1. Conceituar: Enterites, colites, gastrenterites.

Enterite: um termo abrangente para inflamao na mucosa do intestino

delgado. Geralmente causado por infeco alimentar, ou seja, consumo de
bactrias, toxinas ou vrus patgenos em alimentos ou gua.
Colite: a inflamao do intestino grosso (clon). A doena pode ser tanto
aguda quanto crnica, dependendo de sua gravidade.
Gastrenterite: uma condio mdica caracterizada pela inflamao do
trato gastrointestinal que afeta o estmago e o intestino delgado e que se
manifesta atravs de diarreia, vmito e clicas abdominais. Embora no
tenha qualquer relao com a gripe, tambm designada incorretamente
por gripe intestinal ou gripe gstrica.
2. Qual a diferena entre diarreia e disenteria?
Diarreia: uma doena muito comum que consiste na evacuao de fezes
lquidas de forma frequente e sem controle. Ela pode ser tanto aguda
quanto crnica, dependendo do tempo de durao dos sintomas.
Disenteria: uma doena do intestino, especialmente do clon, que resulta
fortes dores abdominais, ulcerao das mucosas, tenesmo e diarreia,
sempre acompanhada demuco e sangue, aps estgio inicial de diarreia
aquosa.
O que diferencia uma da outra , em especial, o aparecimento de sangue
nas fezes. Chamamos de disenteria quando, alm da alterao na
frequncia e consistncia, h presena de sangue e muco nas fezes.
3. Fale sobre os padres de diarreia (osmtica, secretria, exudativa e de
m absoro), correlacionando com a etiologia, aspectos clnicos e
interferncia alimentar.
A diarreia osmtica ocorre quando certas substncias que no podem ser
absorvidas pela corrente sangunea permanecem no intestino. Estas
substncias fazem com que uma quantidade excessiva de gua permanea
nas fezes, provocando uma diarreia. Certos alimentos (como algumas
frutas, os feijes e as hermesetas usadas como substitutas do acar em
alguns regimes dietticos , doces e pastilha elstica) podem provocar
diarreia osmtica. Tambm a pode provocar uma deficincia de lactase.
Esta um enzima que normalmente se encontra no intestino delgado e que
converte o acar do leite (lactose) em glicose e galactose, de tal forma que
podem ser absorvidos e passar para a corrente sangunea. Quando as
pessoas com deficincia de lactase bebem leite ou consomem produtos
lcteos, a lactose no transformada. Ao acumular-se no intestino, provoca
diarreia osmtica. A intensidade da diarreia osmtica depende da

quantidade de substncia osmtica que se tenha consumido. O quadro

cessa logo que se deixe de ingerir ou de beber aqueles produtos.
A diarreia secretora acontece quando o intestino delgado e o grosso
segregam sais (especialmente cloreto de sdio) e gua. Certas toxinas,
como a presente na infeco da clera e as produzidas noutras diarreias
infecciosas, podem provocar estas secrees. A diarreia pode ser macia
(mais de 1 l por hora na clera). Outras substncias causadoras de
secreo de gua e sais incluem determinados laxativos, como o leo de
rcino e os cidos biliares (que podem acumular-se no clon se tiver sido
extirpada parte do intestino delgado). Certos tumores pouco frequentes,
como o carcinide, o gastrinoma e o vipoma, por vezes tambm provocam
diarreia secretora.
As sndromes de m absoro tambm so responsveis por causar
diarreia. As pessoas com estas sndromas no digerem os alimentos de
modo normal. Na m absoro generalizada, as gorduras que ficam no
intestino grosso devido m absoro podem provocar diarreia secretora,
tal como os hidratos de carbono. A m absoro pode ser provocada por
perturbaes como o espru no tropical, a insuficincia pancretica, a
extirpao cirrgica de parte do intestino, um fornecimento insuficiente de
sangue ao clon, a ausncia de certas enzimas do intestino grosso e a
doena heptica.
A diarreia exsudativa ocorre quando a mucosa do intestino grosso se
inflama, se ulcera ou se torna tumefacta e liberta protenas, sangue, muco e
outros lquidos, o que aumenta o volume e o contedo lquido das fezes.
Este tipo de diarreia originado a partir de certas doenas, como a colite
ulcerosa, a doena de Crohn (enterite regional), a tuberculose, o linfoma e o
cancro. Quando a mucosa do reto afetada, a pessoa tem muitas vezes
urgncia em evacuar, tendo evacuaes frequentes porque o reto inflamado
mais sensvel distenso provocada pela matria fecal.
4. Enterocolites virais: Norovrus, rotavrus e adenovrus. Considerar:
epidemiologia, patogenia, aspectos morfolgicos, clnica e preveno.
Adenovrus: A infeco pode ocorrer em crianas de qualquer idade ou
adultos. Os tipos entricos dos adenovrus transmitem-se pela via fecaloral. Pode tambm ocorrer a transmisso hospitalar de infeces
adenovirais, quer respiratrias, quer gastrointestinais. A exposio
nosocomial resulta frequentemente da exposio s mos contaminadas de
profissionais de sade, bem como de equipamento contaminado. Entre os
numerosos tipos de Adenovrus, os subtipos Ad40, Ad41 e Ad31 costumam
ser os causadores de diarreia. Causam enterocolite moderada com diarreia
e vmitos, que dura de 7-10 dias, aps um perodo de incubao que dura
uma semana. No intestino delgado, a infeco adenoviral causa atrofia das
vilosidades e hiperplasia compensatria das criptas, semelhante quela
causada pelo rotavrus, o que resulta em m absoro e perda de lquidos.
Pode ser prevenida pela higienizao e cozimento adequado de alimentos,

