Vous êtes sur la page 1sur 34

LAPORAN KASUS

MORBUS HANSEN

Pembimbing:
dr. Sri Adila Nurainiwati, Sp.KK
dr. DN Pravitasari, Sp.KK

Oleh :
Imron Rosyadi
201420401011117

SMF KULIT DAN KELAMIN


RSUD JOMBANG
FAKULTAS KEDOKTERAN
UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH MALANG
2016

KATA PENGANTAR

Assalamualaikum warahmatullahi wabarakatuh


Segala puji bagi Allah SWT atas segala rahmat dan hidayah-Nya, shalawat serta
salam terlimpahkan kepada Nabi Muhammad SAW, keluarga dan para
sahabatnya. Syukur Alhamdulillah, penulis dapat menyelesaikan laporan kasus
yang berjudul MORBUS HANSEN.
Dalam penyelesaian laporan kasus ini penulis ingin mengucapkan terima
kasih yang tak terhingga kepada :
1. dr.Andri Catur Jatmiko, Sp.KK, dr. Sri Adila Nurainiwati, Sp.KK dan
dr. DN Pravitasari, Sp.KK.
2. Seluruh tenaga medis maupun non-medis RSUD Kabupaten Jombang
khususnya bagian instalasi kulit dan kelamin.
3. Seluruh teman-teman dokter muda di RSUD Kabupaten Jombang, atas
dukungan serta doanya.
Laporan kasus ini masih jauh dari kesempurnaan. Dengan kerendahan hati
penulis mohon maaf yang sebesar-besarnya dan mengharapkan saran serta kritik
yang membangun. Semoga laporan kasus ini dapat menambah wawasan dan
bermanfaat bagi semua pihak.
Wassalamualaikum warahmatullahi wabarakatuh
Jombang, 28 Agustus 2016

Penulis

DAFTAR ISI

HALAMAN JUDUL..................................................................................... i
KATA PENGANTAR .................................................................................. ii
DAFTAR ISI ................................................................................................. iii
BAB I TINJAUAN PUSTAKA .................................................................. 1
1.1 Pendahuluan ......................................................................................... 1
1.2 Definisi ................................................................................................. 1
1.3 Epidemiologi ........................................................................................ 1
1.4 Etiologi
..................................................................................................................
4
1.5 Patogenesis ............................................................................................ 3
2.6 Gejala klinis
.................................................................................................................
5
2.7 Diagnosis
.................................................................................................................
6
2.8 Diagnosis Banding
.................................................................................................................
8
2.9 Penatalaksanaan
.................................................................................................................
9
2.10 Prognosis
.................................................................................................................
10
BAB II TINJAUAN KASUS ........................................................................ 12

2.1 Identitas Penderita ....................................................................... 12


2.2 Anamnesis ................................................................................... 12
2.3 Pemeriksaan Fisik ....................................................................... 13
2.4 Pemeriksaan Penunjang ................................................................ 15
2.5 Resume ......................................................................................... 16
2.6 Diagnosis ...................................................................................... 16
2.7 Diagnosis Banding ........................................................................ 16
2.9 Planning ........................................................................................ 16
2.10 Prognosis .................................................................................... 17
BAB III PEMBAHASAN ............................................................................ 18
BAB IV KESIMPULAN .............................................................................. 21
DAFTAR PUSTAKA ................................................................................... 23

BAB I
TINJAUAN PUSTAKA

1.1 Pendahuluan
Penyakit Morbus Hansen atau di masyarakat lebih sering dikenal dengan
sebutan lepra atau kusta adalah sebuah penyakit infeksi kronik dan penyebabnya
adalah Mycobacterium Leprae (M. Leprae) yang bersifat intraselular obligat.1
Penyakit kusta juga disebut dengan penyakit Hansen, yaitu suatu penyakit
infeksi kronik yang bermanifestasi terhadap kulit dan kelainan nervus perifer.
Manifestasi dari penyakit kusta ini berbeda dari seseorang atau dengan yang lain
tergantung imune system di penderita. Diagnosis penyakit kusta didasarkan pada
beberapa parameter klinik, yaitu pemeriksaan lesi di kulit dan pemeriksaan saraf
perifer. Dan ditemukannya bakteri berbentuk basil yang tahan asam yang
didapatkan dari kerokan jaringan kulit melalui pemeriksaan Ziehl-Neelsens yang
merupakan pemeriksaan penunjang penyakit kusta.2
1.2 Definisi
Penyakit Morbus Hansen atau di masyarakat lebih sering dikenal dengan
sebutan lepra atau kusta adalah sebuah penyakit infeksi kronik dan penyebabnya
adalah Mycobacterium Leprae (M. Leprae) yang bersifat intraselular obligat.
Saraf perifer sebagai afinitas pertama lalu kulit, dan mukusa traktus respiratorius
bagian atas, kemudian dapat ke organ lain kecuali susunan saraf pusat.1
1.3 Epidemiologi
Penyakit kusta menyebar di seluruh dunia mulai dari Afrika,
Amerika, Asia Tenggara, Mediterania Timur dan Pasifik Barat. Dapat menyerang
semua umur, frekwensi tertinggi pada kelompok umur antara 30-50 tahun dan
lebih sering mengenai laki-laki daripada wanita. Sementara itu di regional Asia
Tenggara distribusi kasus kusta bervariasi berdasarkan penemuan kasus baru dan
prevalensi seperti terlihat dalam tabel dibawah ini :

