerosis
Riones: insuficiencia renal

90

TEMA 29: PATOLOGA SEA ESPECIAL. INFECCIONES Y TUMORES

OSTEOMIELITIS
Clasificacin:
Evolucin clnica:
-

Aguda <2 semanas.

Subaguda 2-4 semanas.
Crnica >4 semanas.

Patogenia:
-

Primaria.
Secundaria:

Por contigidad.
Postraumtica.
Postquirrgica.

Etiologas:
-

La causa mas frecuente (50%): S. Aureus (la bacteria se aloja por va

hematgena y llega al hueso)
Infecciones mixtas:

Osteomielitis secundarias.
Osteomielitis crnicas

Otras etiologas:
RN
Nios 3 a 5 aos
Anemia falciforme
ADVP
Secundarias y
nosocomiales
Vertebral
Anaerobios

Streptococcus, BGN.
H. influenzae.
Salmonella.
P. aeruginosa.
BGN.
Brucilla, tuberculosis.
Bacteroides,
Peptostreptoc

Patogenia:
Receptores especficos para colgeno y protenas seas. Se adhieren al hueso y
colonizan formando el glicocliz bacteriano: formacin de biocapas.

91

Clnica:
-

Necrosis secuestro seo:

Hematgenas:

Fstula.
Absceso subperistico.
Fractura patolgica.

Trauma previo.
Nios con cuadro sptico agudo.
Adultos con cuadro subagudo.
Dolor.
Impotencia funcional.
Fstula.

Secundaria lesin partes blandas.

Fiebre.
Signos locales.

Diagnostico:

92

Por imagen.
Alteraciones hematolgicas y bioqumicas (anlisis).
Diagnstico microbiolgico:
Directo: se hace un cultivo para identificar la causa y un
antibiograma. Si corre prisa puede realizarse una tincin gram.
Indirecto: patgenos especficos como Brucella.

Dentro del diagnstico microbiolgico directo encontramos:

-

Hemocultivo:
60% positivo en: osteomelitis hematgenas:

Nios.

Bajo rendimiento en:

Formas crnicas.
osteomielitis isqumica.
Osteomielitis por contigidad.

Puncin/aspiracin: 60-70% cultivo positivo.

Biopsia sea:
90% cultivo positivo.
Recomendable cuando la puncin con aguja es negativa.
Adultos.

Exudado de fstulas: muestra no recomendable, flora

contaminante del trayecto fistuloso.

Tratamiento:
-

Precoz.

93

Quirrgico + mdico.
Antimicrobianos bactericidas.
Agudas: 4 a 6-8 semanas de tratamiento intravenoso.
Crnicas: 4 a 8 semanas intravenoso + >2 meses po.
Poder bactericida del suero.
No irrigaciones de antibiticos.

Profilaxis antiestafiloccica en ciruga de prtesis.

Cementos con antimicrobianos.

Profilaxis:

TUMORES SEOS
Son neoformaciones que asientan en piezas seas.
Variedades:
POR ORIGEN Y NATURALEZA:
Tumores primitivos.
Tumores metastticos.
Lesiones seudotumorales.

POR SU EVOLUCIN:
Tumores benignos y lesiones
seudotumorales
Tumores seos malignos

Aspectos epidemiologicos:
-

Edad:
La mayora de los primitivos aparecen en las primeras dcadas
de la vida.
Los metastticos aparecen por encima de los 45 aos, y su
frecuencia aumenta con la edad.

Sexo: ligero predominio a favor de varn.

Localizacin:

20% columna y crneo.

80% extremidades:
32% extremidades superiores.
48% extremidades inferiores (24% proximidades de la
rodilla).

Manifestaciones: clnicas:
1. DOLOR.
-

Benignos:

Sensacin de pesadez o tensin.

Mximo al final del da.

94

Remite durante la noche.

Ms agudos si compresin de nervios.

Malignos:

Suele ser mas acusado.

Aumenta al progresar la enfermedad.
Ceden mal con analgsicos.
Guardan relacin con el volumen del tumor y grado de osteolisis.

2. Generales:
-

Tumefaccin:

Depende de la localizacin y el tamao del tumor.

Guarda relacin con la afectacin del periostio.
Puede ser el primer sntoma.

Bioqumica sangunea:

Benignos: normal.
Malignos:

95

Radiologa: aspectos a valorar.

-

Localizacin y lmites del tumor.

Aspecto del hueso y periostio.
Caractersticas de la zona de transicin hueso-tumor.
Deformidades y fracturas.
Evolucin de las imgenes.

Signos de benignidad:
-

Bordes esclerosos y bien delimitados.

Lesin circunscrita y bien delimitada.
Arquitectura homognea.
Ausencia de reaccin peristica.
Distribucin homognea de las calcificaciones.
Cambios evolutivos radiolgicos mnimos.
Frecuentemente:

Localizacin epifisaria.
Afectacin de huesos tubulares pequeos.

Signos de malignidad:

96

Bordes mal definidos y destruidos.

Lesin no circunscrita (medular y tejidos blandos).
Arquitectura interna alterada y poco homognea.
Reaccin peristica muy frecuente: espculas
Distribucin irregular de las calcificaciones.
Importantes cambios evolutivos radiolgicos.
Osteoporosis.
Localizacin metafisaria.

Patrn geogrfico:
-

Lesin bien delimitada.

Se caracteriza por un rea de lesin uniforme.
Bordes lobulados.
Se subdivide en tres tipos. Segn los bordes:
1. Tipo 1A: borde esclertico.

Margen con clara demacracin.

Esclerosis entre el margen del tumor y el hueso
adyacente.
Lesin benigna.
Quiste seo solitario, encondroma, fibroma
condromixoide. Condroblastoma displasia fibrosa.

2. Tipo 2A: sin esclerosis sea en el borde.

El margen esta constituido por el propio tumor.

Lesin sin sacabocados.
Tumor de clulas gigantes, granuloma eosinfilo,
mieloma.

3. Tipo 1C: lesin geogrfica con borde mal definido.

Indica la existencia de un proceso infiltrativo con

mayor agresividad local.
Osteosarcoma, fibrosarcoma, condrosarcoma.

97

4. Tipo II: patrn apolillado o moteado.

Patrn ms agresivo e indica rpido crecimiento de la

lesin.
reas lticas pequeas y de distribucin difusa, puede
afectar a la cortical y a la medular.
Tumores malignos, osteomielitis.

5. Tipo III: lesin permeativa.

Pequesimas e innumerables imgenes ovales.

Zona de transicin muy amplia.
Lesiones inflamatorias, metablicas, lesiones malignas.

Lesin de crecimiento lento.

Lesiones benignas.
Metstasis, osteomielitis.

Osteosarcoma.
Incidencia:
- 10-20% tumores seos primarios (2.5 casos/milln/ao). El ms freuente
detrs del mieloma.
- Predomina: varones, 2 dcada.
Caractersticas histolgicas:
-

Clulas: osteoblastos malignos.

Mitosis.
Aumento material osteoide:

Desorden arquitectnico.
Infiltra medular.
OSTEOSARCOMA = ALTO GRADO

98

Localizacin:
-

Huesos largos.
Metstasis: raro en difisis, excepcional en epfisis.

Via: hematgena.
Pulmn>seo>otros.
10-20% DTCO.
Skip metstasis.
Considerar enfermedad sistmca.

Localizacin:
-

Central
Superficial o perifrico.

Yuxtacortical.
Paraostal.
Partes blandas.

Clnica:
-

Dolor.
Masa palpable.
Rigidez, derrame.
Analtica: >F. alcalina:

No correlacin tamao.
Pronstico tras exresis.

Diagnstico:
-

Rx simple:

Estudio local:

Metfisis.
Destruccin matriz
Rotura cortical
Masa partes blandas.

MRI.
Angio.
CT.

Estudio de extensin:

Gamagrafa sea cuerpo.

Rx/CT Trax.

99

Biopsia.

Proceso diagnstico estadiaje!

-

Valoracin local y de extensin.

Conocimiento histolgico (biopsia).
Estadios (Enneking):

IA bajo grado intracomp.

IB bajo grado extracomp.
IIA alto grado intracomp.
IIB alto grado extracomp.
III metstasis.

Tratamiento:
-

Equipo multidisciplinar:

Quimioterapia adyuvante:

Radilogo.
Patlogo.
Onclogo.
Cirujano.
Radioterapia.

1 Estudios adyuvante (70) superv 5 aos 50%

poliquimioterapia: metrotexate, cisplatino, adriamicina,
ciclofosfamida.

