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Fisiopatologa de la Obesidad:

Exceso de grasa corporal distribuida anormalmente (abdomen, hgado, musculo


esqueltico) grasa visceral (riesgo elevado)proinflamatoria
Pude producir riesgo a la salud
Desregulacin del balance energtico
Cambios en la ingesta energtico, gasto energtico y el tamao de depsitos de
energa
Factores q influyen en la ingesta energtico: Ingesta energa influye el cmo
come (mecanismos de hambres-saciedad), adems influyen los factores sociales y
psicolgicos (clases econmicas bajas, mas obesidad)
Factores q influyen en el gasto energtico: GEB (termognesis, actividad fsico
y almacn de energa) actividad es el factor que ms podemos cambiar
(recomendar actividad ldica y aumentar actividad rutinaria) wi no sirve tanto
como actividad fsica (duracin o frecuencia debe ser mayor q actividad ldica
Cerebro mayor regulador:

Del balance energtico


Enva y recibe seales las cuales van a generar conductas de hambresaciedad, deposito, etc
Envan seales: tejido adiposo (leptina, insulina, cidos grasos libres), tubo
GI (estomago o el hgado) 3 rganos principalmente
Seales va hormonas (sangre), o sistema nervioso llegan al cerebro, la
interpretan y liberan seales especificas
Cuando tenemos como sensor el intestino (estomago) grehlina llega al
cerebro y produce hambre
Tambin se pueden producir sust q son liberadoras de citokinas en el
cerebro q producen saciedad: colesitokinina, adiponectinas y otras
dependiendo del tamao de las comidas, la cantidad de CCK q se libera (si
come rpido no se alcanzan a mandar niveles adecuados de CCK q
permitan < la ingesta)
La gente q come rpido, normalmente aprende a tomar la seal de
saciedad cuando estn LLENOS
Por bocado nios deberan masticar de 10 a 15 veces antes de tragar

Teoras de la regulacin del apetito:


1. Lipostatica:
La que hoy ms influye
Tejido adiposo (tejido endocrino)capaz de liberar sustancias
(CCK, hormonas) y a travs de esto regular muchas acciones
como el balance energtico
Grasa blanca, capaz de liberar leptina y adipolectina y
factores proinflamatorios explican comorbilidades de la
obesidad
Leptina: estimulo negativo hacia el cerebro para no comer
mas
Resistina: se libera por el tejido adiposo y tiene relacin en
cmo se comporta en diabticos y no diabticos (permite
conducta distinta al comer)
Adiponectina: Citokina que estimula el apetito (efecto
estimulador para el cerebro)
Grasa parda: termorregulacin y liberacin de factores de
transcripcin especfico sobre todo en la formacin de tejido
graso (PPAR-Y)Se puede estimular en pocas de
crecimiento formacin de ms tejido adiposo o de inhibirlo
Por lo tanto, el tejido graso es capaz de liberar hormonas o
sustancias del tipo citokinas y generar seales a nivel del
cerebro para que o estimule o inhiba al apetito.
Tambin en pocas de crecimiento puede estimular la
formacin de ms tejido adiposo o inhibir el tejido adiposo
gran rol en la multiplicacin celular
2. Pptido intestinal:
El estmago es capaz de liberar sustancias como la ghrelina
o el pptido similar a la insulina (GLP1)
Pncreas es capaz de generar hormonas q van a ir a inhibir la
ingesta
El intestino con la Colesistokinina liberacin proporcional a
la cantidad de comida ingerida
Pptido i: generador de saciedad
3. Glucostatica:
4. Termosttica

Todas estn relacionadas entre s en la aparicin de la obesidad, unas


predominando sobre otras
Tejido intestinal, tubo intestinal y tejido graso influyen en lo que es conducta
de hambre y saciedad
Desregulacin de lpidos y glucosa:

