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6. Dislipidemias
INTRODUCCIN
ENDOCRINOLOGA
Enfermedades de la hipfisis y
el hipotlamo
Enfermedades tiroideas
Enfermedades de las
glndulas suprarrenales
Diabetes mellitus
Recomendaciones para la
atencin y el cuidado de
pacientes diabticos
Dislipidemias
Sobrepeso y obesidad
Trastornos del metabolismo
del calcio
Osteoporosis y osteomalacia
Neoplasias endocrinas
mltiples
Tumores de las clulas de los
islotes pancreticos
Tumores carcinoides
Trastornos del desarrollo
sexual
Medicamentos antidiabticos
Casos clnicos en
Endocrinologa

Las dislipidemias son un grupo de trastornos caracterizados por

la presencia de concentraciones anmalas de lpidos (colesterol
de baja densidad, colesterol de alta densidad, triglicridos) en
sangre. La importancia de este tipo de patologas radica
principalmente en que son un contribuyente de peso en la gnesis
de la ateroesclerosis, por lo que se relacionan directamente con
la enfermedad cardiovascular. La prevalencia de las dislipidemias
en adultos mexicanos es de 30% para hipercolesterolemia, 40%
para hipertrigliceridemia y 50% para hipoalfalipoproteinemia,
siendo
la
combinacin
de
hipertrigliceridemia
e
hipoalfalipoproteinemia la dislipidemia ms frecuente en el
paciente diabtico y en nuestro pas en general.

ETIOLOGA

Las dislipidemias
son un grupo de
trastornos
caracterizados por
la presencia de
concentraciones
anmalas de lpidos
en sangre.

La combinacin de
hipertrigliceridemia e
hipoalfalipoproteinemia
es la dislipidemia ms
frecuente en el
paciente diabtico y en
nuestro pas en
general.

Las causas de las dislipidemias se dividen en primarias y

secundarias. En el Cuadro 5-6-1 se muestran las caractersticas de las principales
dislipidemias primarias y en el Cuadro 5-6-2 el patrn de dislipidemia que origina las
causas secundarias ms comunes.

Cuadro 5-6-1. Caractersticas de las principales dislipidemias primarias

TV

Hipercolesterolemia
familiar

Dislipidemia
familiar
combinada

Disbetalipoproteinemia
familiar

Hipertrigliceridemia
familiar

Etiologa

Alteraciones en el
receptor de LDL o
en la Apo B100

Aumento en
produccin
heptica de
lipoprotenas
ricas en
apoprotena
B

Alteraciones en la
ApoE, con lo que las
lipoprotenas
remanentes no se unen
a sus receptores

Desconocida. Menor
absorcin de sales
biliares en el
intestino

Herencia

AD (la mayora de
los casos)

AD

AR

AD

Frecuencia

1 en 500

1 en 200

1 en 5 000

1 en 500

Exploracin
fsica

Arco corneal
Xantomas
tendinosos y
tuberosos

Ausencia de
xantomas

Xantomas tuberosos
Xantoma estriata
palmaris

Xantomas eruptivos

Cardiopata
isqumica

Cardiopata
isqumica
Sndrome
metablico

Insuficiencia arterial
perifrica
Enfermedad carotdea
sintomtica
Cardiopata isqumica
Sndrome metablico

Pancreatitis
Sndrome
metablico

Caracterstica

P ERL AS

RET OS

Complicaciones

AD: autosmico dominante, AR: autosmico recesivo.