manejo correto de dejetos humanos e cuidados gerais de higiene em

ambientes hospitalares.
5. Enterocolites bacterianas: estudar os mecanismos etiopatognicos,
manifestaes clnicas e aspectos morfolgicos das seguintes
infeces:
a. Bactrias do gnero Escherichia
E. coli so bacilos gram-negativos que colonizam o trato GI
saudvel; a maioria no patognica, mas um subgrupo causa
doenas humanas. Este ltimo classificado de acordo com a
morfologia, o mecanismo de patogenia e comportamento in vitro. Os
subgrupos com as principais relevncias clnicas incluem as E. coli
enterotoxignica (ETEC), as E. coli ntero-hemorrgicas (EHEC), as
E. coli enteroinvasivas (EIEC) e as E. coli enteroagregativas (EAEC).
-E. coli Enterotoxignicas. Os organismos ETEC so a principal
causa da diarreia dos viajantes e se espalha por meio de alimentos e
gua contaminados. A infeco comum em regies no
desenvolvidas, e crianas com menos de 2 anos de idade so
particularmente suscetveis.
Patogenia. As ETECs produzem toxina lbeis ao calor (TL) e toxinas
estveis ao calor (TE), e ambas induzem a secreo de cloreto e
gua enquanto inibem a absoro de fluido intestinal. A toxina TL
similar toxina da clera e ativa a adenilato ciclase, resultando em
aumento do AMPc intracelular. Isso estimula a secreo de cloreto e,
simultaneamente, inibe a absoro. As toxinas TE, (homologia com a
guanilina), se ligam guanilato ciclase e aumentam o GMPc
intracelular com efeitos resultantes no transporte similares queles
produzidos pela TL.
Morfologia. Como a clera, a histopatologia induzida pela infeco
por ETEC limitada.
Manifestaoes clinicas. Os sintomas clnicos incluem diarreia
secretria, no inflamatria, desidratao e, em casos graves,
choque.
-E. coli ntero-hemorrgicas. Os grandes surtos de E. coli nos
pases desenvolvidos tm sido associados ao consumo de carne
moda inadequadamente cozida. Leite e vegetais contaminados
tambm so veculos para a infeco.
Patogenia. Produzem toxinas semelhantes Shiga,
Morfologia e os sintomas clnicos so similares aos da S.
dysenteriae. Podem causar grandes surtos, diarreias sanguinolentas
e sndrome hemoltica-urmica.
-E.
coli
Enteroinvasivas.
Os
organismos
EIEC
so
bacteriologicamente similares Shigella e so transmitidos por meio
de alimentos, gua ou pelo contato de pessoa para pessoa. As

infeces por EIEC so mais comuns entre crianas em pases em

desenvolvimento e esto ocasionalmente associadas com surtos em
pases desenvolvidos.
Patogenia. No produzem toxinas, elas invadem as clulas epiteliais
e causam caractersticas no especficas de colite aguda
autolimitante.
-E. coli Enteroagregativas. Os organismos EAECs foram
identificados com base em seu padro nico de aderncia s clulas
epiteliais. Esses organismos so agora reconhecidos como causa de
diarreia em crianas e adultos tanto em pases desenvolvidos quanto
em pases em desenvolvimento. Estes podem tambm ser uma
causa da diarreia dos viajantes.
Patogenia. As EAECs aderem aos entercitos atravs das fmbrias
de aderncia e so ajudadas pela dispersina, uma protena de
superfcie bacteriana que neutraliza a carga negativa de superfcie
dos lipopolissacardeos.
Morfologia. Os danos histolgicos so mnimos e as leses
caractersticas da adeso s so visveis pela microscopia
eletrnica.
Clinica. Os organismos EAEC causam uma diarreia no
sanguinolenta que pode ser prolongada em indivduos com a
sndrome da imunodeficincia adquirida (AIDS).
b. Bactrias do gnero Salmonella
so classificadas dentro da famlia Enterobacteriaceae de bacilos
gram-negativos, so dividas em Salmonella typhi, o agente causador
da febre tifoide e a Salmonella no tifoide. A infeco mais comum
em crianas jovens e em idosos, com picos de incidncia no vero e
no outono. A transmisso ocorre geralmente por meio de alimentos
contaminados, particularmente carne crua ou mal cozida, aves
domsticas, ovos e leite.
Patogenia. So necessrias pouqussimas Salmonella viveis para
causar uma infeco. A Salmonella possui genes de virulncia que
codificam um sistema secertrio tipo III capaz de transferir protenas
bacterianas para clulas M e entercitos. As protenas transferidas
ativam as Rho GTPases da clula hospedeira, iniciando, assim, o
rearranjo da actina e a captao bacteriana que possibilitam o
crescimento bacteriano dentro dos fagossomos. Alm disso, a
flagelina, o ncleo proteico dos flagelos bacterianos, ativa o TLR5
nas clulas hospedeiras e aumenta a resposta inflamatria local.
Morfologia. As caractersticas macro e microscpicas da enterite
causada por Salmonella no so especficas e so similares colite
aguda autolimitante do Campylobacter e da Shigella. Culturas de
fezes so essenciais para o diagnstico.

