GNERO STREPTOCOCCUS

Introduccin
Los estreptococos o Streptococcus son un gnero de bacterias (cocos) gram-positivas que se
disponen en forma de cadenas o parejas. Tienen esta distribucin debido a que se duplican
dividindose en un plano transversal, mientras que los estalococos (que se organizan en
forma de racimos) se dividen en un plano transversal y otro longitudinal. Son
aerobios/anerobios facultativos, catalasa-negativos, fermentan glucosa, tienen unos requisitos
nutricionales complejos (para cultivarlos necesitamos medios como el Agar-sangre o el Agarchocolate) y forman parte de la flora microbiana (saprfita) del aparato respiratorio, del
intestino y del aparato genital. Existen ms de 30 especies identificadas, algunas de ellas
patgenas.
Clasificacin de los estreptococos
Los estreptococos pueden ser clasicados en funcin a cuatro criterios: (a) patrn hemoltico
(comportamiento en una placa de Agar-sangre); (b) propiedades serolgicas (composicin
antignica); (c) propiedades bioqumicas/siolgicas; y (d) anlisis gentico. En virtud al
patrn hemoltico, distinguimos tres grandes tipos de estreptococos:
-

-hemolticos. Producen una hemlisis completa, lo que se traduce en que alrededor

de la colonia bacteriana aparece un halo de color amarillento, el color del agar. Son
los ms patgenos en el hombre. Ejemplos de esta clase: S. pyogenes y S. agalactiae.
-hemolticos. Producen una hemlisis parcial, lo que se traduce en que alrededor de
la colonia bacteriana aparece un halo de color verdoso (grupo viridans). Ejemplos de
esta clase: S. pneumoniae y S. viridans.
-hemolticos. Tambin denominados no hemolticos. Ejemplos: enterococos.

Para clasificar a los estreptococos en funcin a sus propiedades serolgicas empleamos la

clasificacin de Lanceeld, que est basada en los hidratos de carbono que presenta la
bacteria en su pared celular. Los grupos A, B, C, D y G son los ms frecuentes en patologa.
Grupo
Grupo A
Grupo B

Grupo C
Grupo D
Grupo E-F
Atencin.

Notas
S. pyogenes (responsable de patologas tan graves como la fascitis
necrotizante).
S. agalactiae (recibe ese nombre porque provoca mastitis en las vacas).
Presencia en el aparato genital femenino. Precaucin con la infeccin
del neonato durante el parto. Presente en el intestino.
S. disgalactiae
Enterococcus
S. milleri y S. anginosus. Provocan abscesos a nivel heptico y
cerebral.
Hay toda una serie de estroptococos que no son clasicables: el S.
pneumoniae y los del grupo viridans

Estreptococo -hemoltico del grupo A (SGA)

El SGA (S. pyogenes) es un coco gram positivo que se organiza en parejas o en cadenas. Son
inmviles, tienen unos requisitos nutricionales complejos, son aerobios y anaerobios
facultativos y dan lugar a colonias -hemolticas. Son catalasa-negativos, sensibles a la
bacitracina (otros estreptococos veremos que son resistentes a sta) y son PYR positivo
(pirrolidonil amilaridasa). El SGA dispone de toda una serie de factores de virulencia (que se
describirn a continuacin).
En primer lugar, dispone de una cpsula formada por cido hialurnico que le ayuda a evitar
ser fagocitado por macrfagos y neutrfilos, pero en s la cpsula no es antignica. En
segundo lugar, la pared celular est formada por hidratos de carbono especficos de este
grupo (N-acetilglucosamina y ramnosa), peptidoglicano (que proporciona rigidez), y diversas
protenas:
-

Protena F. Confiere adhesividad.

Protena M. Es el principal factor de virulencia. Hay ms de 110 tipos de protenas M
y, de hecho, podemos clasificar a los estreptococos en funcin a la protena M que
muestran en la pared celular. Las protenas M ms virulentas provocan la temida
fascitis necrotizante.
Protena T. Se desconoce su papel.
Protena SOF (factor de opacidad del suero). Se une a la fibronectina.