Quimioterapia neoadyuvante: quimio cirugaa quimio.

Conclusiones:
-

Pensar en ellos: Rx urgencias.

Necesidad de Equipos multidisciplinario.
Con tto adecuado IIB: supervivencia esta en torno al 70-80%.
Ciruga conservadora: 80%.

100

TEMA 30: PATOLOGA DE LOS MSCULOS, TENDONES, VAINAS Y

BOLSAS SEROSAS.
TEMA 31: PATOLOGA DEL NERVIO PERIFRICO. PLEXO BRAQUIAL
Lesiones del Nervio Perifrico
Anatoma del Nervio Perifrico:
-

Constituido por clulas del cuerno anterior de la mdula (motor) o ganglio raz
posterior (sensitivo).
Cada nervio es un conjunto de axones.
Los axones estn cubiertos de mielina. Se agrupan en fascculos.
Cada fascculo esta envuelto por una lmina conjuntiva, el perineuro.
Sustancia entre axones: endoneuro.
Conjunto de fascculos envuelto en el epineuro.

Clasificacin de la lesin:
1. Seddon:
-

Neuroapraxia: bloqueo de conduccin sin rotura del axn (ej: sd. tunel
carpiano). Reparacin aprox. 3 semanas.
Axonotmesis: rotura de axn con continuidad de tubo endoneural (epi y
perineuro intactos).
Neurotmesis: seccin Transversal del nervio (ms proximal peor
pronstico).

2. Traumticas:
-

Agudas: trauma inmediato (arma, cortopunznte, fuego).

Crnicas: compresin.

3. Degenerativas.

101

Clnica de las Lesiones

Motora.
Sensitiva.
Reflejos.
Simptico.
Causalgia (3%).

Valoracin del Estado neurolgico:

-

Funcin Refleja

Reflejos osteotendinosos fisiolgicos:

o
o
o
o
o
o
o
o

Bicipital C5
Radial C6
Tricipital C7
Rotuliano L4
Aquileo S1
Cremastrico T12
Bulbocavernoso S2 a S4
Anal S2 a S4

1. Lesiones Traumticas Agudas:

-

Lesiones Nerviosas P. Traumticas agudas:

Sntomas:

Dolor Punzante, intenso.

Disminucion de la sensibilidad.
Impotencia muscular.
El dolor cede rpidamente.

Determinar tronco lesionado.

Intensidad de la lesin segn
Seddon.
Altura de la lesin.

Diagnstico:

Examen fsico:

Motricidad y reflejos.
Sensibilidad.

102

Vasomotricidad y sudor (simptico).

Examen elctrico:

Electromiografa.
Velocidad de conduccin motora y sensitiva.

Sutura con microciruga.

Preferible antes de dos-tres meses.
Sutura epineural.
Pronstico: depende del grado de lesin segn Seddon.

Tratamiento:

2. Lesiones Traumticas Crnicas: Neuropatas por compresin.

Ocurren en sitios predecibles de constriccin anatmica normal.

Resulta de isquemia del nervio en el segmento comprimido.
Los sntomas mejoran con la descompresin del nervio.

Neuropatias del nervio mediano:

Sd. del Tunel Carpiano.

Neuropata ms comn del mmss.

Compresin del nervio mediano en el tunel del carpo.
Etiologa: Empleo excesivo, enf. Depsito, embarazo, traumatismos de
la mueca.
Mujeres mayores de 50 a (ms
frecuente).

Sntomas:
-

Adormecimiento de pulgar, ndice y medio, disestesias o

hipersestesias por fro, durante el sueo o movimientos repetidos de
flexin de la mueca.

103

Movimiento de oposicion del pulgar.

Puede irradiarse.

Signos:

104

Funcin motora del nervio mediano:

MSCULOS

ACCIN

Pronador redondo

Pronaion y flexion del antebrazo

Pronador cuadrado

Pronacion del antebrazo

Palmar mayor

Flexion palmar de la mano y leve

abduccion radial del antebrazo.

Palmar menor

Tensa la aponeurosis palmar. Debil flexor

de la mano.

Flexor comn superficial de los dedos.

Flexion de la falange media de los dedos

segundo a quinto.

Flexor largo propio del pulgar

Flexion del pulgar y de la mano.

Abductor corto del pulgar

Abduccion del pulgar.

Oponente del pulgar

Oposicin del pulgar

Flexor corto del pulgar (p. Superficial)

Flexo de la falang proximal del pulgar

Diagnstico:
-

Clnico.
Electromiogrfico.

Tratamiento:
-

Conservador.
Quirrgico.

Neuropata Cubital
Principalmente se producen en dos zonas:
-

Canal de Guyon (mueca).

Canal Cubital (codo).

105

Clnica:
-

Adormecimiento anular y meique (en atrapamiento epicndilo se agrava al

flexionar codo).
Dedos fros o dolor.
Impotencia o debilidad en aduccin del pulgar. Signo de Froment.
Tinel + en mueca o codo.

Diagnstico: Clnico y EMG.

Tratamiento: Frulas, descompresin quirrgica.

Funcin motora del nervio cubital:

MSCULOS
Cubital anterior.
Flexor comn profundo de los dedos.
Interseos dorsales y palmares.
Palmar cutneo.
Mitad de los lumbricales (el resto inervado por
el nervio mediano).
Abductor corto, flexor corto y oponente del
quinto dedo.
Abductor del pulgar.

ACCIN
Flexin palmar y abduccin cubital.
Flexin de la falange distal de los dedos segundo a
quinto. Flexin de la mueca.
Abduccin y adduccin de los dedos.
Arruga la piel de la mano.
Flexin de las articulaciones proximales de los
dedos. Extensin de articulaciones medias y distales
de los dedos.
Abduccin, flexin y oposicin del meique.
Abduccin del pulgar.

Diferenciacin topogrfica de as lesiones por atrapamiento del nervio cubital:

EN EL CANAL DE GUYON
Respetados el cubital anterior y flexor profundo
de los dedos cuarto y quinto
Respetada la sensibilidad de la zona cubital del
dorso de la mueca y del cuarto y quinto dedos.
Electromiograma: indemnidad del cubital
anterior y flexor profundo del cuarto y quinto
dedos.

EN EL CODO
Estos msculos tambin se ven afectados.
Todo el territorio sensitivo cubital se ve
afectado.
Electromiograma: afectacin global de los
msculos inervados por el cubital.

106

Sd. del Tunel Radial

Anatoma: porcin proximal del radio lugares de compresin: fibras de

articulacin radiocapitelar, vasos radiales recurrentes, extensor corto radial del carpo,
origen del tensor supinador.

Clnica:
-

Dolor sobre la porcion media del antebrazo que aumenta al extender los
dedos y la mueca mientras el examinador flexiona el dedo medio.
Dolor a la supinacion contraresistencia.

Tratamiento: conservador y si fracasa quirrgico.

Funcin motora del nervio radial:
MSCULO

ACCIN

Triceps braquial

Extensin del antebrazo.

Supinador largo

Flexin dorsal de la mano. Abduccin radial de la mano.

Supinacin del antebrazo.

Extensor comn de los dedos

Extension de los dedos a novel de la falange proximal.

Cubital posterior

Flexin dorsal y abduccin cubital de la mano.

Abductor largo del pulgar

Abduccin del pulgar.

Extensor corto del pulgar

Extensin y abduccin de la falange proximal del pulgar.

Extensor largo del pulgar

Extension de la mano y del pulgar. Abduccion del pulgar.

Extensor propio del ndice

Extension del ndice.

Supinador corto

Supinacion del antebrazo.

Plexo braquial
Sintomatologa en lesiones del Plexo Braquial
Este tipo de lesiones, que cursan con ardor o quemazn en hombros y cuello, afectan a

107

los nervios de la parte superior del brazo. El dolor desciende por el brazo de una
persona desde el hombro hasta la mano y sensacin de calor en el rea afectada.
Los sntomas pueden incluir:
-

Un brazo flcido o paralizado.

Falta de control muscular en el brazo, la mano o la mueca.
Falta de sensacin en el brazo o en la mano.

108

Etiologa:

Pueden ser el resultado de un traumatismo, tumoracin o inflamacin en el

hombro.
A veces ocurren durante el parto cuando los hombros del bebe se quedan
atascados y hay un estiramiento del mismo:
Predisponen:

Parto de nalgas.
RN de alto peso.
Distocia de hombro.

Exploracin:

Bebe no mueve el brazo.

Reflejo de Moro ausente.
Buscar Fracturas de clavcula.

