Complicaciones agudas de la Diabetes Mellitus

Dra. Michelle Gonzlez Rojas Transcripcin por Gloriana Soto - Viernes 28 de marzo del 2014.
HIPOGLICEMIA
Definicin:
El concepto de hipoglicemia ha variado en los ltimos aos. Desde hace 3 aos se mantiene como:
Niveles bajos de glicemia (< 70 mg/dl) asociado a sntomas neuroglucopnicos o neurognicos que
resuelve con aporte de glucosa. Y esta es la TRIADA de WHIPPLE.
Entonces un paciente con hipoglicemias debe cubrir estos criterios. Esto en el contexto de un paciente
diabtico que hace hipoglicemia. Otro captulo aparte es un paciente no diabtico que hace hipoglicemias,
el manejo es totalmente diferente.
Otra cosa importante que deben saber es que los glucmetros tienen su error, aproximadamente +/- 20-25
mg/dl. La relevancia de esto es que por ejemplo si se tiene un paciente sintomtico y se le hace glicemia y
sale un 80, no piensen que no es una hipoglicemia porque no est por debajo de 70. Hay que tener en
cuenta este rango de error de los glucmetros. Ese 80 mg/dl perfectamente puede ser 60-65 en la
realidad.
Sntomas:
Mltiples, pueden presentarse algunos o todos. O presentarse diferentes en el mismo paciente. Puede
haber:

Diaforesis
Palpitaciones
Tremor fino: a veces no se logra ver, pero
si ponemos un papel sobre la mano se ve
mejor.
Aumento de apetito o nauseas.
Sensacin de desvanecimiento

Visin borrosa
Estado ms avanzado:
Estupor
Lenguaje arrastrado o incoordinacin
confusin
Crisis convulsivas
Coma y hasta la muerte.

Puede ser que el mismo paciente un da sienta unas y otro da otras. Lo ideal es que el paciente
llegue a corroborar esos sntomas con la medicin de la glicemia.

Clasificacin:
1. Leve-moderada: no se puede decir cul es leve y cual moderada, es una clasificacin subjetiva.
2. Severa: se define como la cual en la que el paciente tiene la necesidad del apoyo o la asistencia de
una tercer persona para resolver la hipoglicemia (asistencia de familiar en la casa con aporte de
glucosa, o el paciente acude a centro mdico para resolver la misma.

Entonces, qu pasa en la hipoglicemia?

Fisiopatolgicamente qu ocurre en la hipoglicemia??

Ante una hipoglicemia por debajo de 70 mg/dl, empieza a haber este montn de respuestas:

Aumentan citoquinas proinflamatorias. Esto relacionado a enfermedad aterosclertica

principalmente.
Disfuncin endotelial: principalmente porque se reduce la vasodilatacin.
Hay cambios hemodinmicos: y esto nos da muchos sntomas. El aumento de la adrenalina y
noradrenalina principalmente va a dar muchos sntomas como las palpitaciones, la taquicardia, el
tremor, la diaforesis, los sntomas de la hipoglicemia estn ocasionados principalmente por esto. La
adrenalina aumenta la contractilidad cardiaca tambin, y por lo tanto el consumo de oxgeno y esto
aumenta la carga miocrdica. Esto puede llevar en un futuro a falla miocrdica.
Tambin se ha asociado a alteraciones del ritmo.

Tambin se observan alteraciones en el proceso de

coagulacin. Hay activacin neutroflica, activacin
plaquetaria, aumento del factor VII.

Se hizo un estudio ACCORD en el 2012 de

hipoglicemia, en donde se ponen a los pacientes dos
ramas: una rama con un control estndar que
mantienen hemoglobina glicosilada por debajo de 7 y
una rama intensificada que trata de mantener
hemoglobinas glicosiladas por debajo de 6 y no lo
logra. La hiptesis es que a menor control glicmico,
menor cantidad de eventos cardiovasculares. Entonces
es esperable que si un paciente anda cerca de lo
normal tiene ms riesgo de hipoglicemia. Entonces
al final este estudio se detiene a los 5 aos aunque
estaba proyectado a llevarse a 10 aos, porque el
grupo con esquema intensificado tena un riesgo o una
mortalidad mucho ms elevada. Entonces como conclusin se obtiene que muy probablemente
las hipoglicemias en estos pacientes sean las causantes del aumento del riesgo
cardiovascular en estos pacientes.