Caractersticas Clnicas. As infeces por Salmonella so

clinicamente indistinguveis daquelas causadas por outros patgenos
entricos, e os sintomas variam desde fezes moles e diarreia profusa
semelhante clera at disenteria. A febre geralmente se resolve em
2 dias, mas a diarreia pode persistir por uma semana.
FEBRE TIFOIDE A febre tifoide, tambm conhecida como febre
entrica, causada pelas Salmonella tiphi e Salmonella paratyphi.
As crianas e adolescentes so afetados mais frequentemente, mas
no h preferncia de idade em pases desenvolvidos. A infeco
est fortemente associada a viagens para ndia, Mxico, Filipinas,
Paquisto, El Salvador e Haiti. Transmisso ocorre de pessoa para
pessoa ou por meio de gua ou alimentos contaminados.
Patogenia. As S. tiphi so capazes de sobreviver no cido gstrico
e, uma vez no intestino delgado, so captadas pelas clulas M e as
invadem. Os organismos so ento ingeridos pelas clulas
mononucleares no tecido linfoide subjacente. Ao contrrio da S.
enteritidis, a S. tiphi pode ento se disseminar atravs dos vasos
linfticos e sanguneos. Isso causa hiperplasia reativa de fagcitos
ou tecidos linfoides por todo o corpo.
Morfologia. A infeco faz com que as placas de Peyer no leo
terminal aumentem at formarem elevaes tipo plat, finamente
delineadas, com mais de 8 cm de dimetro. Os linfonodos
mesentricos de drenagem tambm so aumentados. Os neutrfilos
se acumulam na lmina prpria superficial, e os macrfagos
contendo bactrias, clulas sanguneas vermelhas e debris
nucleares se misturam com os linfcitos e com os plasmcitos na
lmina prpria. A eliminao da mucosa cria lceras ovais,
orientadas ao longo do eixo do leo, que podem se perfurar. Os
linfonodos de drenagem tambm abrigam organismos e esto
aumentados por acmulos de fagcitos. O bao est aumentado e
macio, com uma polpa uniformemente plida, marcaes foliculares
obliteradas e hiperplasia proeminente de fagcitos. O fgado mostra
pequenos
focos
de
necrose
parenquimal
espalhados
randomicamente, nos quais os hepatcitos so substitudos por
agregados de macrfagos ( ndulos tifoides), que tambm podem se
desenvolver na medula ssea e nos linfonodos. Caractersticas
Clnicas. Os pacientes experimentam anorexia, dor abdominal,
inchao, nusea, vmitos e diarreia sangunea seguidos por uma
curta fase assintomtica que abre caminho para bacteremia e febre,
com sintomas semelhantes gripe.Em pacientes que no recebem
tratamento, a fase febril seguida por mais de 2 semanas de febres
altas sustentadas e sensibilidade abdominal que podem mimetizar
apendicite. As manchas rseas, pequenas leses maculopapulares