Clasificacin:
-

Completas (lesiones traumticas por traccin, heridas abiertas, tumores

malignos, postirradiacin) Clnicamente: parlisis completa de toda la
musculatura del miembro superior, e incluso de cintura escapular
Parciales: ms comunes.

Supraclavicular: Duchenne Erb, (C5,C6,) Dejerine Klumpke (C8,

T1)
Infraclavicular: De mejor pronstico, en luxaciones o fracturas de
hombro.

Lesiones Parciales del Plexo Braquial

109

Lesin del tronco superior del plexo braquial (tipo Erb-Duchenne) C5,C6:

Parlisis del deltoides, supra e infraespinoso, braquial anterior, bceps,

coracobraquial y supinador largo.

Clnicamente imposibilidad para la abduccin y rotacin externa del brazo,

flexin del codo, y supinacin del antebrazo. Postura del pedigeo : adduccin, RI,
antebrazo extendido y pronado, palma de la mano puede ser vista desde atrs.

Lesiones del tronco medio del plexo braquial:

C7 o tronco medio. Su lesin aislada es excepcional, y casi siempre debidas a
heridas penetrantes.

Clnica: parlisis de la extensin del antebrazo, carpo y dedos. Dficit sensitivo

en dorso del antebrazo, y zona radial del dorso de la mano. El reflejo tricipital
est abolido.

Lesiones del tronco inferior del plexo (Dejerine-Klumpke):

-

C8-D1, parlisis musculatura flexora mano y dedos.

Imposibilidad para movilizar la mano . En estadios crnicos, mano en
garra
Anestesia en borde interno de mano y antebrazo.
Reflejo flexor de los dedos abolido.
Si se afecta la raz D1 puede asociarse sndrome de Claude Bernard
Horner (ptosis, miosis y anhidrosis).
La lesin del tronco inferior es menos frecuente que la del superior,
pero ms que la del medio.

Tratamiento:
-

Rehabilitacin.
Quirrgico:

Transposiciones tendinosasa.
Neurotizaciones.
Injertos nerviosos.

110

TEMA 32 Y 33: ESTUDIO DE LAS FRACTURAS. ETOLOGA.

MECANISMO. CLNICA. CONSOLIDACIN. TRATAMIENTO.
COMPLICACIONES Y POLITRAUMATIZADOS.
FRACTURAS
Una fractura es la solucin de continuidad del tejido seo de cualquier hueso
del cuerpo
Etiologa:
La fractura es la consecuencia de una sobrecarga nica o mltiple y se produce
en milisegundos.
Los extremos fracturarios producen una lesin de las partes bandas aumentada por el
proceso de implosin de la fractura.
El hueso es un tejido vivo.
Tipos:
-

Hueso cortical (80% de la masa sea).

La difisis esta formada por hueso laminar
que se organiza en osteonas con un conducto
central, que contiene un capilar. Conducto de
Hervers.
Las la minillas estn formadas por heces
de colgeno embebidas en hidroxiapatita. Ente
las laminillas quedan los osteoctos.
Los osteocitos se limitan por las lneas de
cementacin. En los limites externo e interno de
la cortical estn las laminillas circunferenciales.
En la capa cambias del periostio y en el endosito se localizan los
osteoblastos.

Hueso Esponjoso (20% de la masa osea).

Las laminillas se organizan en
trabculas, no hay osteonas. A superficie
trabecular esta cubierta por
osteoblastos/osteoclastos.
Los espacios entre las trabculas estn
ocupados por lagos vasculares y mdula sea
roja y/o grasa.

111

Hueso Patolgico.

Cada ao se renueva el 4%del hueso cortical y un 25% del hueso esponjoso.

Es un tejido vivo, compuesto por clulas seas (osteoblastos, osteocitos,
osteoclastos) organizadas de dos maneras (cortical y esponjosa), rodeadas de una
matriz donde se encuentran haces de colgeno y se deposita el calcio.
Mecanismo de las fracturas:
-

Traumatismo directo:

Fracturas transversales
Fracturas conminutas:
Traumatismos directos se pueden asocia con:

Traumatismos indirectos

Lesiones cutneas.
Lesiones de partes blandas: msculos, vasos, nervios.
Contusiones, lesiones de partes blandas

Torsiones: fracturas espiroideas.

Traumatismos repetidos (fracturas de sobrecarga).

Las corticales (as osteonas) pueden solicitarse en varias direcciones.

112

Son mas resistentes a la compresin y menos a la traccin y la cizalla.

Segn la direccin de carga se produce un trazo de fractura diafisario diferente.

Fracturas conminutas: traumatismos directos se pueden asociar con lesiones

cutneas o de las partes blandas (msculos, vasos y nervios).
TIPOS DE FRACTURAS
Por el trazo
Estado partes blandas
Loclizacion del segmento
oseo
Calidad sea
Edad

Transversales, oblicuas, conminutas.

Abiertas
osteomelitis
cerradas
Articulares
Artrosis
Metafisarias
diafisarias
Deformidades
Patolgicas y osteoporticas
De los nios
Secuelas

Clasificacin se las fracturas segn:

El estado de las partes blandas:
-

Cerradas.
Abiertas.

La AO (localizacin):
-

Fracturas de la regin epifisaria/articular.

Fracturas de la regin metafisaria.
Fracturas diafisarias.
Fracturas metafisarias.

113

Fracturas vertebrales.
Fracturas de pelvis y acetbulo.

Fracturas por fatiga:

-

Esfuerzos repetidos sobre un hueso.

El sitio ms frecuentemente afectado es el cuello de los metatarsianos medios
sobretodo 3 metatarsianos medios (muy cargada en marchas prolongadas).
Fractura tpica de jvenes soldados (caminatas a las que no estn habituados).

La fractura depende de la calidad sea:

-

Normal.
Hueso osteoporotico (F. patolgica)
Hueso patolgico (F. patolgica):

Lesiones tumorales.
Factores generales.
Factores locales.

Factores generales:
-

Carencias nutricionales.
Hepatopatas y alteraciones metablicas mltiples: hipercortisolismo,
hiperparatiroidismo, hipogonadismo, tiroideos.
La radiacin (+5000rads)
Frmacos: cortioides y AINES, anticoagulantes, heparina, antineoplasicos
Tabaco: toxicidad sobre pequeos vasos favorece al desarrollo de
pseudoartrosis.

Factores debidos al huesos:

-

Condiciones tumorales:

Primitivos.
Metstasis.

Enfermedades con trasparencia sea anormal:

Por defecto: osteognesis imperfecta. Hopofosfatasia.

Por exceso: osteoporosis.
Mixtas: Paget.

114

Fracturas osteoporticas.
Estado patolgico del esqueleto caracterizado por resistencia sea
deficiente que predispone a un riesgo e fractura elevado.
Proceso de recambio de seoportico:
-

Los osteoclastos se adhieren a las superficies seas.

Los osteoclastos reabsorben ms tejido seo y dejan una
cavidad de resorcin ms profunda.
Los osteoblastos forman menos hueso que el reabsorbido.
La resorcin sea excede la formacin sea, ocasionando una
disminucin progresiva en la masa sea, huesos ms dbiles y
aumento en el riesgo de fracturas.

Fractura osteoporticas: vrtebras (aplastamiento vertebral) y cadera.

Fracturas por sobrecarga:
Se diferencian 2 formas:
-

Por fatiga: aparecen en huesos de estructura normal sometidos a

traumatismos por esferzos repetidos que terminan rompiendo el
hueso por fatiga del material. Son fracturas de los deportistas.
Por insuficiencia: aparecen en huesos de calidad anormal como
consecuencia de un esfuerzo mecnico normal, en este grupo se
incluyen las fracturas en la osteoporosis.

Clnica de las fracturas:

-

Antecedente traumtico (no en las patolgicas).

Lesin local por el impacto.
Dolor.
Impotencia funcional parcial o total (cojera/bipedestacin imposible).
Deformidad el segmento afecto:

Acortamiento: aplastamiento, traccin de la musculatura.

Angulacin: traccin del glteo mediano sobre el fragmento

115

proximal. Aductores sobre el fragmento distal.

Desplazamiento rotatorio: posicin de reposo del miembro.
Tracciones musculares.
Ensanchamiento.

- Movilidad anormal, crepitacin del foco.

Secuelas tras una incorrecta reduccin:
-

Callo vicioso en los tres planos.

Deformidad.

Diagnostico:
-

Radiologa convencional en planos ortogonales.

