Enfermedades del pericardio, del endocardio y de

las vlvulas cardiacas

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1 ENFERMEDADES DEL PERICARDIO

1.1 PERICARDITIS

1.1.1 PERICARDITIS AGUDA

1.1.2 PERICARDITIS CRNICA O CURADA

2 FIEBRE REUMTICA Y CARDIOPATA REUMTICA
3 CARDIOPATAS CONGNITAS
4 CORTOCIRCUITOS IZQUIERDA-DERECHA: CIANOSIS TARDA
5 CORTOCIRCUITOS DERECHA-IZQUIERDA: CIANOSIS PRECOZ
6 ALTERACIONES CONGNITAS OBSTRUCTIVAS
7 ESTENOSIS DE LA MITRAL
8 ENFERMEDAD DE LA VLVULA ARTICA
9 ENDOCARDITIS INFECCIOSA
10 DESORDENES INFLAMATORIOS DE LAS VLVULAS CARDIACAS
11 BIBLIOGRAFA

ENFERMEDADES DEL PERICARDIO

Las enfermedades pericrdicas comprenden procesos inflamatorios y derrames. stos se observan
con mayor frecuencia en las enfermedades mediastnicas o miocrdicas locales y en los pacientes
con ciertos trastornos sistmicos como la uremia. Las lesiones del pericardio se asocian casi
siempre a algn proceso de otra parte del corazn o de las estructuras que lo rodean o bien son
secundarias a una enfermedad generalizada; una afeccin aislada o exclusiva del pericardio es algo

excepcional. Pese al gran numero de causas de enfermedad pericrdica, son pocas relativamente
las formas anatmicas de afectacin pericrdica.

PERICARDITIS
La inflamacin del pericardio suele ser secundaria a diversas cardiopatas, a procesos torcicos o
generalizados, o a metstasis de neoplasias de rganos distante. La pericarditis primaria es rara y
casi siempre de origen viral. Lo ms habitual es que la pericarditis sea secundaria a un infarto agudo
de miocardio, a una intervencin quirrgica cardaca o a la radiacin del mediastino. Es probable
que la enfermedad sistmica que con mayor frecuencia se asocie a pericarditis sea la uremia. La
pericarditis suele complicarse con la aparicin de un derrame y puede: producir complicaciones
hemodinmicas inmediatas, cuando el derrame es importante; resolverse sin secuelas significativas,
o evolucionar hacia un proceso fibroso crnico. Las principales causas de pericarditis son:
1. Infeccin:

- Virus
- Bacterias pigenas
- Tuberculosis
- Hongos
- Otros parsitos
2. Reacciones supuestamente inmunitarias

- Fiebre reumtica
- Lupus eritematoso sistmico
- Esclerodermia
- Poscardiotoma
- Sndrome (de Dressler) postinfarto de miocardio
- Reaccin de hipersensibilidad frmacos
3. Otras

- Infarto de miocardio
- Hiperazoemia
- Ciruga cardiaca
- Neoplasias
- Traumatismos
- Radiacin

La mayora producen pericarditis aguda, pero algunas, como la tuberculosis y los hongos, dan lugar
a reacciones inflamatorias crnicas.
Manifestaciones clnicas.
La pericarditis se manifiesta con un dolor torcico atpico que a menudo empero al acostarse y con
un roce de tono agudo por friccin. Cuando el exudado en el saco pericrdico es significativo, la
pericarditis aguda puede producir sntomas y signos como taponamiento cardiaco, consistentes en
tonos cardiacos distantes y apagados, distensin de las venas del cuelo, reduccin del gasto
cardiaco y shock. La pericarditis constrictiva crnica provoca una combinacin de distensin venosa
y reduccin del gasto cardiaco que puede ser difcil de distinguir de la miocardiopata restrictiva.

PERICARDITIS AGUDA
Pericarditis serosa
Los exudados serosos son caractersticos de las inflamaciones no infecciosas, como la fiebre
reumtica, el lupus eritematoso sistmico, la esclerodermia, los tumores y la hiperazoemia. La
presencia de una infeccin en los tejidos contiguos al pericardio, por ejemplo una pleuritis
bacteriana, puede causas una irritacin suficiente del pericardio parietal para producir un derrame
seroso estril, que puede evolucionar hacia una pericarditis serofibrinosa y, en ltimo trmino, en
una supuracin. En algunos casos, una infeccin viral bien conocida de otra parte del cuerpo (vas
respiratorias superiores, neumona, parotiditis) precede a la pericarditis y acta como foco de
infeccin. Con poca frecuencia, la pericarditis viral aparece de forma primaria.
Morfologa:
Independiente de la causa, hay inflamacin de la superficie del epicardio y el pericardio,
acompaada de escaso nmero de leucocitos polimorfonucleares, linfocitos e histiocitos.
Habitualmente no hay mucho lquido (50 a 200 ml) y se acumula lentamente. La dilatacin vascular
con aumento de la permeabilidad debida a la inflamacin produce un lquido muy denso y rico en
protenas. Se habla de pericarditis crnica cuando existe un ligero infiltrado inflamatorio de la grasa
epipericrdica, formado principalmente por linfocitos. Raras veces hay organizacin seguida de
adherencias fibrosas.
Pericarditis fibrinosa y serofibrinosa
Estas son las dos formas anatmicas ms frecuentes de pericarditis y se manifiestan por un
derrame de lquido seroso mezclado con un exudado fibrinoso. Se deben habitualmente a un infarto
de miocardio agudo, al sndrome postinfarto (de Dressler), irradiacin del trax, fiebre reumtica, al
lupus eritematoso sistmico o a traumatismos.
Morfologa:

En la pericarditis fibrinosa, la superficie del pericardio est seca y spera, sembrada de

granulaciones finas, En la forma serofibrinosa, el proceso inflamatorio mas intenso produce lquido
ms espeso, amarillo y turbio, debido a su contenido en leucocitos y hemates (en numero suficiente
para darle aspecto sanguinolento) y frecuentemente con fibrina. Igual que en los exudados
inflamatorios, la fibrina puede ser digerida y el exudado puede desaparecer u organizarse.
Pericarditis supurada o purulenta
Esta forma de pericarditis indica casi siempre que el espacio pericrdico ha sido invadido por
agentes infecciosos. Los patgenos pueden llegar a la cavidad pericrdica por varias vas: - por
extensin directa desde un foco vecino o por propagacin de un absceso del anillo a travs del
miocardio o de la raz de la aorta. - por siembra desde la sangre - por va linftica - por
contaminacin directa durante la ciruga cardaca La inmunodepresin potencia todas estas
alternativas.
Morfologa:
El exudado vara desde un pus fluido a cremoso de hasta 400 a 500 ml de volumen. Las superficies
de la serosa estn enrojecidas, granulosas y cubiertas de exudado. Microscpicamente, hay una
reaccin inflamatoria aguda. A veces, el proceso inflamatorio se extiende a las estructuras
circundantes y provoca la llamada mediastino-pericarditis. El resultado habitual es la organizacin; la
resolucin es poco frecuente. Dada la gran intensidad de la respuesta inflamatoria, es raro que el
proceso de organizacin produzca una pericarditis constrictiva, que una grave consecuencia. Las
manifestaciones clnicas de la fase activa son bsicamente las mismas de la pericarditis fibrinosa,
pero con signos habitualmente intensos de infeccin generalizada: por ejemplo, fiebre en agujas y
escalofros.
Pericarditis hemorrgica
Un derrame exudativa, fibrinoso o purulento, mezclado con sangre se debe con mayor frecuencia a
la tuberculosis a la afectacin directa por una neoplasia maligna del espacio pericrdico. Tambin
puede observarse en las infecciones bacterianas o en las pericarditis que afectan a pacientes que
padecen alguna ditesis hemorrgica subyacente. A menudo, despus de una intervencin cardaca
hay una pericarditis hemorrgica, que puede ser responsable de una perdida copiosa de sangre e
incluso de un taponamiento que obligue a una nueva intervencin de. Si la causa subyacente es un
tumor, el derrame puede contener clulas neoplsicas, de modo que el examen citolgico del lquido
extrado por puncin pericrdica puede descubrir la causa. La importancia clnica es parecida a la
del espectro de la pericarditis fibrinosa o supurada.
Pericarditis caseosa
Mientras no se demuestre otra cosa, una caseificacin dentro del saco pericrdico es de origen
tuberculoso; raras veces, las infecciones por hongos provocan una reaccin similar. El pericardio
suele afectarse directamente a partir de focos tuberculosos situados en los ganglios

traqueobronquiales, y las lesiones anatmicas son las propias de las infecciones tuberculosas de
cualquier otro sitio. La pericarditis caseosa es rara, pero es el antecedente ms frecuente de la
pericarditis constrictiva crnica, fibrocalcificada e invalidante.

PERICARDITIS CRNICA O CURADA

La curacin de las lesiones agudas puede llevar a la resolucin o la fibrosis pericrdica, es decir,
organizacin de las serosas en simples engrosamientos fibrosos en forma de placas o bien delgadas
adherencias de origen oscuro que se ven con bastante frecuencia en la necropsia y que rara vez
alteran la funcin cardiaca. En otros casos, la organizacin provoca la desaparicin completa del
saco pericrdico. Esta fibrosis produce un tipo de adherencias tenues, filiformes, entre las hojas
visceral y parietal del pericardio, y se llama pericarditis adhesiva, la cual rara vez dificulta o reduce el
funcionamiento del corazn. Sin embargo, en algunos casos, una pericarditis curada puede tener
importancia a clnica, especialmente cuando adopta la forma de mediastino-pericarditis o de
pericarditis constrictiva.
Mediastino-pericarditis adhesiva
La mediastino-pericarditis adhesiva puede ser el resultado de una pericarditis supurada o caseosa,
de ciruga cardaca anterior o de una irradiacin del mediastino. El saco pericrdico ha
desaparecido, y la adherencia de la cara externa de la hoja parietal a las estructuras circundantes
produce una gran sobrecarga funcional para el corazn. En cada sstole, el corazn tira no slo del
pericardio parietal sino tambin de las estructuras que el rodean y estn unidas a l. Se observan
retraccin sistlica de la caja torcica y del diafragma, pulso paradjico y otros signos clnicos.
Pericarditis constrictiva
El corazn puede estar empotrado dentro de una densa cicatriz fibrosa o fibroclcica, que reduce su
expansin sistlica y disminuye el gasto cardiaco, de forma semejante a lo que ocurre en la
miocardiopata restrictiva. Puede haber o no un claro antecedente de pericarditis supurad,
hemorrgica o caseosa (tuberculosa). En la pericarditis constrictiva, el espacio pericrdico ha
desaparecido y el corazn est rodeado por una coraza densa y adhesiva de cicatrizacin
calcificada o no, a menudo de de 0.5 a 1.0 de espesor. Aunque los signos de insuficiencia cardiaca
se parecen a los que ocasiona la mediastino-pericarditis adhesiva, no puede haber hipertrofia ni
dilatacin cardiacas, porque el corazn est englobado en una densa cicatriz que dificulta sus
movimientos y reduce el gasto cardiaco. La mejor solucin es la extirpacin quirrgica de la coraza
de tejido fibroso constrictor (pericardiectoma).