eritematosas, so vistas no peito e no abdome. Os sintomas

diminuem aps vrias semanas naqueles que sobrevivem, embora
possam acontecer reincidncias. A disseminao sistmica pode
causar complicaes extraintestinais, incluindo encefalopatia,
meningite, ataques, endocardite, miocardite, pneumonia e colecistite.
c. Shigella flexneri
So bacilos gram-negativos. Embora os humanos sejam o nico
reservatrio conhecido, a Shigella spp. permanece como uma das
causas mais comuns de diarreia sanguinolenta.
Patogenia. A Shigella resistente ao ambiente acdico hostil do
estmago, o que se traduz em uma dose infectiva extremamente
baixa. Uma vez no intestino, os organismos so captados pelas
clulas epiteliais M, ou microfold, que so especializadas na
amostragem e apresentao de antgenos luminais. As Shigella
proliferam intracelularmente, escapam para a lmina prpria e so
fagocitadas por macrfagos, nos quais elas induzem a apoptose. O
processo inflamatrio subsequente danifica a superfcie epitelial e
permite que a Shigella, que est no lmen intestinal, tenha acesso
membrana basolateral do coloncito, que a nica superfcie
atravs da qual a infeco pode ocorrer nas clulas epiteliais (outras
que no as clulas M). Todas as Shigella spp. carregam plasmdeos
de virulncia, alguns dos quais codificam um sistema secretrio tipo
III capaz de direcionar a injeo de protenas bacterianas no
citoplasma do hospedeiro.
Morfologia. As infeces por Shigella so mais proeminentes no
clon esquerdo, mas o leo tambm pode estar envolvido, talvez
refletindo a abundncia de clulas M no epitlio da cpula acima das
placas de Peyer. A mucosa hemorrgica e ulcerada, e
pseudomembranas podem estar presentes. A histologia dos casos
iniciais similar a outras colites agudas autolimitantes, tal como a
colite por Campylobacter, mas por causa do tropismo por clulas M,
lceras com aparncia aftosa, similares quelas vistas na doena de
Crohn, podem ocorrer. O potencial para confuso com a doena
intestinal inflamatria crnica significativo, principalmente se
houver distoro na arquitetura da cripta.
Caractersticas Clnicas. Aps um perodo de incubao de at 4
dias, a Shigella causa uma doena autolimitada caracterizada por
cerca de 6 dias de diarreia, febre e dor abdominal. A diarreia
inicialmente aquosa progride para uma fase disentrica. Uma forma
subaguda caracteriza-se por apresentar em semanas fezes creas e
escassas que podem mimetizar uma colite ulcerativa inaugural.68
Enquanto a durao tipicamente curta em crianas, a gravidade
frequentemente muito maior. A confi rmao da infeco por Shigella
requer cultura das fezes. Complicaes da infeco por Shigella so

raras e incluem a sndrome de Reiter, uma trade de artrite estril e

uretrite.
d. Campylobacter jejuni:
O Campylobacter jejuni o patgeno bacteriano entrico mais
comum nos pases em desenvolvimento e uma causa importante
da diarreia dos viajantes. A maioria das infeces est associada
ingesto de frango cozido inapropriadamente, mas os surtos tambm
podem ser causados por leite no pasteurizado ou gua
contaminada.
Patogenia. A patogenia das infeces por Campylobacter continua
sendo pouco compreendida, mas quatro propriedades principais de
virulncia contribuem: mobilidade, aderncia, produo de toxina e
invaso. Os flagelos permitem que o Campylobacter seja mvel. Isso
facilita a aderncia e a colonizao, as quais so necessrias para a
invaso da mucosa. As citotoxinas que causam danos epiteliais e
uma enterotoxina tambm so liberadas por alguns isolados de C.
jejuni.
Manifestaes clinicas. A disenteria est geralmente associada a
invaso e ocorre somente com uma minoria de linhagens de
Campylobacter. A febre entrica ocorre quando as bactrias se
proliferam na lmina prpria e nos linfonodos mesentricos. Pode
resultar em artrite reativa, principalmente em pacientes com HLAB27. Outras complicaes extraintestinais podem aparecer incluindo
o eritema nodoso e a sndrome de Guillain-Barr.
Morfologia.O diagnstico feito primariamente pela cultura de fezes,
( bipsia inespecfica) . Colite aguda autolimitada. Infiltrados
neutroflicos mucosos e intraepiteliais so proeminentes, (superfcie
da mucosa ), a criptite os abscessos crpticos podem estar presentes
(arquitetura da cripta preservada).
e. Vibrio cholerae: O Vibrio cholerae uma bactria gram-negativa em
forma de vrgula que causa a clera. O V. cholerae transmitido
principalmente por gua potvel contaminada. No entanto, tambm
pode estar presente em alimentos e causa casos espordicos da
doena associada com frutos do mar na Amrica do Norte. Os nicos
reservatrios animais so os mariscos e o plncton.
Patogenia. A despeito da diarreia grave, os organismos Vibrio so
no invasivos e permanecem no lmen intestinal. A doena
causada por uma enterotoxina pr-formada, a toxina da clera. A
subunidade B se liga ao gangliosdeo GM1 na superfcie das clulas
epiteliais intestinais e carreada por endocitose para o retculo
endoplasmtico. Ativa ento a protena G. Isso estimula a adenilato
ciclase, e os aumentos resultantes no AMPc intracelular abrem os
reguladores de condutncia transmembrana da fibrose cstica,
CFTR, os quais liberam ons cloreto para o lmen. Isso causa a