Por lo tanto el concepto de mejor control glicmico siempre se mantiene pero no a expensas de que
el paciente est haciendo riesgo hipoglicmico. En el momento en el que el paciente empieza a
tener con frecuencia hipoglicemias esto nos debe alertar de que no es un adecuado control.
Entonces ni muy estrictos para que el paciente haga hipoglicemias constantemente, pero tampoco
caer en un mal control donde el paciente ande hiperglicmico la mayora del tiempo.

Lo otro que sucede es que los pacientes con el pasar de los aos, por 2 mecanismos, tienen un
concepto que se llama unawareness o inadvertencia ante las hipoglicemias. Es aquel
paciente que por la misma neuropata y por la frecuencia de las hipoglicemias tiende a perder la
capacidad para responder ante esos sntomas simpticos principalmente, de la hipoglicemia.
Entonces no sienten nada, y ya cuando la hipoglicemia avanza, y ya hace prdida de conciencia y
crisis convulsivas, es cuando se detecta la hipoglicemia. Estos pacientes son de mucho riesgo
porque al no sentir nada pueden llegar a tener estas hipoglicemias severas que pueden ser de
mucho riesgo para el paciente. Como meta con este tipo de paciente que presenta este fenmeno
es tratar de ir reduciendo la cantidad de hipoglicemias que hace, y con esto se logra que recupere
un poco al menos la sensibilidad hacia ciertos sntomas, se logra modificar un poco el umbral para
que logren reconocer algunos de ellos.

Entonces si les llega un paciente que les dice: No doctora vieras que raro, yo cuando estoy en 50
mg/dl de glicemia me siento super bien, no siento nada. Esto muy probablemente se trate del
fenmeno de unawareness. No es bueno, y si va a producir todo lo asociado a la hipoglicemia. Es
importante de que no ocurra, y se logra siendo menos estricto con el tratamiento para que deje de
hacer hipoglicemias.

Factores de riesgo:

Hay factores de riesgo esperables para hacer hipoglicemias:

Los inhibidores de DPP4, metformina, NO dan hipoglicemias.

Si no se come adecuadamente: paciente

enfermo, hiporexia, etc; aumenta el riesgo de
hipoglicemias.
Cualquier situacin que aumente el consumo de
glucosa: esto es muy importante porque el
ejercicio produce sensibilidad a la insulina,
entonces se aumenta el riesgo de hacer
hipoglicemias. Lo que se le recomienda al
paciente
es
chequear
como
tiene
la
hipoglicemia antes de hacer ejercicio y
usualmente se le reduce de 2 a 4 unidades de
insulina de previo, o la insulina que se aplica
justo despus. O tambin se puede aumentar el
aporte de glucosa.
El consumo de licor puede provocar 2
situaciones:

El licor es puro carbohidrato, son puro azcar,

entonces puede llevar a hiperglicemia.
Pero por otro lado, si la ingesta es un poco ms crnica, el alcohol puede inhibir gluconeognesis,
entonces pueden favorecer la hipoglicemia por este otro mecanismo.
Entonces se pueden ver dos situaciones: la tpica hiperglicemia despus de que se toman 1 o 2
cervezas, o el paciente que crnicamente est tomando, se va de fiesta y luego en la maana
amanece hipoglicmico por ese efecto ms duradero de inhibicin de la gluconeognesis.
Pacientes que tienen aumentada la sensibilidad a la insulina en general: pierden peso, hacen
mucho ejercicio, etc.
Lo otro tambin son pacientes que hacen insuficiencia renal, ya que el rin se degrada cierta parte
de la insulina, entonces si el paciente ya no tiene una adecuada funcin renal, esa vida media de la
insulina se aumenta, entonces los pacientes con insuficiencia renal usualmente crnica, aumentan
el riesgo de tener hipoglicemias. Paciente nefrpata debe utilizar menos insulina de la cuenta.

Manejo: qu es lo que hay que hacer?

Cmo se resuelve una hipoglicemia leve/moderada? Es muy triste cosas que suceden a
menudo de ver cmo pasan los pacientes de una hipoglicemia a una hiperglicemia y esto es lo que
se debe evitar.