Tabel 1.1 Situasi Kusta di wilayah WHO-SEARO pada tahun 20114


Jumlah kasus baru
yang ditemukan (case
detection rate)

Jumlah kasus kusta


terdaftar
(prevalensi) awal
tahun 2012

3.970

3.300

23

29

Data tidak tersedia

Data tidak tersedia

India

127.295

83.187

Indonesia

20.023

23.169

Maladewa

14

Myanmar

3.082

2.735

Nepal

3.184

2.410

Sri Lanka

2.178

1.565

Thailand

280

678

Timor Leste

83

72

160.132

117.147

Negara

Bangladesh
Bhutan
Korea Utara

Total

Dari data-data tersebut di atas dapat disimpulkan bahwa penyakit kusta


masih menjadi masalah di Indonesia yang menempati urutan ke 4 di Asia
Tenggara.
Di Indonesia penderita kusta terdapat hampir pada seluruh propinsi dengan
pola penyebaran yang tidak merata. Meskipun pada pertengahan tahun 2000
Indonesia secara nasional sudah mencapai eliminasi kusta namun pada tahun
tahun 2002 sampai dengan tahun 2006 terjadi peningkatan penderita kusta
baruPada tahun 2006 jumlah penderita kusta baru di Indonesia sebanyak 17.921
orang. Propinsi terbanyak melaporkan penderita kusta baru adalah Maluku, Papua,
Sulawesi Utara dan Sulawesi Selatan dengan prevalensi lebih besar dari 20 per
100.000 penduduk. Pada tahun 2010, tercatat 17.012 kasus baru kusta di
Indonesia dengan angka prevalensi 7,22 per 100.000 penduduk sedangkan pada

tahun 2011, tercatat 19.371 kasus baru kusta di Indonesia dengan angka
prevalensi 8,03 per 100.000 penduduk
1.4 Etiologi
Kuman penyebab adalah Mycobacterium leprae yang ditemukan oleh G.A.
HANSEN pada tahun 1874 di Norwegia, yang sampai sekarang belum juga dapat
dibiakkan dalam media artificial. M. leprae berbentuk basil dengan ukuran 38Umx0,5Um, tahan asam dan alkohol serta Gram positif.1

1.5 Patogenesis
Sebenarnya M. leprae mempunyai patogenitas dan daya invasi yang
rendah, sebab penderita yang mengandung kuman lebih banyak belum tentu
memberikan

gejala

yang

lebih

berat,

bahkan

dapat

sebaliknya.

Ketidakseimbangan antara derajat infeksi dengan derajat penyakit, tidak lain


disebabkan oleh respon imun yang berbeda.5
Meskipun cara masuk M. leprae belum diketahui secara pasti, tetapi
beberapa penelitian memperlihatkan bahwa yang tersering melalui kulit yang
lecet pada bagian tubuh yang bersuhu dingin dan melalui mukosa nasal (secar a
inhalasi). Pengaruh M. leprae terhadap kulit bergantung pada faktor imunitas
seseorang, kemampuan hidup M. leprae pada suhu tubuh yang rendah, waktu
regenerasi yang lama, serta sifat kuman yang avirulen dan nontoksis.5
Pada kusta tipe LL terjadi kelumpuhan sistem imunitas seluler, dengan
demikian makrofag tidak mampu menghancurkan kuman sehingga kuman daapat
bermultiplikasi dengan bebas, yang kemudian dapat merusak jaringan. Sedangkan
pada tipe TT kemampuan fungsi sistem imunitas selular tinggi, sehingga
makrofag mampu menghancurkan kuman. Tetapi setelah kuman difagosit,
makrofag akan berubah menjadi sel epiteloid yang tidak bergerak aktif dan
kadang-kadang bersatu membentuk sel datia Langhans. Bila infeksi ini tidak
segera diatas akan terjadi reaksi berlebihan dan masa epiteloid akan menimbulkan
kerusakan saraf dan jaringan sekitarnya.5
1.6 Klasifikasi

