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11-301-B-10

Aspects cliniques, explorations et prise


en charge de lhypertension artrielle
L. Legedz, M. Baes, P. Lantelme, H. Milon, M. Safar, J. Blacher
En termes dpidmiologie et de sant publique, de nombreuses tudes menes dans les pays
industrialiss font ressortir trois points fondamentaux en matire dhypertension artrielle : tout dabord
il sagit dune pathologie frquente ; ensuite, cette pathologie reprsente une part importante des
dpenses de sant ; enfin, cette pathologie est lvidence insuffisamment prise en charge. Les dpenses
croissantes de notre systme de sant, combines linsuffisance de mesures de prvention plaident pour
une prise en charge plus efficiente de lhypertension artrielle, avant que napparaissent les complications
viscrales et les dcs qui lui sont imputables. Dans ce cadre, il semble possible desprer une amlioration
du service rendu aux patients par loptimisation des moyens et des stratgies diagnostiques et
thrapeutiques.
2007 Elsevier Masson SAS. Tous droits rservs.

Mots cls : Hypertension artrielle ; Hypertension svre ou rsistante ; Hypertension rnovasculaire ;


Risque cardiovasculaire ; Antihypertenseurs

Plan
Introduction

Dfinition de lhypertension artrielle

valuation clinique du patient hypertendu


tablir le niveau de la pression artrielle
Prciser ltiologie de lhypertension
valuer le risque cardiovasculaire global

2
2
2
4

Prise en charge thrapeutique de lHTA essentielle


Mesures hyginodittiques
Traitement mdicamenteux
Objectif tensionnel
Dcision de prise en charge pharmacologique

6
6
6
6
6

Prise en charge thrapeutique de lHTA secondaire


Stnose de lartre rnale
Hyperaldostronisme primaire
Phochromocytome

8
8
8
8

Suivi du patient hypertendu

Conclusion

Introduction
En termes dpidmiologie et de sant publique, de nombreuses tudes menes dans les pays industrialiss font ressortir trois
points fondamentaux en matire dhypertension artrielle :
tout dabord il sagit dune pathologie frquente ; en France,
on estime la prvalence de lhypertension artrielle au
moins 10 % de la population, aux tats-Unis, lenqute
pidmiologique NHANES III retrouve une prvalence de
lhypertension artrielle en population adulte de plus de
30 %, et mme suprieure 60 % chez les sujets de plus de
60 ans [1] ;
ensuite, cette pathologie reprsente une part importante des
dpenses de sant, notamment en France o les motifs les
plus frquents de recours aux mdecins libraux concernent

les maladies de lappareil circulatoire, et o en mdecine


gnrale, 13,4 % des consultations sont ralises au profit de
malades souffrant dhypertension artrielle [2] ;
enfin, cette pathologie est lvidence insuffisamment prise
en charge, puisque lon estime seulement 25 30 % la
proportion des hypertensions artrielles la fois diagnostiques, traites et dont les chiffres sont contrls par la
thrapeutique [1, 2]. De plus, le rapport sur la sant dans le
monde publi en aot 2002 par lOMS fait tat de millions de
dcs attribuables aux diffrents malfaiteurs cardiovasculaires,
parmi lesquels lhypertension artrielle est le premier avec
7 millions de dcs annuels qui lui sont attribuables [3].
Les dpenses croissantes de notre systme de sant, combines linsuffisance de mesures de prvention plaident pour
une prise en charge plus efficiente de lhypertension artrielle,
avant que napparaissent les complications viscrales et les dcs
qui lui sont imputables. Dans ce cadre, il semble possible
desprer une amlioration du service rendu aux patients par
loptimisation des moyens et des stratgies diagnostiques et
thrapeutiques.

Dfinition de lhypertension
artrielle
Les donnes pidmiologiques ne permettent pas de dterminer avec prcision une valeur-seuil pour dfinir lhypertension
artrielle, sparant les patients risque des autres, du fait dune
relation continue entre le niveau de pression artrielle (PA) et le
risque cardiovasculaire. Cette relation est observe partir de
115/75 mmHg, et cest la composante systolique (PAS) qui
prdit le mieux ce risque [4, 5]. Nanmoins, la pression artrielle
diastolique (PAD) et, dans une moindre mesure, la diffrentielle
ou pulse (PAS - PAD) sont positivement associes au risque
cardiovasculaire [6] . linverse, la diminution des chiffres
tensionnels est associe une rduction de la morbimortalit
cardiovasculaire dpendante du niveau initial de la pression
artrielle [7]. LHTA est donc considre comme un facteur de
risque cardiovasculaire et non comme une maladie en soi. Elle