1. Aporte 15-20g de glucosa en formas simple: si el paciente est consciente, puede hablar y
deglutir, y la idea es que sean formas simples que rpidamente se absorban. No sirven los
alimentos que tengan grasa, ya que estos enlentecen la absorcin. No leche condensada, ni miel de
abeja, ni chocolate, no queque: ya que tienen grasa. Lo que dura en pasar a sangre la glucosa
simple son en promedio 15 min, el paciente debe esperar este tiempo despus de consumir la
carga rpido y no consumir nada ms. Si en 15 min se va sintiendo mejor, debe esperarse otros 15
y ya revierte. Sino, debe consumir otra carga de 15 g y esperar otros 15 min. Si con 2 o mximo 3
cargas de glucosa el paciente no responde, probablemente hay algo que este favoreciendo esto:
uso ms tratamiento o alguna otra condicin, por lo que probablemente sea mejor que el paciente
sea trasladado a algn centro de atencin por si esto no termina de resolver. Pero usualmente con
2 cargas ya el paciente responde bien.

3 cdta azcar / 3 sobres de azcar. Cada

cucharadita de azcar tiene 5 g. Cada
sobre equivale a una cucharadita.
125 cc o medio vaso de HiC o cualquier
jugo azucarado, tetra brik tienen alrededor
de 30 g de azcar (si se toma la mitad
tiene 15 g).
150 cc gaseosa azucarada.

4-5 tabletas de glucosa.

1 vaso de leche. Este es el ltimo recurso
ya que los CHO que tiene son un poco ms
complejos, pero si es lo nico que se tiene
pues se utiliza.
4 confites duros: la idea es que los
mastiquen y se los traguen. No los
chupen, porque dura ms, y la idea es que
se ingiera rpido (30 seg).

La recomendacin tambin es que cuando ya se recuper, si haga una merienda, tipo una fruta,
unas galletas de soda, un yogur, sin azcares simples.

Hay que explicarle bien al paciente este proceso, para que no coma de la cuenta, y que no llegue a
cambiar la hipoglicemia por una hiperglicemia en 400 mg/dl. Tambin sucede que el paciente viene
hablando, puede deglutir, llega al hospital y le ponen la glucosa por la va, cuando se pudo haber
hecho de manera oral y ms controlado.

Si el paciente est en la casa, la institucin tiene unas bolsitas de suero glucosado al 50%, son
bolsitas de 50 cc al 50%, con de bolsita probablemente si el paciente se lo toma ya tenga los
requerimientos orales.

Hipoglicemia severa: si ya estamos en este estado, la idea es pasrsela IV:

50 ml SG 50% IV en bolo, seguido de SG5% 100cc/h (es de mantenimiento).

Si se dispone de glucagn (viene preparado en jeringas, preformado): 1 mg IM. Ya existe
recientemente en el pas, antes no se tena. La CCSS se lo provee a los pacientes diabticos que
estn en el HNN. En otros pases venden los kits de glucagn, y si el paciente lo desea puede
tenerlo en la casa.
Si es severa y se da en la calle, qu se puede hacer? Azcar en la mucosa oral, o utilizar miel de
abeja o leche condensada pero en la mucosa oral. Esto mientras se busca que llegue la ambulancia.
No darle al paciente a tragar nada.

Si se encuentran a un paciente diabtico inconsciente y no tienen historia para saber si el paciente

est en hipoglicemia, la recomendacin es darle glucosa, porque si est inconsciente porque est
hiperglicmico probablemente un aporte de 20 g de glucosa no vaya a deteriorarlo todava ms,
pero si est hipoglicmico de verdad, probablemente mejore.

Controlar glicemia a los 15-20 min.

Al recuperar dar merienda pequea.

CETOACIDOSIS DIABTICA (CD)

Lo que ocurre es una deficiencia severa insulina (este es el punto ms importante de la

fisiopatologa de la CD). Esto lleva a liplisis excesiva y oxidacin de cidos grasos no controlada.
Esto produce: acidosis metablica, deshidratacin, trastornos electrolticos.
Ms frecuente en DM 1, ya que son insulinopnicos. Pero si el paciente con DM 2 presenta
insulinopenia, tambin la puede presentar. De hecho se dice que los pacientes con DM 2 que
debutan con alguna complicacin aguda, lo hacen en el 20% de los casos con una CD. No es
exclusiva de DM 1.
Incidencia 4.6 - 8 / 1000 al ao.
Mortalidad 2-5 %.
Descrita desde 1553 AC; 1886 literatura moderna.