Klasifikasi kusta didasarkan berbagai criteria yaitu manifestasi klinis,


bakteriologis, imunologis dan histopatologis. Manifestasi berupa lesi kulit dan
gejala neurologi adalah yang terpenting.5
Tabel 1.2 Bagan Diagnosis Klinis Menurut WHO1
Sifat

Lesi Kulit
Makula datar, papul
yang meninggi, nodus

Kusta Pausibasiler (PB)

Kusta Multibasilar (MB)

1-5 lesi

>6 lesi

Hipopigmentasi/eritema

Distribusi lebih simetris

Distribusi tidak simetris


Hilangnya sensasi yang jelas

Hilangnya sensasi kurang


jelas

Hanya satu cabang saraf

Banyak cabang saraf

Kerusakan saraf
Menyebabkan
hilangnya
sensasi/kelemahan
otot yang dipersarafi
oleh saraf yang
terkena

Sedangkan klasifikasi kusta menurut Ridley-Jopling adalah sebagai


berikut :
Tabel 1.3 Klasifikasi Kusta Ridley-Jopling6
Resistensi tinggi

Unstable resistance

Tidak resisten

TT

BT

BB

BL

LL

Lesi

Satu /
dua

Sedikit

Sedikit /
beberapa,
asimetris

Banyak

Banyak dan
simetris

Skin smear

1+

2+

3+

4+

Lepromin
Tes

3+

2+

Histologi

Sel epitel menurun


kerusakan
nsaraf, sarcoid like
granuloma

Meningkatnya histiocytes, foam


cells, granuloma,
xanthoma-like

Berikut ini adalah gambar penderita kusta menurut Ridley-Jopling :

Gambar 1.1. Penderita Kusta Tipe Tuberkuloid & Bordeline

Gambar 1.2.Penderita Kusta Tipe Lepramatosa

Gambar 1.3. Penderita Kusta Tipe L.L dan B.L.

Gambar 1.4. Penderita Kusta Tipe B.B dan B.T.

1.7 Gejala Klinis


Gejala klinis pada morbus hansen dapat dilihat berdasarkan kelainan saraf
tepi dan kelainan kulit dan organ lainnya seperti berikut7 :

1. Kelainan saraf tepi


Kerusakan saraf tepi bisa bersifat sensorik, motorik, autonomik.
Sensorik biasanya berupa hipoestesia ataupun anastesia pada kulit yang
terserang. Motorik berupa kelemahan otot yang biasanya terjadi pada
ekstremitas atas, bawah, muka, dan otot mata.7
Autonomik menyerang persarafan kelenjar keringat sehingga lesi
yang terserang tampak lebih kering. Gejala lain adalah pembesaran saraf
tepi terutama yang dekat dengan permukaan kulit antara lain adalah
pembesaran : n.ulnaris, n. Aurikularis magnus, n. Peroneus, n. Tibialis
posterior dan beberapa saraf tepi lainnya.7
2. Kelainan kulit dan organ lain

Kelianan kulit bisa hipopigmentasi ataupun eritematus dengan adanya gangguan


estesi yang jelas. Bila gejala lanjut dapat timbul gejala akibat banyaknya kuman,
yaitu7 :

a. Facies leonina (gejala infiltrasi difus di muka)


b. Penebalan cuping telinga
c. Madarosis (penipisan alis bagian lateral)
d. Anastesi simetris pada kedua tungkai.
1.8 Diagnosis
Untuk menetapkan diagnosis penyakit kusta perlu dicari tanda-tanda utama
atau tanda kardinal, yaitu4 :
A. Lesi (kelainan) kulit yang mati rasa.
B. Penebalan saraf tepi yang disertai dengan gangguan fungsi saraf.
C. Ditemukannya M. leprae pada pemeriksaan bakteriologis
Pemeriksaan Klinis yang lengkap dan lengkap sangat penting dalam
menegakkan diagnosis kusta. Pemeriksaan tersebut meliputi :

a. Anamnesis
Pada anamnesis ditanyakan lengkap mengenai riwayat datangnya
keluhan8 :
-

Menanyakan tentang lesi di kulit :


1. Durasi lesi di kulit : sejak kapan lesi muncul? Bercak yang muncul
beberapa hari yang lalu atau baru tumbuh bukan termasuk
penyakit kusta.
2. Perkembangan lesi di kulit : bagaimana mulai terjadinya? Lesi di
kulit yang tiba-tiba muncul bukan penyakit kusta (kecuali reaksi
kusta). Kusta biasanya muncul pelan-pelan

3. Karakteristik lesi kulit : bercak kusta tidak gatal dan biasanya tidak
nyeri. Rambut rontok biasanya ada pada kulit yang terdapat
bercak.
4. Keringat : area lesi di kulit biasanya tidak berkeringat
5. Riwayat rekuren : lesi yang hilang timbul atau musiman biasanya
bukan kusta
-

Pertanyaan yang lain :


1. Apakah kulit menjadi lebih kering di sekitar bercak?
2. Apakah tangan dan kaki menjadi lemah?
3. Apakah merasakan hilang rasa raba atau rasa yang abnormal di
tangan atau kaki? Apakah ada masalah ketika memegang,
menggerakkan, atau mengangkat benda atau saat aktifitas?