secreo de bicarbonato, sdio e gua, levando a uma diarreia

massiva. A absoro de cloreto e de sdio tambm inibida pelo
AMPc.
Caractersticas Clnicas. A maioria dos indivduos expostos
assintomtica ou desenvolve somente diarreia branda. Naqueles
com a doena grave, h um incio abrupto de diarreia aquosa e
vmitos seguindo um perodo de incubao de 1 a 5 dias. As fezes
volumosas se assemelham a gua de arroz e so, algumas vezes,
descritas como tendo odor de peixe. A taxa de diarreia pode alcanar
1 litro por hora, levando desidratao, hipotenso, cimbras
musculares, anria, choque, perda de conscincia e morte.
6. Colite pseudomembranosa, estudar sobre etiopatogenia, morfologia, clnica
e evoluo
A colite pseudomembranosa, geralmente causada pelo Clostridium difficile,
tambm conhecida como colite associada a antibiticos ou diarreia
associada a antibiticos. Os ltimos termos se aplicam diarreia que se
desenvolve durante ou aps o curso de uma terapia com antibiticos e
pode ser decorrente tanto do C. difficile quanto de Salmonella, C.
perfringens tipo A ou Staphylococcus aureus. Os ltimos dois organismos
produzem enteroroxinas e so agentes comuns de envenenamento
alimentar.
provvel que o rompimento da flora microbiana normal por antibiticos
permita que o C. difficile cresa em excesso. Embora quase todos os
antibiticos possam ser responsveis, a terceira gerao de cefalosporinas
est implicada mais frequentemente. A imunossupresso tambm um
fator de predisposio para a colite por C. difficile. As toxinas liberadas por
C. difficile causam a ribosilao de pequenas GTPases, tal como a Rho e
levam ao rompimento do citoesqueleto epitelial, perda da barreira das
junes aderentes, liberao de citocinas e apoptose. Os mecanismos
pelos quais estes processos levam morfologia caracterstica da colite
pseudomembranosa no so completamente entendidos.
A colite associada ao C. difficile totalmente desenvolvida
acompanhada pela formao de pseudomembranas, compostas de uma
camada aderente de clulas inflamatrias e debris nos locais de injria da
mucosa colnica. Embora as pseudomembranas no sejam especficas e
possam ocorrer na isquemia e nas infeces necrosantes, a histopatologia
da colite associada ao C. difficile surpreendente. O epitlio superficial est
desnudado e a lmina prpria superficial contm um infiltrado denso de
neutrfilos e trombos de fibrina ocasionais dentro dos capilares. As criptas
superficialmente danificadas so distendidas por um exsudato
mucopurulento que forma uma erupo remanescente de um vulco. Estes
exsudatos coalescem para formar as pseudomembranas.

Os fatores de risco para a colite associada ao C. difficile incluem idade

avanada, hospitalizao e tratamento antibitico. O organismo
particularmente prevalente em hospitais; at 30% dos adultos
hospitalizados esto colonizados com C. difficile (uma taxa maior do que a
populao em geral), mas a maioria dos pacientes colonizados est livre da
doena. Indivduos com colite associada ao C. difficile apresentam febre,
leucocitose, dor abdominal, clicas, hipoalbuminemia, diarreia aquosa e
desidratao. Leuccitos e sangue oculto nas fezes podem estar presentes,
mas uma diarreia visivelmente sanguinolenta rara. O diagnstico da colite
associada ao C. difficile geralmente alcanado pela deteco da toxina do
C. difficile, mais do que a cultura, e confirmado pela histopatologia
caracterstica. O metronidazol ou a vancomicina so geralmente efetivos
nas terapias, mas linhagens resistentes a antibiticos ou hipervirulentas de
C. difficile, assim como doena recorrente, so cada vez mais comuns.
Trata-se de inflamao grave que, se no tratada adequadamente, pode
levar o indivduo morte; em 25% dos casos, pode haver recorrncia.
7. Enterocolite necrosante: Estudar sobre etiopatogenia, morfologia, clnica e
evoluo.
R: A enterocolite necrotizante ocorre tipicamente na segunda ou terceira
semana de vida em recm-nascidos prematuros ou com baixo peso e com
aleitamento artificial, embora possa ocorrer em nascidos a termo e com
peso normal. a emergncia gastrintestinal mais comum em neonatos.
Sua etiopatognese desconhecida. So postulados agentes infecciosos,
fatores isqumicos, agresso imunitria ou componentes alimentares, mas
nenhum deles explica adequadamente as leses comumente encontradas
em leo terminal, ceco e colo ascendente.
Morfologia: edema, hemorragia e necrose da mucosa, com exsudato de
neutrfilos, fibrina e muco. Liberao de mediadores inflamatrios como
TNF, leucotrienos, fator ativador de plaquetas. O material necrtico se
mistura a fibrina e ao muco e forma pseudo-membranas. Pode haver
regenerao do epitlio, tecido de granulao e fibrose, indicando evoluo
de alguns dias.
Clnica: apresenta-se com queda do estado geral, anorexia, distenso
abdominal, diarreia, vmitos e hemorragia digestiva. Em casos graves,
evolui com perfurao intestinal, peritonite, septicemia e choque.
8. Tuberculose intestinal: Estudar sobre formas de transmisso, etiopatogenia,
aspectos clnicos, morfolgicos e diagnstico diferencial.
A tuberculose intestinal pouco comum e pode ser primria ou secundria.
Ambas so causadas pelo M. tuberculosis. A primria causada pela
ingesto de leite ou derivados contendo a micobactria e rara, ocorrendo
sobretudo em crianas que ingerem leite cru ou sem o processamento
adequado; as leses so discretas e ocorrem principalmente no leo; os
bacilos podem atingir os linfonodos mesentricos e formar um complexo
primrio intestinal; em geral a doena benigna e as leses se curam sem

