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Crnicas
Anemias hemolticas:
La destruccin anormal de hemates puede deberse a dos
mecanismos:
1) Defectos intrnsecos de los hemates que los vuelve frgiles:
Anemias hemolticas intracorpusculares.
2) Hemates normales que son destruidos por alteraciones extrnsecas
a ellos: Anemias hemolticas extracorpusculares.
Intracorpusculares
Anemias hemolticas:
Extracorpusculares
1) Anemias intracorpusculares:
Los hemates se vuelven frgiles por :
a) Falla en la funcin de la membrana celular: Anemia
microesferoctica hereditaria de Chauffard Minkovski
b) Defectos enzimticos del citoplasma eritrocitario que alteran
el metabolismo: favismo (anemia por la ingestin de habas),
porfiria.
c) Hemoglobinas anormales, inestables que no se mantienen en
suspensin en el citoplasma celular, precipitan y llevan a la
hemlisis: talasemia, anemia drepanoctica, hemoglobinuria
paroxstica.
2) Anemias extracorpusculares:
Los hemates son normales pero existe un medio ambiente a su
alrededor que los destruye por:
a) Agentes txicos: plomo, venenos de serpientes, toxinas
bacterianas (clostridium perfringens), parsitos (plasmodios del
paludismo).
b) Factores mecnicos: irregularidades y anfractuosidades en el
aparto circulatorio que traumatizan los eritrocitos y los rompen:
anemia hemoltica microangioptica de algunas vasculitis y
anemia hemoltica por prtesis cardacas o vasculares.
c) Anticuerpos que se unen a antgenos eritrocticos y los
destruyen:
Autoanticuerpos como en la anemia hemoltica autoinmune
primaria y anemia hemoltica secundaria a Lupus eritematoso
sistmico.
Anticuerpos inducidos por drogas que funcionan como haptenos
de constituyentes del hemate e inducen la produccin de
anticuerpos: antibiticos betalactmicos o macrlidos, alfa metil
dopa, fenotiazinas, ranitidina, sulfas, isoniazida, etc.
d) Secuestracin de hemates en el bazo: hiperesplenismo.
Cualquier enfermedad que produzca esplenomegalia puede
producir este tipo de anemia como por ejemplo las cirrosis
hepticas.
Anemias arregenerativas:
La mdula sea es incapaz de producir hemates por:
1) Desaparicin de las clulas progenitoras de hemates
nicamente o de todas las lneas medulares (granulocitos y
plaquetas) : Anemia aplstica por: txicos industriales
(benceno), drogas (cloranfenicol, dipirona, AINES, citostticos
antineoplsicos) radiaciones ionizantes) y de causa desconocida
(anemia aplstica primaria).
2) Invasin de la mdula sea por clulas extraas que
reemplazan las clulas progenitoras por: leucemias, metstasis
de carcinomas, granulomas inflamatorios como TBC o
sarcoidosis, tejido conectivo fibroso (mieloesclerosis). Esta son
las anemias mieloptsicas.
3) Las clulas progenitoras proliferan pero no maduran ni se
diferencian a hemates y son destruidas en la misma mdula
sea (eritropoyesis ineficaz). Estas son anemias
mielodisplsicas. Este tipo de anemia se puede producir por
drogas antineoplsicas o radiaciones. En circunstancias se
instalan sin causa aparente, en forma primaria o idioptica.
4) Las clulas eritropoyticas son normales pero no reciben
material suficiente para producir eritrocitos. Son las anemias
http://med.unne.edu.ar/revista/revista107/diag_anemias.html
Si bien es sabido que la celiqua o enfermedad celaca tiene diversos sntomas (diarreas o
extreimiento, gases intestinales, distensin abdominal, por mencionar algunas) tambin
es cierto que no puede haber sntoma alguno, o que inclusive puede haber sntomas y
signos extraintestinales como manifestacin de la enfermedad celiaca.
Una de estas manifestaciones es la anemia microctica hipocrmica, la cual consiste
en en tener una deficienia de hierro, ya que el intestino por tener aplanadas las
vellocidades no absorbe los nutrientes necesarios, adems puede haber deficiencia de
vitamina B12 y cido flico.
Lo anterior repercutira en tener anemias constantes, debilidad, cansancio, falta de nimo.
La anemia microctica hipocrmica tambin es asociada a las siguientes enfermedades:
https://infoceliacos.wordpress.com/2010/04/28/anemia-microciticahipocromica-una-manifestacion-de-la-ec/