Kelainan yang lain :

Mulai kapan terjadinya, lama keluhan tersebut dan perkembangannya?

Riwayat pengobatan :
Pengobatan apa yang telah dilakukan, nama obat yang didapatkan

(menunjukkan kemasan obat), lama pengobatan, apakah obat-obatan


diminum teratur atau tidak?
-

Riwayat alergi obat :


Apakah ada alergi obat, misalnya obat sulfa (Hindari Dapson)

Riwayat Keluarga :
Apakah ada dikeluarga ada tetangga dekat yang memiliki

penyakit atau gejala yang sama?


b. Pemeriksaan Fisik
1. Pemeriksaan kulit/dermatologi
Dicari adanya gangguan terhadap sensibilitas suhu, nyeri dan
rasa.

Pemeriksaan sensibilitas suhu dilakukan dengan cara tes panas


dingin.

Terhadap rasa nyeri digunakan jarum pentul

Terhadap raba digunakan kapas.

2. Pemeriksaan fungsi saraf perifer


Gangguan fungsi saraf tepi ini biasanya akibat dari peradangan
kronis pada saraf tepi (neuritis perifer). Pemeriksaan dilakukan pada
saraf-saraf tepi yang paling sering terlibat dalam penyakit kusta, dan
dapat diraba, seperti4 :

Tempat terjadinya kerusakan saraf


Pada umumnya, kerusakan saraf tepi yang sering terkena
seperti gambar di bawah ini8:

Gambar 2.3 Saraf Tepi yang Sering Mengalami Kerusakan8

Dua komponen dari pemeriksaan nervus


-

Palpasi nervus : untuk penebalan nervus, kelunakan dan


konsistensi8
Penilaian fungsi nervus8 :

Otonom : menilai adanya keringat, rambut rontok, kulit


kering, dan retak.

Kehilangan fungsi sensorik : di area yang di suplai oleh


nervus, misalnya dengan tes fungsi sensorik.

Kekuatan otot (VMT) : menilai kekuatan gerakan dari


Otot Voluntar.

Tabel 2.4 Fungsi Saraf Perifer4

3. Pemeriksaan Otonom

Gangguan otonomik terhadap kelenjar keringat dilakukan guratan


tes (lesi digores dengan tinta) penderita exercise, bila tinta masih jelas,
maka tes menunjukkan positif (Gunawan Test).7

Gambar 2.2 Daftar gambar kesimpulan kelainan saraf 8

c. Pemeriksaan Penunjang
1. Skin Smear (Ziehl Neelsen)
Skin smear atau kerokan jaringan kulit adalah pemeriksaan sediaan
yang diperoleh lewat irisan dan kerokan kecil ada kulit yang kemudian di
beri pewarnaan tahan asam untuk melihat Mycobacterium leprae.4,9

Gambar 2.3 Pengambilan kerokan di lesi dan cuping telinga 9

Bentuk-bentuk kuman kusta yang dapat ditemukan dalam


lapangan mikroskop4 :

Bentuk utuh (solid)


a. Dinding sel tidak putus
b. Mengambil zat warna secara merata
c. Panjang kuman 4 kali lebarnya

Bentuk pecah-pecah (fragmented)


a. Dinding sel terputus mungkin sebagian atau seluruhnya
b. Pengambilan zat warna tidak merata

Bentuk granular (granulated)


Kelihatan seperti titik-titik tersusun garis lurus atau
berkelompok

Bentuk globus
Beberapa BTA utuh atau fragmented atau granulated
mengadakan ikatan atau kelompok. Kelompok kecil 40-60 BTA.
Kelompok besak 200-300 BTA

Bentuk clumps
Beberapa

bentuk

granular

membentuk

tersendiri (lebih dari 500 BTA)

Gambar 2.4 Gambar bentuk bakteri9

Kepadatan kuman dinyatakan dalam :


