REFERAT

SINDROM HELLP

Oleh :
Dinda Ayu Teresha

112011101089

Pembimbing :
dr. Kadek Dharma W., M.Gizi, Sp. GK , Sp.OG

SMF ILMU OBSTETRI DAN GINEKOLOGI

RSD. dr. SOEBANDI JEMBER
FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS JEMBER
2016

BAB 1
PENDAHULUAN
1.1. LATAR BELAKANG
Preeklampsia berat (PEB) dan eklampsia masih merupakan salah satu
penyebab utama kematian maternal dan perinatal di Indonesia. Mereka
diklasifikasikan kedalam penyakit hipertensi yang disebabkan karena kehamilan.
PEB ditandai oleh adanya hipertensi sedang-berat, edema, dan proteinuria yang
masif. Sedangkan eklampsia ditandai oleh adanya koma dan/atau kejang di
samping ketiga tanda khas PEB.4
Preeklampsia-Eklampsia adalah penyakit pada wanita hamil yang secara
langsung disebabkan oleh kehamilan. Pre-eklampsia adalah hipertensi disertai
proteinuri dan edema akibat kehamilan setelah usia kehamilan 20 minggu atau
segera setelah persalinan. Gejala ini dapat timbul sebelum 20 minggu bila terjadi.
Eklampsia adalah timbulnya kejang pada penderita preeklampsia yang disusul
dengan koma. Kejang disini bukan akibat kelainan neurologis.4
Hemolisis, kelainan tes fungsi hati dan jumlah trombosit yang rendah
sudah sejak lama dikenal sebagai komplikasi dari preeklampsi-eklampsi (Chesley
1978; Godlin 1982; Mc Kay 1972).1,3
Sindrom HELLP merupakan kumpulan tanda dan gejala : H untuk
Hemolysis, EL untuk Elevated Liver Enzymes, dan LP untuk Low Platelets.
Patogenesis sindrom HELLP belum jelas. Sampai sekarang tidak ditemukan faktor
pencetusnya; kelihatannya merupakan akhir dari kelainan yang menyebabkan
kerusakan endotel mikrovaskuler dan aktivasi trombosit intravaskuler, akibatnya
terjadi agregasi trombosit dari selanjutnya kerusakan endotel. Peningkatan kadar
enzim hati diperkirakan sekunder dari obstruksi aliran darah hati oleh deposit

fibrin pada sinusoid. Trombositopeni dikaitkan dengan peningkatan pemakaian

dan atau destruksi trombosit.3
Kriteria diagnosis sindrom HELLP terdiri : Hemolisis, kelainan apus darah
tepi, total bilirubin > 1,2 mg/dl, laktat dehidrogenase (LDH) > 600 U/L.
Peningkatan fungsi hati, serum aspartat aminotransferase (AST) > 70 U/L, laktat
dehidrogenase (LDH) > 600 U/L. Jumlah trombosit < 100.000/ml.3

1.2. Permasalahan
1.2.1 Bagaimanakah mendiagnosis sindroma HELLP?
1.2.2 Bagaimanakah penanganan sindroma HELLP ?
1.3.Tujuan
1.3.1 Tujuan Umum.
Agar masyarakat awam mengetahui mengenai preeklamsia berat
dengan sindrom HELLP dalam kehamilan dan dapat mengambil
keputusan penanganan yang bijak.
1.3.2 Tujuan Khusus.
1. Mengetahui definisi preeklamsia berat dan sindrom HELLP.
2. Mengetahui cara diagnosis preeklamsia berat dan sindrom HELLP.
3. Mengetahui hubungan preeaklamsia berat dengan sindroma
HELLP.
4. Mengetahui dan memahami pengelolaan Preeklamsia Berat dengan
sindrom HELLP dalam kehamilan.