deixar seqelas importantes. A tuberculose secundria decorrente da

tuberculose pulmonar e devido a secrees contendo o bacilo, mais
frequente no adulto de 20-40 anos; as leses so mltiplas e acometem
preferencialmente o leo terminal e o ceco; iniciam-se nas Placas de Peyer
como pequenos ndulos (tubrculos), os quais so encontrados tambm na
camada muscular e serosa; os focos de inflamao se confluem e acabam
levando a ulceraes de mucosa, que caracteristicamente, dispem-se
transversalmente ao grande eixo do intestino, podendo s vezes ocupar
toda a circunferncia (por isso quando as leses se curam a neoformao
conjuntiva pode provocar estenose intestinal); como a inflamao
geralmente compromete todas as camadas da parede intestinal, muitas
vezes ocorrem aderncias com outras alas do intestino, com o omento ou
com a parede abdominal. Pelas aderncias e/ou estenose cicatricial das
lceras, obstruo intestinal consequncia importante. Algumas vezes
ocorre espessamento pronunciado da parede intestinal (forma hiperplsica),
que pode ser confundido com a doena de Crohn. Clinicamente, dor
abdominal e diarreia so sintomas comuns associados a massa palpvel na
fossa ilaca direita em 25 a 50% dos casos. Outros sintomas incluem febre,
emagrecimento, astenia, anorexia, vmitos e enterorragia. O exame fsico
pode demonstrar, alm da massa palpvel, persistale visvel, ascite e
esplenomegalia. Os principais diagnsticos diferenciais so: Doena de
Crohn, ameboma cecal, neoplasia malignas, abscesso periapendicular e,
no Brasil, com a paracoccidiodomicose.
OBS: lceras intestinais ocupando toda a circunferncia do intestino
delgado so caractersticas.
9. Doena de Chagas (megacolon): Qual o mecanismo patognico, morfologia
e diagnstico diferencial.
R: resultado da destruio irreversvel de clulas ganglionares perifricas
(plexo de Meissner e Auerbach) do sistema nervoso autonmico e/ou
central durante a fase aguda da doena. Nas vsceras ocas a destruio de
clulas ganglionares provoca, com o passar do tempo, o aparecimento das
dilataes, hipertrofias e alongamentos caracterizando as enteromegalias.
Morfologia: a dilatao e alongamento do colo se localizam na maioria dos
casos na ala sigmoide. O reto pode estar igualmente dilatado e em
reduzido nmero de casos a dilatao se estende ao colo descendente ou
atinge todo o colo, inclusive o ceco.
Alm da dilatao, o colo sigmoide apresenta paredes musculares
hipertrofiadas (reto pode estar tambm) e o mesocolo comumente
espessado. A mucosa de apresenta de colorao normal, exibindo em
alguns casos uma ou mais lceras ou simples exulceraes, resultantes de
fecalomas (complicao) pr-existente.
Microscopia: focos musculares inflamatrios esparsos (forma de
granulomas). Nos plexos nervosos, processo inflamatrio crnico linfohistiomonocitrio e acentuada reduo ou desaparecimento total dos