Fisiopatologa:

Esta hiperglicemia ocasionada por el dficit de insulina hace que a su vez haya un aumento de
hormonas contrareguladoras (catecolaminas, cortisol, hormona de crecimiento, glucagn).
Glucagn: estimula glucogenlisis y gluconeognesis
Esta hiperglicemia lleva a glucosuria, esta lleva a diuresis osmtica y deshidratacin (prdida
electrolitos por orina). El umbral renal de la glucosa es de 180 mg/dl. Si el paciente tiene ms de
esto, la glucosa se filtra por rin, ocasiona una diuresis osmtica, y esta es la causa por la cual el
paciente se deshidrata. Y esto lleva a la polidipsia. Y a su vez esa orina hace que se pierdan los
electrolitos y ocasione el trastorno electroltico.
Por otro lado se forman cuerpos cetnicos, hay cetognesis:
Normalmente en presencia insulina, se incorporan TG al tejido adiposo y se evita su degradacin.
En ausencia insulina, y la imposibilidad de usar la glucosa como fuente de ATP, lo que se haces es
que se movilizan los cidos grasos libres (AGL) del tejido adiposo para producir ATP.
No se ve muy claro, pero bsicamente los TG o AG para que entren a betaoxidacin para producir
por este mecanismo ATP. Entonces se ven las dos vas, la de cidos grasos y la de la glucosa. Esta
ltima no se da ya que no se internaliza la glucosa por la deficiencia de insulina.

El exceso de glucagn del que se habl que est

presente en estos pacientes como mecanismo de
hormonas contrareguladoras va a inhibir a la
AcetylCoA carboxilasa. No se produce el MalonylCoA que es el que inhibe la CPTI.
Se produce exceso de Acetyl CoA que se est
produciendo por B oxidacin. Al aumentar
AcetylCoA,
se
producen
cetocidos:

hidroxibutirato y acetoacetato.

Entonces la va alterna es
esta: 2 molculas de Acetyl CoA
forman acetocaetyl CoA, el cual pasa a
B hidroximetilglutaril CoA y de aqu
empiezan los cuerpos cetnicos, que
hay 3: acetona, acetoacetato y
hidroxibutirato.
Esto produce un
estado de acidosis metablica. Bajan
pH,
bajan
bicarbonato,
y
por
contraregulacin van a producir para
compensar
a
nivel
respiratorio
taquipnea.

Grfico con mecanismos fisiopatolgicos:

Manifestaciones clnicas

Letargo

Prdida de peso: por la insulinopenia,

siempre se va a presentar. Las 3 P:
polidipsia, poliuria y polifagia ya no se
usan, porque la polifagia es por la
hiperinsulinemia. La insulina es anablica,
da hambre. Es una prdida de peso
importante en periodo corto: 3-4 kg en un
mes o menos.
Taquipnea con respiracin Kussmaull:
profunda y rpida.
Aliento a fruta: acetona que se exhala.

Molestias TGI: se puede malinterpretar

como un abdomen agudo.
Taquicardia,
usualmente
normotensos
(aunque puede haber hipotensin por
deshidratacin).
Hipotermia por vasodilatacin perifrica.
Deshidratacin: ver mucosa oral, llenado
capilar, sed, polidipsia.
Alteracin estado conciencia.
Dficit neurolgico focal: Babinski, reflejos
asimtricos, afeccin PC, fasciculaciones,
afasia.

Estas manifestaciones clnicas son muy importantes ya que en el contexto de un paciente diabtico
hiperglicmico o no conocido diabtico hiperglicmico hay que sospecharlo.
En la CD hay que hacer necesariamente gases arteriales si se sospecha para ver si realmente esta
o no. Pero no todos los servicios lo pueden hacer, algunas clnicas, y los hospitales.

En realidad no existe un signo patognomnico, ni tampoco un orden en el cual se van presentando

los sntomas. Es de presentacin variable. Tal vez el aliento a fruta es el ms caracterstico.

Laboratorio

Usualmente la hiperglicemia > 500 mg/dL.