A-P y L.
Axiales (situaciones especiales: hombro, cadera).
Ecografa (nios).
TAC/RMN.
Angiografa.
Gamagrafa.

Fracturas en los nios

-

Hueso en crecimiento.
Cartlago de conjuncin regeneran por cartlago.
Periostio activo (capa cambial).
Remodelacin callo.

116

1. Incurvacin plstica: tallo verde o rodete fracturas tpicas.

Las fracturas de los nios tienen una gran capacidad de remodelacin.
Con el tiempo habr una remodelacin casi completa a excepcio de las de
rotacin que son las que menos se corrigen espontneamente.
2. Epifisionisis tarimaticas:
-

Fracturas que afectan la mregion epfico-metafisaria de los huesos

largos.
Afectacin del cartlago de conjuncin.
Riesgo de producir alteraciones del crecimiento:

Acortamientos.
Angulaciones.

Proceso de consolidacin: callo de fractura.

-

Hematoma.

Rotura de los vasos: endomedulares, capilares intraseos, periostales y

de las partes blandas.
El hematoma engloba la fractura y el canal medular.

Fase inflamatoria.
-

La interrupcin vascular produce hipoxia.

117

La destruccin celular desencadena una respuesta inflamatoria con un

mximo a las 24h hasta el 7 da.
Hay una secrecin de molculas proinflamatorias que son
fundamentales para la regeneracin tisular reclutando
clulas inflamatorias: interleuquinas y citoquinas.
Monogrficas: BMP.
Factores angiognicos: HIF, VEGF.

Fase de consolidacin y osificacin.

Condiciones mecnicas del callo:
La proliferacin celular forma un anillo en torno a la fractura
que al principio es tejido firoblstico muy elstico y con gran
capacidad de deformacin su resistencia depende del dimetro del
anillo y es proporcional a r4.
Cartlago:
Diferenciacin celular: el cartlago es avascular, su gran volumen
aumenta la presin hidrosttica y la rigidez del callo. A partir de una
estabilidad suficiente comienza su osificacin.
Osificacion del callo:
1. Aumento de la rigidez del callo.
2. Proliferacin de hueso plexiforme en las zonas alejadas de la fractura.
3. Invasin del cartlago por capilares y osificacin del mismo.
Condiciones necesarias para la consolidacin:
1. Contacto seo: los fragmentos principales no deben estar separados ms
de 0.5 cm.
2. Estabilidad de la fractura: condiciones mecnicas adecuadas. La
movilidad interfragmentaria impide el desarrollo del callo.
3. Masa clula regeneradora: deben haber periostio y partes blandas
vecinas como fuentes de clulas progenitoras.
4. Vascularizacin.

Fase de remodelado.
Canales vasculares: osificacion crtilaginosa; remodelado de las
corticales.
Una vez consolidada la fractura se remodelan las corticales:

Formacin de osteonas que unen los fragmentos seos.

Reabsorcin remodelacin del callo periostal.

118

Tratamiento:
Conseguir que la consolidacin sea se desarrolle correctamente.
Recuperar la forma y funcin del segmento fracturado.
1. Reduccin de la fractura.
2. Inmovilizacin de la fractura.
3. Recuperacin funcional.
Reduccin de la fractura.
El tono muscular lleva siempre al acortamiento en las fracturas.
1. Correccin de los desplazamientos.
a. Acortamiento: traccin en el eje.
b. Traslacin lateral: presin lateral.
La reduccin puede ser:
-

Estable.

- Inestable: en cuanto se
dejan las maniobras de reduccin la fractura vuelve a desplazarse (por
las tracciones musculares sobre los fragmentos p.e. La difisis femoral).
Imposible: interposicin de partes blandas. Perdida sea.

Reduccin en fracturas desplazadas:

-

Traccin: angulacin con el fin de enganchar los fragmentos.

Alineamiento: confeccin de un yeso.

119

Frulas
Confeccin de una frula braquipalmar.

Confeccin de una valva de yeso simple.

Tratamiento ortopdico:
Inmovilizacin.
1. Vendaje blando: clavcula, hombro.
2. Frulas.
3. Yeso circular que inmoviliza la difisis fracturada y las 2 articulaciones vecinas.
Antebrazo, tibia.

Almohadillar las zonas prominentes.

No dejar huellas ni pliegues en las escayolas.

120

Abrir los yesos cerrados.

Evitar edemas proximales y distales.
El yeso debe permitir movilizar las articulaciones contiguas.
Informar al paciente (no mojar, no recortar, no introducir objetos,)
Yesos en los MMII:
-

Pelvipdico doble.
Pelvipdico.
Inguino-pdico.
Calza articulada.
Calza.
Botn.
Botn tipo sarmiento.
Yeso funcional.

Traccin:
La traccin continua busca vencer el tono muscular y
reducir los desplazamientos del eje.
Hay dos tipos:
Chutanea.
Transosea.

En reduccin inestable o imposible (o cuando beneficios superan los riesgos):

Tratamiento quirrgico.

Fijacin externa.
Indicado en fracturas articulares y reconstrucciones seas.
Las aguas elsticas se tensan sobre los aros, dan una fijacin elstica y
permiten una carga precoz.

121

Osteosntesis:

Agujas-obenques.
Placas: indicado en las fracturas episo-metafisarias y en las difisis de
hmero, cbito y radio.
Clavos endomedulares.

En este segmento el clavo sin cerrojar permitira girar los fragmentos.

En este segmento se podra poner un clavo no cerrojado.

En este segmento el clavo sin cerrojar permitira girar los fragmentos.

Complicaciones de las fracturas:

a. Expuestas o abiertas:
-

Tipo 1: lesin simple.

Tipo 2: bordes incongruentes.
Tipo 3: prdida de sustancia.

Lesin extensa de las partes blandas. Alta energa.

Fracturas por arma de fuego o alta energa.
b. Complicaciones generales:
-

Hemorragia.
Shock (en polifracturados es shock. Hemorrgico).
Signos de shock:
Palidez lipotimia, aceleracin del pulso y sobre todo cada
de tensin arterial (no siempre asociada a una hemorragia pero
si relacionada al dolor que debemos calmar).
Ciertas fracturas, aunque sean cerradas, pueden ocasionar
un shock:

122

 Por hemorragia.
Por el simple desplazamiento de la fractura: una fractura
de fmur con un muslo que presenta una angulacin o un
importante cabalgamiento. Vemos que el shock va
cediendo desde el momento en que el miembro es
inmovilizado en una buena posicin, y sobre todo con la
instalacin de un sistema de traccin longitudinal que
reduce o alinea ms o menos la fractura.
-

Tromboembolismo pulmonar.
Coagulacin intravascular diseminada.
Embolismo graso.
Gangrena gaseosa y ttanos.

c. Complicaciones funcionales (secuelas):

-

Pseudoartrosis: atrfica o hipertrfica.

Consolidacin viciosa:

Angulaciones.
Acortamientos.
Mal rotaciones.

Afectacin articular (=artrosis).

Infeccin (=osteomielitis).

Desgraciadamente no todas las fracturas infectadas lo han sido

por el traumatismo, sino por la ciruga realizada (osteitis iatrognicas).
Politraumatizadas.
Causa de muerte en los traumatismos.
-

TCEC.
Lesin traco-cardiaca.
Lesin abdominal.
Polifracturado.
Otros.

a. Muerte inmediata: lesiones enceflicas, tronco cerebral, mdula alta. Lesin

cardiaca o de los grandes vasos.
b. Precoz: aproximadamente el 60% de las muertes intrahospitalarias ocurren en
las primeras 4 horas tras el ingreso.
c. Tardas: suceden das o semanas tras el ingreso, 80% por lesin cerebral y un
20% aproximadamente por fallo multiorgnico.
Hay 2 picos de mortalidad uno precoz antes de los 60 tras el accidente y otro
mayor a las 24-48h.
Regla ABCD (ARCrde).

123

Va area: tiene que estar permeable: colocacin de la lengua y mandbula,

cuello y cabeza rectos.
Breathing: respiracin si con la medida anterior no vale hay que intubar el
paciente o hacer una puncin cricotiroidea de urgencia.
Circulacin: en primer lugar control de la hemorragia externa, con la aplicacin
de un vendaje compresivo e incluso de un torniquete.
Reposicin de lquidos: norma 3:1. Cada unidad de sangre perdida se repone
con 3 unidades de lquido, normalmente cristaloides.
Disfuncin del SNC.
Exposicin al medio: control de temperatura, etc.

La descripcin de la trada mortal precoz en los polifracturados:

-

Shock hemorrgico.
Hipotermia.
Coagulopata.