Cuadro 5-6-2. Patrn de las dislipidemias secundarias

Etiologa

Triglicridos

LDL

HDL

Diabetes mellitus tipo 2,

obesidad, bloqueadores beta,
valproato, isotretinona

Hipotiroidismo, sertralina,
tiazidas

Esteroides, insuficiencia renal,

hepatitis aguda, inhibidores
de proteasa

Sndrome nefrtico,
colestasis, cirrosis biliar
primaria

Sedentarismo, tabaquismo

Alcohol, estrgenos

FISIOPATOGENIA
El transporte de los lpidos en el organismo se realiza a travs de las apolipoprotenas,
partculas constituidas a partir de lpidos (steres de colesterol, triglicridos) y protenas
(apoprotenas A, E y C) rodeadas de una doble capa de fosfolpidos. Su movimiento en el
organismo involucra tres vas principales:

Transporte exgeno de lpidos. Los lpidos ingeridos en la dieta se degradan en el

intestino hasta triglicridos y steres de colesterol, que junto con las apoprotenas (B
48, CII y E) forman los quilomicrones, los cuales en su camino hacia el hgado por
accin de la lipoproteinlipasa (LPL) van liberando triglicridos a tejidos perifricos,
hasta quedar como remanentes de quilomicrones, que el hgado capta y utiliza para
sintetizar lipoprotenas de muy baja densidad (VLDL) y cidos biliares.
Transporte endgeno de lpidos. El hgado sintetiza y libera VLDL formadas por
triglicridos, steres de colesterol y apoprotenas B100, E, CI, CII y CIII. La LPL acta
sobre estas partculas de la misma forma que lo hace con los quilomicrones, por lo
que se van liberando triglicridos a los distintos tejidos y la VLDL se convierte en
lipoprotena de densidad intermedia (IDL) y luego en lipoprotena de baja densidad
(LDL), constituida por steres de colesterol y apoprotena B100. Las LDL son
captadas mediante el receptor de LDL en el hgado y tambin en los tejidos
perifricos.
Transporte inverso del colesterol o metabolismo de las lipoprotenas de alta densidad
(HDL). El intestino y el hgado producen HDL-prebeta ricas en apoprotena AI, las
cuales recogen colesterol libre de tejidos perifricos; posteriormente, la lecitina
colesterol aciltransferasa (LCAT) transforma este colesterol libre en steres de
colesterol, con lo cual las HDL pasan a ser HDL-alfa maduras y pueden llevar los
steres de colesterol al hgado de dos formas: a) mediante un transporte directo, con
un receptor para steres de colesterol que hay en los hepatocitos, b) mediante un
transporte indirecto en el que estas partculas intercambian steres de colesterol por
triglicridos con las VLDL y las LDL (mediante la protena de transferencia de steres
de colesterol), para que luego estas apolipoprotenas, cargadas de steres de
colesterol, sean absorbidas por el hgado. Las HDL modificadas que contienen estos
triglicridos intercambiados son metabolizadas por la lipasa heptica en HDLprebeta.

CUADRO CLNICO
La mayor parte de las dislipidemias son asintomticas y por lo general no se acompaan
de datos relevantes a la exploracin fsica; sin embargo, en algunas dislipidemias primarias,
la inspeccin permite evidenciar algunos hallazgos caractersticos que pueden orientar

hacia el origen de la dislipidemia.

Los xantomas tuberosos son ndulos que suelen estar en codos y rodillas; su presencia
sugiere disbetalipoproteinemia o hipercolesterolemia familiar. Los xantomas tendinosos
son ndulos localizados en el tendn calcneo y en los extensores de las manos; se
observan cuando el colesterol LDL est por arriba de 300 mg/dL, como en la
hipercolesterolemia familiar. Los xantomas eruptivos son ppulas o ndulos de borde
eritematoso y centro blanquecino, confluentes, que se presentan en sitios de presin y
suelen observarse cuando los triglicridos son mayores a 1 000 mg/dL. El xantoma
estriata palmaris o depsito de lpidos en los pliegues de las manos, sugiere
disbetalipoproteinemia. El xantelasma es una ppula o placa amarillenta que se presenta en
los prpados, de forma bilateral; ocurre con mayor frecuencia en el prpado superior y
aparece, al igual que el arco corneal, en varias dislipidemias.