FIEBRE REUMTICA Y CARDIOPATA REUMTICA

La fiebre reumtica es una enfermedad inflamatoria aguda, de mecanismo inmunitario, que afecta a
muchos rganos y aparatos, con frecuencia al corazn, y que aparece unas semanas despus de
un episodio de faringitis por estreptococos, del grupo A (-hemoltico). La carditis reumtica aguda
que complica la fase aguda de la fiebre reumtica puede evolucionar progresivamente hasta
provocar deformidades crnicas de las vlvulas. La fiebre reumtica no aparece en las infecciones
causadas por otras cepas de estreptococos en sitios distintos, como la piel. La incidencia y
mortalidad de la fiebre reumtica han descendido notablemente en muchas partes del mundo
durante los ltimos 30 aos gracias a las mejores condiciones socioeconmicas, al diagnostico y
tratamiento rpido de la faringitis estreptoccica y a la menor virulencia inexplicable de los
estreptococos del grupo A. Ahora bien, en los pases del tercer mundo y en muchas zonas urbanas
econmicamente deprimidas y muy hacinadas del mundo occidental, la fiebre reumtica sigue
siendo un problema importante de salud publica. Afortunadamente, esta enfermedad solo aparece
en un tres por ciento de los pacientes con faringitis estreptoccica del grupo A. Sin embargo,
despus de un primer ataque, hay mayor vulnerabilidad para que se reactive la enfermedad en
ulteriores infecciones farngeas.
La fiebre reumtica se caracteriza por un conjunto de manifestaciones que son:
1) Polaritis migratoria de las grandes articulaciones 2) Carditis 3) Ndulos subcutneos 4) Eritema
marginado de la piel 5) Corea de Sydenham, un proceso neurolgico que se manifiesta por
movimientos involuntarios rpidos y desprovistos de finalidad alguna.
El diagnostico se establece con los llamados criterios de Jones, que son pruebas de la infeccin
previa por estreptococos del grupo A acompaadas de los dos cualesquiera de las manifestaciones
principales que acaban de citarse, o bien de una manifestacin mayor y dos menores (Signos y
sntomas inespecficos que son: fiebre, artralgias o elevacin de los reactantes de la fase aguda). La
consecuencia ms importante de la fiebre reumtica es la cardiopata reumtica crnica, que se
caracteriza principalmente por lesiones fibrosas y deformantes de las vlvulas (especialmente
estenosis mitral), capaces de producir, decenios mas tarde, trastornos funcionales permanentes e
insuficiencia cardiaca intensa y a veces mortal.
MORFOLOGA
En la fiebre reumtica aguda se encuentran lesiones inflamatorias focales pero muy diseminadas en
diversos sitios. Son muy caractersticas en el corazn, donde se las llama cuerpos de Aschoff. Son
focos de degeneracin fibrinoide rodeados de linfocitos (principalmente clulas T); con alguna que
otra clula plasmtica, y macrfagos hinchados llamados clulas de Anitschkow (patognomnicas de
la fiebre reumtica).
Estas clulas peculiares tienes abundante citoplasma antfilo y ncleos centrales redondos u
ovales, cuya cromatina forma una franja central ondulada y estrecha (de ah el nombre de clulas

oruga). Algunos de los grandes histiocitos alterados se vuelven multinucleados y forman las clulas
gigantes de Aschoff.
En la fiebre reumtica aguda, pueden encontrarse signos de inflamacin aguda y cuerpos de Aschoff
en cualquiera de las tres estructuras del corazn: pericardio, miocardio y endocardio; de ah el
nombre de pancarditis. Las lesiones pericrdicas se acompaan de un exudado fibrinoso o
serofibrinoso, que se denomina en pan con mantequilla y que generalmente se resuelve sin
secuelas. La afectacin miocrdica (miocarditis) se caracteriza por la presencia de los cuerpos de
Aschoff esparcidos por el tejido conectivo intersticial y, con frecuencia, alrededor de los vasos.
La afectacin simultnea del endocardio y de las vlvulas del hemicardio izquierdo por los focos
inflamatorios consiste habitualmente en necrosis fibrinoide de las orejuelas valvulares o de las
cuerdas tendinosas, sobre las cuales asientan pequeas vegetaciones (de 1 a 2 mm), las verrugas,
dispuestas a lo largo de los bordes en cepillo. Estas expansiones verrucosas irregulares se deben
probablemente a que la fibrina precipita en los sitios erosionados por la inflamacin subyacente y la
degeneracin fibrinoide. Las lesiones valvulares aguas producen pocos trastornos de la funcin
cardaca. Las lesiones subendocrdicas, exacerbadas quiz por los chorros de regurgitacin,
pueden provocar engrosamientos irregulares llamados placas de McCallum, que se localizan
habitualmente en la aurcula izquierda.
La cardiopata reumtica crnica se caracteriza por la organizacin de la inflamacin aguda y la
consiguiente fibrosis deformante. Las orejuelas valvulares especialmente se engruesas y retraen,
sufriendo una deformidad permanente. En la fase crnica de la enfermedad, la vlvula mitral esta
deformada prcticamente siempre, pero en algunos casos pueden tener ms importancia clnica la
afectacin de otra vlvula, como la artica. Los cambios anatmicos cardinales de la vlvula mitral
(o tricspide) son: engrosamiento de las valvas; fusin de las comisuras; y acortamiento,
engrosamiento y fusin de las cuerdas tendinosas. Microscpicamente hay fibrosis difusa y
neovascularizacin frecuente, que puede hacer desaparecer la arquitectura inicialmente laminada y
avascular de las valvas. Las cuerdas de Aschoff son sustituidas por cicatrices fibrosas; raras veces
se ven lesiones con valor diagnostico en las piezas quirrgicas o en los tejidos de necropsia de los
pacientes con cardiopata reumtica crnica mucho tiempo despus de haber sufrido la fiebre
reumtica aguda.
La cardiopata reumtica es, con abrumadora diferencia, la causa ms frecuente de estenosis mitral
(99 % de los casos). En los pacientes con cardiopata reumtica, la vlvula mitral se afecta sola en
un 65 a 70 % de los casos, y la mitral y la artica en cerca del 25 %; puede haber engrosamientos
fibrosos parecidos, aunque menos intensos, y estenosis de las vlvulas tricspide y raras veces de
la pulmonar. Los puentes fibrosos que se forman entre las comisuras y su calcificacin dan lugar a
estenosis en boca de pez u ojal. En la estenosis mitral rgida, la aurcula izquierda se dilata cada vez
ms y puede albergar trombos murales en su orejuela o su pared. Las lesiones congestivas del
pulmn pueden causar a largo plazo lesiones de los vasos y del parnquima pulmonar que, con el

tiempo, provocan hipertrofia ventricular derecha. EL ventrculo izquierdo es normal en la estenosis

mitral pura aislada.
PATOGENIA
Se sospecha que la fiebre reumtica aguda es una reaccin de hipersensibilidad desencadenada
por los estreptococos del grupo A, pero la patogenia exacta sigue siendo dudosa. Se sostiene que
los anticuerpos dirigidos contra las protenas M de ciertas cepas de estreptococos dan lugar a
reacciones cruzadas con las glicoprotenas del corazn, las articulaciones y otros tejidos. Los
sntomas suelen comenzar 2 a 3 semanas despus de la infeccin y la ausencia de estreptococos
es las lesiones apoya la idea de que la fiebre reumtica consiste en una respuesta inmunitaria
contras las bacterias nocivas. Como ha sido difcil precisar la naturaleza de los antgenos
responsables de la reaccin cruzada, se ha sugerido tambin que la infeccin estreptoccica
despierta una reaccin autoinmunitaria dirigida contra los antgenos propios. Como solo una minora
de los infectados padece la fiebre reumtica, se sospecha que existe una susceptibilidad gentica
que regula la reaccin de hipersensibilidad.
La secuencia de los fenmenos patognicos supuestamente responsables:
Estreptococos hemoltico faringitis respuesta inmunitaria: anticuerpos antiestreptococo vasos
sanguneos cardiopata reumtica aguda reacciones agudas: vegetaciones, ndulo de Aschodd
en el miocardio, pericarditis fibrinosa.
Las secuelas crnicas son secundarias a la fibrosis progresiva debida a la curacin de las lesiones
inflamatorias agudas y a las turbulencias que provocan las deformidades valvulares progresivas.
MANIFESTACIONES CLNICAS
La fiebre reumtica aguda aparece 10 das a 6 semanas despus de un brote de faringitis debida a
estreptococos del grupo A. Afecta sobre todo a nios de 5 a 15 aos de edad, pero alrededor del
20 % de los primeros brotes del proceso afectan a personas de mediana y avanzada edad. Los
cultivos farngeos son negativos para los estreptococos en el momento de comenzar la enfermedad,
pero en el suero de los pacientes pueden detectarse anticuerpos contra una o ms enzimas
estreptoccicas, coma la estreptolisina O y la DNAasa B.
Clnicamente predominan las manifestaciones de artritis y de carditis. La artritis, mucho ms
frecuente en los adultos que en los nios, suele comenzar como una poliartritis migratoria
acompaada de fiebre donde una articulacin grande tras otra sufren hinchazn y dolor durante
unos das, sntomas que luego remiten espontneamente sin dejar incapacidad residual. Los datos
clnicos relacionados con la carditis aguda son: roce pericrdico, tonos cardiacos apagados,
taquicardia y arritmias. La miocarditis puede causar dilatacin cardiaca, que a veces va seguida de
insuficiencia mitral e incluso de insuficiencia cardiaca.