BAB II
TINJAUAN PUSTAKA
2.1. Definisi
preeklamsia berat adalah preeklamsia dengan tekanan darah sistolik
160mmHg dan tekanan darah sistolik 110 mmHg disertai dengan proteinuria
lebih 5g/24jam.2
Eklamsia merupakan kasus akut pada penderita preeklamsi, yang disertai
dengan kejang menyeluruh dan koma.2
Sindroma HELLP ialah preeklamsia-eklamsia disertaitimbulnya hemolisis,
peningkatan enzim hepar, disfungsi hepar, dan trombositopenia. H (Hemolisis) EL
(Elevated Liver Enzyme), LP (Low Platelete Count).2

2.2. Patofisiologi
2.2.1 preeklamsia eklamsia
Vasokonstriksi merupakan dasar patogenesis PE-E. Vasokonstriksi
menimbulkan peningkatan total perifer resisten dan menimbulkan
hipertensi. Adanya vasokonstriksi juga akan menimbulkan hipoksia
pada endotel setempat, sehingga terjadi kerusakan endotel, kebocoran
arteriole disertai perdarahan mikro pada tempat endotel. Selain itu
Hubel (1989) mengatakan bahwa adanya vasokonstriksi arteri spiralis
akan menyebabkan terjadinya penurunan perfusi uteroplasenter yang
selanjutnya akan menimbulkan maladaptasi plasenta. Hipoksia/ anoksia
jaringan merupakan sumber reaksi hiperoksidase lemak, sedangkan
proses hiperoksidasi itu sendiri memerlukan peningkatan konsumsi
4

oksigen, sehingga dengan demikian akan mengganggu metabolisme di

dalam sel Peroksidase lemak adalah hasil proses oksidase lemak tak
jenuh yang menghasilkan

hiperoksidase lemak jenuh. Peroksidase

lemak merupakan radikal bebas. Apabila keseimbangan antara

peroksidase terganggu, dimana peroksidase dan oksidan lebih dominan,
maka akan timbul keadaan yang disebut stess oksidatif. Pada PE-E
serum anti oksidan kadarnya menurun dan plasenta menjadi sumber
terjadinya peroksidase lemak. Sedangkan pada wanita hamil normal,
serumnya mengandung transferin, ion tembaga dan sulfhidril yang
berperan sebagai antioksidan yang cukup kuat. Peroksidase lemak
beredar dalam aliran darah melalui ikatan lipoprotein. Peroksidase
lemak ini akan sampai kesemua komponen sel yang dilewati termasuk
sel-sel endotel yang akan mengakibatkan rusaknya sel-sel endotel
tersebut. Rusaknya sel-sel endotel tersebut akan mengakibatkan antara
lain :4
1. adhesi dan agregasi trombosit.
2. gangguan permeabilitas lapisan endotel terhadap plasma.
3. terlepasnya enzim lisosom, tromboksan dan serotonin
sebagai akibat dari rusaknya trombosit.
4. produksi prostasiklin terhenti.
5. terganggunya keseimbangan prostasiklin dan tromboksan.
6. terjadi hipoksia plasenta akibat konsumsi oksigen oleh
peroksidase lemak
2.2.2 sindrom HELLP
Patogenesis sindrom HELLP sampai sekarang belum jelas. Yang
ditemukan pada penyakit multisistem ini adalah kelainan tonus vaskuler,
vasospasme, dan kelainan koagulasi. Sampai sekarang tidak ditemukan
faktor pencetusnya. Sindrom ini kelihatannya merupakan akhir dari
kelainan yang menyebabkan kerusakan endotel mikrovaskuler dan aktivasi

trombosit intravaskuler; akibatnya terjadi vasospasme, aglutinasi dan

agregasi trombosit dan selanjutnya terjadi kerusakan endotel. Hemolisis
yang didefinisikan sebagai anemia hemolitik mikroangiopati merupakan
tanda khas. Sel darah merah terfragmentasi saat melewati pembuluh darah
kecil yang endotelnya rusak dengan deposit fibrin. Pada sediaan apus
darah tepi ditemukan spherocytes, schistocytes, triangular cells dan burr
cells.Peningkatan kadar enzim hati diperkirakan sekunder akibat obstruksi
aliran darah hati oleh deposit fibrin di sinusoid. Obstruksi ini
menyebabkan nekrosis periportal dan pada kasus yang berat dapat terjadi
perdarahan intrahepatik, hematom subkapsular atau ruptur hati. Nekrosis
periportal dan perdarahan merupakan gambaran histopatologik yang
paling sering ditemukan.3
Trombositopeni ditandai dengan peningkatan pemakaian dan atau
destruksi trombosit. Banyak penulis tidak menganggap sindrom HELLP
sebagai suatu variasi dari disseminated intravascular coagulopathy (DIC),
karena nilai parameter koagulasi seperti waktu prothrombin (PT), waktu
parsial thromboplastin (PTT), dan serum fibrinogen normal. Secara klinis
sulit mendiagnosis DIC kecuali menggunakan tes antitrombin III,
fibrinopeptide-A, fibrin monomer, D-Dimer, antiplasmin, plasminogen,
prekallikrein, dan fibronectin. Namun tes ini memerlukan waktu dan tidak
digunakan