Indeks Bakteri

pulau-pulau

Tabel 2.5 Indeks Bakteri (IB)4,9


Jumlah Bakteri
0

0 BTA dalam 100 LP, hitung 100 lapangan pandang

1+

1-10 BTA dalam 100 LP, hitung 100 lapangan pandang

2+

1-10 BTA dalam 10 LP, hitung 100 lapangan pandang

3+

1-10 BTA dalam rata-rata 1 LP, hitung 25 lapangan pandang

4+

10-100 BTA dalam rata-rata 1 LP, hitung 25 lapangan pandang

5+

100-1000 BTA dalam rata-rata 1 LP, hitung 25 lapangan pandang

6+

>1000 BTA atau 5 clumps ditemukan dalam rata-rata 1 lapangan


pandang : hitung 25 lapangan pandang

Indeks Morfologi
Merupakan presentase basil kusta, bentuk utuh (solid)
terhadap seluruh BTA. Sebaiknya dicari lapang pandang yang
paling baik, artinya tidak ada globus atau clumps. Jika tidak ada,
ambil lapangan pandang yang paling sedikit mengandung globus
atau clumps. Apabila ditemukan dlobus atau

clumps jangan

dihitung.4

IM =

Indeks morfologi berguna untuk mengetahui daya penularan kuman


juga untuk menilai hasil pengobatan dan membantu menentukan
resistensi terhadap obat.4
2. Pemeriksaan Histopatologis
Pada sebagian kecil kasus, bilamana diagnosis masih
meragukan, pemeriksaan histopatologis dapat membantu. Pemeriksaan
ini sangat membantu khususnya pada anak-anak, bilamana pemeriksaan

saraf sensoris sulit dilakukan, juga pada lesi dini contohnya pada tipe
interminate, serta untuk menentukan klasifikasi yang tepat.5
Biopsy seharusnya diambil dari tepi lesi yang aktif dan
diambil secara luas sampai ke jaringan subkutan. Pemeriksaan histologist
dari penyakit Hansen berkorelasi dengan gejala klinis penyakit. Adanya
kelainan saraf merupaan karakteristik dari penyakit Hansen dan
histological perineural dan kelainan saraf meningkatkan kemungkinan
adanya penyakit Hansen.6
Ada beberapa kegunaan dalam pemeriksaan histopatologi
dari pasien penyakit kusta, yaitu10:
a.

Untuk menegakkan diagnosis penyakit kusta

b.

Untuk mengetahui klasidikasi lesi pada penyakit kusta

c.

Untuk mengidentifikasi adanya basil di jaringan

d.

Untuk melihat respon pengobatan yang diberikan

e.

Untuk diagnosis reaksi kusta


Berikut ini adalah gambaran histopatologi menurut jenis penyakit

kusta :
a. Tuberculoid Leprosy (TT)
Terdiri dari kelompok sel epithel dengan adanya giant cells yang
ditemukan pada tuberculoid leprosy.6 Sel granuloma epitheloid selalu
mengikis sampai lapisan basal dari epidermis.10
b. Borderline Tuberculoid Leprosy (BT)
Hasil pemerikasaan histology BT hamper sama dengan tipe
tuberculoid yang lain, tetapi sel epitheloid menunjukkan beberapa
vacuolation, basil yang banyak serta bebrapa lapisan yang mengalami
inflamasi terpisah dari lapisan epidermis.6

c. Midborderline Leprosy (BB)

Hasil pemeriksaan histology BB hampir sama yaitu adanya sel


epitheloid dan macrofag tanpa membentuk granuloma

yang jelas.

Limphosit sedikit dan tersebar dan giant cell mulnitucleat tidak ada, hal
ini yang membedakan dengan histology dari BT.10
d. Borderline Lepromatous Leprosy (BL)
Pada hasil pemeriksaan histology BL, terdapat bentukan
histiosit, lebih banyak daripada sel epitheloid. Limphosit bisa ada di
dalam granuloma.6
e. Lepramatous Leprosy (LL)
Makrofag granuloma pada LL besar dan terdapat foam cells
dengan jumlah limfosit yang jarang. Basil yang solid tertumpuk
membentuk seperti rokok dan terlihat sebagai globi.10

Gambar 1.5 A. Sel epitheloid pada BT; B. Langerhans giant cells; C. epidermal erosi;
D. bentuk makrofag granuloma pada LL; E. ENL; F. Globi10

3. Pemeriksaan Serologis
Pemeriksaan serologik kusta didasarkan atas terbentuknya
antibodi pada tubuh seseorang yang terinfeksi M leprae. Antibodi yang

terbentuk dapat bersifat spesifik terhadap M. leprae yaitu antibodi anti


phenolic glycolipid (PGL-1) dan antibodi antiprotein 16 kD serta 35
kD.1
Sedangkan antibodi yang tidak spesifik antara lain antibodi antilipoarabinomanan (LAM) yang juga dihasilkan oleh kuman M.
Tuberculosis1.
Kegunaan pemeriksaan serologik ini ialah dapat membantu
diagnosis kusta yang meragukan karena tanda klinis dan bakteriologik
tidak jelas. Disamping itu dapat membantu menentukan kusta subklinis,
karena tidak didapati lesi kulit misalnya pada narakontak serumah.
Macam-macam pemeriksaan serologik kusta lainnya adalah1:
Uji MLPA (mycobacterium leprae particle aglutination)
Uji ELISA (Enzyme Linked Immuno-sorbent assay)
ML dipstick test (Mycobacterium leprae dipstick)
ML flow test (Mycobacterium leprae flow test)
1.9 Penatalaksanaan
Penataksanaan Morbus Hansen dibedakan menurut apakah kuman tersebut
Pausibasiler atau Multibasiler. Diberikan berdasarkan regimen MDT (Multi Drug
Teraphy).
-