Tiene acidosis metablica con BA aumentada.
Se pueden medir cuerpos cetnicos: cetonemia (es la ms importante) y cetonuria (no tan
importante ya que hay otras condiciones que pueden dar cetonas en orina: ej el ayuno. Detecta
acetoacetato; no BOHB).
Osmolaridad aumentada levemente.
Amilasemia 16-25%: esto se debe a la deshidratacin, aunque se puede dar tambin por sepsis si el
paciente tiene proceso infeccioso. Esto es relevante cuando se hace dx diferencial con abdomen
agudo en el contexto por ejemplo de una pancreatitis, se le hace amilasa y sale elevada y puede
ser que si sea una pancreatitis o una CD.
Azoemia: por deshidratacin, IR prerenal, pueden tener creatininas de 4-5, que en la mayora de las
ocasiones revierte.
Leucocitosis inicial por efecto de la deshidratacin y hemoconcentracin, que difcilmente
sobrepasa los 25 mil leucos, si lo sobrepasa pudiera ser que haya algn otro factor que est
haciendo este aumento, como un proceso infeccioso. Si hay bandemia probablemente si haya
proceso infeccioso.

Frmulas que hay que hacer en todo paciente que presente CD:

Hay que corregir el sodio. Qu es esto

de corregir el sodio? Cuando hay
hiperglicemia
el
paciente
tiene
falsamente hiponatremia, entonces hay
que corregir el sodio de acuerdo con la
glicemia. Por encima de 100 mg/dl de la
glicemia hay que aumentar la natremia
en 1,6 por cada 100 mg. Existen
aplicaciones en los telfonos para hacer
esto de manera ms inmediata.
Hay literatura que recomienda que a
ms de 400 mg/dl de glicemia, hay que
corregir con 2,4 y no con 1,6. Esto en el
caso de CD. Si glicemia es menor a 400
mg/dl se usa 1.6, si es mayor a 400
mg/dl se usa 2.4.
Na + (0.024 X glic 100)
Primero se debe corregir el sodio para
poder calcular el dficit de agua corporal

total.
Otra cosa importante es si el paciente est muy acidtico, hay que corregir el potasio de acuerdo
con la acidemia porque es otro parmetro importante para tratar al paciente.

Grados:

Aqu lo que determina si es leve, moderada o severa es bsicamente:

El pH. Puede variar porque recuerden

que
tenemos
una
compensacin
respiratoria.
Los niveles de bicarbonato. Es el que
normalmente nos va a referir con ms
exactitud qu tipo de cetoacidosis
presenta el paciente. Es el valor que
tomamos de referencia.
Otros factores:

En todas se va a tener cetonas en

sangre.
La osmolaridad puede estar levemente
aumentada o normal.
La BA usualmente por arriba de 10.
Paciente usualmente alerta en leve, moderada somnoliento, estupuroso o en coma en severa.

Tratamiento:

***Dijo que no le importaba mucho para efectos de evaluacin en el examen, que lo repasemos
ms para saber y para internado, posiblemente como mdicos generales no lo vayan a tratar, lo
importante es sospechar clnicamente la CD en el paciente diabtico***
1. Fluidoterapia:
Deplecin volumen contribuye a acidosis al favorecer acidosis lctica, disminuye FPR y as
aclaramiento de cidos.
Favorece hiperglicemia al disminuir aclaramiento renal.
Causa resistencia insulnica al tener menor perfusin muscular y adiposa.
Por lo tanto con la fluidoterapia se busca corregir la deplecin de volumen, disminuir la
hiperglicemia y tratar de corregir resistencia a insulina si existe.
Hay que realizar correccin Na.
Hay que calcular el dficit agua:
[(Na/140) 1] x peso 0.6.
Los pacientes usualmente tienen un dficit de agua de aproximadamente 5 -10L; en general en las
primeras 8h vamos a dar el 50% de ese dficit de agua y el resto en las siguientes 16 h. para que
en las primeras 24 h se corrija el dficit de agua.
Usualmente se les pone de 1-1.5L o hasta 2L en la primera hora (esto mucho depende de cmo
venga el paciente, si viene shockado, dependiendo del mecanismo de shock hipovolmico, mixto o
el que tenga, y hay que resucitarlo; si no viene en shock se le pone solo 1 L al inicio); luego 500
cc/h hasta que est hemodinmicamente estable y luego 250cc/h. Se da de una solucin que puede
ser salina al 0,9% o hiposdica si el paciente est con hipernatremia, al 0,45%.