En conjunto, el pronstico del primer brote suele ser bueno y solo un 1% de los pacientes fallece de
fiebre reumtica fulminante. Despus del primer brote es ms fcil que se reactive el proceso
cuando se repiten las infecciones farngeas, y es probable que cada nuevo brote produzca las
mismas manifestaciones clnicas. Es probable que la carditis empeore en cada nuevo brote, siendo
una lesin acumulativa. Otros peligros son las embolias procedentes de trombos murales, situados
principalmente en las aurculas o sus orejuelas, y la endocarditis infecciosa sobreaadida a las
vlvulas deformadas. La carditis reumtica crnica suele ser asintomtica durante aos o decenios
despus del primer episodio de fiebre reumtica. Los signos y sntomas de la valvulopata dependen
de la vlvula o vlvulas afectadas.
Adems de los distintos soplos, de la hipertrofia y dilatacin cardiacas, y de la insuficiencia cardiaca,
los pacientes con cardiopata reumtica pueden presentar arritmias (especialmente fibrilacin
auricular, en el caso de la estenosis mitral), complicaciones tromboemblicas y endocarditis
infecciosa. El pronstico a largo plazo es muy variable. En algunos casos, hay un ciclo incesante de
deformidades valvulares que provocan trastornos hemodinmicas causantes de nueva fibrosis
deformante. La sustitucin quirrgica de las vlvulas enfermas pro prtesis adecuadas ha mejorado
mucho el pronstico de los pacientes con cardiopata reumtica.

CARDIOPATAS CONGNITAS
El trmino cardiopata congnita se utiliza para describir las alteraciones del corazn y los grandes
vasos que existen desde el nacimiento. La mayora se deben a una embriognesis defectuosa
durante las semanas 3 a 8 del embarazo (cuando se desarrollan las estructuras cardiacas). Las
alteraciones ms graves pueden ser incompatibles con la vida, pero muchas aparecen en nacidos
vivos. Algunas aparecen al poco tiempo despus de nacer, como paso de la circulacin fetal a la
posnatal (con oxigenacin dependiente de pulmones y no de placenta). Otras, no se manifiestan
hasta la edad adulta, como la comunicacin interauricular (CIA). La mayora actualmente, son
susceptibles de una reparacin quirrgica con buenos resultados. El nmero de portadores adultos
ha aumentado. Entre ellos se encuentran las personas que no fueron operadas, los que s se
operaron pero necesitan una segunda intervencin, y los que fueron tratados con una tcnica
incompleta. Las consecuencias ms importantes son: riesgo de endocarditis; dificultades especficas
debidas a hiperviscosidad; riesgos maternos y fetales asociados a la maternidad en mujeres con una
cardiopata congnita ciantica, y la patologa residual posterior a la reparadora (vlvulas
anormales).
INCIDENCIA. Las cardiopatas congnitas son la forma ms frecuente de enfermedad cardaca en
nios. Las cifras son de 6 a 8 casos por cada 1000 nacidos vivos.
ETIOLOGA Y ANATOMA PATOLGICA. Los factores genticos desempean un papel evidente en
algunos casos, como lo demuestra la existencia de formas familiares de cardiopatas congnitas.

Los factores ambientales, como la rubola congnita, son responsables de otros casos. En conjunto,
estos dos factores slo son evidentes en el 10% de las cardiopatas congnitas. Probablemente hay
factores de este tipo en el resto de casos, , en los cuales no se descubre una causa evidente.
MANIFESTACIONES CLNICAS. Las alteraciones estructurales se dividen en tres grupos: Malformaciones que producen un cortocircuito izquierda-derecha. - Malformaciones que producen
un cortocircuito derecha-izquierda. - Malformaciones que producen una obstruccin.
Un cortocircuito (o shunt) es una comunicacin anormal entre cmaras o vasos sanguneos. Estos
conductos anormales permiten el paso de sangre desde el lado izquierdo al derecho de la
circulacin, o a la inversa (segn donde predomine la presin). Si la sangre pasa del lado derecho al
izquierdo del corazn (cortocircuito derecha-izquierda) se produce cianosis porque el flujo sanguneo
al pulmn ha disminuido y la sangre poco oxigenada pasa a la circulacin general. Las cardiopatas
congnitas cianticas son: la tetraloga de Fallot, la transposicin de las grandes arterias, el
conducto arterioso permeable, la atresia tricuspdea y la conexin anmala total de las venas
pulmonares. Adems en estos cortocircuitos se pueden formar trombos blandos o spticos en las
venas perifricas, que pueden embolizar y eludir el filtro pulmonar normal y pasar a la circulacin
general (embolias paradjicas) (provocando infarto y absceso cerebral).
Por el contrario, los circuitos izquierda-derecha (como la comunicacin interauricular e
interventricular (CIA, CIV) y el conducto arterioso permeable (CAP)), aumentan el paso de sangre
por el pulmn, y al principio no producen cianosis. Estas anomalas exponen a la circulacin
pulmonar a un aumento de presin y/o de volumen de sangre, y esto puede causar hipertensin
pulmonar seguida de hipertrofia y una posible insuficiencia ventricular derecha. En CIA hay un
aumento de flujo sanguneo en pulmones; en CIV y CAP aumenta la presin y el volumen. En el
pulmn, como respuesta al aumento de presin, las arterias pulmonares sufren hipertrofia de la
media y vasoconstriccin, y as se evita el edema pulmonar. Si persiste esa vasoconstriccin, se
lesiona la ntima. Por ltimo, las presiones y resistencia vascular pulmonar se elevan hasta igualarse
o superar los valores de la circulacin general, y esto va seguido de inversin del cortocircuito, se
deriva derecha-izquierda, y pasa la sangre no oxigenada a la circulacin general (cardiopata
congnita ciantica en fase tarda o sndrome de Eisenmenger).
En cuanto aparece una hipertensin pulmonar irreversible importante, los defectos estructurales de
la cardiopata congnita se consideran irreparables. Por este motivo, el tratamiento (quirrgico o no)
debe ser precoz.
Algunas alteraciones del desarrollo cardaco producen obstculos al paso de la sangre al causar
estrecheces de cmaras cardacas, de las vlvulas o de los vasos. Por ejemplo las estenosis
valvulares (obstrucciones parciales) o atresias (oclusiones completas), que en conjunto se llaman
cardiopatas congnitas obstructivas. En la tetraloga de Fallot, existe una estenosis pulmonar
(obstruccin) asociada a un cortocircuito (CIV derecha-izquierda).

El trastorno hemodinmico de las cardiopatas congnitas suele producir dilatacin y/o hipertrofia en
el corazn. Cuando disminuye el volumen y la masa muscular de una cmara cardaca, se habla de
hipoplasia (si es antes del nacimiento) y de atrofia (si se desarrolla despus).

CORTOCIRCUITOS IZQUIERDA-DERECHA: CIANOSIS TARDA

Los ms observados son: CIA, CIV, CAPA y comunicacin AV (DTAV).
COMUNICACIN INTERAURICULAR En la CIA, hay un orificio normal en el tabique interauricular
que permite el paso de sangre desde la AI a la AD (no debe confundirse con el agujero oval
permeable, un defecto que se encuentra en un tercio de personas normales, y que no permite el
paso de sangre, salvo que se eleve la presin de la AD). Es la cardiopata ms frecuente y suele ser
asintomtica hasta la edad adulta. Las tres formas principales de CIA son clasificadas segn su
localizacin en el tabique:
- CIA tipo ostium secundum: 90% de las CIA. Consiste en un defecto localizado y se debe a una
fossa ovalis defectuosa o fenestrada cerca de la porcin media del tabique. - CIA tipo ostium
primum: 5%. Aparecen cerca de las vlvulas AV y suelen asociarse a una fisura de la valva mitral
anterior. - Defectos del seno venosos: 5%. Se sitan cerca de la desembocadura de la vena cava
superior.
La CIA produce un cortocircuito izquierda-derecha, por que las resistencias vasculares del pulmn
son menores que las de la circulacin general y porque el VD se distiende ms que el VI. Aunque
algunos recin nacidos pueden tener una insuficiencia cardaca congestiva intensa, la mayora de
las CIA se toleran bien y no producen sntomas antes de los 30 aos. Suele haber un soplo como
consecuencia del flujo sanguneo excesivo a travs de la vlvula pulmonar. Finalmente puede haber
hipertrofia volumtrica de la AD y VD.
COMUNICACIN INTERVENTRICULAR
El cierre incompleto del tabique interventricular es la alteracin cardaca congnita ms frecuente.
La CIV se asocia con frecuencia a otros defectos estructurales, como la tetraloga.
La mayora tienen aproximadamente el tamao del orificio de la vlvula artica. Cerca del 90% se
encuentran en la regin membranosa del tabique (CIV membranosas). El resto se localiza por
debajo de la vlvula pulmonar (CIA infundibular) o en la porcin muscular del tabique. Aunque la
mayora son defectos nicos, la CIV del tabique muscular puede ser mltiple (tabique en queso
suizo).
La importancia funcional depende del tamao del defecto y de la coexistencia de otras alteraciones.
El 50% suele cerrarse espontneamente, y el resto suele tolerarse bien durante aos. Desde el
nacimiento existe hipertrofia ventricular derecha e hipertensin pulmonar. Con el tiempo, se

desarrolla una enfermedad vascular pulmonar irreversible, dando lugar a inversin del cortocircuito,
a cianosis y a la muerte (en no operados).
Los grandes defectos se manifiestan casi desde el nacimiento por signos de insuficiencia cardaca y
soplo. Durante la infancia no se intenta el cierre quirrgico de la CIV asintomtica. Sin embargo, la
reparacin est indicada a la edad de un ao, cuando el defecto es grande (se previene que la
enfermedad obstructiva de los vasos pulmonares se vuelva irreversible).
CONDUCTO ARTERIOSO PERMEABLE
El CAP es la persistencia despus del nacimiento de la comunicacin entre el sistema arterial
pulmonar y la aorta (que existe en la vida fetal). No produce casi nunca problemas al nacer, ni
incluso en la infancia. Sin embargo, se puede detectar por la existencia de un soplo rudo (soplo de
maquinaria). Como el cortocircuito es izquierda-derecha, no hay cianosis, pero ms adelante se
desarrolla la enfermedad obstructiva de los vasos pulmonares, por lo que se invierte el flujo. El CAP
se debe cerrar lo ms temprano posible, pero tambin puede salvar a lactantes con una obstruccin
del flujo en la circulacin pulmonar o genera.
COMUNICACIN AURICULOVENTRICULAR
La CAV se debe al desarrollo anormal del canal AV embriolgico, y queda un cierre incompleto del
tabique AV y una formacin insuficiente de las vlvulas tricspide y mitral. Las formas ms
frecuentes son la CAV parcial (CIA ostium primum y una valva mitral anterior hendida, que produce
una insuficiencia mitral) y la CAV completa (CAV combinada con una gran vlvula AV comn que es
como un agujero en el centro del corazn, comunicando las cuatro cmaras cardacas).