Pausibasiler
-Rifampicine 600mg/bulan, diminum didepan petugas.
-DDS 100mg/hari
Pengobatan diberikan secara teratur selama bulan dan diselesaikan dalam

waktu maksimal 19 bulan. Setelah selesai minum 6 dosis dinyatakan RFT


(Release From Treatment)
-

Multibasiler
-Rifampicine 600mg/bulan, diminum didepan petugas.
-Lamprene 300mg/hari, diminum didepan petugas.
Ditambahkan dengan :

-Lamprene 50mg/hari
-DDS 100mg/hari
Pengobatan dilakukan secara teratur sebanyak 12 dosis (bulan) dan
diselesaikan dalam waktu maksimal 18 bulan. Setelah selesai 12 dosis
dinyatakan RFT, meskipun secara klinis lesiya masih aktif dan BTA(+).

BAB 2
TINJAUAN KASUS

2.1 Identitas Penderita


Nama

: Tn. Bambang Sutrisno

Jenis Kelamin

: Laki-laki

Umur

: 38 tahun

Agama

: Islam

Suku bangsa

: Jawa

Pekerjaan

: Tukang Las

Alamat

: Megaluh

No. Registrasi

: 32-50-15

Tanggal pemeriksaan

: 22 Agustus 2016

2.2 Anamnesis
2.2.1 Keluhan Utama: Bercak merah diseluruh badan.
2.2.2 Riwayat Penyakit Sekarang:
Keluahn bercak merah dikulit sejak 4 bulan yang lalu. Awalnya
kulit terasa kering, kemudian berubah berwarna merah dan semakin
banyak. Bercak merah timbul pertama pada wajah kemudian menyebar
ke seluruh badan. Saat disentuh terasa tebal. Wajah terasa tebal, kaki dan
tangan terasa linu dan kaku. Bercak merah mengeluarkan keringat hanya
sedikit.
2.2.3 Riwayat Penyakit Dahulu:
-

Tidak Pernah mengalami sakit yang sama sebelumnya.

2.2.4 Riwayat Penyakit Keluarga:


-

Saat ini tidak ada keluarga yang sakit seperti ini.

2.2.5 Riwayat Sosial:


-

Sebelumnya pasien berada bekerja sebagai tukang las di Surabaya.

2.2.6 Riwayat Alergi


-

Alergi makanan disangkal

Alergi obat-obatan disangkal

2.3 Pemeriksaan Fisik


2.3.1 Status Generalisata
Keadaan Umum

: Baik

Tanda-tanda Vital

Tekanan darah

: 120/70mmHg

RR

: 18x/menit

Nadi

: 88x/menit

Suhu Axila

: 36,7C

Kesadaran

: Compos Mentis

Kepala

: Lihat status dermatologi

Leher

: Lihat status dermatologi

Thorax

: Lihat status dermatologi

Abdomen

: Lihat status dermatologi

Ekstremitas atas

: Lihat status dermatologi

Ekstremitas bawah

: Lihat status dermatologi

2.3.2 Status Dermatologi


Et

Regio

anterior/posterior,

fascialis,

coli

ekstrimitas

D/S,

auricular

superior/inferior,

D/S,

thoraks

terdapat

macula

eritematosa batas jelas, bentuk tidak teratur, dengan diameter


bervariasi 2-8 cm, jumlah lesi >5, hipoestesi positif.

Gambar 2.1

Gambar 2.2

Gambar 2.3

Gambar 2.4

Gambar 2.5

Gambar 2.6

Gambar 2.1, 2.2, 2.3, 2.4, 2.5, 2.6. Et Regio fascialis, coli D/S, Auricula D/S
thoraks anterior/posterior, ekstrimitas superior/inferior

2.3.2 Pemeriksaan Saraf Perifer


Dilakukan pemeriksaan n. Ulnaris, n. Aurikulari Magnus, terdapat
pembesaran saraf tepi tersebut.
2.4 Pemeriksaan Penunjang
Tidak dilakukan
2.5 Resume
-

Pasien Tn. BS usia 38 tahun. Datang ke Poli Kulit RSUD Jombang


dengan keluhan terdapat bercak merah diseluruh tubuh..

Bercak merah timbul sejak 4 bulan yang lalu.