DIAGNSTICO
De acuerdo con la Sociedad Mexicana de Nutricin y
Endocrinologa, el escrutinio de dislipidemias en Mxico debe
comenzar a los 20 aos de edad y repetirse cada cinco aos. El
diagnstico se basa en las cifras de los lpidos sricos; para que el
valor de los triglicridos sea confiable, se recomienda obtener la
muestra despus de un ayuno de 8 a 10 h. Cuando se tienen
triglicridos por debajo de 400 mg/dL, el colesterol LDL se calcula
de forma indirecta a partir de la siguiente frmula:

El escrutinio de
dislipidemias en
Mxico debe
comenzar a los 20
aos de edad y
repetirse cada cinco
aos.

Colesterol LDL = Colesterol total Colesterol HDL (Triglicridos/5)

En el Cuadro 5-6-3 se muestra una clasificacin de los niveles sricos de lpidos de
acuerdo con el Programa Nacional de Educacin en Colesterol en su tercer panel de
tratamiento para el adulto (NCEP-ATP III).
Cuadro 5-6-3. Clasificacin de los niveles sricos de los
lpidos
LDL

Colesteroltotal

HDL

Triglicridos

< 100: ptimo

100-129: casi
ptimo
130-159:
limtrofe alto
160-189: alto
> 190: muy
alto

< 200: normal

200-239:
limtrofe alto
> 240: alto

< 40: bajo

(hipoalfalipoproteinemia)
40-59: normal
> 60: alto

< 150: normal

150-199:
limtrofe alto
200-499: alto
> 500: muy alto

TRATAMIENTO
Al diagnosticar una dislipidemia se debe determinar el nmero de factores de riesgo
cardiovascular o equivalentes coronarios del paciente, y con base en ello definir la meta de
colesterol LDL (vanse Cuadros 5-6-4 y 5-6-5). A los pacientes que no tienen
equivalentes coronarios, pero que presentan dos o ms factores de riesgo cardiovascular,
se les debe calcular el riesgo cardiovascular a 10 aos de acuerdo con la escala de
Framingham para definir su meta de LDL.
El orden en que se deben perseguir las metas es: primero colesterol
LDL, luego triglicridos y al ltimo colesterol HDL; sin embargo,
despus de obtener el colesterol LDL deseado, se considera como
meta secundaria obtener el colesterol no HDL deseado, sobre todo
en aquellos pacientes con triglicridos elevados. El colesterol no
HDL se obtiene con la siguiente frmula:

Colesterol no HDL = Colesterol total Colesterol HDL

Orden de las metas

en el tratamiento de
las dislipidemias:
primero colesterol
LDL, luego
triglicridos y al
ltimo colesterol
HDL.

El nivel de colesterol no HDL deseado se obtiene al sumar 30 al colesterol LDL deseado,

como se muestra en el Cuadro 5-6-5.

Es importante sealar que cuando hay triglicridos por arriba de

500 mg/dL, la meta principal sern stos, sin importar el nivel de
colesterol, debido al riesgo de desarrollar pancreatitis.

Triglicridos > 500

mg/dL confieren
riesgo de desarrollar
pancreatitis.

Cuando las cifras de LDL no estn ms all de 15% de la meta

propuesta, se inicia un periodo de seis meses de cambios en el
estilo de vida, luego del cual, si no se lograron normalizar las cifras de lpidos, se
considerar iniciar tratamiento farmacolgico. Por otro lado, si de manera inicial, el LDL
est ms all de 15% de la meta propuesta, se puede considerar iniciar el tratamiento
farmacolgico y no farmacolgico (cambios en el estilo de vida) de forma simultnea.
Cuadro 5-6-4. Equivalentes de enfermedad coronaria y factores de
riesgo cardiovascular
Equivalentesdeenfermedadcoronaria
Diabetes mellitus
Enfermedad arterial perifrica (claudicacin intermitente, ndice tobillo-brazo < 0.9)
Aneurisma abdominal
Enfermedad carotdea sintomtica (ataque isqumico transitorio, enfermedad
vascular cerebral de tipo isqumico)
Riesgo cardiovascular a 10 aos mayor a 20% de acuerdo con la escala de
Framingham
Factoresderiesgocardiovascular
Edad: hombre > 45 aos, mujer > 55 aos
Historia en familiares de primer grado de cardiopata isqumica a edad temprana:
hombre < 55 aos, mujer < 65 aos
Tabaquismo
Hipertensin arterial o tratamiento antihipertensivo
HDL < 40