Lipotoxicida y resistencia a la insulina en la obesidad


Adiposito permite almacenar ag como TG evita q ag generen toxicidad
(ag libres generan toxicidad)
Hay un momento en el q ya no puede almacenar TG y se comienzan a
liberar ag se comienza con toxicidad
En la obesidad el excesivo deposito graso conduce a la liberacin de AG
librea a travs de lipolisis en la sangre, aumentando por el estado
simpaticomimtico existente
La excesiva liberacin de AG genera LIPOTOXICIDAD: involucra al tejido
adiposo y no adiposo (circulan en todo el cuerpo)
Si tenemos exceso de AG libres ya no tenemos litognesis (no se pueden
meter ms TG)
TG q ya no pueden entrarquedan como TG libres sujeto con
hipertrigliceridamia hay una enzima endotelial (Lilp proteinlipasa)
genera q las apo protenas q se unen a ag se unan a TG y se formen VLDL
que generan lipotoxicidad
Lipotoxicidad tambin genera trastornos del receptor de insulina:
Resistencia a la insulina el hgado hace neogucogenesis para poder tener
glucosa (seal de poca glucosa en la clula, ya que no est entrando)
Hiperglicemia
Adems genera q < secrecin de cel B del pncreas (esto aumenta por la R
insulina)
Esto genera la idea de la teora inflamatoria de la obesidad tejido graso
libera toxinas proinflamatorias, y por esta va puede producir inflacin
El tejido adiposo aumenta en tamao y en nmero libera citokinas
proinflamatorias, como ya no puede almacenar TG libera ag libres (citokinas
proinflamatorias) ag libres genera hipertrigliceridemia y se altera el
receptor de insulina se puede tener dislipidemia y diabetes
Tejido graso tiene algunas citokinas capaces de cambiar el efecto de renina
angiotesina aldosterano hipertensin
Tejido graso tiene algunas citokinas capaces de cambiar las prot reactantes
de fase aguda (prot C reactiva) prot proinflamatorias q causan
alteraciones del endotelio vascular aterosclerosis
Citokinas proinflamatorias, comienzan a llamar a los macrfagos, linfocitos,
etc y eso fomenta an ms la aterosclerosis (formacin de trombos, etc) o
llamar factores especficos de la coagulacin y generar trombosis

Aumento de la grasa sndrome metablico causa comorbilidades:


teora de la inflamacin

Tejido adiposo: citokinas q generan resistencia a la insulina, hipertensivas,


inflamatoria, pro coagulantes, lipogeneticos, e inhibidoras de todas las anteriores:
debe haber un estmulo que genere la liberacin de cada una 2 tipos de
citokinas en el adiposo
Origen de la obesidad: abiognesis programada

Aparentemente desde el intrauterino tenemos una lipogenesis programada:


ceteado a ser de un modo
Nutricin y crecimiento:
Involucra programacin, proliferacin, diferenciacin y migracin de
cel para fomentar estructuras organixadas se est generando la
cel adiposa, el nmero, la cantidad y a donde se distribuye periodo
clave donde se puede influenciar
La mayor parte del proceso es in tero
Nutricin es uno de los factores claves en este periodo
El origen de enfermedades del adulto incorporan el fenmeno del
impacto de la nutricin materna inadecuada sobre el crecimiento fetal
Factores involucrados sobre el peso de nacimiento:
Potencial gentico de como son los padres
Influye nutricin materna: cuanto pesaba la madre, cuanto gano de
peso, etc
Oxigenacin y perfusin placentaria: cuando placenta no esta
buena, se tiene ms bajo peso de nacimiento (en animales)
La sobre nutricin materna (obesidad, dieta alta en grasa o excesivo
ganancia de peos en embarazo) efectos sobre peso de
nacimiento, puede ser pequeo o grande
Mientras mayor es el peso de la madre tienen ms leptina en la leche
materna nios ms flacos
Mamas diabticas su leche aumenta el riesgo de obesidad a los 3 aos
Influyen factores peri embarazo (antes del embarazo) que influyen en la
obesidad del RN, tanto as como en el post con la leche materna no
influye solo hasta el parto, puede influir despus tambin

Tanto el alto peso como el bajo peso de nacimiento tienen riesgo de obesidad en
la adultez
Alto peso de nacimiento:

Obesidad durante el embarazo no solo afecta a la salud de la madre sino q


en el desarrollo del feto
> IMC materno > incidencia de macrosomia
Alto IMC pre embarazo + excesiva ganancia de peso mayor predictor de
obesidad en los hijos

Bajo peso de nacimiento:

Ms riesgo de tener sndrome metablico de los q tienen peso superiores


Por programacin metablica Desde el intrauterino venimos
programados a un tipo de crecimiento y diferenciacin de las clulas grasa
Nio viene con curva de crecimiento que si yo la altero, le doy ms comida,
curva aumenta

Curva en U: hay un rango de peso en el q se tiene menos riesgos de enfermar en


adulto bajo peso y macrosmicos con ms riesgo
Factores maternos (alto peso o ascenso exagerado en embarazo) influencia en
q nio pueda nacer bajo o alto peso:

Nio Bajo peso con rpido Catch up: nio con ms probabilidad de ser
obeso sacamos a nio de su programacin de nacimiento
Nios q nacen gordos tambin tienen ms probabilidades de ser gordo

Riesgo adicional del crecimiento acelerado post natal:

Los RNBP q permanecen pequeos tienen menor riesgo de obesidad y


sndrome metablico q quienes tienen un crecimiento acelerado y exceden
el peso normal durante la infancia y adolescencia
Los RNBP p los prematuros q tienen un crecimiento acelerado precozmente
en la vida tienen menos MM y ms MG con distribucin abdominal
Fenmeno similar en RNT con ganancia de peso acelerado en primeros 2
aos de vida grado en q el RN aumenta su nutricin y el tiempo en q tiene
crecimiento acelerado pueden programar obesidad posterior

Catch up y acumulacin de grasa:

La adipogenesis ocurre principalmente en la vida prenatal y en el desarrollo


post natal
El proceso involucra diferenciacin
Regulada por una cascada de factores de transcripcin salientes de
preadipositos y expresados por estmulos
Influencia de mecanismos epigeneticos
Factores ambientales (hormonas y nutrientes) estimulan factores de
transcripcin (generan diferenciacin del adipocito)

Adipogenesis ocurre principalmente en la vida prenatal y desarrollo postnatal


adipogenesis asociada a la diferenciacin de la clula grasa (clula troncal q se
va diferenciando hasta formar un adipocito)tiene influencias del ambiente
(nutrientes, sust qumicas, medicamentos), que pueden generar cambios en esta
diferenciacin, estimulando ciertos factores de transcripcin que hagan q adipocito
maduro tenga ciertas caractersticas (q libere ciertas adipokinas, ciertas citoquinas
q harn q la repuesta final sea diferente si la mama fue obesa, etc responder
diferente) MECANISMO EPIGENETICO (pudiendo as variar de una persona a
otra)
Lipogenesis:

Sntesis de AG y TG factores en acumulacin de grasa


Los TG destinados a deposito graso en el tejido adiposo son compuestos
por ag provenientes de fuentes dietaras y de sntesis de novo
Yo genticamente vengo predispuesto a generar ms o menos triglicridos
influyen los factores de transcripcin por lo que si nac de madre obesa
tendr programacin metablica distinta: formar ms TG de novo
Sntesis de novo utiliza poliinsaturados, glucosa insulina factores de
transcripcin forman TG dentro de la cel grasa
Uno viene programado a generar ms cel grasas debido al ambiente al q se
le expuso (intrauterino)
SI en el extrauterino uno aumenta ms grasa aumentas an ms (ojala
mantener programacin metablica en el mismo canal de crecimiento) si
los cambias del canal de crecimiento tienen ms probabilidad de enfermar

Efecto de la abiognesis en la generacin de diabetes:

La acumulacin de grasa abdominal causante de deterioro del


metabolismo de glucosa y lpidos obesidad
En obesos el tejido adiposo secreta ms adipokinas q causan
insulinoresistencia y menos q promueven su sensibilidad

Niveles de adiponectina y TNF-alfa en nios con obesidad:

Obesos tienen ms riesgo de tener HOMA alto, PA elevada, TG elevada


Adiponectina tiene q ver con control de hambre y saciedad a nivel central
Obesos tienen menor nivel de adiponectina (estimula apetito) y alto nivel de
factor de necrosis tumoral alfa menos probabilidad de saciedad
(saciedad, menos inhibida)

Bajo peso de nacimiento:

Insuficiencia placentaria genera hipoxia en el feto factor transcripcin


de grasa visceral en el feto (genera q su diferenciacin de cel grasas
genere ms factores de transcripcin hacia formar grasa abdominal)

Inicio de proliferacin afectado por nutrientes hormonas, hipoxemia, etc


diferenciacin y en la diferenciacin, hacer q algunos factores de transcripcin se
expresen y no otros, de este modo, las cel grasas q se generan (las maduras)
tienen una funcin distinta se depositan en el abdomen o liberan mas citokinas
proinflamatorias, etc
Obesidad materna/ dieta alta en grasa de hijos:

Adipogenesis programada
Obesidad materna o alta dieta grasa
Fenotipo similar en BPN

Excesivo incremento de peso en el primer ao de vida:

Ms riesgo de ser obeso cuando adulto


Los q crecen exageradamente de los 2-4 primeros meses, aumenta riesgo
obesidad o en los primeros aos de vida asociado a obesidad tarda e
hipertensin

Factores genticos: programacin y mala alimentacin en el primer ao de vida


Factores ambientales:

Inactividad fsica
Televisin
Ingesta dietarais

Nio de 10 aos: obesidad factor individual, antes los padres son factores de
riesgo
Cuando hay comorbilidad nio tiene q bajar de peso

Leche:

Tiene factores q por lo que se recomiendan su uso: valor biolgico prot de


AVB
Prto al ser digerida tiene sustancias bioactivas pueden proteger de enf
crnicas (HTA, Diabetes)
Reacciones adversas: intolerancia a la lactosa, alergia a la prot de vaca
Buena fuente de Ca