2. Insulina: CONCEPTO IMPORTANTE: la insulina tiene una vida media de 3 min en sangre, entonces
si se va a poner insulina endovenosa hay que ponerla contina siempre en 24 h. De nada sirve
poner 10 U IV STAT, y luego en 6 h lo mismo. Porque esa insulina IV dura 3 min, despus el paciente
queda insulinopnico. Entonces hay que poner una bomba de infusin de insulina. Se pone
insulina, la mezcla usual es 100 cc de insulina regular en suero fisiolgico a que quede 1 cc
equivalente a 1 U y se pone en infusin continua.
Infusin de 0.1 U/Kg/h.
Anlogos insulina ultrarpida cada 1-2 h SC.
Glicemia debe bajar 50 mg/dL/h. DEBEN hacer glicemias horarias por micromtodo SIEMPRE en el
paciente que est con bomba de infusin. El paciente se debe hidratar tambin, recordar.
Al tener glicemias de 250 mg/dL, se agrega glucosado (dextrosa) ya que la meta del tratamiento es
revertir la acidosis, y para hacerlo ocupo insulina, por lo tanto no es recomendable reducir tanto la
glucosa. No se trata de corregir la hiperglicemia, se trata de corregir la cetoacidosis.
Al resolver la cetosis, cuando tengo un bicarbonato por arriba de 18, se puede dejar de utilizar la
bomba de insulina y le empezamos a poner insulina subcutnea (SC) con requerimientos de 0.30.5-hasta 1 U/Kg. Esto depende mucho del paciente.

Insulina ultrarpida SC: 0.3 U/kg bolo, luego 0.1 U/kg/h hasta glicemia de 250 mg/dl, luego 0.05
0.1U/kg/h. Esto dice la dra que lo pone para que sepan que se puede hacer, pero que en general en
el pas no hay costumbre de utilizar insulinas ultrarpidas para el manejo de CD.

3. Potasio:
Usualmente se piensa que las prdidas son de: 3-10 mEq/kg. Es importante antes de empezar todo
ver cmo est el potasio, porque el potasio puede estar alto, normal o bajo. Recuerden que la
insulina internaliza a la clula el potasio, entonces si yo tengo hipocalemia no le puedo
poner insulina al paciente. Porque si no va a hacer un trastorno del ritmo por hipocalemia.
Primero entonces se debe corregir el potasio.
Realizar EKG.
Usualmente se repone de 10- 20 mEq/h.
Utilizar: slo KCl, o una mezcla 50% KCl y 50% KPO4.
Monitoreo cada 2 - 4 h.
Si el potasio esta alto lo que se hace es que se empieza a utilizar insulina, y como se est
monitorizando el potasio cada 2 h en el momento en que est normal se le da aporte de potasio al
paciente.

4. Fsforo: hay que reponer fsforo, pero usualmente si est por debajo de 1. Y usualmente cuando
se repone potasio se repone fsforo tambin.
5. Bicarbonato:
Uso SLO EN ACIDOSIS SEVERA. Es muy controversial y si se usa se da 1 mEq/kg en bolo en 10 - 15
min.

Monitoreo:

En UCI: si es acidosis severa.

Si el paciente tiene riesgo en compromiso
de la va area se debe hacer un manejo
hacia la proteccin de la va area: es
decir sedar al paciente, entubarlo.
Hay que hacer glicemias cada hora.
Electrolitos cada 2h.

Flujogramas:

Cetonemia y GA (gases arteriales) cada 46 h.

Este monitoreo por lo general se da por
12-24 h aproximadamente.
Casi siempre se da una correccin
completa de la CD en 12 a 36h. Si no se
logra hacer en 36 h pensar en otros
factores que estn contribuyendo a hacer
esa CD.

Bsicamente de qu tipo de solucin utilizar, manejo de insulinas, manejo de potasio:

Factor desencadenante:

Inadecuado apego a tx.

Infecciones: virus, ITU, EPI, BN, sinusitis,

infecciones
pie,
artritis
bacteriana,

Complicaciones:

Edema cerebral.

SDRA.

colecistitis,
fasceitis
pancreatitis, embarazo.
Causa isqumica: IAM,
mesentrica.

necrotizante,
EVC,

isquemia

Tromboembolismo arterial y venoso.

Muerte.