Kulit awalnya kering kemudian berubah menjadi bercak merah yang


awanya hanya di wajah lalu menyebar ke seluruh tubuh.

Bercak merah dirasakan tebal dan kaku. Bercak merah juga hanya
sedikit mengeluarkan keringat.

Pemeriksaan n. Ulnaris dan n. Aurikularis magnus positif.

Status Dermatologis:
Et Regio fascialis, coli D/S, auricular D/S, thoraks
anterior/posterior,

ekstrimitas

superior/inferior,

terdapat

macula

eritematosa batas jelas, bentuk tidak teratur, dengan diameter


bervariasi 2-8 cm, jumlah lesi >5, hipoestesi positif.

2.6 Diagnosis
Morbus Hansen Tipe Multibasiler
2.7 Diagnosis Banding
2.8 Planning
2.7.1 Planning Diagnosis: Skin Smear, dan Pemeriksaan Histopatologis
2.7.2 Planning Terapi
Multi Drug Teraphy
-Rifampicine 600mg/bulan, diminum didepan petugas.
-Lamprene 300mg/hari, diminum didepan petugas.
Ditambahkan dengan :
-Lamprene 50mg/hari
-DDS 100mg/hari
Pengobatan dilakukan secara teratur sebanyak 12 dosis (bulan) dan
diselesaikan dalam waktu maksimal 18 bulan. Setelah selesai 12 dosis
dinyatakan RFT, meskipun secara klinis lesiya masih aktif dan BTA(+).
2.7.3 Planning Monitoring
-

Keluhan pasien dan efloresensi.

2.7.4 Planning Edukasi

Memberikan penjelasan kepada pasien tentang diagnosis dan


penyebab sampai dengan prognosis dari Morbus Hansen.

Menyarankan pasien untuk menggunakan masker, oleh karena


penyakit ini menular melalui pernafasan.

Menyarankan pasein untuk meminum obat secara teratur selama 12


bulan agar penyakit segera teratasi.

BAB 3
PEMBAHASAN

Pada kasus ini, identitas pasien adalah Tn. Bambang Sutrisno, laki-laki
berusia 38 tahun, dengan alamat Jombang, Jawa Timur, Indonesia, datang ke poli
kulit dengan keluhan ada bercak merah diseluruh badan. Menurut daftar pustaka
penyakit kusta dapat menyerang semua umur, frekwensi tertinggi pada kelompok
umur antara 30-50 tahun dan lebih sering mengenai laki-laki daripada wanita.4
Menurut WHO-SEARO, di Indonesia masih banyak terdapat kasus kusta baru hal
ini ditunjukkan pada tabel berikut ini.
Tabel 1.1 Situasi Kusta di wilayah WHO-SEARO pada tahun 20114
Jumlah kasus baru
yang ditemukan (case
detection rate)

Jumlah kasus kusta


terdaftar
(prevalensi) awal
tahun 2012

3.970

3.300

23

29

Data tidak tersedia

Data tidak tersedia

India

127.295

83.187

Indonesia

20.023

23.169

Maladewa

14

Myanmar

3.082

2.735

Nepal

3.184

2.410

Sri Lanka

2.178

1.565

Thailand

280

678

Timor Leste

83

72

160.132

117.147

Negara

Bangladesh
Bhutan
Korea Utara

Total

Pasien mengeluh terdapat bercak-bercak merah diseluruh tubuh, dan terasa


tebal.Awalnya kulit terasa kering, kemudian berubah menjadi bercak-bercak

merah. Bercak merah muncul pada wajah kemudian menyebar ke seluruh tubuh.
Muka, tangan, dan kaki pasien terasa kaku. Dari bercak merah tersebut tidak
banyak mengeluarkan keringat. Hal ini sama dengan yang dipaparkan di tinjauan
pustaka , yaitu kelainan kulit bisa hipopigmentasi ataupun eritematus dengan
adanya gangguan estesi yang jelas7. Kerusakan saraf tepi bisa bersifat sensorik,
motorik, autonomik. Sensorik biasanya berupa hipoestesia ataupun anastesia pada
kulit yang terserang. Motorik berupa kelemahan otot yang biasanya terjadi pada
ekstremitas atas, bawah, muka, dan otot mata7. Autonomik menyerang persarafan
kelenjar keringat sehingga lesi yang terserang tampak lebih kering7.
Dari pemeriksaan fisik didapatkan pembeseran pada saraf n. aurikularis
magnus dan n. ulnaris. Hal tersebut sesuai dengan tinjauan pustaka yaitu pada
penyakit kusta gangguan fungsi saraf tepi ini biasanya akibat dari peradangan
kronis pada saraf tepi (neuritis perifer). Saraf-saraf tepi yang paling sering terlibat
dan dapat di raba seperti :