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11-301-B-10 Aspects cliniques, explorations et prise en charge de lhypertension artrielle

Tableau 1.
Classification de lHTA selon ESH/ESC 2003.
Classification de lHTA
HTA grade 1 : 140-159/90-99 mmHg
HTA grade 2 : 160-179/100-109 mmHg
HTA grade 3 : 180/110 mmHg
HTA systolique isole : 140/ <90 mmHg

est dfinie de faon consensuelle par une PAS 140 mmHg


et/ou une PAD 90 mmHg, mesure au cabinet mdical, et
confirme au minimum par deux mesures par consultation, au
cours de trois consultations successives, sur une priode de 3
6 mois [2]. La pression artrielle est considre comme optimale si elle est infrieure 120/80 mmHg, la PA normale
est comprise entre 120-129/80-84 mmHg, et la PA normale
haute entre 130-139/85-89 mmHg [8] . La classification de
lHTA est prsente dans le Tableau 1. Les valeurs de la composante systolique et diastolique sont utilises pour valuer le
niveau de la pression artrielle, et cest la composante dont la
valeur est plus leve qui sert catgoriser lHTA.

valuation clinique du patient


hypertendu
Lvaluation diagnostique a pour principaux objectifs : tablir
le niveau de la pression artrielle, prciser ltiologie de
lhypertension, et valuer le risque cardiovasculaire global du
patient par prise en compte des facteurs de risque associs, du
retentissement viscral et des comorbidits.

tablir le niveau de la pression artrielle


Du fait des variations permanentes de la pression artrielle
(variations nycthmrales, influences des motions, du stress, de
la fatigue, etc.), le diagnostic de lhypertension doit tre bas sur
plusieurs mesures de la pression artrielle effectues diffrentes
occasions. La pression artrielle peut tre mesure au cabinet
mdical, au domicile par le patient lui-mme ou enregistre
automatiquement au cours de 24 heures avec un appareil
portable.
La mesure de la pression au cabinet mdical ncessite le
respect des conditions suivantes [9] :
repos de quelques minutes laiss au patient avant la mesure ;
utilisation dun brassard de dimension adapte la taille du
bras du patient (un brassard trop petit conduit une surestimation, et trop large une sous-estimation de la pression
artrielle) et bras maintenu au niveau du cur ;
mesure aux deux bras lors de la premire consultation et sil
existe une diffrence, les mesures ultrieures doivent tre
effectues sur le bras o la valeur la plus leve a t retrouve ;
gonflage du brassard un niveau suffisant pour rechercher la
pression artrielle maximale et dgonflage lent par des paliers
de 2 mmHg ;
ralisation dau moins deux mesures espaces de 1-2 minutes
et, en cas de diffrence, les rpter ;
mesure aprs 1 et 5 minutes lorthostatisme la recherche
dune hypotension orthostatique, notamment chez les
patients gs, diabtiques, ou sous traitement antihypertenseur ;
les appareils de mesure anarodes doivent tre vrifis au
moins tous les 6 mois et recalibrs si ncessaire.
Il est recommand de mesurer la pression artrielle au cours
de trois consultations sur une priode de 3 6 mois [2, 9]. Cet
intervalle de temps entre les mesures doit tre plus rduit si le
niveau initial de la pression ou le niveau du risque cardiovasculaire sont levs (par exemple pour une pression artrielle
180/110 mmHg, une visite de contrle devrait tre programme
rapidement).
La mesure de la pression artrielle au cabinet mdical est
simple et rapide raliser mais peut entraner des erreurs

frquentes de diagnostic tant par excs (HTA blouse blanche )