ESTADO HIPEROSMOLAR

El manejo de la CD y el estado hiperosmolar es muy similar. Lo que se diferencia es la

FISIOPATOLOGA.
Se caracteriza por: hiperglicemia severa (mucho mayores que en la CD), hiperosmolaridad y
deshidratacin sin cetoacidosis significativa ya que no hay insulinopenia importante.
Usualmente ocurre en DM 2.
Se presenta en 30-40% de los casos de debut de DM 2.
Incidencia 1/1000 al ao.
Usualmente en personas > 60 aos, aunque puede ocurrir a cualquier edad.
Mortalidad 15 % (es mayor que la que se presenta en CD) y es proporcional a edad y a la
osmolaridad.

Criterios Diagnsticos:

Hiperglicemia: usualmente 600 mg/dl.

Osmolaridad 320 mOsm/kg. ESTA ES LA
CLAVE!
Deshidratacin es mucho ms severa (8
-12 L) con relacin de NU/creatinina
elevada, muy relacionada con insuficiencia
renal.

Factores desencadenantes:

Infecciones hasta en un 60% de las veces.

Eventos isqumicos: IAM silente, ECV.

Leve cetonuria: NO CETONEMIA.

HCO3 >15 mEq/L, puede ser que tenga
algn grado de acidosis pero es leve.
Alteracin del estado de conciencia con
frecuencia: se vuelven agresivos, con
comportamiento inadecuado, que dice
palabras incoordinadas, etc.

Embolismo pulmonar
Trombosis mesentrica

Otras: pancreatitis, sangrado TGI, ciruga,

frmacos.

Manifestaciones clnicas:

Sntomas de hiperglicemia: polidipsia, poliuria.

Deshidratacin clnica marcada, debilidad, anorexia, prdida de peso, calambres, mareos,
confusin, letargo.
Manifestaciones neurolgicas usualmente si la osmolaridad est > 350 mOsm/L: hay coma, pueden
ser motoras, sensitivas; afasia, convulsiones, mioclona, corea, nistagmus, Babinski.
Los sntomas duran aproximadamente 1-2 semanas (12 d promedio), no es algo tan agudo como la
CD.

Fisiopatologa:

El factor precipitante por lo general la disponibilidad de insulina.

LO MS IMPORTANTE: Hay un aumento de hormonas contrareguladoras: cortisol,
catecolaminas, glucagn y HG, que contribuyen a inadecuada utilizacin de glucosa en el tejido
perifrico.
Hipercortisolemia aumenta protelisis: esto aumenta precursores para gluconeognesis.
Glucagn induce glucogenlisis.
Hiperglicemia: aumenta diuresis osmtica, y deshidratacin.
Lo cual afecta perfusin renal (IR) y esto perpetua hiperglucemia.
Esto lleva a deshidratacin intracelular e hiperosmolaridad.
Esto a nivel cerebral lleva a desequilibrio de neurotransmisores y microisquemia: los responsables
de la sintomatologa.
Prdida urinaria de electrolitos.
No hay cetosis: niveles de insulina previenen liplisis y con esto la formacin de cetocidosis;
hiperosmolaridad previene liplisis.

Comparativamente de CD con estado hiperosmolar, el

dficit de agua es mayor en el estado hiperosmolar.

Los dems valores bsicamente estn muy similares.

Probablemente donde haya una mayor diferencia es en el

potasio y en el sodio.

Laboratorios:

Hiperglicemia.
Calcularle la hiperosmolaridad al paciente.
El sodio corporal total est depletado, pero al medirlo puede estar nl, bajo o elevado. Debe ser
corregido segn glucemia
Potasio: deplecin de potasio corporal total incluso mayor CD.
Medir otros electrolitos como: Mg, PO4, Ca.
Puede haber elevacin de protenas, amilasa, DHL, transaminasas, CPK; 2ario a deshidratacin.
Leucocitosis: 2ario a stress, deshidratacin, desmarginalizacin y hemoconcentracin.
Acidosis metablica que es leve con BA aumentada.
Si tenemos cetonemia, probablemente hay otra causa: estado mixto (CD y estado hiperosmolar),
secundario a inanicin y deshidratacin.

Tabla de dx diferencial: la osmolaridad es la

principal diferencia y lo que nos va a ayudar a
reconocer el estado hiperosmolar.

Exmenes de gabinete: buscando causas precipitantes o desencadenantes.