Gambar 2.3 Saraf Tepi yang Sering Mengalami Kerusakan8

Pada pasien ini tidak dilakukan pemeriksaan penunjang. Hal ini tidak
sesuai dengan tinjauan pustaka yaitu Untuk menetapkan diagnosis penyakit kusta
perlu dicari tanda-tanda utama atau tanda kardinal, yaitu lesi (kelainan) kulit yang
mati rasa. penebalan saraf tepi yang disertai dengan gangguan fungsi saraf. Dan
ditemukannya M. leprae pada pemeriksaan bakteriologis.4

Pasien tersebut mendapatkan terapi berupa MDT (Multi Drug Teraphy) dan
di anjurkan untuk control setiap bulan. Hal ini sesuai dengan teori yaitu penyakit
kusta tipe multibasiler diberikan MDT yang berisikan Rifampicine 600mg/bulan,
Lamprene 300mg/hari. Ditambahkan dengan Lamprene 50mg/hari dan DDS
100mg/hari.

BAB 4
KESIMPULAN
Penyakit kusta juga disebut dengan penyakit Hansen, yang disebabkan
oleh Mycobacterium Leprae, yaitu suatu penyakit infeksi kronik yang
bermanifestasi terhadap kulit dan kelainan nervus perifer.
Penegakan diagnosis dari penyakit ini adalah dengan anamnesis, adanya
pemeriksaan lesi di kulit, pemeriksaan saraf perifer, pemeriksaan Ziehl-Neelsens,
pemeriksaan histopatologis dan pemeriksaan serologis.
Pemeriksaan saraf tepi diperiksa dari mulai fungsi sensorik, motorik, dan
otonom untuk mengetahui apakahh fungsi tersebut masih baik atau tidak.
Pemeriksaan gram (Ziehl-Neelsens) dan pemeriksaan histopatologis digunakan
untuk mengidentifikasi adanya bakteri untuk membantu menegakkan diagnosis,
klasifikasi, serta membantu menilai hasil pengobatan. Sedangkan pemeriksana
serologi digunakan untuk mendiagnosis penyakit kusta yang meragukan, karena
tanda klinis dan bakteriologik tidak jelas.

DAFTAR PUSTAKA
1.

A. Kosasih, I Made Wisnu, Emmy Sjamsoe-Daili, Sri Linuwih Menaldi.


Kusta. Ilmu Penyakit Kulit dan Kelamin. Edisi kelima. Penerbit FKUI
Jakarta 2007; 73-88.

2.

Vaishali B. Naik et al: Evaluation of Significance of Skin Smears in


Leprosy for Diagnosis, Follow Up, Assessment of Treatment Outcome and
Relapse. Asiatic Journal of Biotechnology resources, 2011; page: 547 552

3.

M.T. Htoon, dr., et al: WHO Expert Committee on Leprosy: eighth report.
Printed in Italy. 2012;17-28.

4.

Mr. M.O. Regan, Dr. J. Keja. Pedoman Nasional Program Pengendalian


Penyakit Kusta. Kementerian Kesehatan RI. Direktor Jenderal Pengendalian
Penyakit dan Penyehatan Lingkungan 2012; Page 5-11, 75-98.

5.

Abdullah Benny,dr., Sp.KK. Morbus Hansen, Dermatologi Pengetahuan


Dasar dan Kasus Di Rumah Sakit. SMF Ilmu Penyakit Kulit dan Kelamin
RSU Haji, Surabaya, 2009, hal 149-159.

6.

Jmes, William D. Et. Al,2011, chapter 17 : Hansens Disease, In : Andrews


Disease of the Skin Clinical Dermatology,11th, p : 334-444

7.

M. Yulianto Listiawan, Indropo Agusni, Sunarko Matodihardjo. Morbus


Hansen, Pedoman Diagnosis dan Terapi Bag/SMF Ilmu Penyakit Kulit dan
Kelamin, Edisi III Rumah Sakit Umum Dokter Soetomo Surabaya,
Surabaya, 2005, Page 41-48

8.

R. K. Srivastava, dr., Training Manual for Medical Officers, National


Leprosy Eradication Programme, Directorate General of Health Services
Ministry of Health & Family Welfare Nirman Bhawan, New Delhi, 2009,
page: 18-19, 21-47

9.

Guido Groenen dr., Paul Saunderson dr., Profesor Baohong Ji. How to Do A
Skin Smear Examination for Leprosy, Learning Guide Three, International
Federation of Anty-Leprosy Association (ILEP), 2003, Page : 1-6

10.

Avninder Singh, Xiaoman Weng, Indira Nath. Skin Biopsy in Leprosy,


National Institute of Pathology (ICMR), Safdajung Hospital Campus, New
Delhi, 2011, Page : 73-86