CORTOCIRCUITOS DERECHA-IZQUIERDA: CIANOSIS

PRECOZ
TETRALOGA DE FALLOT
Las cuatro caractersticas de la tetraloga de Fallot son: 1) CIV, 2) obstruccin del tracto de salida del
VD (estenosis subpulmonar), 3) aorta que cabalga sobre la CIV, y 4) hipertrofia del VD. Esto se debe
al desplazamiento anteroposterior del tabique infundibular. Las consecuencias clnicas dependen del
grado de estenosis subpulmonar.
El corazn suele estar aumentado de tamao y puede tener forma de bota, debido a la intensa
hipertrofia del VD. La obstruccin al tracto de salida del VD se debe a una estrechez del infundbulo
(estenosis subpulmonar), pero se acompaa a veces de estenosis de la vlvula pulmonar. Si hay
atresia completa de la vlvula pulmonar la supervivencia depende de que exista flujo sanguneo a
travs de un CAP o de unas arterias bronquiales dilatadas. Tambin puede haber insuficiencia de la
vlvula artica o CIA, y un 25% de los casos tienen el cayado artico a la derecha.

La direccin de la corriente depende del grado de obstruccin a la salida del VD. Si la estenosis
subpulmonar es leve, la alteracin se parece a CIV (cortocircuito izda-dcha) y sin cianosis (tetraloga
rosada). Conforme aumenta la obstruccin, la resistencia al flujo de salida del VD aumenta. Cuando
se acerca al nivel de las resistencias vasculares perifricas, predomina el cortocircuito dcha-izda
(tetraloga clsica). Conforme se acenta la estenosis subpulmonar, las arterias pulmonares se
vuelven ms pequeas y el dimetro de la aorta aumenta.la mayora de los nios tienen cianosis al
nacer. La estenosis protege a los vasos pulmonares de una sobrecarga de presin, y no suele haber
insuficiencia cardiaca derecha.
TRASPOSICIN DE LAS GRANDES ARTERIAS
La transposicin supone la existencia de una discordancia ventriculoarterial, de tal modo que la
aorta nace del VD y la arteria pulmonar sale del VI. La AD est unida al VD y lo mismo ocurre en el
lado izquierdo.
La aorta sale del VD y se sita por delante y a la derecha de la arteria pulmonar, mientras que
normalmente est por detrs y a la derecha. La consecuencia es la separacin de las dos
circulaciones, algo incompatible con la vida postnatal, salvo que exista un cortocircuito en el que se
mezclen las sangres. Si se asocia a CIV, tienen un cortocircuito estable. Si slo tienen CAP o un
agujero oval permeable, el cortocircuito es inestable y se deben operar inmediatamente. Hay
hipertrofia ventricular derecha y las paredes el VI se atrofian.
El pronstico depende de la cuanta de la mezcla de sangres, de la magnitud de la hipoxia y de la
capacidad del VD para mantener la circulacin general. Si no se operan, fallecen. La intervencin es
reparadora: seccin transversal con intercambio de las grandes arterias).
TRONCO ARTERIOSO
El tronco arterioso persistente se debe a un tronco arterioso embriolgico que no se divide para
formar la aorta y la arteria pulmonar. Hay cianosis porque se mezcla la sangre de ambos ventrculos,
y un aumento de la circulacin pulmonar, que puede ocasionar hipertensin pulmonar inoperable.
ATRESIA TRICUSPDEA
Es la oclusin completa del orificio valvular tricuspdeo, por lo que la vlvula mitral es mayor de lo
normal. Suele asociarse a la hipoplasia del VD. La circulacin se mantiene gracias a un cortocircuito
dcha-izda a travs de una comunicacin interauricular (CIA o agujero oval permeable). Cianosis
desde el nacimiento, y la mortalidad es alta en las primeras semanas.
CONEXIN ANMALA TOTAL DE LAS VENAS PULMONARES
Las venas pulmonares no desaguan en la AI porque la vena pulmonar comn no se desarrolla o
sufre atresia. En esta conexin anmala total de las venas pulmonares, la sangre se vaca en la
vena innominada izquierda o en el seno coronario. Siempre hay un agujero oval permeable o una
CIA, que permite el vaciamiento en la AI. Hay hipertrofia volumtrica y de presin de la AD y VD, con

dilatacin de estas cmaras y del tronco arterial pulmonar. Hay hipoplasia de AI, pero el VI suele ser
normal. Puede haber cianosis, debida a la mezcla de sangre.

ALTERACIONES CONGNITAS OBSTRUCTIVAS

Los obstculos congnitos al paso de la sangre pueden estar en las vlvulas o en los grandes
vasos. Ejemplos: estenosis de la vlvula artica, atresia de vlvula artica Tambin puede haber
obstruccin dentro de una cmara cardaca, como en la estenosis subpulmonar de la tetraloga.
COARTACIN DE AORTA
La coartacin de la aorta es una estrechez o constriccin de la misma. Afecta ms a hombres,
aunque es frecuente que mujeres con Sd de Turner la padezcan. Hay dos formas:
- Infantil: con hipoplasia tubular del cayado artico hasta un CAP (asintomtico en los primeros aos
de vida). - Del adulto: ligero repliegue en forma de reborde justo enfrente del conducto arterioso
cerrado (ligamento arterioso).
La clnica depende del grado de estrechez y de la permeabilidad del conducto arterioso. Un 50% se
acompaa de una vlvula artica bicspide; tambin puede asociarse a una CIA, CIV
La coartacin con CAP suele producir sntomas precozmente. El paso de sangre no oxigenada a
travs del conducto arterioso produce cianosis localizada en la mitad inferior del cuerpo. Tienen que
operarse.
El pronstico es distinto en la coartacin sin CAP, salvo que sea intensa. Casi ninguno tiene
sntomas y pueden pasar desapercibidos. Es caracterstico que haya hipertensin arterial en MMSS,
pero con pulsaciones dbiles y baja TA en los MMII. En casi todas las coartaciones se suelen or
soplos durante la sstole, y a veces hay frmito (vibracin), as como cardiomegalia por la hipertrofia
del VI. Con la reseccin quirrgica se obtienen excelentes resultados.
ESTENOSIS Y ATRESIA PULMONAR
Constituye una obstruccin leve o grave de la vlvula pulmonar. Puede formar parte de la tetraloga
de Fallot. Suele haber hipertrofia del VD y dilatacin postestentica de la arteria pulmonar debida al
fuerte chorro sanguneo que lesiona la pared. Cuando coexiste con estenosis subpulmonar, la
elevada presin VD no se transmite a la vlvula, el tronco de la pulmonar no est dilatado y puede
se hipoplsico. Si hay atresia valvular total, no se comunican VD y los pulmones, as hay hipoplasia
de VD y una CIA; la sangre pasa a los pulmones a travs de un CAP. Cuanto menor es el orificio
valvular, ms intensa es la cianosis y antes aparece.
ESTENOSIS Y ATRESIA ARTICAS
Constituyen estrecheces y obstrucciones de la vlvula artica desde el nacimiento. La estenosis
puede ser:

- Valvular: valvas hipoplsicas (pequeas), displsicas (engrosadas) o anormales en nmero

(unicomisural, sin comisuras). En las graves, la obstruccin a la salida del VI provoca una
hipoplasia del mismo y la aorta descendente. El conducto arterioso tiene que estar abierto para que
la sangre pase de la aorta a las arterias coronarias. Este Sndrome del hemicardio izquierdo
hipoplsico produce la muerte en la primera semana de vida, cuando se cierra el conducto arterioso.
- Subvartica: consiste en un denso anillo o collar de tejido endocrdico fibroso situado por debajo
del nivel de las valvas. Se puede asociar a CAP y coartacin artica (es nica en 80% de los casos)
- Supravalvular: forma hereditaria de displasia artica. La pared de la aorta ascendente est
engrosada, produciendo estrechez de la luz. Se relaciona con defectos del desarrollo de muchos
rganos. Los estudios indican como causa las mutaciones del gen de la elastina.
Suele orse un soplo sistlico intenso acompaado de frmito. Hay hipertrofia de presin del VI,
como consecuencia del obstculo al paso de la sangre. Las estenosis leves suelen tratarse con
antibiticos profilcticos y evitando esfuerzos.

ESTENOSIS DE LA MITRAL
Se define la estenosis de vlvula mitral como un trastorno de las vlvulas cardacas que
compromete la vlvula mitral. Cabe recordar la funcin de esta vlvula mitral: la de separar las
cmaras inferiores y superiores del lado izquierdo del corazn. Con el trmino estenosis se hace
referencia a una condicin en la cual la vlvula no se puede abrir completamente, restringiendo de
esta manera el flujo de sangre. Otros nombres mediante los cuales se le conoce a la estenosis de la
mitral es la estenosis mitral o la obstruccin de la vlvula mitral

Patogenia de la estenosis de la vlvula mitral

La sangre que fluye entre las diferentes cmaras del corazn tiene que hacerlo a travs de una
vlvula. La vlvula entre las dos cmaras en el lado izquierdo del corazn se denomina vlvula
mitral. Dicha vlvula se abre lo suficiente, de manera que la sangre pueda fluir desde una cmara
del corazn (aurcula izquierda) hasta la siguiente cmara (ventrculo izquierdo). Una vez hecho
esto, se cierra impidiendo que la sangre se devuelva.