que par dfaut (HTA masque). LHTA blouse blanche est
dfinie par le niveau tensionnel lev ( 140/90 mmHg) au
cabinet mdical alors quil est normal hors environnement
mdical. Sa prvalence est de lordre de 15 % des hypertendus
et se rencontre plus souvent lorsque l HTA de consultation
est de grade 1 et de dcouverte rcente, plus souvent chez la
femme, et lorsquil ny a pas datteinte des organes cibles [9, 10].
Le pronostic cardiovasculaire de ces patients est proche de celui
des sujets normotendus mais le risque dvoluer vers une HTA
permanente est suprieur celui de la population gnrale, ce
qui ncessite une surveillance rgulire de la pression artrielle
dabord dans les 3-6 premiers mois puis tous les ans [11]. LHTA
masque se caractrise par une pression artrielle normale au
cabinet mdical et anormalement leve en dehors [12] . Ce
phnomne concernerait plus souvent les sujets gs et daprs
ltude SHEAF sa prvalence pourrait tre estime environ
11 % [13]. Chez les patients prsentant une HTA masque, le
risque cardiovasculaire est lev et latteinte des organes cibles
est aussi frquente quen cas dune HTA permanente.
Afin dviter ces erreurs de diagnostic (par excs ou par
dfaut) qui peuvent concerner un patient sur quatre, il serait
ncessaire de mesurer la pression artrielle en dehors du cabinet
mdical. Ceci peut tre ralis par le patient lui-mme son
domicile ou par un enregistrement automatique des 24 heures.
La mthode dautomesure tensionnelle ncessite trois mesures
conscutives en position assise le matin et le soir, pendant
3 jours, en priode dactivit habituelle (Comit franais de lutte
contre lHTA). Cette mthode est plus reproductible que la
mesure de consultation et permet de mieux prdire le risque
cardiovasculaire [13]. Elle peut tre utile dans lvaluation de
lefficacit du traitement antihypertenseur. Il est possible quelle
amliore galement lobservance du traitement par le patient.
Avec cette mthode, le seuil de pression artrielle dfinissant
lHTA est de 135/85 mmHg.
La mesure ambulatoire de pression artrielle des 24 heures
(MAPA) apporte une valuation de la pression artrielle reproductible et bien corrle latteinte des organes cibles [14]. En
plus, cette mthode permet de connatre la pression artrielle
sur lensemble du nycthmre et donc de dpister les patients
dont la pression ne diminue pas la nuit et qui seraient risque
cardiovasculaire plus lev. La MAPA est tout particulirement
indique en cas de variabilit tensionnelle importante constate
au cours dune mme ou de diffrentes consultations, ou chez
les patients risque cardiovasculaire faible ayant un niveau
tensionnel lev en consultation. Une HTA rsistante au
traitement et une valuation thrapeutique reprsentent
galement de bonnes indications de la MAPA [8]. Comme pour
lautomesure, le seuil dfinissant lHTA par la MAPA est galement infrieur celui des mesures au cabinet mdical : 130/
80 mmHg (moyenne des 24 heures).
La mesure de la pression artrielle en dehors du cabinet
mdical est ncessaire pour sassurer du diagnostic dHTA, avant
dinstaurer un traitement mdical le plus souvent vie, mais
aussi pour valuer lefficacit thrapeutique surtout en cas de
rsistance au traitement. Pour certains, lautomesure tensionnelle devrait tre privilgie puisquelle est moins coteuse,
moins contraignante pour le patient que la MAPA, et peut tre
rpte plusieurs reprises, sur plusieurs jours.

Prciser ltiologie de lhypertension


Linterrogatoire, lexamen clinique et les examens biologiques
de routine sont indispensables en ce sens quils peuvent fournir
des lments dorientation tiologique de lhypertension
artrielle. Bien que la prvalence de lHTA secondaire ne dpasse
pas 5 %, il est important de ne pas mconnatre une cause
potentiellement curable lhypertension [2, 8]. Mais dautre part,
il nest pas utile de raliser demble, devant une HTA lgre de
ladulte et en labsence de signes dorientation clinique ou
biologique, des explorations hormonales ou dimagerie la
recherche dune HTA secondaire. Dune manire gnrale, la
recherche dune HTA secondaire est envisage en prsence
dlments dorientation tiologique, ou en cas dHTA svre
demble ( 180/110 mmHg) ou saggravant rapidement, dHTA

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Tableau 2.
Formes monogniques dhypertension familiale.
Type dHTA

Physiopathologie

Tableau clinique

Hyperaldostronisme sensible la
dexamthasone

gne chimre : aldostrone synthase/11-b


hydoxylase rgul par ACTH, lactivit est celle de
laldostrone synthase

Syndrome de Liddle

mutation activatrice du canal sodium pithlial


amiloride-sensible

Excs apparent en minralocorticodes

Mutation activatrice du rcepteur


minralocorticode
HTA hyperkalimique familiale

Traitement

hypo-K

dexamthasone :

hyperaldostronisme

freinage de lACTH

hypo-K+

amiloride

hyporninisme

rabsorption Na+ - tube collecteur

hypoaldostronisme

mutation inactivatrice de la 11b-HSD type 2 :


cortisol non dgrad active rcepteur
minralocorticode

hypo-K+

dexamthasone :