Cuadro 5-6-5. Metas de colesterol

Cifrade
LDL
(mg/dL)en
quese
deben
iniciar
cambios
enelestilo
devida

Cifrade
LDL
(mg/dL)en
quese
deben
iniciar
frmacos

Metas
LDL(mg/dL) NoHDL(mg/dL

0a1factorderiesgo

> 160

> 190

> 160

> 190

2omsfactoresderiesgo
con
Framinghammenorde10%a
los10aos

> 130

> 160

> 130

> 160

2omsfactoresderiesgo
conFraminghamentre10a
20%alos10aos

> 130

> 130

> 130

> 160

2omsfactoresderiesgo
conFraminghammayora
20%alos10aos,
equivalentescoronarioso
cardiopataisqumica

> 100

> 100

< 100 (< 70

en los de muy
alto riesgo)

> 130

Riesgocardiovascular

Cuadro 5-6-6. Composicin

recomendada de la dieta
Total de grasas de 30% 5
Grasas saturadas < 7%
Grasas poliinsaturadas
hasta un l0%
Grasas monoinsaturadas
hasta un 20%
Colesterol menor a 200

Los cambios en el estilo de

El tratamiento no
farmacolgico logra
vida logran reducir hasta en
disminuir hasta en
10% los niveles de colesterol.
10% los niveles de
Se debe hacer nfasis en la
colesterol.
dieta, el ejercicio y la reduccin
de peso corporal. La dieta
debe ser rica en frutas, verduras, nueces, granos
enteros y aceites monoinsaturados (oliva y canola), y

mg/da
Carbohidratos 55% 5
Protenas 15%
Fibra 20 a 30 g/24h

baja en carnes rojas y grasa animal (Cuadro 5-6-6).

Cuando el tratamiento no farmacolgico no logra

controlar la dislipidemia, se inicia el tratamiento
farmacolgico. Segn sea el tipo de dislipidemia ser
el frmaco elegido (Cuadro 5-6-7), pero en general las estatinas son el frmaco de
eleccin para la hipercolesterolemia, mientras que los fibratos se utilizan para la
hipertrigliceridemia. Las siguientes son algunas opciones, en orden de preferencia:
Hipercolesterolemia
aislada:
estatinas,
colestiramina,
colestipol, ezetimiba, niacina
Hipercolesterolemia con hipoalfalipoproteinemia: estatinas,
niacina
Hipercolesterolemia
con
hipoalfalipoproteinemia
e
hipertrigliceridemia: estatinas, niacina, fibratos
Hipertrigliceridemia aislada: fibratos, niacina
Hipoalfalipoproteinemia: niacina, fibratos

Las estatinas
son los frmacos de
eleccin para la
hipercolesterolemia
y los fibratos, para
la
hipertrigliceridemia.