Siguiendo con los factores de virulencia, encontramos toda una serie de productos
extracelulares. El SGA puede producir hemolisinas o estreptolisinas (O = sensible al O2 y
antignica; S = resistente al O2 y no antignica) que lisan leucocitos, eritrocitos y plaquetas
(son responsables de la hemlisis). Otro producto son las exotoxinas pirgenas o
superantgenos, que son las que provocan la fiebre, las lesiones cutneas en la escarlatina
(rash o exantema) o incluso el sndrome del shock txico estreptoccico (SSTS). La
estreptoquinasa es producida por los estreptococos de los grupos A y C y es capaz de
hidrolizar el cogulo de fibrina (paso de plasmingeno plasmina). Finalmente, tambin se
liberan hialuronidasas y DNAasas.
Para tipificar al S. pyogenes tenemos mtodos serolgicos (en funcin a la protena M, SOF o
T) y genotpicos (secuenciar el gen emm de la protena M o una electroforesis).
Infecciones por S. pyogenes
Las infecciones por S. pyogenes producen tres grandes tipos de cuadros clnicos: (a)
enfermedades supurativas localizadas; (b) infecciones invasivas de piel y tejidos
blandos; (c) procesos inmunolgicos (no supurados).
Enfermedades supurativas localizadas
En primer lugar encontramos la faringoamigdalitis aguda, una de las infecciones ms
comunes en la infancia, que se caracteriza por dolor de garganta, fiebre, cefaleas, malestar
general e incluso escalofros. Se observa un exudado purulento en las amgdalas. Se transmite

por va area y se da especialmente en la estacin invernal y en lugares donde hay mucha

gente conviviendo (p. ej., guarderas, colegios, cuarteles, etc.). Las faringoamigdalitis,
aunque en principio puedan parecer inofensivas, deben tratarse porque pueden derivar en una
glomerulonefritis o en fiebre reumtica.
Una posible complicacin de la faringitis estreptoccica es la escarlatina, una infeccin que
se caracteriza por un exantema eritematoso difuso en trax y extremidades. La cepa de S.
pyogenes que produce la escarlatina se trata de una que ha incorporado el DNA de un fago,
obteniendo la capacidad para producir exotoxinas pirgenas (que causan este rash).
La piodermitis tambin se encuentra incluida en el primer tipo de cuadro clnico producido
por el S. pyogenes. Se trata de una infeccin purulenta de la piel que afecta a nios en edad
preescolar. El microorganismo coloniza la piel previamente para despus inocularse a travs
de una herida o una picadura.
Infecciones invasivas de piel y tejidos blandos
Destacamos la erisipela (infeccin aguda de la piel y del tejido celular subcutneo) y la
celulitis (dem). Luego estn las infecciones invasoras profundas, como la fascitis
necrotizante, la miositis-mionecrosis y el sndrome del shock txico estreptoccico (SSTS).
La fascitis necrotizante consiste en una infeccin del tejido celular subcutneo con una rpida
destruccin del fascia y del tejido adiposo a partir de una lesin cutnea. En ocasiones
requiere la amputacin del miembro afectado. El SSTS se trata de una complicacin muy
grave que consiste en la activacin de cls. T, la liberacin por parte de stas de interleucinas
y TNF- y la activacin de la cascada de coagulacin. Como consecuencia de todo esto, se da
una hipotensin y un fallo multiorgnico. El SSTS tiene una mortalidad que va desde el 30%
al 80%. La mayora de pacientes con SSTS presenta bacteriemia (presencia de bacterias en la
sangre).
Procesos inmunolgicos
Lo ms importante tenemos la fiebre reumtica aguda (secundaria a una infeccin farngea) y
la glomerulonefritis aguda (vase Anatoma patolgica; depsitos de inmunocomplejos a
nivel renal tras la infeccin por cepas nefritognicas de S. pyogenes).
Estreptococo del grupo B (SGB)
Los SGB (S. agalactiae) son unos cocos gram positivos dispuestos en parejas o en cadenas.
Forman colonias de color gris-blanquecino con una zona estrecha de -hemlisis (un
porcentaje pequeo no producen hemlisis). Son aerobios y anaerobios facultativos. Si se
cultivan junto a S. aureus dan lugar a una reaccin hemoltica sinrgica en forma de echa
(CAMP test). El S. galactiae coloniza el tracto genitourinario de forma asintomtica (5-40%)
tanto en mujeres gestantes como en no gestantes. Tambin coloniza hasta al 60% de los
recin nacidos (de madres colonizadas). Este microorganismo tambin lo encontramos en el
tracto respiratorio superior. La mayora de infecciones del recin nacido se adquieren durante
el embarazo o en el momento del parto (rotura prematura de membranas, parto prolongado,
prematuridad, enfermedad de la madre por SGB o madre sin anticuerpos especficos anti-