neurnios. Fibrose intersticial. Submucosa edemaciada e espessada com

tecido conjuntivo neoformado. Mucosa com focos inflamatrios e camada
muscular da mucosa hipertrofiada.
Diagnstico diferencial: dilatao secundria a bloqueio mecnico como
estenose anorretal (infeces, traumatismos etc), tumores plvicos, cncer
de reto e sigmoide, endometriose retossigmoidiana, Doena de
Hirschprung.
10. Enterocolites por ameba e girdia: Diferencie os mecanismos
patognicos e aspectos morfolgicos e clnicos.
Amebase a infeco do homem causada por Entamoeba histolytica. Para
que o parasito cause doena, necessrio que ocorra o desbalano da
relao parasito-hospedeiro a favor do parasito. Desta maneira, a patogenia
acontece atravs da invaso dos tecidos por trofozotos com elevada
virulncia. Para que ocorra a invaso, necessrio que haja forte adeso
entre a ameba e a clula que ser invadida; tal invaso mediada por
lectinas presentes na membrana celular da ameba e auxiliada pelos
pseudpodes emitidos pelo parasito (eles aumentam a invaso) e tambm
pela liberao de enzimas proteolticas como hialuronidazes, proteases e
mucopolissacaridazes.
Uma vez a mucosa invadida, os trofozoitos continuam se multiplicando e
proliferando tecidos adjacentes, como a camada submucosa. Uma vez na
submucosa, as amebas podem progredir em todas as direes,
determinando uma leso tpica que chamada de boto de camisa ou de
colo de garrafa. Estas leses so resultado de uma necrose liquefativa
produzida primeiramente pelas amebas e que podem muito facilmente
sofrer infeces secundrias. So muito comuns na regio do ceco e
retosigmoide. As lceras variam de tamanho e forma, podem ser de
pequeno tamanho ou atingir grandes propores, levando ao
comprometimento de toda parede intestinal e formao de peritonie fecal.
Ocasionalmente, os trofozotos podem causar uma resposta inflamatria
to exuberante que forma uma massa granulomatosa denominada
ameboma, o que no to comum na amebase. As amebas tambm
podem penetrar vasos sanguneos e chegar por meio da circulao porta
ao fgado. Sendo este rgo uma sede frequente de amebase
extraintestinal.
As colites causadas por ameba podem ser divididas em no-disentricas e
disentricas. As colites no-disentricas a forma clnica mais frequente no
nosso meio. Manifesta-se por duas a quatro evacuaes, diarreicas ou no,
por dia, com fezes moles ou pastosas, s vezes contendo muco. Pode
ocorrer desconforto ou dor abdominal ou clicas. Raramente acontece com
sintomas sistmicos, como febre, por exemplo. Esta forma bastante
caracterizada pela alternncia entre perodos de manifestao clnica e
perodos silenciosos, onde ocorre o funcionamento normal do intestino.

J a disenteria amebiana acontece geralmente de forma aguda,

acompanhada de muco ou de sangue, clicas intensas, tenesmo, nuseas,
vmitos, podendo haver sintomas sistmicos como febre. Normalmente
ocorrem oito, dez ou mais evacuaes ao dia, sendo que muitos destes
casos necessitam de internao. Nos pacientes mais graves observada
diarreia mucossanguinolenta, febre elevada e persistente, prostrao, dor
abdominal e desidratao grave. No exame fsico pode ser encontrada
hepato-esplenomegalia e sinais de abdome agudo, que pode ser devido
perfurao intestinal. Tais pacientes podem apresentar tambm sepse. Os
grupos populacionais mais vulnerveis so crianas, gestantes, usurios
crnicos de corticoesteroides e desnutridos. A forma disentrica da
amebase intestinal pode ter uma diversa gama de complicaes, que
atingem cerca de 40% dos pacientes. As mais comuns so perfuraes,
peritonite, hemorragias e mais raramente apendicite, ameboma e estenose
intestinal.
Diferentemente do que ocorre em outras infeces parasitrias, as girdias
podem determinar alteraes morfolgicas e fisiolgicas na mucosa
intestinal sem que haja invaso tissular e celular. A colonizao do intestino
pelo parasito pode alterar a arquitetura da mucosa intestinal, especialmente
no que diz respeito organizao das microvilosidades. Anlises
histopatolgicas de bipsias da mucosa intestinal obtidas de animais
inoculados experimentalmente e de indivduos infectados tm revelado
alteraes que podem variar desde o achatamento at a atrofia das
vilosidades.
Dentre os diversos fatores que tem sido aventados para explicar as
alteraes morfolgicas do epitlio intestinal, destaca-se o processo
inflamatrio desencadeado em virtude da resposta imune do hospedeiro
frente presena do parasito na mucosa. Tambm nota-se aumento de
linfcitos intraepiteliais antes mesmo que as alteraes na mucosa
intestinal sejam verificadas. Alm disso, em algumas infeces nota-se
relao entre um maior nmero de linfcitos e a intensidade de mabsoro de nutrientes.
A giardase apresenta uma ampla possibilidade de manifestaes clnicas,
o que varia desde indivduos assintomticos at pacientes sintomticos que
apresentam quadros diarreicos autolimitados. A maioria das infeces
autolimitada e acontece em adultos e crianas aparentemente em iguais
propores.
Geralmente em indivduos que realizaram elevada ingesta de cistos de
girdia ou na primo-infeco, acontece diarreia aquosa, explosiva de odor
ftido, acompanhada de gases, dores e distenso abdominal. Esta forma
aguda dura poucos dias e seus sintomas iniciais podem ser confundidos
com diarreias virais e bacterianas. Nas infeces crnicas, os sintomas
podem persistir por muitos anos, manifestando-se como episdios de