Cuadro 5-6-7. Tratamiento farmacolgico de las dislipidemias

Frmacoy
accin

Ejemplosy
dosis

Estatinas:
inhibidores de
la hidroximetil
glutaril
coenzima A
reductasa

Pravastatina
10-80 mg
Atorvastatina
10-80 mg
Rosuvastatina
5-40 mg
Simvastatina
5-80 mg

LDL
22-63%
TAG 730%
HDL 515%

Hepatotoxicidad
Rabdomilisis
Miositis
Mialgias

Cuando se usan
con fibratos, de
preferencia utilizar
gemfibrozil para
disminuir el riesgo
de rabdomilisis

Quelante de
cido biliar

Colestiramina
4-16 g
Colestipol 520 g

LDL
10-15%
HDL 35%
TAG

Interfiere con la
absorcin de
otros frmacos
Distensin
abdominal
Estreimiento

No usar en
hipertrigliceridemia

Fibratos:
reducen
sntesis de
VLDL y LPL
por el hgado

Gemfibrozil
600 mg/12h
Fenofibrato
45-200 mg
Clofibrato 1
000 mg/12h

LDL 520%
TAG
50%
HDL
15%

Nusea
Exantema
Miopata

Cuando se usan
con estatinas
aumenta el riesgo
de rabdomilisis

Ezetimiba:
inhibe la
absorcin de
colesterol en
el intestino

10 mg

LDL
18%
TAG
8%
HDL 13%

Hepatotoxicidad

Niacina:
disminuye la
sntesis
heptica de
lipoprotenas
con Apo B y
aumenta la
sntesis de
HDL

500-2 000
mg

LDL
10-30%
TAG
10-30%
HDL
25-35%

Bochorno
Nusea
Prediabetes
Hiperuricemia
Hepatotoxicidad

Omega 3:
cido graso
poliinsaturado
que inhibe la
sntesis
heptica de
triglicridos e
incrementa la
LPL

4-6 g

TAG
45%
HDL
13%

Dispepsia
Alteraciones en
la agregacin
plaquetaria

Efectos

Efectos
adversos

Notas

Frmaco que ms
eleva el colesterol
HDL

AD: autosmico dominante, AR: autosmico recesivo.

Se debe tomar un perfil de lpidos despus de seis semanas de

haber iniciado el tratamiento farmacolgico; si no se han logrado
las metas, se ajusta el tratamiento y se repite el perfil de lpidos a
las seis semanas. Cuando se consigue alcanzar las metas, el
seguimiento recomendado es cada cuatro a seis meses.

Se debe tomar un
perfil de lpidos
despus de seis
semanas de haber
iniciado el
tratamiento
farmacolgico.

Las estatinas son los frmacos ms utilizados para el tratamiento

de las dislipidemias; adems de su efecto hipolipemiante, tienen un
La elevacin de CPK
efecto antiinflamatorio importante, mejoran la disfuncin endotelial
por arriba de 10
veces el lmite
y disminuyen la agregacin plaquetaria y la viscosidad de la sangre.
superior normal es
Entre sus efectos adversos ms relevantes se encuentran las
una indicacin
miopatas (miositis, rabdomilisis) y la hepatotoxicidad. No se
absoluta de
suspensin de las
considera necesario medir de forma rutinaria los niveles sricos de
estatinas.
creatininfosfocinasa (CPK), a menos que existan sntomas
sugestivos de miositis (mialgias, debilidad), en cuyo caso, una
elevacin de CPK por arriba de 10 veces el lmite superior normal constituye indicacin
absoluta para suspender el frmaco. Se recomienda tomar pruebas de funcin heptica
basales y repetirlas a los tres meses de iniciado el tratamiento, luego cada ao mientras se
estn utilizando estatinas; sin embargo, algunos autores no lo consideran necesario,
debido a que la hepatotoxicidad es un efecto adverso raro. En los pacientes con esta
complicacin se debe disminuir la dosis o suspender el frmaco.

Lectura recomendada
Aguilar-Salinas CA, Rojas R, Gmez-Prez FJ,
Valles V, Franco A, Olaiz G, et al.
Caractersticas de los casos con dislipidemias
mixtas en un estudio de poblacin: resultados
de la Encuesta Nacional de Enfermedades
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Aguilar-Salinas CA, Gmez-Prez FJ, LermanGarber I, Vzquez-Chvez C, Prez-Mndez O,
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dislipidemias: posicin de la Sociedad Mexicana
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