SGB). Se recomienda la prolaxis antibitica para evitar precisamente esta infeccin. La

infeccin por SGB no tiene incidencia estacional (puede ser nosocomial) y en el adulto puede
producir sepsis, endocarditis, meningitis, infeccin de partes blandas e infecciones urinarias.
Para identificar el S. agalactiae la tincin de Gram no nos ser muy til. El cultivo en el
medio Granada, un medio que contiene toda una serie de antibiticos que hacen que
nicamente el S. agalactiae pueda crecer. Las infecciones por S. agalactiae pueden tratarse
con penicilina G o ampicilina. En el caso de que la infeccin sea grave, se recomienda el uso
combinado de penicilina y un aminoglicsido. En el caso de alergia a la penicilina se usa la
vancomicina.
Estreptococos del grupo viridans (SGV)
En este grupo encontramos distintos grupos de estreptococos: mitis, anginosus, mutans,
salivarus y bovis. Todos son colonizantes saprtos de la cavidad oral, el tracto
gastrointestinal y el aparato genital. No producen ni endotoxinas ni exotoxinas. Son bacterias
de baja virulencia, excepto el grupo anginosus que produce abscesos purulentos localizados.
Diagnostico de laboratorio.

Muestras.- Se obtiene un exudado farngeo, y pus o sangre para cultivo. Se

obtiene suero para las determinaciones de anticuerpos.
Frotis.- Los frotis de pus a menudo muestran cocos individuales o pares ms que
cadenas definidas.
Cultivo.- Las muestras en las que se sospecha que hay estreptococos se cultivan en
placas de agar sangre. Si se sospechan anaerobios, tambin se deben inocular
medios anaerobios adecuados.
Pruebas de deteccin de antgeno.- utilizan pruebas de inmunoanlisis enzimtico
Pruebas serolgicas .- elevacin del ttulo de anticuerpos contra muchos
antgenos estreptoccicos del grupo A.

Tratamiento.

Todos los microorganismos de la especie S. pyogenes son susceptibles a la penicilina

G y la mayora es susceptible a la eritromicina. Algunos son resistentes a las
tetraciclinas.

Sin embargo, este tratamiento carece de eficacia en las infecciones mixtas en las que
est implicado Staphylococcus aureus, en cuyo caso el tratamiento debe incluir
oxacilina o vancomicina.

Los antimicrobianos no tienen ningn efecto sobre la glomerulonefritis y la fiebre

reumtica establecidas pero se debe erradicar a los estrptococos.

Los antimicrobianos tambin son muy tiles para prevenir la reinfeccin por
estreptococos hemolticos del grupo A en los pacientes con fiebre reumtica.

Epidemiologia, prevencin y control.-

El individuo puede tener una infeccin clnica o asintomtica o puede ser un

portador que distribuya los estreptococos directamente a las dems personas a
travs de gotculas del sistema respiratorio o por la piel. Las secreciones nasales
de una persona que alberga S. pyogenes son la fuente ms peligrosa de
diseminacin de estos microorganismos.
Los procedimientos de control se dirigen principalmente a la fuente humana:
Deteccin y tratamiento antimicrobiano inicial de infecciones respiratorias y
cutneas por estreptococos del grupo A.
Quimioprofilaxis antiestreptoccica en las personas que han padecido un ataque
de fiebre reumtica.
Erradicacin de S. pyogenes de los portadores.