En la estenosis mitral, el problema que se produce es que la vlvula no se puede abrir tan
ampliamente y, como resultado, fluye menos sangre de la aurcula izquierda al ventrculo izquierdo,
disminuyendo a su vez por esta razn la cantidad de sangre que est destinada para el cuerpo. La
cmara superior (aurcula izquierda) del corazn se hincha a medida que la presin se acumula en
esta, y como consecuencia la sangre puede fluir de nuevo a los pulmones. Si esto se produce, el
lquido se acumula luego en el tejido pulmonar (edema pulmonar), dificultando la respiracin.

Epidemiologa de la estenosis de la vlvula mitral

En general, en los adultos, la estenosis de la mitral ocurre con mayor frecuencia en personas que
han sufrido previamente una fiebre reumtica (una afeccin que puede desarrollarse despus de
una amigdalitis estreptoccica o de escarlatina). Los problemas en las vlvulas se suelen desarrollar
de cinco a diez aos despus de que se ha producido la fiebre reumtica. Esta fiebre, en los
Estados Unidos, se ha vuelto bastante infrecuente, de manera que la estenosis de la mitral tambin
ha visto reducidos sus nmeros de incidencias.

Slo, en muy raras ocasiones, otros factores aparte de la fiebre reumtica pasada, realmente llevan
a estenosis mitral en adultos. Entre estos factores se puede encontrar la presencia de depsitos de
calcio que se forman alrededor de la vlvula mitral, la actuacin de radioterapia en el trax o el
efecto secundario de algunos medicamentos.

En el caso de los nios, estos pueden nacer ya con una estenosis de la mitral de nacimiento
(congnita) o tambin otros defectos de nacimiento que comprometen al corazn y causan una
estenosis de la mitral. Con frecuencia, junto a la presencia de una estenosis de la mitral, se pueden
encontrar otros defectos cardacos presentes.

Tambin cabe resaltar que otra fuente de la presencia de la estenosis de la mitral puede deberse a
los genes, por lo que se podra sostener que la estenosis de la mitral puede ser hereditaria.

Manifestaciones clnicas de la estenosis de la mitral

En el caso de que el paciente afectado sea un adulto, el paciente puede que no perciba tener ningn
sntoma. Sin embargo, los sntomas de la estenosis de la mitral pueden aparecer o empeorar con la
realizacin del ejercicio o de cualquier actividad que suponga la elevacin de la frecuencia cardaca.
Independientemente de esto, en la mayora de los adultos, los sntomas se suelen desarrollar, por lo
regular, entre los veinte y los cincuenta aos de edad.

En la mayora de los casos, los sntomas suelen comenzar con un episodio de fibrilacin auricular o
pueden tambin desencadenarse por el embarazo u otra situacin de estrs corporal, como en el
caso de una infeccin en los pulmones o una infeccin en el corazn o tambin otros trastornos
cardacos.

La estenosis de la mitral tiene un amplio espectro de sntomas que varan segn las caractersticas
del paciente afectado y de otros factores. Estos sntomas pueden abarcar:
La molestia en la zona del pecho (poco frecuente): Esta se puede ver incrementada con la
realizacin de cualquier actividad fsica y verse disminuida con el reposo. Un sntoma que se
produce en bastantes pacientes de estenosis de la mitral es que este dolor se pueda irradiar al
brazo, al cuello, a la mandbula o incluso a otras reas del cuerpo. El dolor en s puede venir
acompaado de una sensacin de rigidez, de opresin, de presin, de compresin o de constriccin
(o una combinacin entre estos sntomas).
Tos: En bastantes casos se produce acompaada de sangre (hemoptisis).
Dificultad respiratoria durante o despus del ejercicio o al estar acostado: Otro sntoma relacionado
es la sensacin de despertarse con problemas para respirar.
Fatiga: Sensacin de cansancio con facilidad, sin necesidad de realizacin fsica para sentir el
cansancio.
La aparicin frecuente de varias infecciones respiratorias (como la bronquitis).
La sensacin de poder percibir los latidos del corazn (palpitaciones).
Hinchazn de los pies o de los tobillos.

En el caso de los bebs y de los nios, los sntomas de la estenosis de la mitral pueden estar
presentes desde el nacimiento (congnitos) y en la mayora de los casos, casi siempre se
desarrollan dentro de los primeros dos aos de vida. En este caso los sntomas abarcan:
La coloracin azulosa de la piel o de las membranas mucosas (cianosis).
Crecimiento deficiente (tanto poco crecimiento como mal crecimiento).
Dificultad para respirar.

Independientemente de que el paciente se trate de un adulto o de un nio o beb, existen una serie
de signos clnicos presentes tpicos de la estenosis de la mitral. Entre estos se encuentran la
presencia ante la auscultacin de un soplo caracterstico, crujido u otros ruidos cardacos
anormales. El soplo tpico se trata de un ruido seco que se escucha en el corazn durante la fase de
reposo del latido cardaco y que se acenta justo antes de que el corazn comience a contraerse.
Junto a este, otro signo que se puede comprobar en el paciente es la presencia de un latido
cardaco irregular o una congestin pulmonar. Sin embargo, pese a estos signos cardiacos cabe
resaltar que los niveles de la presin arterial, generalmente, se sitan en torno a los niveles
normales.

Aparte de estos signos, el estrechamiento o la obstruccin de la vlvula mitral, o la inflamacin de

las cmaras superiores (auricula izquierda) del corazn se pueden apreciar mediante la utilizacin
de tcnicas medicas como el cateterismo cardaco, una radiografa del trax, una ecografa Doppler,
una ecocardiografa, la realizacin de un ECG (electrocardiograma), mediante la realizacin de una
resonancia magntica del corazn o con la ayuda de una ecocardiografa transesofgica (ETE).

Tratamiento de la estenosis de la mitral

El tratamiento de la estenosis de la mitral depende de los sntomas y del estado general del corazn
y de los pulmones. En los casos de pacientes de estenosis de la mitral con sntomas leves o sin
ningn sntoma en absoluto posiblemente no necesitaran un tratamiento, mientras que en otros
casos la hospitalizacin podra ser necesaria para hacer un diagnstico certero o para tratar
sntomas graves.

Los medicamentos se la estenosis de la mitral se utilizan en general para tratar los sntomas de
insuficiencia cardaca o los ritmos cardacos anormales (ms comnmente la fibrilacin auricular) e
hipertensin arterial, al igual que para prevenir cogulos sanguneos. Entre estos medicamentos se
pueden encontrar diurticos, nitratos, beta-bloqueadores, bloqueadores de los canales del calcio,
inhibidores ECA, bloqueadores de los receptores de angiotensina (BRA) o digoxina. Los
anticoagulantes tambin se utilizan para evitar que los cogulos de sangre se formen y viajen a
otras partes del cuerpo.

Tambin se pueden emplear antibiticos para algunas personas con estenosis mitral, sobre todo en
personas que hayan tenido fiebre reumtica y por ello puedan necesitar tratamiento prolongado con
penicilina. En el pasado, a la mayora de los pacientes con problemas de vlvulas cardacas, como
la estenosis mitral, se les administraban antibiticos antes de trabajos dentales o de un
procedimiento invasivo, como una colonoscopia. Los antibiticos se administraban para prevenir una
infeccin de la vlvula cardaca daada. Sin embargo, los antibiticos ahora se utilizan con menor
frecuencia antes de trabajos dentales y otros procedimientos.

Algunos pacientes, por sus caractersticas o el estado de la estenosis de la mitral, puede que ni los
medicamentos ni otras medidas sean suficientes para el tratamiento de la estenosis de la mitral, por
lo que en estos casos, pueden necesitar una ciruga del corazn para reparar o reemplazar la
vlvula. El reemplazo de vlvulas o valvuloplastia se puede hacer de diferentes materiales, algunos
de los cuales pueden durar por dcadas y otros que se pueden desgastar y requerir reemplazo. Los
nios a menudo requieren ciruga ya sea para repararles o reemplazarles la vlvula mitral.

Pronstico de la estenosis de la mitral

El pronstico de la estenosis de la mitral es bastante variante. El trastorno puede ser de un grado

leve, asintomtico o puede ser ms severo y con el tiempo convertirse en incapacitante. Las
complicaciones de la estenosis de la mitral pueden ser severas o potencialmente mortales. La
estenosis de la mitral generalmente se puede controlar mediante tratamiento y en casos en los que
no sea suficiente la administracin de medicamentos, se puede mejorar por medio de una ciruga o
una valvuloplastia.

Entre las complicaciones de la estenosis de la mitral se encuentran:

Fibrilacin y aleteo auricular.
Cogulos de sangre al cerebro (accidente cerebrovascular), los intestinos, los riones u otras
reas del cuerpo.
Insuficiencia cardaca.
La aparicin de edema pulmonar.
Hipertensin pulmonar.

Estas complicaciones se pueden prevenir mientras que la estenosis de la mitral en s a menudo no

se puede prevenir.

ENFERMEDAD DE LA VLVULA ARTICA

Las enfermedades de las vlvulas cardacas se clasifican segn la vlvula o vlvulas afectadas y
segn la cantidad de flujo sanguneo alterada por el problema. Los problemas valvulares ms
comunes y ms graves se producen, sobre todo, en las vlvulas mitral y artica. Las enfermedades
de las vlvulas tricspide y pulmonar, por el otro lado, son bastante raras.

La vlvula artica es la encargada de regular el flujo de sangre de la cavidad inferior izquierda del
corazn (el ventrculo izquierdo) a la aorta. La aorta es el principal vaso sanguneo que suministra
sangre al resto del organismo, por lo que cualquier problema relacionado con esta vlvula tiene
efectos en la propia aorta y como consecuencia con el riego sanguneo destinado al resto del cuerpo
humano.

Las dos enfermedades de la vlvula artica ms importantes tanto por su frecuencia como por su

importancia en la salud de los afectados son la regurgitacin valvular artica y la estenosis valvular
artica.

REGURGITACIN VALVULAR ARTICA

La regurgitacin valvular artica, tambin denominada insuficiencia valvular artica o incompetencia

valvular artica, es la patologa valvular en la que se produce un reflujo de sangre causado por un
estado de la vlvula artica dilatada o debilitada, hacia la cavidad inferior izquierda del corazn (el
ventrculo izquierdo). El tipo ms grave de regurgitacin valvular artica es causado por una
infeccin que deja orificios en las hojuelas de la vlvula (denominadas valvas). Los sntomas de
regurgitacin valvular artica pueden tomar varios aos en manifestarse, pero cuando stos
aparecen, se debe a que el ventrculo izquierdo debe esforzarse ms para compensar ese reflujo de
sangre. El ventrculo, como consecuencia, con el tiempo se agranda y el lquido se acaba
acumulando.