secara

rutin.Semua

pasiensindrom

HELLP

mungkin

mempunyai kelainan dasar koagulopati yang biasanya tidak terdeteksi.3

2.3. Epidemiologi dan faktor resiko
2.3.1 Epidemiologi
Sindrom HELLP terjadi pada 2-12% kehamilan.
perbandingan,

preeklampsi

Superimposed sindrom

HELLP

terjadi

pada

berkembang

5-7%
dari

Sebagai

kehamilan.

4-12%

wanita

preeklampsi atau eklampsi. Tanpa preeklampsi, diagnosis sindrom ini

sering terlambat. 3
Sindrom HELLP dapat timbul pada masa postpartum. Sibai
melaporkan dalam penelitian 304 pasien sindrom HELLP, 95 pasien (31%)
hanya bermanifestasi saat postpartum. Pada kelompok ini, saat terjadinya
berkisar dari beberapa jam sampai 6 hari, sebagian besar dalam 48 jam
postpartum. Selanjutnya 75 pasien (79%) menderita preeklampsi sebelum
persalinan, 20 pasien (21%) tidak menderita preeklampsi baik antepartum
maupun postpartum.3,6
2.3.2 Faktor resiko
Faktor risiko sindrom HELLP berbeda dengan preeklampsi (Tabel
1). Dalam laporan Sibai dkk (1986), pasien sindrom HELLP secara
bermakna lebih tua (rata-rata umur 25 tahun) dibandingkan pasien
preeklampsi-eklampsi tanpa sindrom HELLP (rata-rata umur 19 tahun).
lnsiden sindrom ini juga lebih tinggi pada populasi kulit putih dan
multipara.3,5,6
Sindrom ini biasanya muncul pada trimester ke tiga, walaupun
pada 11% pasien muncul pada umur kehamilan <27 minggu, pada masa
antepartum sekitar 69% pasien dan pada masa postpartum sekitar 31%.
Pada masa post partum, saat terjadinya khas, dalam waktu 48 jam pertama
post partum.1,3,5

Tabel 1. Faktor resiko3

2.4. Manifestasi klinis.
Pasien sindrom HELLP dapat mempunyai gejala dan tanda yang
sangat bervariasi, dari yang bernilai diagnostic sampai semua gejala dan
tanda pada pasien preeklampsi-eklampsi yang tidak menderita sindrom
HELLP.2,3,5
Sibai (1990) menyatakan bahwa pasien biasanya muncul dengan
keluhan nyeri epigastrium atau nyeri perut kanan atas (90%), beberapa
mengeluh mual dan muntah (50%), yang lain bergejala seperti infeksi
virus. Sebagian besar pasien (90%) mempunyai riwayat malaise selama
beberapa hari sebelum timbul tanda lain.2,3,5,6
Dalam laporan Weinstein, mual dan/atau muntah dan

nyeri

epigastrium diperkirakan akibat obstruksi aliran darah di sinusoid hati,

yang dihambat oleh deposit fibrin intravaskuler. Pasien sindrom HELLP
biasanya menunjukkan peningkatan berat badan yang bermakna dengan
udem menyeluruh. Hal yang penting adalah bahwa hipertensi berat
(sistolik160 mmHg, diastolic 110 mmHg)

tidak selalu ditemukan.

Walaupun 66% dari 112 pasien pada penelitian Sibai dkk (1986)

mempunyai tekanan darah diastolic 110 mmHg, 14,5% bertekanan darah

diastolic 90 mmHg.3
2.5 Diagnosis.
2.5.1 Indikasi untuk test
Ibu

hamil

dengan

gambaran

klinis

preeklamsia,

trombositopenia, gagal hati akut.6

2.5.2 Kriteria diagnosis
Tiga kelainan utama pada sindrorn HELLP berupa
hemolisis, peningkatan kadar enzim hati dan jumlah trombosit
yang

rendah.