El concepto de control de daos (que la ciruga sea lo menos agresiva posible para
resolver la lesin sin aumentar la agresin sufrida ni la respuesta inflamatoria).
Tratamiento quirrgico:
-

En los pacientes lmites e in extremis, con hipotermia, coagulopata y acidosis la

nica ciruga que puede realizarse es la imprescindible para salvar la vida.
En los pacientes lmite con fracturas de pelvis y huesos largos hay que limitarse
al control de daos: inmovilizar las fracturas mediante la aplicacin inicial de
fijadores externos especialmente en las fracturas de pelvis inestable, fracturas
femorales y tibiales.
En los pacientes estables deben tratarse las fracturas de forma definitiva en el
primer da mediante la osteosntesis indicada.

124

TEMA 34: TRAUMATISMO DE LA CINTURA ESCAPULAR

Articulaciones:
-

Anatmicas:

Acromioclavicular.
Esternoclavicular.
Escapulohumeral.

Movimiento:
-

Ritmo escapulohumeral.

Traumatismos de la cintura escapular:

1. Fr Clavcula.

2 tipo de fractura ms frecuente en nios, prevalencia de 8-15%,

representando un 10-12% la fractura lateral de clavcula (H:M 2.5:1).

Mecanismo de la lesin:
-

Trauma directo.
Trauma indirecto.

Clasificacin de Allman:

125

Tercio medio 80-82% (ls ms frecuentes).

Tercio externo 12-14%

Tipo II: fractura de Latarjet.

Grupo III: tercio interno (6%)

126

Clnica y Diagnstico:
-

Sencillo.
Desplazamientos tercio medio.
Fragmento lateral hacia abajo
por accin muscular.
Fragmento medial hacia
arriba por la accin del ECM.

Examen Fsico:
Politraumatizados.

Radiologa:
Proyeccin AP salvo excepciones.

Diagnstico: siempre realizar un examen vascular (palpar pulsos) y

hacer una evaluacin neurolgica para descartar una posible lesin
neurovascular.

Tratamiento:
-

Nio: Conservador (vendaje en ocho, cabestrillo).

Adulto:
-

Tercio medio e interno:

Conservador.
Quirrgico si: Lesin neurovascular,
Desplazamiento severo, Fracturas abiertas
alto grado, Politraumatizados.

Tercio externo:

Conservador.
Quirrgico: Tipo II, Latarjet.

2. Luxacin Acromio-clavicular.

127

Recuerdo Anatmico: Complejo Acromioclavicular:

-

Acromion.
Clavcula.
Ligamentos Acromioclaviculares y Cpsula.
Ligamentos Coracoclaviculares (Trapezoides y Conoides).
Msculos Deltoides y Trapecio.

Mecanismo de lesin:
-

Las lesiones acromioclaviculares son ms frecuentes por

accidentes deportivos en adolescentes y adultos jvenes.
Principalmente en deportes, el brazo en adduccin.
Es diagnstico diferencial de fracturas de 1/3 distal de la
cavcula.

128

Luxaciones AC. Clasificacin Rockwood

129

Clnica y Diagnstico:
-

Dolor y Deformidad.
Signo de la Tecla.
Valoracin Neurovascular.
Estudio Radiogrfico:
Distancia Coracoclavicular.
Radiografas en estrs.

Tratamiento:
-

Grado I, II: Conservador.

Grado III: Controversia.
Conservador.
Quirrgico.

Grados IV a VI: Quirgico.

3. Luxacin esterno-clavicular.

Recuerdo Anatmico:
Estable.
Ligamentos esternoclavicular, interclavicular y
costoclavicualr.

Mecanismo de Produccin: Indirecto.

Clasificacin:
Severidad: I a III.
Direccin: Anterior y Posterior.

Clnica y Diagnstico:
-

Dolor y Deformidad.
Compresin (Vascular, Va area).
Radiologa: simple, TAC.

130

Tratamiento:
-

I y II: Conservador.
III:
Reduccin y Vendaje en Ocho.
Quirrgico: excepcionalmente en inestabilidad posterior
aguda sintomtica.

4. Fr. Escpula.

Epidemiologa y Mecanismo de Produccin:

-

Relativamente raras.
Traumatismos de alta energa: Alta incidencia lesiones
asociadas (fx. costales,).
Traumatismos directos.

Se clasifican segn su localizacin anatmica:

-

Cuerpo (45%)- A.
Cuello glenoideo (25%)- D.
Glenoideas intraarticulares (10%)- C.
Acromion (8%)- E.
Apfisis corcoides (7%)- G.
Espina de la escpula (5%)- F.

Clnica y Diagnstico:
-

Edema, crepitacin, hematoma.

Dolor, impotencia funcional.
Examen neurovascular.
Rx AP, lateral (Y), axilar.
Rx AP trax (politraumatizados).
TAC (intraarticulares).

Tratamiento:
-

Estado general del paciente (polifx).

Conservador fundamentalmente (6 semanas).
Quirrgico:

131

 Gran desplazamiento.
Intraarticulares.
Hombro flotante.
5. Luxaciones de hmero.
Luxaciones:

ANTERIORES
Subcoracoidea.
Subglenoidea.
Subclavicular.
Intratarcica.

POSTERIORES
-

Subacromial.
Infraespinosa.
Subglenoidea.

INFERIORES
SUPERIORES

Subglenoidea.
Subtricipital.
Erecta.

Clnica: Inestabilidad Aguda.

Historia Clnica: Mecanismo.

Examen Fsico:

Anterior: Hombro en charretera.

Posterior: Limitacin rotacin externa.

Complicaciones: luxaciones traumticas.

-

Vasculares.
Nerviosas.
Recidiva.
Artropata.

Tratamiento: luxaciones agudas.

132

I.

Anestesia.

II.

Maniobras.

III.

Inmovilizacin (3 semanas).

IV.

Indicaciones Quirrgicas.

Fr desplazadas asociadas (glena, troquiter).

Interposicion partes blandas.

Maniobras de reduccin. PRINCIPIOS DE TRACCIN Y PALANCA.

-

Mtodo de Hipcrates.
Mtodo de Stimson.
Mtodo de Milch.
Mtodo de Kocher.
Mtodo de Traccin.
en Abduccin y Flexin.

6. Fr. Extremidad proximal de hmero.

Fracturas de la Extremidad Proximal del Hmero:

-

Recuerdo anatmico:
Lneas de fx siguen originales lneas fisarias.
Las inserciones musculares determinan los
desplazamientos.

Epidemiologa y mecanismo de produccin: Fractura osteoportica.

Clasificacin (Neer):
Relaciones entre los cuatro segmentos.
Desplazamientos superiores a 1cm o angulaciones
superiores a 45.

Clnica y Diagnstico:
Dolor, tumefaccin, impotencia funcional.
Hematoma: Cara interna del brazo y lateral del trax
(signo Hennequin).
Exploracin neurovascular: Circunflejo.
RX AP, lateral, axilar, transtorcica.
TAC.

Tratamiento:

133

Conservador:

Vendaje de Gilchrist.
Indicado en:
o
o

Quirrgico:

Orientado a:
o
o
o
o

Reduccin adecuada.
Fijacin estable.
Preservacin de la vascularizacin
ceflica.
Reparar lesiones de manguito rotador.

Tcnicas:
o
o

Fracturas no desplazadas (3-6

semanas).
Reduccin cerrada y estabilidad
posterior.

Osteosntesis: cerclaje, agujas, clavos,

placas y tornillos.
Hemiartroplastia.

Complicaciones:

Lesiones nerviosas: circunflejo.

Lesiones vasculares
o Fx-luxaciones y Fx cuello quirrgico con
desplazamiento medial de la difisis.
o Arteria axilar.

Rigidez y capsulitis.
Subluxacin inferior.

134

TEMA 35: TRAUMATISMO DEL CODO Y ANTEBRAZO

Traumatismos del codo:

Nios.
Varones.
Potencialmente graves.
Fracturas:

6 cm distales.
Tuberosidad bicipital.
Clasificacin Fracturas Codo:
Hmero:
-

Extraarticulares.
Intraarticulares.

Cubito:

Fracturas supracondleas:
-

Infancia (7 aos).
Etiopatogenia:

Extensin:
o
o

96% de los casos.

Cada
sobre
mano
extensin.

codo

135

Flexin:
o
o

Menos frecuentes.
Cada codo flexionado.

Clnica: Exploracin N-V

Tratamiento:

No desplazada: vendaje enyesado.