Patogenia de la regurgitacin valvular artica

La regurgitacin valvular artica es ms comn en los hombres de entre 30 y 60 aos de edad. En

los adultos, la causa ms comn de la regurgitacin valvular artica grave es la fiebre reumtica.
Los casos leves a menudo son causados por una vlvula artica bicspide (es decir que la vlvula
tiene dos valvas en lugar de tener las tres comunes) e hipertensin grave (una presin diastlica
superior a los 110 mm Hg). Otras causas, aunque poco comunes, pueden incluir:
El sndrome de Marfan: Una enfermedad del tejido conectivo en que las personas afectadas tienen
huesos largos y articulaciones muy flexibles.
La endocarditis.
La espondilitis anquilosante (artritis de la columna vertebral).
Un aneurisma artico disecante.
La estenosis valvular artica: Un estrechamiento de la vlvula artica que a menudo ocasiona
cierto grado de regurgitacin valvular artica.

LINFOMA DE HODGKIN Y
LINFOMA NO HODGKIN
Linfoma es la enfermedad que surge cuando las clulas de nuestro
sistema linftico sufren transformaciones malignas, o sea, se vuelven
cncer. Existen dos tipos de linfoma: el linfoma de Hodgkin, tambin
llamado enfermedad de Hodgkin, y el linfoma no Hodgkin, tambin
llamado linfoma no hodgkiniano.
El linfoma, el mieloma mltiple, la leucemia y el sndrome mielodisplsico
son las principales causas de cncer que surgen en las clulas de defensa
de la sangre, llamadas popularmente de glbulos blancos
(lea. SNTOMAS DE LA LEUCEMIA y MIELODISPLASIA SNDROME

MIELODISPLSICO).
En este texto, vamos a explicar qu es el linfoma y cules son las
diferencias entre el linfoma de Hodgkin y el linfoma no Hodgkin.
Sistema linftico
Para entender lo que es un linfoma y por qu es diferente de la leucemia,
debemos primero conocer el sistema linftico y cules son las clulas que
lo componen.
El sistema linftico es un conjunto de vasos, linfonodos y tejidos que
poseen cuatro funciones bsicas:
1. Remocin de lquidos que estn fuera de la circulacin sangunea. Los
vasos linfticos estn extendidos por el cuerpo as como los vasos
sanguneos. Ambos estn interconectados y siempre que hay
extravasacin de agua hacia fuera de los vasos sanguneos, el sistema
linftico la recoge y devuelve a la sangre.
2. Las grasas digeridas y absorbidas en los intestinos pasan por el
sistema linftico antes de seguir hacia la circulacin sangunea.

3. Desarrollo y circulacin de las clulas de defensa, llamadas de

linfocitos. Los linfocitos son apenas uno de los linajes de los glbulos
blancos y entre sus funciones est la produccin de anticuerpos. Los
linfocitos circulan en la sangre y en el sistema linftico.
4. Recoger y encaminar microorganismos invasores hasta los rganos
linfoides para que puedan ser combatidos por nuestro sistema inmune.

Vamos a explicar: los vasos linfticos transportan la linfa, un lquido

blancuzco formado bsicamente de plasma y glbulos blancos. Como ya
se dijo, estos vasos recogen el exceso de lquido que normalmente se
desborda de los vasos sanguneos y se deposita en los tejidos del cuerpo.
Este lquido recogido viaja hasta la cadena de linfonodos (ganglios
linfticos) ms prxima. Los linfonodos son ricos en clulas de defensa, y
cualquier microorganismo invasor que pase por ah es eliminado.
Podemos decir que los linfocitos son la polica y los ganglios linfticos la
delegacin.
Despus de este filtro el lquido linftico retorna a los vasos
sanguneos. El bazo, el timo y las amgdalas tambin son rganos
linfticos. Podramos decir que funcionan como grandes linfonodos.

LINFOMAS
Los linfomas son los cnceres de las clulas del sistema linftico,
bsicamente de los linfocitos. Podemos decir que el linfoma es un primo
de la leucemia. La diferencia est en que el linfoma crece dentro de los
rganos linfoides, como en los linfonodos o el bazo, mientras que la
leucemia se forma en la mdula sea, liberando sus clulas malignas para
circular por la sangre. Si un linfocito sufre una transformacin maligna en
la mdula sea, donde es producido, ste se vuelve leucemia. Si esta
mutacin ocurre cuando el linfocito ya se encontraba en los linfonodos, se
vuelve linfoma. Usando la misma analoga, podemos decir que el linfoma
es el cncer de la delegacin y la leucemia es el cncer de la polica.
La leucemia es un cncer de la sangre y el linfoma un cncer linftico.

LINFOMA DE HODGKIN Y LINFOMA NO

HODGKIN
El linfoma fue descrito por primera vez en 1939 por Thomas Hodgkin,
mdico ingls. Desde entonces, fueron descritos ms de 40 subtipos que
se diferencian por el linaje de las clulas y por alteraciones a nivel
molecular.
Hoy da clasificamos los linfomas en dos grandes grupos: el linfoma de
Hodgkin y los linfomas no Hodgkin. Ambos tienen presentacin clnica
semejante, no obstante, dependiendo del subtipo, el pronstico vara
mucho. El linfoma no Hodgkin es ms comn y presenta varios subtipos,
con pronsticos distintos, siendo los ms comunes el linfoma difuso de
grandes clulas B (linfoma agresivo) y el linfoma folicular (linfoma
indolente).

SIGNOS Y SNTOMAS DEL CNCER

La diferencia entre el linfoma de Hodgkin y el linfoma no Hodgkin est en
las caractersticas de las clulas malignas. Esa distincin slo es posible
despus de la biopsia y evaluacin microscpica de las clulas
cancergenas. En general, podemos decir que las clulas malignas del

linfoma de Hodgkin sufren muchas alteraciones, tornndose muy

diferentes de las clulas normales de los tejidos linfoides, mientras que
las clulas del linfoma no Hodgkin sufren transformacin maligna, pero
preservan algunas caractersticas iniciales.
Los linfomas son los tumores sanguneos ms comunes, siendo ms
frecuentes incluso que las leucemias, y estn entre los 10 cnceres ms
comunes en el mundo. Pueden afectar desde nios hasta ancianos.
Cul es la causa del linfoma?
HELICOBACTER PYLORI Sntomas y Tratamiento
SNTOMAS DEL VIH SIDA
MONONUCLEOSIS INFECCIOSA
No se sabe bien la causa, no obstante, algunas asociaciones estn bien
establecidas. Una de ellas es con el virus Epstein-Barr, causante de la
mononucleosis. La infeccin por VIH y la infeccin por la bacteria H.pylori,
causante de lceras gstricas, tambin estn relacionadas a algunos tipos
de linfomas.
Otros factores de riesgo son: antecedentes de linfoma en la familia,
inmunosupresin, como en los casos de trasplante de rganos,
enfermedades autoinmunes, exposicin a radiacin y a algunos tipos de
herbicidas.

SNTOMAS DEL LINFOMA

El linfoma suele presentar sntomas inespecficos, como fiebre, sudores
nocturnos, prdida de peso, prurito (comezn) y astenia. Un hallazgo ms
especfico es el aumento asintomtico de los linfonodos. Abro aqu un
parntesis para explicar mejor.
Todo el mundo que ya tuvo infeccin de garganta, un afta, una espinilla
mayor en el rostro o incluso una herida en el cuero cabelludo, not que
pueden surgir uno o ms linfonodos aumentados y dolorosos en el cuello.
Es el famoso ganglio (bubn). Esto es llamado en el lenguaje mdico de
linfadenopata reactiva, que son linfonodos recibiendo y combatiendo las

bacterias que estn presentes en una regin cercana. Apenas la infeccin

es controlada, en pocos das, los linfonodos retornan a la normalidad.
En el linfoma este aumento de los ganglios es indoloro y persistente, en
ocasiones progresivo, y no se identifican lesiones o infecciones que
puedan justificar su aparicin. Dicho aumento no es reactivo, y s por el
crecimiento de las clulas cancergenas. Es el tumor del linfoma.
Otra seal de linfoma es la aparicin de linfonodos en partes poco
comunes, como en la regin arriba de la clavcula o en las axilas. El
aumento de los linfonodos asociado a un bazo aumentado de tamao
(normalmente perceptible en el examen fsico) es muy sospechoso de
linfoma. El dolor abdominal tambin es un sntoma comn.
Otros ganglios que suelen formar tumores en el linfoma son los del
mediastino, regin dentro del trax situada entre el corazn y los
pulmones. En este caso slo son identificados a travs de exmenes,
como la radiografa de trax o tomografa computarizada.
El diagnstico definitivo del linfoma se hace habitualmente a travs de la
biopsia del linfonodo aumentado.

TRATAMIENTO DEL LINFOMA

El tratamiento depende del estadio del linfoma, pero generalmente se usa
la quimioterapia y la radioterapia. En casos ms graves, cuando no
responden a la quimioterapia, se puede intentar el trasplante de mdula
sea.
En algunos casos, el linfoma puede ser tan indolente, es decir, de
crecimiento tan lento, que el mdico puede optar por no iniciar un
tratamiento agresivo, principalmente si el paciente es anciano. El paciente
es vigilado peridicamente y la quimioterapia slo se inicia si el tumor
comienza a proliferar de forma peligrosa.

PRONSTICO DEL LINFOMA

Bueno, todos aquellos que buscan informacin sobre cualquier tipo de
cncer quieren saber de inmediato cul es la posibilidad de cura. Hablar

en probabilidades de cura en cncer es muy delicado, principalmente en

los linfomas, que presentan innmeros subtipos y diferentes pronsticos.
Como en cualquier neoplasia, cuanto ms precozmente es detectado,
mayores son las posibilidades de buenos resultados. En el linfoma de
Hodgkin la deteccin precoz, cuando an hay pocos linfonodos
acometidos, normalmente indica gran probabilidad de xito de la
quimioterapia. Ms del 80% de los pacientes con linfoma de Hodgkin
inicial logran controlar la enfermedad.
Los linfomas no Hodgkin presentan muchos subtipos y por eso pueden
ser divididos en dos categoras.
Tumores indolentes (bajo grado): son aquellos que crecen
lentamente, a lo largo de los aos. Si por un lado el paciente vive hasta
20 aos con el tumor, por otro, la cura completa es muy difcil, pues las
clulas responden poco a la quimioterapia. Si el paciente es anciano y
presenta un tumor no Hodgkin indolente, puede que no tenga su
expectativa de vida muy alterada.
Tumores agresivos (alto grado): los linfomas no Hodgkin de alto
grado, si no se tratan a tiempo, llevan al bito en algunos meses. El lado
bueno es que son neoplasias que suelen responder bien a la
quimioterapia y hay una alta tasa de curacin si se identifican a
oportunamente.
Linfomas no Hodgkin indolentes:

Linfoma folicular.