Banyak

penulis

mendukung

nilai

laktat

dehidrogenase (LDH) dan bilirubin agar diperhitungkan dalam

mendiagnosis hemolisis. Derajat kelainan enzim hati harus
didefinisikan dalam nilai standar deviasi tertentu dan nilai normal
di masing-masing rumah sakit.3,5,6
1. Hemolisis

Kelainan apusan darah tepi

Total bilirubin > 1,2 mg/dl

Laktat dehidrogenase (LDH) > 600 U/L

2. Peningkatan fungsi hati

Serum aspartate aminotransferase (AST) > 70 U/L

Laktat dehidrogenase (LDH) > 600 U/L

3. Jumlah trombosit yang rendah

Hitung trombosit < 100.000/mm

Tabel 2. Kriteria diagnosis sindrom HELLP (university of tenessee, Memphis)3

2.6 Diagnosis banding
Pasien sindrom HELLP dapat menunjukkan tanda dan gejala yang
sangat bervariasi, yang tidak bernilai diagnostic pada preeklampsi berat.
Akibatnya sering terjadi salah diagnosis, diikuti dengan kesalahan
pemberian obat dan pembedahan.3
Diagnosis banding pasien sindrom HELLP meliputi: 5
1. Penyakit yang berhubungan dengan kehamilan :

Benigna trombositopenia dalam kehamilan

Acute Fatty Liver of Pregnancy (AFLP)

2. Penyakit infeksi dan inflamasi, tidak berhubungan dengan

kehamilan :

Hepatitis

Kolangitis

Kolesistisis

Gastritis

Ulkus gaster

Pankreatitis akut

Infeksi saluran kemih bagian atas

3. Trombositopenia

ITP

10

Defisiensi asam folat

SLE

2.7 Klasifikasi
2.7.1. Klasifikasi berdasarkan jumlah kelainan.
Dalam sistem ini, pasien diklasifikasikan sebagai sindrom HELLP
parsial (mempunyai satu atau dua kelainan) atau sindrom HELLP total
(ketiga kelainan ada). Wanita dengan ketiga kelainan lebih berisiko
menderita komplikasi seperti DIC, dibandingkan dengan wanita
dengan sindrom HELLP parsial. Konsekuensinya pasien sindrom
HELLP total seharusnya dipertimbangkan untuk bersalin dalam 48
jam, sebaliknya yang parsial dapat diterapi konservatif.3
2.7.2. Klasifikasi berdasarkan jumlah trombosit.
Berdasarkan kadar trombosit darah, maka sindroma HELLP
diklasifikasikan dengan nama klasifikasi Mississippi 2,3,5,6
1. kelas I

kadar trombosit 50.000/ml

LDH 600 IU/l

AST dan atau ALT 40IU/l

2. Kelas II

Kadar trombosit antara >50.000 100.000/mm

LDH 600 IU/l

AST dan atau ALT 40IU/l

3. Kelas III
11

Kadar trombosit antara >100.000 150.000/mm

LDH 600IU/l

AST dan atau ALT 40IU/l

Klasifikasi ini telah digunakan dalam memprediksi kecepatan

pemulihan penyakit pada post partum, keluaran maternal dan
perinatal.Sindrom HELLP kelas I berisiko morbiditas dan mortalitas
ibu lebih tinggi dibandingkan pasien kelas II dan kelas III.3
2.8. Penatalaksanaan.
Pasien sindrom HELLP harus dirujuk ke pusat pelayanan kesehatan
tersier dan pada penanganan awal harus diterapi sama seperti pasien
preeklampsi. Prioritas pertama adalah menilai dan menstabilkan kondisi
ibu, khususnya kelainan pembekuan darah.2,3
Pasien sindrom HELLP harus diterapi profilaksis MgSO untuk
mencegah kejang, baik dengan atau tanpa hipertensi. Bolus 4-6 g MgSO
20% sebagai dosis awal, diikuti dengan infus 2 g/jam. Pemberian infus ini
harus dititrasi sesuai produksi urin dan diobservasi terhadap tanda dan
gejala keracunan MgSO Jika terjadi keracunan, berikan 10-20 ml kalsium
glukonat 10% iv.2,3.5
Terapi anti hipertensi harus dimulai jika tekanan darah menetap >
160/110 mmHg di samping penggunaan MgSO Hal ini berguna
menurunkan risiko perdarahan otak, solusio plasenta dan kejang pada ibu.
Tujuannya mempertahankan tekanan darah diastolik 90 - 100 mmHg. Anti
hipertensi yang sering digunakan adalah hydralazine (Apresoline) iv dalam
dosis kecil 2,5-5 mg (dosis awal 5 mg) tiap 15-20 menit sampai tekanan
darah yang diinginkan tercapai. Labetalol, Normodyne dan nifedipin juga
digunakan dan memberikan hasil baik. Karena efek potensiasi, harus hati12