Desplazada:
o
o

Nios: reduccin cerrada y

fijacin percutnea.
Adultos: osteosntesis.

Complicaciones:

Tardas:
o
o

Deformidad angular-cubito varo.

Prdida de extensin.

Fracturas de epitroclea, epicndilo,cndilo externo y troclea:

-

Nios, Raras.
Epitroclea ms frecuentes. Asociadas a lux codo.
Epicondilo: pueden pasar desapercibidas.
Secuelas: Desviaciones angulares.
Tratamiento: ciruga si muy desplazadas.

Fracturas Supraintercondleas:
-

Asociacin trazo supracondleo al articular.

Adultos.
Tratamiento:

Osteosntesis.
Traccin-Fijador.
Artroplastia codo.

136

Fracturas de la cabeza radial y el cuello del radio:

-

Cabeza: mayor frecuencia en adultos.

Cuello: mayor frecuencia en nios.
Cada con brazo en extensin.
Prdida de pronosupinacin.
Tratamiento:

Adultos: inmovilizacin, exresis, sntesis, prtesis.

Nios: conservador, manipulacin cerrada o abierta.
Nunca resecar cbeza radial.

Fracturas del Olcranon:

-

Adulto joven.
Traumatismos directos.
Desplazamiento por traccin trceps.
Tratamiento: Casi siempre ciruga.
Secuela:

Fracturas
-

Rigidez.
Pseudoartrosis.
Neuritis cubital.

de

la

Apfisis

Coronoides:

Asociacin a luxaciones del codo.

Insercin del braquial anterior.
Fracturas de la base requieren osteosntesis.

137

Luxaciones del Codo:

-

Mecanismo:

Frecuente mecanismo indirecto por hiperextensin y frecuente

valgo.
posterior o posterolateral las ms frecuentes.

Frecuentes fractura asociadas (50%): coronoides, cabeza radio, epitrclea.

Luxaciones del Codo: Pronacin dolorosa:

-

Exclusiva Infancia (2-6 aos).

Subluxacin cabeza radial por traccin forzada
y pronacin
Clnica: brazo extendido pegado al cuerpo con
dolor y limitacin de la rotacin.
Radiografa silente.
Reduccin por flexin y supinacin.

138

Traumatismos del antebrazo:

Fracturas Diafisarias de Antebrazo:

-

Ambos huesos/Aislado : CUBITO! FRACTURA DEL BASTONAZO.

Frecuentemente tratamiento quirrgico.

Son ms frecuentes las fracturas distales que las
diafisarias.
Fracturas del cbito:

Fractura-luxacin
de
Monteggia:
Fractura aislada de cbito asociada a
luxacin cabeza radial.

Fracturas del Radio:

Traumatismo directo frecuente.

Clnica evidente. Descartar compartimental.

Fractura-luxacin
de
Galeazzi:
Fractura unin tercio medio-distal del
radio asociada a luxacin de la articulacin radiocubital distal.

EL ESTUDIO RADIOGRAFICO SIEMPRE

ARTICULACIONES: CODO Y MUECA!!!!

DEBE

INCLUIR

AMBAS

139

TEMA 36: TRAUMATISMO DE LA MANO Y LA MUECA

TEMA 37: FRACTURAS DE PELVIS Y EXTREMIDAD PROXIMAL DEL
FMUR
FRACTURA DE CADERA
Se van degenerando y desapareciendo las trabculas y se produce osteoporosis.
Fracturas de la extremidad proximal del fmur:
1. Fracturas de la regin trocantrea: extracapsulares.
2. Fracturas del cuello del fmur: intracapsulares.
Etiologa:
- Muy frecuentes.
- Predominan en mujeres ancianas con osteoporosis.
- Graves: alta morbilidad (generacin de enfermedades) y mortalidad (33% en un
ao).
Mecanismo de produccin:
Cada casual: por un mecanismo de baja energa, sin traumatismo importante.
El pie del lado de la fractura est en rotacin externa. Y la pierna ms corta. Lo
que hay que ver es qu tipo de rotura de cadera tiene.
Fracturas intracapsulares
La cabeza del fmur es hueso, y como todos los huesos necesita vascularizacin,
que le llegan gracias a unos vasos pequeos que confluyen y le dan aporte sanguneo a
la cabeza del fmur, esos vasos se destruyen o se rompen cuando se rompe el cuello del
fmur. Sobre todo cuando la fractura se desplaza. Al romperse esos vasos le deja de
llegar sangre a la cabeza del fmur y se produce una necrosis de la cabeza del fmur y
adems hay posibilidades de que se de una falta de consolidacin (que la fractura no
forme callo).
Complicaciones:
- Necrosis
- Falta de consolidacin.
Tratamiento:
- Fractura desplazada: Prtesis parcial de cadera. Sustitucin de la cabeza del
fmur que se va a necrosar por una cabeza artificial. Solo se sustituye la mitad
de la cadera. Podr llegar a caminar. Si no se opera la paciente no podr volver
a andar.
- Fractura no desplazada: (Rotura de los vasos muy poco frecuente y son
relativamente jvenes). Fijar la fractura con unos tornillos, esperando que se
pegue la fractura y que los vasos no se hayan roto y no se produzca necrosis.

140

Fracturas extracapsulares
Fracturas pertrocantritas: a travs de los trocnteres. Estas fracturas no dan
problemas de vascularizacin de la cabeza del fmur.
Manifestaciones clnicas:
- Pierna acortada.
- Rotacin externa en el pie.
- Dolor inguinal.
- Impotencia funcional total.
- No hay riesgo de necrosis de la cabeza femoral.
Tratamientos:
Osteosintesis:
-

Clavo intramedular Gamma

Sintesis con tornillo placa

No ponen prtesis.
Lo ms importante de una fractura de cadera no es la cadera que se rompe, sino
el paciente. Se hace un tratamiento multidisciplinar. El geriatra es el que controla al
paciente.

141

TEMA 38: LESIONES TRAUMTICAS DE RODILLA (FRACTURAS Y

LESIONES MENISCO-LIGAMENTOSAS)
LESIONES TRAUMTICAS DE TOBILLO Y PIE
-

Mortaja Tibio-Peroneo-Astragalina.
Ligamentos:
MEDIAL

Ligamento deltoide

Ligamento
LATERAL Lateral
externo
-

Superficial
Profundo
Peroneo-astragalino anterior
Peroneo-astragalino posterior
Peroneo-calcneo

Sindesmosis Tibio-Peronea.

Mecanismo lesional:
-

Traumatismos torsin, valgo, varo (indirectos):

Fx. Maleolares.
Esguinces.

Traumatismos compresin axial (indirectos):

Fx. Piln tibial.

Fx. Calcneo.

Fracturas:
1. Fractura de tobillo:
Patrn de lesin:

142

Anillo osteoligamentoso
Fx Maisonneuve: Fx alta (cuello)
peron / lesin MB interosea y sindesmosis.

Valoracion clnico-radiolgica:
Edema/flictenas precoces.
Evaluacin neurovascular.
Rx:
-

Distancias iguales.
No tolerable + de 2 cm.

Tratamiento:
-

Alineamiento inmediato.
Inmovilizacin.
Tratamiento definitivo conservador quirrgico (raro bimaleolares)
6 semanas Peso/descarga.

Fractura maleolar:
Ciruga:

143

Momento:
-

6-8 horas.
6-12 das.

Reduccin anatmica: osteosntesis Placa + tornillos.

2. Esguinces de tobillo:
-

Muy frecuentes.
Predominio LPAA: Grados:

I LPAA.
II LOAA + LPC.
III LPAA + LPC + LPAP.

Externos: estudio:

Anmnesis.
Exploracin.
Radiologa: descartar Fx (astrgalo, 5 Mtt,)

Tratamiento:
-

Vendaje, elevacin, hielo, descarga, aine.

Inmovilizacin, vendaje, yeso, ortesis.
Rehabilitacin.

NO CIRUGIA PRIMARIA

144

3. Fracturas pilon tibial:

Fx porcin supramaleolar tibia incluyendo: superficie articular distal.
Traumatismos alta energa:
ASOCIACIN
Lesiones prximas
Lesiones alejadas
(Peron, tibia, p. Blandas)
(columna)
Mecanismo:
-

Compresin.
Cizallmiento.

REDI-ALLGWER

Tratamiento:
-

Inmediato: alineacin.
Diferido: tto quirrgico (valorar: partes blandas, lesiones asociadas)

6-8 horas.
6-13 das.