diarreia contnuos, intermitentes ou espordicos. Em muitos casos,

notadamente em crianas, esta diarreia crnica pode ser acompanhada de
esteatorreia, perda de peso e problemas de m-absoro. As principais
complicaes da giardase crnica esto relacionadas com a m absoro
de gordura e de nutrientes, como vitaminas lipossolveis, B12, ferro, xilose
e lactose.
11. Fale sobre os agentes infecciosos que geram diarreia crnica na SIDA.
Diarreia uma das complicaes mais frequentes em indivduos infectados
pelo HIV. Os agentes infecciosos so as principais causas, embora
linfomas, sarcoma de Kaposi e medicamentos anti-retrovirais, como os
inibidores das proteases, tambm possam provocar diarria. As principais
bactrias que causam diarria so Salmonela sp., Shigella, Campylobacter
e Mycobacterium avium, alm de Escherichia coli e Clostridium difficile.
Entre os protozorios, Cryptosporidium, Microsporidiun, Isospora belli,
Giardialamblia, Entamoeba histolytica e Cyclospora devem ser
considerados. Os enterovirus so os principais responsveis por diarria de
etiologia viral, contudo, CMV, vrus herpes tipos 1 e 2 e adenovirus tambm
causam diarria e inflamao inespecfica.
Criptosporidiose - Embora s reconhecido como agente patognico humano
h pouco mais de uma dcada, o Cryptosporidium constitui causa
importante de diarria aguda em crianas. Quando compromete indivduos
com deficincia imunitria, sobretudo na AIDS, a infeco grave e pode
ser fatal.
A infeco mais comum no leo terminal e no ceco. Os ocitos do parasita
se aderem s microvilosidades dos entercitos, mas no parece haver
penetrao no epitlio. As vilosidades podem sofrer encurtamento e contm
infiltrado inflama trio discreto na lmina prpria.
O agente pode ser visualizado pela HE e pelo giemsa. no intestino, deve-se
ter o cuidado de diferenci-lo do muco das clulas caliciformes, que
assume, s vezes, aspecto que dificulta sua diferenciao com esses
parasitas. A maior dificuldade no diagnstico diferencial com outros
protozorios ou com o rirovecci (carinii), tanto em imprints como em
preparados histolgicos, surge nos casos disseminados e nos casos j
tratados.
Microsporidiose - apesar de vrias espcies poderem infectar humanos,
Enterocytozoon bineusi e Septoda intestinalis acometem o intestino
delgado e podem estender-se vescula biliar. microscopia de luz, podem
ser vistos nos entercitos esporos (1-3 pm) pouco corados pela HE e
giemsa, em geral em posio supranuclear. os parasitas so mais bem

visualizados na colorao de brown-brenn. importante diferenci-los de

corpos apoptticos, to comuns nos pacientes com aids. A microscopia
eletrnica pode fornecer o diagnstico de certeza, pelo encontro do
filamento polar justanuclear caracterstico, alm de discriminar entre as
duas espcies do protozorio.
Isosporidiose - o parasita infecta o intestino delgado, podendo haver
disseminao para o intestino grosso e, raramente, para linfonodos extraintestinais. Os oocistos do Isospora belli so eliminados intermitentemente
e podem ser identificados com facilidade nas fezes por meio da colorao
de Kinyoun. No intestino delgado, o esquizonte visto no citoplasma dos
entercitos; os esquizontes contm vrios e pequenos merozotos.
Ocasionalmente podem ser observados merozoitos livres e gametcitos. Os
microrganismos so escassamente corados pela HE, sendo mais bem
visualizados pela colorao de giemsa (tonalidade azul forte). Todos os
estgios do desenvolvimento sexuado e assexuado podem ser vistos
microscopia eletrnica.
Estrongiloidase - Disseminao do S. stercoralis associa-se ao
comprometimento do sistema imunitrio, sobretudo nos indivduos em uso
de corticides. Nos pacientes com SIDA, porm, tal doena no ocorre com
maior frequncia, no podendo a estrongiloidase ser considerada uma
doena oportunista na AIDS. Parece que a limitao da infeco
dependeria, pelo menos em parte, de mecanismos de defesa da mucosa,
com destaque para mastcitos e eosinfilos como clulas efetoras da
destruio dos helmintos. Nos pacientes com aids, a resposta imunitria
preferencialmente do tipo TH2 poderia at contribuir para a conteno da
disseminao helmntica. Vermes adultos, ovos, larvas rabditoides e
filariides do parasita so facilmente visualizados na mucosa do intestino
delgado ou grosso, sendo bem corados pela HE. Invaso da parede pelas
larvas filariides tambm observada sem dificuldades quando h
hiperinfeco. As larvas podem ser detectadas tambm na secreo
duodenal, escarro, lavado ou escovado brnquicos, bipsias pulmonar e
gstrica ou no lquor. Larvas mortas ou degeneradas suscitam reao
granulomatosa.