hati bila nifedipin dan MgSO4 diberikan bersamaan. Diuretik dapat

mengganggu perfusi plasenta sehingga tidak dapat digunakan.2,3,5
Langkah selanjutnya ialah mengevaluasi kesejahteraan bayi dengan
menggunakan tes tanpa tekanan, atau profil biofisik, biometri USG untuk
menilai pertumbuhan janin terhambat. Terakhir, harus diputuskan apakah
perlu segera mengakhiri kehamilan. Amniosentesis dapat dilakukan pada
pasien tanpa risiko perdarahan. Beberapa penulis menganggap sindrom ini
merupakan indikasi untuk segera mengakhiri kehamilan dengan seksio
sesarea, namun yang lain merekomendasikan pendekatan lebih konservatif
untuk memperpanjang kehamilan pada kasus janin masih immatur.
Perpanjangan kehamilan akan memperpendek masa perawatan bayi di
NICU (Neonatal Intensive Care Unit), menurunkan insiden nekrosis
enterokolitis, sindrom gangguan pernafasan. Beberapa bentuk terapi
sindrom HELLP yang diuraikan dalam literatur sebagian besar mirip
dengan penanganan preeklampsi berat.3
Jika sindrom ini timbul pada saat atau lebih dari umur kehamilan
35 minggu, atau jika ada bukti bahwa paru janin sudah matur, atau janin
dan ibu dalam kondisi berbahaya, maka terapi definitif ialah mengakhiri
kehamilan. Jika tanpa bukti laboratorium adanya DIC dan paru janin
belum matur, dapat diberikan 2 dosis steroid untuk akselerasi pematangan
paru janin, dan kehamilan diakhiri 48 jam kemudian. Namun kondisi ibu
dan janin harus dipantau secara kontinu selama periode ini.3
Goodlin meneliti bahwa terapi konservatif dengan istirahat dapat
meningkatkan volume plasma. Pasien tersebut juga menerima infus
albumin 5 atau 25%; usaha ekspansi volume plasma ini akan
menguntungkan karena meningkatkan jumlah trombosit. Thiagarajah
meneliti bahwa peningkatan jumlah trombosit dan enzim hati juga bisa
dicapai dengan pemberian prednison atau betametason.3

13

Clark dkk. melaporkan tiga kasus sindrom HELLP yang dapat

dipulihkan dengan istirahat mutlak dan penggunaan kortikosteroid.
Kehamilan pun dapat diperpanjang sampai 10 hari, dan semua persalinan
melahirkan anak hidup, pasien-pasien ini mempunyai jumlah trombosit
lebih dari 100.000/mm atau mempunyai enzim hati yang normal. Dua
laporan terbaru melaporkan bahwa penggunaan kortikosteroid saat
antepartum dan postpartum menyebabkan perbaikan hasil laboratorium
dan produksi urin pada pasien sindrom HELLP.3
Deksametason l0 mg/12 jam iv lebih baik dibandingkan dengan
betametason 12 mg/24 jam im, karena deksametason tidak hanya
mempercepat pematangan paru janin tapi juga menstabilkan sindrom
HELLP. Pasien yang diterapi dengan deksametason mengalami penurunan
aktifitas AST yang lebih cepat, penurunan tekanan arteri rata-rata (MAP)
dan peningkatan produksi urin yang cepat, sehingga pengobatan anti
hipertensi dan terapi cairan dapat dikurangi. Tanda vital dan produksi urine
harus dipantau tiap 6-8 jam. Terapi kortikosteroid dihentikan jika gejala
nyeri kepala, mual, muntah, dan nyeri epigastrium hilang dengan tekanan
darah stabil <160/110 mmHg tanpa terapi anti hipertensi akut serta
produksi urine sudah stabil yaitu >50 ml/jam.3
Sindrom ini bukan indikasi seksio sesarea, kecuali jika ada hal-hal
yang mengganngu kesehatan ibu dan janin. Pasien tanpa kontraindikasi
obstetri harus diizinkan partus pervaginam. Sebaliknya, pada semua pasien
dengan umur kehamilan > 32 minggu persalinan dapat dimulai dengan
infus oksitosin seperti induksi, sedangkan untuk pasien < 32 minggu
serviks harus memenuhi syarat untuk induksi. Pada pasien dengan serviks
belum matang dan umur kehamilan < 32 minggu, seksio sesarea elektif
merupakan cara terbaik.3