Rx Trax
EKG
Tac crneo
PL.
Estas dos ltimas cuando hay mucha
sintomatologa neurolgica persistente

Tratamiento:

que no logra revertir con el aborde inicial

del paciente.
Va orientado. Siempre se pide EKG
(isquemia silente), una placa de trax (la
mayora de procesos infecciosos son o
respiratorios o del TU). EGO tambin se les
pide a TODOS.

1. Fluidoterapia: el principal, porque es lo que principalmente desencadena esto.

Dficit usualmente es de 20-25% de agua corporal total; esto equivale aproximadamente a 150
mL/Kg.
El objetivo es reponer el 50% en las primeras 12 h y luego en 12- 24 h el resto.
Shock hipovolmico: resucitacin NaCL 0.9% 1-2 L aprox.
Despus de la resucitacin se aplican requerimientos de NaCl 0.9%: 15 - 20 mL/kg/h; luego NaCl
0.45%.
Decidir tipo solucin de acuerdo con natremia, si est hipernatrmico se debe utilizar solucin
hiposmolar.
Hay que evitar el edema cerebral y esto se hace tratando de reducir la osmolaridad a < 3
mOsm/kg/h.
Agregar dextrosa con glicemia entre 250 y 300mg/dL.
Agregar potasio a soluciones desde inicio, slo no se hace si el potasio est alto desde el inicio,
pero casi nunca vamos a tener hipercalemia en este estado hiperosmolar.

2. Reposicin de potasio: (esto no lo va a preguntar la Dra, no le parece que sea relevante para
nosotros).

Paciente con niveles K iniciales bajas tiene

ms riesgo de disrritmias, PCR y debilidad
muscular respiratorios.
< 3.3 mEq/L: KCl a 40 mEq/L/h.
No reponer si K> 5 mEq/L u oliguria.

Usualmente 20 mEq/L KCl

Medirlo cada 2 h en primeras 5h. *** Tal
vez esto s es importante***
Algunos reponer K como KPO4.

3. Otros electrolitos:

Reponer fsforo si < 1 mg/dL.

Reponer
Mg
si
est
bajo;
aproximadamente con 2-3 g se repone
bien.

4. Insulinoterapia: ES DE LAS POCAS INDICACIONES PARA INSULINA IV, EL ESTADO HIPEROSMOLAR Y

CD.
Misma indicacin: 100 cc de insulina regular en suero fisiolgico a que quede 1 cc equivalente a 1 U
y se pone en infusin continua.
Iniciar hasta estabilidad hemodinmica y adecuada perfusin renal.
No iniciar en hipokalemia.

Insulina Simple IV a 0.1 U/kg/h con o sin bolo de 0.15 U/kg.

La idea es disminuir la glicemia en 50 - 75 mg/dL/h; NUNCA ms de 100 mg/dL/h, porque si no esto
va a incidir de manera importante en la osmolaridad y cambios ms bruscos en ella favoreciendo el
edema cerebral.
El margen de deteccin de los glucmetros va ms o menos desde 20 mg/dl a 600 mg/dl. Si est
por debajo del lmite inferior de este rango en la pantalla va a salir LO, si est superior a este
lmite superior de este rango va a marcar HIGH. Si llega un paciente con estado hiperosmolar
muy probablemente salga HIGH, entonces la glicemia por micromtodo no sirve para estar
vigilando a este paciente, por lo que hay que estarle haciendo glicemias por laboratorio cada hora.
Para ver en cunto estaba y cunto va bajando. Esto es importante para no bajar la glicemia de
manera tan brusca con la consecuente complicacin que se acaba de mencionar.

Complicaciones:

Inadecuado manejo de va area.

Inadecuado manejo en resucitacin.
Hipoglicemia. HAY QUE HACER GLICEMIAS

HORARIAS!

Hipokalemia.

Edema cerebral

Incidencia menos 1%, es raro.

Cefalea, letargo y deterioro estado
conciencia.
Alta mortalidad hasta 70%.
Favorecido por disminucin rpida de
osmolaridad.

HAY

QUE

MEDIR

ELECTROLITROS

CADA 2 H.

Eventos tromboemblicos
protrombtico
Edema cerebral.
Rabdomiolisis.
SDRA.

por

estado

Alteracin Na/H.
Cetonas
afectan
integridad
y
permeabilidad vascular en estado mixto,
se favorece ms edema.
Formacin de osmoles intracelulares.

FIN