S. pneumoniae
Los S. pneumoniae (o neumococo) son unos cocos gram positivos dispuestos en parejas o
cadenas cortas (diplococos lanceados -forma de lanza-). Son catalasa negativos, forman
colonias -hemolticas y son sensibles a la optoquina (mientras que los SGV son resistentes a
sta). Son solubles en bilis. Es la flora habitual de las vas respiratorias superiores, sobre todo
en invierno. En cuanto a su estructura, el S. pneumoniae dispone de una cpsula polisacrida
de la que existen 93 serotipos distintos (10-20 de los cuales son importantes)18. Como el
resto de bacterias, tiene una pared celular (con peptidoglicano, cido teicoico y polisacrido
C), una membrana celular y protenas de supercie. Dentro de las protenas de supercie
destacamos: (1) autolisina, que lisa las bacterias en 24-48h, haciendo que en las colonias
aparezca una depresin central (por eso se habla de colonias umbilicales); (2) PspA y PspC
(se est considerando el uso de PspA como vacuna, debido a que est presente en todos los
serotipos19 de neumococo); (3) otras (neumolisina, proteasa IgA).
Los factores de virulencia de esta bacteria son:
a) cpsula (protege frente a la fagocitosis);
b) neumolisina (una protena de supercie que destruye el epitelio ciliar y los
macrfagos);
c) adhesinas proteicas de supercie (unin a cls. epitelio ciliar); y
d) proteasa IgA secretora (alteran la IgA secretada).
Cuando el S. pneumoniae es lisado, los restos de la pared, de la membrana y las protenas de
supercie (p. ej., cido teicoico, neumolisinas, fragmentos de peptidoglicano o fosforilcolina)
provocan una inamacin (con una cascada de citocinas). En portadores sanos el S.
pneumoniae coloniza con frecuencia las vas respiratorias superiores (faringe). Si llegara a las
vas inferiores, los neumococos quedaran atrapados en el moco y seran expulsados por la
tos. Si llegaran al espacio alveolar quedaran fagocitados por los macrfagos alveolares. En el
caso en que el epitelio ciliar est lesionado (p. ej., por virus o por tabaco), haya una
acumulacin de fluidos o la actividad de los macrfagos est disminuida, es posible que se d
una neumona por neumococos. En este caso, los neumococos proliferarn sobre el epitelio
ciliar lesionado y se acumular un exudado inflamatorio.

El S. pneumoniae, adems de la neumona (el neumococo es la primera causa de neumona

bacteriana extrahospitalaria) tambin puede producir infecciones leves como la otitis, la
sinusitis o la conjuntivits, y otras ms graves como la meningitis (se transmite por
contigidad -en el caso de una otitis- o por va hematgena a partir de un foco sptico -como
una neumona).
Una manera rpida, efectiva y cara de identificar al neumococo es por medio de una
inmunocromatografa de una muestra de orina (es efectivo en adultos, no en nios). Si
queremos realizar un cultivo, ste deber hacerse a partir de muestras de sangre, esputo, LCR
o lquido pleural. La incubacin se realizar en una atmsfera capnfila (5-10% de CO2). La
identicacin se dar gracias al aspecto de la colonia, la sensibilidad a la optoquina y la
solubilidad en bilis. El serotipado se puede hacer por la reaccin de Quellung o por PCR.
Se recomienda hacer un antibiograma, puesto que en ocasiones nos encontramos con
neumococos que, si bien no producen -lactamasas, son resistentes a la penicilina por
alteraciones en las PBPs (por lo que si incrementamos la concentracin de la penicilina,
mataremos a la bacteria). Tambin hay neumococos con multiresistencia antibitica (a
penicilina, macrlidos, tetracilcina y cotrimoxazol). Las infecciones respiratorias se tratan
con amoxicilina o cefalosporinas de 3 generacin, mientras que las menngeas se tratan con
cefotaxima
(cefalosporina de 3 gen.) a dosis altas y vancomicina o rifampicina.
Actualmente hay una vacuna polisacrida 23-valente que est formada por polisacridos
capsulares de los 23 serotipos ms prevalentes (indicada para mayores de 65 aos). Para
menores de dos aos se recomienda la vacuna conjugada heptavalente (no es activa),
constituida por 7 polisacridos conjugados con una protena transportadora.
Enterococos
Los enterococcus (enterococos) son unos cocos gram positivos dispuestos en parejas o
cadenas. Son anaerobios facultativos y pueden ser tanto hemolticos (tipo ) como no
hemolticos (tipo ). Crecen en medios hipersalinos (6% NaCl), con bilis y esculina. Hay 16
especies, pero a nosotros las que nos interesan son E. faecalis y E. faecium. Coloniza de
manera natural el tracto gastrointestinal de hombres y animales. Es responsable de algunas
infecciones nosocomiales y es resistente a muchos antimicrobianos. Produce infecciones del
tracto urinario, infecciones de heridas, bacteriemias y endocarditis. Las infecciones ms
graves pueden tratarse con ampicilina y un aminoglicsido.