Tcnica:

Osteosntesis directa.
Fijacin en puente.
Complicaciones graves/frecuentes:

Artrodesis.
Tobillo.

145

Infeccin.
Rigidez.
Lesiones N/V.
Pseudoartrosis.
Artrosis.

4. Fx. Astraglo
*flexin dorsal forzada
(fx.del aviador)
Tipos:

146

Tratamiento:
- I yeso 8-12 semanas con descarga 4-6 semanas.
- II/III reduccin y osteosntesis.

*Flexin dorsal forzada (Fx. Del aviador)

Fractura de la Bota del esquiador:

Raras.
Pasan desapercibidas.
Se diagnostica como esguince de
tobillo.
- Mecanismo de flexin plantar.
- D. Diferencial con Os Trigonum.

147

Puede asociarse a esguinces de tobillo:

El principal aporte sanguneo proviene de la arteria del canal del tarso.

La interrupcin de la vascularizacin
ocasiona: NECROSIS AVASCULAR Y
PSEUDOARTROSIS.

5. Fx. Del calcneo

Recuerdo anatmico:
-

Funciones:

Brazo de palanca.
Transmisor del peso.
Apoyo columna lateral pie.

Relaciones:

Medial:
o Tibial posterior.
o Flexor comn largo.
o Flexor largo primer dedo.

Lateral: correderas perineos.

Mecanismo:
-

Ms frecuente: tarso.
Precipitacin (amantes)/trfico.
Asociacin frecuente otras a fracturas.

148

Fracturas extraarticulares:
-

25-30% casos.
Indirecto/arrancamiento.
Poco importante salvo:
o
o

Avulsin insercin sea Aquiles.

Reduccin y osteosntesis.

Fracturas intraarticulares:
-

70-75%
compresin.
Si energa: fx. Cortical externa aplastamiento y ensanchamiento
con rotura almohadilla.
Evaluacin:

Clnica: fx asociadas.
Radiolgica:
o Lateral: avulsin tuberosidad / medicin de ngulos.
o Axial: trazo principal / ensanchamiento
o TAC.

149

Tratamiento:
-

No desplazadas:

Conservador.
Descarga hasta 3 meses.

Desplazadas:

Conservador.
Quirgico.
Semiinvasivo (agujas)

Complicaciones:
-

Artrosis subastragalina dolorosa.

Tenosinovitis peroneo.
Sindrome del tunel del tarso.
Insuficiencia mecnica (ascenso Aquiles).
Talalgia (desestructuracin almohadilla).

Reduccin a cielo abierto:

Traumatismos de medio y antepie

Traumatismos de medio-pie
Fx. Luxaciones lisfranc: frecuentemente pasa desapercibida.

150

Recordar:
-

Signos iniciales a veces no tan marcados.

Tumefaccin importante sospecha.
Regin mediotarsiana difcil proyecciones
oblicuas y comparativas.
Reducciones inestables fijacin.
Valorar partes blandas (aplastamiento).

Traumatismos del antepie.

Tratamiento:
-

Sntomatico o cerrado:

Escafoides no desplazado.
Cuas no desplazadas.
Metas no desplazadas.
Falanges reducibles.
Luxaciones reducidas:

151

 MTF.
IF.
-

Quirrgico (reduccin/fijacin):

Escafoides o cuas desplazadas.

Subluxain (inestable) 1 cua.
Subluxacin (inestable) o luxacin chopart.
Luxaciones lisfranc (lesiones N-V).

152

TEMAS 40 Y 41. PIE DOLOROSO Y DEFORMIDADES DEL PIE

PATOLOGA ESPECIAL DEL PIE. PIE DOLOROSO.
Los movimientos del tobillo y el pie durante la marcha no suceden
aisladamente, sino segn in triple componente:
Flexin dorsal abduccin pronacin del pie.
Flexin plantar aduccin supinacin del pie.
Cualquier patologa: mecnica, inflamatoria, traumtica o degenerativa, que
afecta a alguna de las citadas cmaras articulares, tendr una fuerte repercusin sobre
los dems.

La bveda del pie

El pie normal tiene un valgo fisiolgico de 5 a 10.

PIE PLANO VALGO

PIE CAVO VARO
Causa neurolgica
Congnito (Zambo)

Idioptico (laxo infantil)

Patologa del Tendn Tibial Posterior
Postraumtico
Neurolgico

153

Alteracin neurolgica

Alteracin degenerativa

La Obesidad y el Sobrepeso influyen desfavorablemente en todas las patologas

dolorosas del pie.

Patologas:
-

Patologa congnitas:

Pie zambo:
o
o
o
o

Equino.
Varo.
Supinazo.
Aducto.

Patologa neurolgica.
Patologas inflamatorias.

El pie es una diana preferente para la afectacin articular en cualquier enfermedad

reumtica:
Artritis reumatoide
-

Artritis seronegativas:

Espondilitis anquilosante.
Sndrome de Reiter.
Lupus Eritromatoso Diseminado.
Artritis Psorisica.
HIV.

154

Artropatas por depsito de cristales:

Gota.
Pirofosfato Clcico.

Artropatas inespecficas:

Enfermedad de Lyme.
Fibromialgia.

La afectacin de las articulaciones MF o IF durante 6 semanas o ms, es un

criterio diagnosticado mayor de AR segn la American Rheumatism Association.
Prevalencia de la AR:
Espaa: Estudio EPISER 0.5%
5% de las incapacidades laborales permanentes se deben a la AR.
Factores ambientales: el calzado
Patologas ms frecuentes del pie adulto:
Fascitis plantar:
-

Entesitis dolorosa que afecta a la cara interna del taln, situndose en el origen
de los msculos flexor corto plantar y abductor del dedo gordo, y ms
superficialmente en el origen de la aponeurosis plantar media (habitualmente
denominada fascia plantar).
Suele asociarse a la aparicin de un espoln calcneo.
Cuadro doloroso focalizado en el taln y en el origen de la fascia plantar, de
origen desconocido.
Puede relacionarse con patologas reumticas: espondilitis.
Muy agudo al comienzo del da o de la marcha, mejora con la actividad fsica.
Evoluciona a lo largo de meses y tiende a la desaparicin espontnea.
Se trata de una entesitis dentro de lo que se denomina el sistema Aquleocalcneo-plantar.
Puede relacionarse con contractura gemelar.
Alteraciones de tipo hidrulico en la almohadilla plantar.

Metatarsalgia
Metatarsalgia: dolor del metatarso.
Sntoma:
-

Pies de morfologa normal.

Deformidades del pie o de los dedos

Arco transverso ideal.

Arco transverso en carga inexistente.

155

Etiopatogenia de la Metatarsalgia:
-

Suele asociarse con deformidades del pie o los dedos pero:

No hay relacin directa: DOLOR-DEFORMIDAD.

Puede acompaar a enfermedades sistmicas (artritis reumatoide).

Puede admitir hasta 23 dgitos causales (Scranton 1980).
Presenta estigmas cutneos.
Rara antes de los 30 aos de edad.

1. De Origen Extrnseco:
-

Contracturas de la Musculatura Isquiotibial.

Contracturas del Tendn de Aquiles.
Dismetra de las Extremidades Inferiores. Alteraciones del Eje
Femorotibial.
Contracturas en Flexin de la Cadera.
Pie cavo.
Pie Equino.
Pie Plano.
Pie Sesgado (Quebrado, Skew Foot).
Sobrepeso.

2. De Origen Intrnseco:
-

Neuroma de Morton.
Forma de Metatarsalgia, descrita en 1845 por Durlacher.
Descripciones posteriores se han referido a la misma
como neuroma, sin que existiese en todos los casos una
concordancia Clnico-patolgica.
Se considera como Metatarsalgia de Morton caracterstica,
aquella asociada a la presencia de un neuroma
interdigital en el 3er esacio intermetatarsiano.
Se abusa del diagnstico: clnico, ecografa,
RNM.

Enfermedad de Freiberg.
Descrita en 1914.
Tambien conocida como enfermedad de
Khler II.
Epifisitis (osteocondritis) de la cabeza del 2,
3 o 4 metatarsianos que ocurre entre los 16 y
los 20 aos y que evoluciona hacia la necrosis
y la deformidad.
Puede ser bilateral y asintomtica.
Formacin de cuerpos libres.

156

Fractura por fariga.

Muy frecuentes en Personal Militar.
Muy frecuentes deportistas y marchadores.
Tras ciruga de Hallux Valgus o Hallux Rgidos
(Insuficiencia del Primer radio).
Diagnstico de sospecha: no visibles en Rx hasta la
aparicin de callo. RNM.