Linfoma difuso de clulas pequeas.

Linfoma MALT.

Linfoma de linfocitos pequeos.

Macroglobulinemia de Waldenstrom

Linfomas no-Hodgkin agresivos:

Linfoma difuso de clulas B grandes.

Linfoma de clulas del manto.

Linfoma linfoblstico.

Linfoma primario mediastinal de clulas B.

Linfoma de Burkitt.

I.Pigmentaciones

I.2. Pigmentaciones exgenas

I.2.1. Antracosis
Se define como una pigmentacin exgena debida a la inhalacin de polvo de
carbn, holln, polucin atmosfrica, etc. Al inhalarse, las partculas de carbn
pequeas alcanzan con facilidad el alveolo pulmonar, mientras que las mayores
quedan adheridas al moco que tapiza las vas respiratorias superiores (siendo
eliminadas al exterior con la ayuda de los cilios de las clulas bronquiales). En el
alveolo, las partculas pequeas actan como un cuerpo extrao, producindose
una reaccin de las clulas septales de los tabiques y tambin de los neumocitos
tipo II en la propia pared alveolar, que van a desprenderse hacia la luz, realizando
una fagocitosis (los macrfagos emigran a travs de los linfticos peribronquiales)
Estos macrfagos cargados de carbn pueden ser expulsados al exterior con la
expectoracin o bien pueden reincorporarse de nuevo a la pared del alveolo y
alcanzar el plano intersticial del tabique interalveolar. Una vez depositados all,
forman colecciones, que no van a producir reaccin local, a menos que la aspiracin
de carbn sea masiva, en cuyo caso originan una proliferacin fibroblstica que va a
llevar a una zona de fibrosis en esa rea.

Antracosis

No obstante, es realmente el slice el que al ser citotxico produce destruccin

celular. Se aspira conjuntamente por ejemplo, por la fragmentacin de la piedra y

produce una neumoconiosis muy fibrosante y progresiva, incluso despus de dejar

de estar expuesto.
Respecto a la morfologa macroscpica, los pulmones presentan una coloracin
negruzca en forma reticular en su superficie. En la morfologa microscpica se
caracteriza por observarse, a nivel de los tabiques, macrfagos cargados de
grnulos negros en sus citoplasmas. En el caso de la neumoconiosis de los mineros,
hay, adems, una fibrosis con alteracin de los alvolos, rotura de sus paredes,
formacin de pequeas cavidades (enfisema) y lesiones nodulares fibroconiticas.

I.Pigmentaciones
I.2. Pigmentaciones exgenas
I.2.2. Saturnismo
Proceso agudo o crnico debido a una ingestin de sales de plomo. Es una
enfermedad profesional en pintores, que cursa con dolores espasmdicos
intestinales (clicos saturninos), anemia hipocroma ligera y dolores
perifricos por una neuropata por desmielinizacin. Las pigmentaciones
ocurren a dos niveles, a nivel de encas (ribete de coloracin negruzca o
azulada llamado Ribete de Burton) y de hemates (mayor fragilidad y
punteado oscuro en el citoplasma de los que no se rompen.

Los lpidos; pigmentos, cidos y sales biliares y metabolismo en grasa.

Son un grupo diverso de molculas que tienen dos caractersticas importantes:
1. Contienen regiones extensas formadas casi exclusivamente por hidrogeno y carbono,
con enlaces no polares carbono-carbono o carbono-hidrogeno.
2. Las regiones no polares hacen que los lpidos sean hidrofobicos e insolubles en agua.
Los lpidos cumplen con muchas funciones.
Algunos son molculas almacenadoras de energa; en tanto que otros forman cubiertas
impermeables en los cuerpos de las plantas y de los animales; algunos ms constituyen
la masa de todas las membranas de las clulas y otros ms son hormonas.
Los lpidos se clasifican en tres grupos principales:
1. Aceites, grasas y ceras: estructuras similares a los carbono, hidrogeno y oxigeno.
2. Fosfolpidos: son estructuras similares a los aceites.
3. Esteroides: con anillos fusionsdos

Los pigmentos, tipos y patologas.

Marcela Ruiz Rodrguez.
Facultada de Medicina, Farmacia UIA.
3 cuatrimestre del 2001.
Los pigmentos.
Qu son?
La acumulacin de sustancias intra o extracelulares en los tejidos puede hacer parte de la
patogenia de una enfermedad que debe ser diagnosticada, adems esas sustancias pueden
alterar las funciones fisiolgicas del tejido u rgano afectado y conllevar a una sntomas
especficos.
Tipos:
A) PIGMENTOS ENDGENOS:
Se producen en el propio organismo y se acumulan en casos de desequilibrio entre su
produccin y secrecin o metabolismo.
En los mamferos se acumulan en los tejidos bsicamente cuatro pigmentos endgenos:
lipofucsina, hemosiderina, bilirrubina y melanina. La hemosiderina y bilirrubina derivan de la
degradacin de los eritrocitos.

1. LIPOFUCSINA:
Es un pigmento marrn dorado formado en los lisosomas de clulas que sufren auto oxidacin
progresiva y prolongada de lpidos insaturados.
La lipofucsina tiende a acumularse en clulas con un metabolismo elevado como neuronas,
epitelio tiroideo y en msculos. Es un pigmento compuesto de lipoprotenas, su acumulacin en
un tejido se denomina lipofucsinosis o atrofia parda.
Patognesis:
Se deriva de la peroxidacin de los lpidos de membranas celulares por accin de radicales
libres. Se conoce como un pigmento de desgaste por su presencia en clulas de animales
viejos. Otra condicin, en la cual tambin se incrementa el depsito de lipofucsina en los tejidos
es en casos de deficiencia de vitamina E.
Los rganos ms afectados son: corazn, hgado y sistema nervioso, los cuales se ven
disminuidos de tamao, con la cpsula arrugada y con color pardo difuso por todo el rgano.

Este pigmento se acumula en los lisosomas celulares, como un pigmento granular caf claro,
ubicado cerca al polo nuclear de la clula. La lipofucsina no es txica para la clula, excepto si
se presenta en grandes cantidades.
2. HEMOGLOBINA:
Es un pigmento transportador de oxgeno en los eritrocitos, es una combinacin de globina y
del complejo pigmentario Hem. Durante la degradacin normal y patolgica de la hemoglobina
se forman distintos tipos de complejos pigmentarios. La ferritina y la hemosiderina son las
formas principales de almacenamiento del hierro en los tejidos animales, ambas contienen
hierro trivalente y se detectan histoqumicamente por la reaccin de azul de Prusia. La ferritina
en los lisosomas es convertida en hemosiderina.
En casos de crisis hemolticas agudas puede darle una coloracin negra al rin.
3. HEMOSIDERINA:
Es un pigmento que contiene hierro derivado del catabolismo de la hemoglobina, realizado por
clulas del sistema de macrfagos La fagocitosis de eritrocitos lleva a la liberacin del hierro y
hemoglobina. Normalmente se observan pequeas cantidades de hemosiderina en los
macrfagos de la mdula sea, bazo e hgado. Es un pigmento marrn granular y amorfo.
Patogenia:
La concentracin local excesiva de hemosiderina, ocurre en sitios de hemorragia, congestin
pasiva, diapdesis de eritrocitos y fenmenos hemolticos (anemia hemoltica auto inmune,
enfermedades hemoparasitarias) En estos casos el pigmento se halla en los macrfagos
locales, es de un color amarillo dorado a pardo y de apariencia granular a cristalina, es intra
citoplasmtico, con la tincin de azul de Prusia toma una tonalidad azul oscura. Los depsitos
de hemosiderina usualmente no son txicos, pero son un signo de alteracin en la vida media
de los eritrocitos y su metabolismo.
Con menor frecuencia la hemosiderina se puede acumular en clulas parenquimatosas
(hemocromatosis).
4. BILIRRUBINA:
Se produce a partir de la degradacin de la hemoglobina, cuando los macrfagos procesan
eritrocitos degenerados.
Metabolismo del grupo hemo: inicialmente es convertido a biliverdina por la enzima
hemooxigenasa. La biliverdina es metabolizada a bilirrubina por reductasa. La bilirrubina se une
usualmente a la albmina srica para ser transportada en la sangre. Luego la bilirrubina libre es
captada por los hepatocitos, donde se conjuga con cido glucurnico para ser excretada en la
bilis al intestino delgado. Adicionalmente en el intestino las bacterias la transforman en
urobilinogeno, este se absorbe en el intestino y se elimina por la orina. Los
equinos luego de una anorexia mayor de 24 horas pueden presentar ictericia por la
competencia de cidos grasos con la bilirrubina para ser captada por los hepatocitos.
Aunque la conversin de hemoglobina a bilirrubina puede suceder en cualquier clula retculo
endotelial, el principal rgano de produccin es el bazo. La bilirrubina entra en la corriente
sangunea, se une a la albmina y es transportada al hgado, como es insoluble en agua no
atraviesa el filtro glomerular renal y es procesada en el hgado o si este est alterado, se
acumula en la corriente sangunea.
Patogenia:
La bilirrubina puede incrementar sus niveles en la sangre (hiperbilirrubinemia) por varias
causas denominadas como prehepticas, hepticas o posthepticas, segn como se asocien
con uno de los siguientes eventos:
a. Incremento en el catabolismo de protenas hemo en fenmenos hemolticos.
b. Disminucin de la captura por los hepatocitos de la bilirrubina ligada a la albmina.
c. Conjugacin heptica de bilirrubina disminuida o ausente, por lesin de los hepatocitos
debida a injuria txica o viral aguda.

d. Excrecin alterada de bilirrubina por dao intra-heptico.