14

Transfusi trombosit diindikasikan baik sebelum maupun sesudah

persalinan, jika hitung trombosit < 20.000/mm. Namun tidak perlu diulang
karena pemakaiannya terjadi dengan cepat dan efeknya sementara. Setelah
persalinan, pasien harus diawasi ketat di ICU paling sedikit 48 jam.
Sebagian pasien akan membaik selama 48 jam postpartum; beberapa,
khususnya yang DIC, dapat terlambat membaik atau bahkan memburuk.
Pasien demikian memerlukan pemantauan lebih intensif untuk beberapa
hari.3
Penanganan sindrom HELLP post partum sama dengan pasien
sindrom HELLP anteparturn, termasuk profilaksis antikejang. Kontrol
hipertensi harus lebih ketat.2,3

15

Tabel 3. Penanganan Sindrom HELLP 3

16

2.9 Komplikasi
2.9.1. Komplikasi terhadap ibu
Angka kematian ibu dengan sindrom HELLP mencapai 1,1%; 1-25%
berkomplikasi serius seperti DIC, solusio plasenta, adult respiratory
distress

syndrome, kegagalan

hepatorenal,

udem paru, hematom

subkapsular, dan rupture hati.2,3,5,6

2.9.2. Komplikasi terhadap bayi
Angka kematian bayi berkisar 10-60%, disebabkan oleh solusio
plasenta, hipoksi intrauterin, dan prematur. Pengaruh sindrom HELLP
pada janin berupa pertumbuhan janin terhambat (IUGR) sebanyak 30%
dan sindrom gangguan pernafasan (RDS).2,3,5,6

17

BAB III
PENUTUP

3.1.Kesimpulan.
Sindroma HELLP ialah preeklamsia-eklamsia disertaitimbulnya
hemolisis, peningkatan enzim hepar, disfungsi hepar, dan trombositopenia.
H (Hemolisis) EL (Elevated Liver Enzyme), LP (Low Platelete
Count).2,3,5,6
Faktor risiko sindrom HELLP berbeda dengan preeklampsi. Dalam
laporan Sibai dkk (1986), pasien sindrom HELLP secara bermakna lebih
tua (rata-rata umur 25 tahun) dibandingkan pasien preeklampsi-eklampsi
tanpa sindrom HELLP (rata-rata umur 19 tahun). lnsiden sindrom ini juga
lebih tinggi pada populasi kulit putih dan multipara.Sindrom ini biasanya
muncul pada trimester ke tiga, walaupun pada 11% pasien muncul pada
umur kehamilan <27 minggu, pada masa antepartum sekitar 69% pasien
dan pada masa postpartum sekitar 31%. Pada masa post partum, saat
terjadinya khas, dalam waktu 48 jam pertama post partum.3

Diagnosis sindroma HELLP didahului tanda dan gejala yang tidak

khas malaise, lemah, nyeri kepala, mual, muntah (semuanya mirip tanda
dan hejala infeksi virus). Adanya tanda dan gejala preeklamsia, tandatanda hemolisis intravaskular khususnya kenaikan LDH, AST dan
bilirubinindirect, ternjadinya kerusakan / disfungsi sel hepatosit hepar, dan
adanya trombositopenia.2,3,5