Hiperlaxitud del Primer Radio.

Enfermedades de los Huesos Sesamoideos.
Deformidades de los dedos.
Quinto metatarsiano Valgo.
Braquimetatarsia.
Hallux Rgidus.

Luxacin metatarsofalngica de los dedos

-

Consecuencia de la alteracin biomecnica del pie.

Se asocian al Hallux Valgus.
Frecuentes en enfermedades inflamatorias sistmicas.

157

3. De origen biomecnico:
Alteraciones de la curva Metatarsal: reparto irregular de cargas en las
cabezas Metatarsales.

Metatarsalgia

Hallux valgus. Primer metatarsiano varo:

Insuficiencia del Primer Radio.
Sobrecarga de Radios Medios.

La curva metatarsal: Morton, Lelievre, Viladot.

Hallux Valgus:
-

No siempre cursa con metatarsalgia.

Mltiples formas de presentacin.

158

Hallux Valgus y Metatarsalgia:

-

Es la causa ms frecuente de Metatarsalgia:

92%: Viladot 1979

84%: Bardelli 2003

Antecedentes familiares 63%

Aparicin en la Adolescencia 57%

Relacin con la disfuncin del tibial posterior (pie

plano adquirido)

Factores anatmicos genticos:

Metatarsus Primus Varus
Factores degenerativos: mayor incidencia a partir de los 60 aos.
Calzado:
-

Papel coadyuvante pero no determinante.

El calzado no produce el Hallux Valgus pero s hace que el paciente
demande tratamiento quirrgico.

Hallux rgidus:
-

Artrosis de la articulacin metatarsofalngica del Hallux, primaria o

secundaria a diversas enfermedades:
Dolor y rigidez del dedo gordo que no puede realizar la flexin
dorsal en la fase de impulso de la marcha.

Aumento de tamao de la AMF.

El primer metatarsiano asciende, el Hallux queda en flexin plantar y
aparece un callo bajo el dedo gordo.

Exploracin clnica del paciente con metatarsalgia:

159

Exploracin General del aparato Locomotor.

Ejes de los MMII. Alteraciones torsionales.
Marcha calzado y descalzo.
Eje del retropie. Exploracin dinmica.
Morfologa general y bveda plantar. Cavo, plano equino, etc.
Deformidades y su localizacin.
Exploracin detenida del Hallux.
Deformidades de los dedos.
Piel y faneras. Estado Higinico del pie.
Planta. Almohadilla plantar. Hiperqueratosis y su localizacin.
Inspeccin del calzado.

Exploracin radiolgica: Rx dorsoplantar y lateral de ambos pies en carga.

Otras exploraciones:
-

Fotopodograma.
Electromiograma: metatarsalgia de Morton.
Podobarometra electrnica.
RNM, TAC (complementarias, rara vez determinantes).

Tratamiento de la Metatarsalgia: (complementarioa no excluyentes)

-

Mdico:

Etiolgico en caso de enfermedad inflamatoria.

Sntomatico: AINE.
Medidas Higincas y cuidados podolgicos.

Ortopdico: SIEMPRE

Calzados de ancho especial.

Suela gruesa.
Ortesis de silicona para los dedos.
Plantillas:

Presripcin individualizada.
Sobre molde.
Realizadas por tcnico en Ortopedia.
Revisadas por el prescriptor.

Quirrgico:
De grandes deformidades del pie. Ciruga ortopdica.

Osteotomas.

160

Artrodesis.

161

Tratamiento Quirrgico de la Metatarsalgia de origen biomecnico:

Correccin de la Deformidad:
Siempre fcil
Modificacin de la Forma:
Restauracin de la normalidad biomecnica.
Consecucin de una frmula metatarsal indolora difcil.
Fundamentos de la indicacin quirrgica en el Hallux Valgus:

ngulo intermetatarsiano.
ngulo distal del metatarsiano.
ngulo interfalngico.

Otros factores que condicionan la indicacin:

-

Edad y requerimientos del paciente.

Estado de la articulacin metatarsofalngica.

Tcnicas de tratamiento del Hallux Valgus:

-

Correccin del Varo del Primer Metatarsiano.

Evitar acortamiento y ascenso.
Efecto beneficioso sobre la metatarsalgia.

Osteotomas del primer metatarsiano:

En la base
Del cuello
diafisarias

Accin sobre el Angulo IM

Accin sobre el ngulo DMTT
Sobre ambos ngulos

Tcnicas para el tratamiento del Hallux Valgus y su efecto sobre la

Metatarsalgia II:
Artroplastia de Keller-Brandes: indicada en personas mayores de
70 aos con baja o moderada demanda funcional.
Transferencia del dolor: Coughlin, Cleveland, Strokes.

162

Recidiva: Kitaoka, Patzer.

Impredicibilidad: Bonney, Mc Nab.
Tcnicas quirrgicas para modificar la curva metatarsal. Osteotomas:
-

En la base:

Diafisarias:

Cervico-capitales:

En cualquier procedimiento quirrgico sobre el pie, el vendaje tiene una

importancia capital:
-

En el quirfano.
Durante el postoperatorio.

La prctica totalidad de las tcnicas quirrgicas sobre el antepie se

pueden realizar en rgimen de CMA.
La tcnica anestsica es: bloqueo troncular con sedacin.
Se permite el apoyo inmediato con calzado.
Posoperatorio de tacn invertido.

163

En pacientes sin antecedentes relacionados se mantiene profilaxix

Te con heparina clcica durante 10 das.
Atencin a la analgesia en los primeros das.
El tiempo de discapacitacin en caso de osteotomas del pie es
variable, pero no se debe autorizar la reincorporacin laboral antes de 8
o 9 semanas.
Cirugas de mnima incisin:
-

Realizadas casi siempre en medio extrahospitalario.

Cualificacin quirrgica insuficiente y no homologada en
muchos casos.
Resultados impredecibles.
Alto ndice de complicaciones:

Tiene indicaciones concretas.

til solo en manos expertas.
Precisa fluoroscopia intraoperatoria.

Sus resultados rara vez se someten a la crtica cientfica.

Pie diabtico:
Neuropata 30%
-

Sensitiva: dficit sensitivo por debajo de la rodilla.

Autnoma: alteraciones cutneas.
Motora:
Mononeuritis pie cado.
Musc. Intrnseca:
o Garra de los dedos.
o Deformidad en martillo.

Vasculopata:
-

Macro y microcirculacin.
Arterioesclerosis, con afectacin distal a la arteria popltea.

Factores desencadenantes:
-

Traumtico:

Mecnico.
Trmico.
Qumico.

164

Intrnseco:

Deformidad pie.
Limitacin movilidad.

Riesgo de ulceracin plantar.

Ostetis y artritis:
-

Causas:
Contigidad a partir de lcera cutnea.
Fractura abierta.
Ciruga.

Artropata de Charcot:
Proceso destructivo agresivo relacionado con diversas
alteraciones neurolgicas que afecta a huesos y articulaciones, que
conduce a una deformidad grave y a la aparicin de complicaciones
derivadas de la misma.
El tratamiento de la Diabetes Mellitus consume entre el 5 y el 9%
del presupuesto de los Servicios de Salud de los pases occidenteles.
El 50% de este gasto se ocupa en tratar las complicaciones.
Prevencin:
-

Calzado especial para diabticos.

Control de la diabetes.
Cuidado podolgico exquisito.
Informacin.
Equipo teraputico multidisciplinar: unidades de pie diabtico.
Apoyo psicolgico y familiar.
Ante cualquier complicacin: actuacin enrgica y precoz.

165

Amputaciones en el pie
Para el cirujano ortopdico la amputacin debe considerarse como un
procedimiento reconstructivo ms (no como un fracaso del tratamiento conservador)
Es el primer paso de la RHB funcional del paciente.
-

Amputacin de dedos:

Evitar la del dedo Gordo.

Produce desviaciones laterales de los otros dedos.
Produce metatarslgia.

Transmetatarsiana:

Nivel electivo:
o
o

Colgajo de Piel plantar.

Buscar un indez metatarsal plus
minus.

De Lisfranc.
De un radio.
De Chopart.
De Syme.

166

Amputaciones del retropie.

-

La articulacin de Chopart es un mal nivel pues origina un equino

irreductible.
Si hay que elegir este nivel, artrodesar el tobillo.
En la amputacin de Boyd, se efecta fusin calcneo-tibial:

Ortesis y prtesis en el pie y para amputaciones, calzados posoperaorios y plantillas.

167