e. Obstruccin del conducto biliar.
El estado de hiperbilirrubinemia conduce al depsito de la bilirrubina en tejidos como la piel,
esclertica y membranas mucosas, los cuales toman una coloracin amarillenta (ictericia), este
pigmento en estos tejidos no se diferencia histolgicamente Pero cuando se deposita en
canalculos biliares hepticos, hepatocitos y en el epitelio tubular renal, toman un color pardo
amarillento granular. La bilirrubina libre es altamente txica y se une normalmente a protenas
tisulares. La conjugada no es txica a bajas concentraciones, puede ser eliminada en la orina,
pero en concentraciones altas puede causar necrosis del epitelio tubular renal.
5. MELANINA:
Es un pigmento marrn de la piel, el pelo, las leptomeninges y la coroides del ojo. Se forma en
los melanocitos en unos granos denominados melanosomas por oxidacin de tirosina a
dihidrofenilalanina por medio de la enzima tirosinasa. En la piel los melanocitos se ubican
normalmente en la capa basal de la epidermis. La melanina es transportada desde los
melanocitos a clulas fagocticas que la almacenan denominadas melanfagos. En los
mamferos su nica funcin conocida es proteger de la radiacin ultravioleta de los rayos
solares.
Casos patolgicos en los cuales aumenta la pigmentacin de los tejidos pueden ser:
1. Melanosis: se refiere a una acumulacin excesiva de melanina en los rganos internos,
principalmente a nivel del tejido conectivo (pleura, meninges, corazn), su reconocimiento al
sacrificio de la persona de abasto conduce al decomiso de las vsceras afectadas por razones
estticas. Consiste en una ubicacin heterotpica congnita de los melanocitos. Macro: se
observan reas negras pardas de forma y tamao irregular, sin alteracin adicional de los
tejidos afectados.
2. Acantosis nigrican: aumento en forma simtrica de la pigmentacin de la epidermis,
asociada con alteracin de los niveles hormonales de origen adrenocortical, en el hipotiroidismo
y en el tumor de clulas de sertoli testiculares.
3. Eflides: aumento en la produccin de melanina en la piel la cual se distribuye en formas
irregulares y tamao variable, por aumento de la exposicin a radiacin ultravioleta.
4. Lntigo: alta concentracin focal de melanocitos productores de melanina en la epidermis.
Casos en los que falta la pigmentacin en la epidermis pueden ser:
1. Albinismo: puede ser una despigmentacin total o parcial, en l hay presencia de los
melanocitos de la epidermis, pero carecen en forma congnita de la enzima tirosinasa
2. Vitligo: consiste en la despigmentacin de un rea de la epidermis que posea melanina,
puede tener antecedente inmunolgico que conlleva a la prdida progresiva de melanocitos.
3. Leucodermia: es la despigmentacin de un rea de la piel secundaria a una lesin de sta,
tambin puede cursar con leucotriquia (despigmentacin del pelo) Se produce por una lesin
en los melanforos receptores de la melanina.
B. PIGMENTOS EXGENOS:
Penetran al organismo por la piel, los pulmones y el tracto digestivo. Son materiales exgenos
que se acumulan en el organismo, difciles de degradar por las enzimas hidrolticas en el
espacio extracelular o por macrfagos. Son ms frecuentes e importantes en el pulmn, en el
cual producen una serie de enfermedades denominadas colectivamente como neumoconiosis.
Algunos de estos procesos, como la antracosis (causada por el pigmento de polvo de carbn),
producen una reaccin tisular escasa. Otros como la silicosis (dixido de silicio) pueden
producir inflamacin con extensa fibrosis.

Neumoconiosis: es la acumulacin de material particulado dentro del pulmn.

1. Pequeas partculas depositados en la mucosa de las vas areas terminales (ejemplo,
bronquiolo respiratorio) y son fagocitadas pormacrfagos cargados de pigmento granular, pardo
oscuro, intra citoplasmtico.
2. Patogenicidad, vara dependiendo de la naturaleza del material particulado y de la cantidad
de depsito de l. Partculas como silicio pueden causar fibrosis pulmonar, enfisema, y reaccin
inflamatoria en el pulmn, partculas como el asbesto pueden causar fibrosis y neoplasia.
Ejemplos:
Antracosis: partculas ricas en carbn, holln de chimeneas, gases expelidos por los vehculos.
Silicosis: arena, polvo de piedra, minas de cobre, estao, hierro. Causan severa fibrosis
pulmonar y neumona en caballo. Es especialmente comn en animales que hozan en la tierra.
Cuando se produce enfermedad debido a silicatos, el animal generalmente presenta
granulomas mltiples en los pulmones, compuestos de grandes macrfagos espumosos. Los
granulomas frecuentemente tienen centros necrticos, algunos con clulas gigantes
multinucleadas.
Asbestosis: fibras de asbestos. Material de construccin. Es de particular inters en la especie
humana, adems de las lesiones que produce porque est claramente asociado a una
neoplasia letal denominada mesotelioma.
Bagazosis: pelusas de bagazo de caa.(1)

Sales y cidos biliares, que son, Funciones y transtornos.

Marcela Ruiz Rodrguez.
Facultada de Medicina, Farmacia UIA.
3 cuatrimestre del 2001.
Sales biliares:
Las sales biliares son las sales de los cidos biliares, pueden ser sales sdicas o potsicas.
Los cidos modificados tauroclico y glicoclico, tambin tienen sales.
Los lpidos son apolares y necesitan de las sales biliares para estabilizar la emulsin y para
facilitar el contacto entre enzima y sustrato, lo que permite la metabolizacin de los lpidos y su
absorcin en la pared intestinal. Las sales biliares son bactericidas, y eliminan los microbios
que entran con la comida. (2)

Acido tauroclico.

Acido glicoclico.
cidos biliares:

Qu son las bilis?

La bilis es una sustancia lquida alcalina amarillenta producida por el vescula biliar de muchos
vertebrados. Interviene en los procesos de digestin funcionando como emulsionante de los
cidos grasos. Contiene sales biliares, protenas, colesterol y hormonas.
Su secrecin es continua, por lo que en los periodos interdigestivos se almacena en la vescula
biliar, y se libera la ingesta de alimentos.
El hgado produce la bilis, otro jugo digestivo, que se almacena en la vescula biliar. Cuando
comemos, la bilis sale de la vescula por las vas biliares al intestino y se mezcla con las grasas
de los alimentos. Los cidos biliares disuelven las grasas en el contenido acuoso del intestino,
como los detergentes disuelven la grasa de una sartn. Despus de que las grasas se
disuelven, las enzimas del pncreas y de la mucosa intestinal las digieren.

La bilis (o hiel) es un lquido alcalino, de sabor amargo y color amarillento o verde, secretado
por los hepatocitos del hgado. Se almacena en la vescula biliar entre las comidas, y durante la
digestin se descarga donde ayuda al proceso de emulsin de los lpidos y a la excrecin de
algunas sustancias de desecho. La bilis est compuesta de agua, colesterol, lecitina (un
fosfolpido), pigmentos biliares (bilirrubina y biliverdina), sales biliares (glicocolato de sodio y
taurocolatode sodio) e iones bicarbonato.
La bilis se produce en los hepatocitos (las clulas del hgado), que drenan a travs de los
mltiples conductos biliares que penetran en el hgado. Durante este proceso, las clulas
epiteliales aaden una solucin acuosa que es rica en bicarbonatos y que diluye y aumenta la
alcalinidad del lquido. La bilis entonces fluye en el conducto heptico comn, que se une con el
conducto cstico de la vescula biliar para formar el conducto biliar comn. El conducto biliar
comn, por su parte, se une con el conducto pancretico. Si el esfnter de Oddi est cerrado, la
bilis no entra en el intestino y, en cambio, fluye en la vescula biliar, donde se almacena y
concentra hasta cinco veces su potencia original entre comidas. Esta concentracin ocurre por
la absorcin del agua y pequeos electrolitos, reteniendo todas las molculas orgnicas
originales. El colesterol tambin es liberado con la bilis, disuelta en los cidos y grasas
encontradas en la solucin concentrada. Cuando la comida es liberada por el estmago en
forma de quimo, la vescula biliar libera la bilis concentrada para completar la digestin.
El hgado humano puede producir cerca de un litro de bilis por da (segn el tamao del
cuerpo). El 95% de las sales secretadas en la bilis se absorben de nuevo en el leon y son
reutilizadas. La sangre del leon fluye directamente a la vena porta heptica y vuelve al hgado
donde los hepatocitos reabsorben las sales y las devuelven a los conductos biliares para ser
reutilizadas, a veces dos o tres veces con cada comida.
Funciones de la bilis.

La bilis acta hasta cierto punto como un detergente, ayudando a emulsionar las grasas
(aumentando el rea superficial para ayudar a que acten las enzimas), y facilitar as su
absorcin en el intestino delgado. Los compuestos ms importantes son las sales de cido
tauroclico y cido deoxiclico. Las sales biliares se combinan con fosfolpidos para romper los
glbulos de grasa en el proceso de emulsin, asociando su lado hidrofbico con los lpidos y su
lado hidroflico con el agua. Las gotitas emulsionadas se organizan entonces en muchos
micelios que aumentan la absorcin. Ya que la bilis aumenta la absorcin de grasas, es
importante tambin para la absorcin de las vitaminas solubles en grasa: D, E, K y A.
Adems de su funcin digestiva, la bilis sirve como ruta de excrecin para el producto
resultante de la ruptura de la hemoglobina (bilirrubina) creado por el bazo, que da a la bilis su
color caracterstico. Tambin neutraliza cualquier cido en exceso del estmago antes de que
entre en el leon, la seccin final del intestino delgado.

Trastornos asociados con la bilis.

El colesterol contenido en la bilis puede acumularse en masas en la vescula biliar, formando
clculos biliares. En ausencia de bilis, las grasas no se digieren y se
excretan en las heces. En este caso, las heces carecen de su color marrn caracterstico y, en
cambio, son blancas o grises, con aspecto grasiento. Esto causa problemas significativos en la
parte distal del intestino ya que normalmente todas las grasas son absorbidas antes en el tracto
gastrointestinal. Por delante del intestino delgado los rganos y la flora bacteriana no estn
adaptados al procesamiento de las grasas. Despus del consumo excesivo de alcohol, el
vmito de una persona puede ser verde. El componente verde es la bilis. (3)