18

Semua perempuan hamil dengan keluhan nyeri kuadran atas

abdomen, tanpa memandang ada atau tidaknya tanda dan gejala
preeklamsia harus dipertimbangkan sindroma HELLP.2
Klasifikasi untuk sindrom HELLP ada dua yang pertama menurut
kelainan yang ditemukan,dalam sistem ini, pasien diklasifikasikan sebagai
sindrom HELLP parsial (mempunyai satu atau dua kelainan) atau
sindrom HELLP total (ketiga kelainan ada). Klasifikasi ke dua
berdasarkan jumlah trombosit Sindrom HELLP kelas I jika jumlah
trombosit

<50.000/ml. Jumlah trombosit antara 50.000 - 100.000/ml

dimasukkan kelas II. Kelas III jika jumlah trombosit antara 100.000 150.000/ml.2,3,5
Sindroma HELLP memiliki gejala yang tidak khas oleh karena itu
harus dipikirkan beberapa diagnosis banding yaitu Penyakit yang
berhubungan

dengan

kehamilan

(Benigna

trombositopenia

dalam

kehamilan Acute Fatty Liver of Pregnancy (AFLP) ), selain itu Penyakit

infeksi dan inflamasi, tidak berhubungan dengan kehamilan, contohnya :
Hepatitis, Kolangitis, Kolesistisis, Gastritis, Ulkus gaster, Pankreatitis akut
,Infeksi saluran kemih bagian atas.dan trombostopenia bisa didapatkan
pada ITP, Defisiensi asam folat, SLE.5
Terapi

medikamentosa

mengikuti

terapipreeklamsia-eklamsia

dengan melakukan monitoring kadar trombosit tiap 12 jam. Bila trombosit

lebih rendah dari 50.000ml atau adanya koagulati konsumtif maka harus
diperiksa waktu protrombin, tromboplastin parsial, dan fibrinogen.
Pemberian dexametason diberikan dengan dosis ganda.2
Sikap terhadap kehamilan dengan sindrom HELLP ialah aktif,
yaitu kehamilan diakhiri tanpa memandang umur kehamilan. Persalinan
dapat dilakukan pervaginam atau perabdominan.2

19

Angka mortalitas dan morbiditas untuk ibu bersalin cukup tinggi

yaitu 24%. Penyebab kematian dapat berupa kegagalan kardio pulmonar,
gangguan pembekuan darah, perdarahan otak,ruptur hepar, dan kegagalan
organ multipel. Demikian juga kematian perinatal pada sindrom HELLP
cukup tinggi, terutama disebabkan oleh persalinan preterm.2
3.2.Saran
3.2.1.Kepada masyarakat
Upaya memeriksakan kehamilannya rutin setiap bulan
kontrol ke bidan atau ke rumah sakit untuk mengetahui adanya
hipertensi dalam kehamilan yang mengarah kepada kelainan
sindroma HELLP terutama kepada yang memiliki faktor resiko
terjadinya sindroma HELLP.
3.2.1.Kepada kalangan medis
Diharapkan kepada kalangan medis dapat mendiagnosa
sindroma HELLP dan mengetahui bagaimana cara mengelola serta
mengetahui upaya pencegahan terhadap sindroma HELLP agar
menurunkan angka kematian ibu dan anak.

20

DAFTAR PUSTAKA
1. Cunningham FG, Gant FN, Leveno KJ, dkk. Obstetri Williams. Edisi 21.
Jakarta: EGC, 2005.

2. Saifuddin AB. Dalam Ilmu Kebidanan Sarwono Prawirohardjo. Edisi

Keempat. Jakarta : BP SP, 2008.

3. http://www.kalbe.co.id/files/cdk/files/11_151_SindromHELLP.pdf/11_151
_SindromHELLP.html diakses pada tanggal 20 Mei 2016.

4. http://www.kalbe.co.id/files/cdk/files/11_152_preeklamsiaeklamsia.pdf/11
_152_preeklamsiaeklamsia.html diakses pada tanggal 20 Mei 2016.

5. http://www.biomedcentral.com/1471-2393/9/8 diakses pada tanggal 20

Mei 2016.

6. http://www.puzip.com/preview.php?key=Dic
%20Syndrome&url=http://www.arupconsult.com/assets/print/HELLP.pdf.
diakses pada tanggal 20 Mei 2016.

21