hyporninisme

freinage de lACTH

hypoaldostronisme

mutation sur lexon 6 du rcepteur


hypo-K+
minralocorticode : activit spontane sans besoin hyporninisme
daldostrone
hypoaldostronisme
mutation inactivatrice des gnes de la famille de
srine/thronine kinases : dysrgulation du
cotransporteur Na-Cl thiazide sensible

rsistante au traitement (trithrapie dont un diurtique), ou en


cas dhypertension chez le sujet jeune (< 30 ans) [2, 8].
Linterrogatoire devrait prciser :
antcdents familiaux dHTA ;
antcdents familiaux de maladies rnales (par exemple
polykystose rnale) et cardiovasculaires ;
antcdents personnels de maladies rnales, dhmaturie, de
protinurie, dinfections urinaires, de coliques nphrtiques
(maladies du parenchyme rnal) ;
pisodes de cphales associes des palpitations et des
sueurs (phochromocytome) ;
crampes et/ou faiblesse musculaire (hypokalimie due un
hyperaldostronisme) ;
thrapie par des anti-inflammatoires non strodiens, corticodes, stroprogestatifs, vasoconstricteurs nasaux, ciclosporine... (HTA iatrogne) ;
mauvaise qualit du sommeil, ronflements, somnolence
diurne (syndrome dapne du sommeil) ;
prise de toxiques (alcool, cocane, amphtamines, rglisse).
Lexamen clinique doit rechercher :
pouls fmoraux faibles ou abolis, prsence de pouls intercostaux (coarctation de laorte) ;
souffle systolique prcordial ou interscapulaire ou souffle
continu de circulation collatrale (coarctation de laorte) ;
souffle abdominal (fibrodysplasie artrielle rnale chez le sujet
jeune ou stnose athromateuse de lartre rnale chez le
sujet g porteur des facteurs de risque dathrome) ;
signes cliniques du syndrome de Cushing ;
signes cutans de neurofibromatose (phochromocytome).
Les examens complmentaires recommands de faon systmatique en cas de dcouverte de lHTA comportent :
dosages sanguins : kalimie, cratininmie, glycmie, cholestrolmie totale, HDL-cholestrol, triglycrides, acide urique,
hmoglobine, hmatocrite ;
bandelette urinaire et quantification si positivit de la
protinurie et de lhmaturie ;
lectrocardiogramme ;
fond dil si HTA svre.
Ces examens complmentaires de routine peuvent apporter
des lments en faveur dune cause rnale, en cas dlvation de
la cratininmie, protinurie, hmaturie la bandelette ; ou
dune cause surrnalienne (ou artrielle rnale), en cas
dhypokalimie.
Si au terme de ces examens cliniques et paracliniques on se
trouve devant une suspicion dHTA secondaire, cette valuation
initiale sera, selon lorientation tiologique, complte par
diffrents dosages hormonaux ainsi que des examens radiologiques, ultrasonographiques ou isotopiques.

hyper-K+

thiazidiques petites doses

hyporninisme
hypoaldostronisme

Hypertension svre ou rsistante au traitement


En cas dHTA svre, daggravation rapide ou rsistante au
traitement, linterrogatoire, lexamen clinique et le bilan
complmentaire systmatique de lhypertendu doivent tre
complts par des dosages hormonaux et des examens dimagerie la recherche dune hypertension secondaire.

Hypertension chez le sujet jeune


Devant un tableau dHTA prcoce (< 30 ans ou dbutant dans
lenfance), souvent svre, caractre familial (HTA svre et/ou
accidents vasculaires chez des ascendants), les formes monogniques dHTA doivent tre suspectes bien quelles ne concernent quun pourcentages trs faible des sujets hypertendus. Le
bilan ionique, lexploration du systme rnine-angiotensinealdostrone couple la recherche dun mode de transmission
travers le dessin de larbre gnalogique et un test molculaire,
permettent de prciser le diagnostic. Les formes monogniques
dhypertension artrielle, leurs mcanismes physiopathologiques
et tableaux cliniques associs sont prsents dans le
Tableau 2 [15].

HTA rnovasculaire
Pour la recherche dune stnose de lartre rnale les signes
dorientation sont [16] :
HTA avec dgradation progressive de la fonction rnale chez
un patient athromateux ou g ;
altration de la fonction rnale aprs lintroduction dun
bloqueur du systme rnine-angiotensine-aldostrone (ou
trop belle rponse tensionnelle ladministration de ce
mdicament) ;
dme aigu du poumon chez un sujet g fonction systolique peu altre ;
HTA svre dapparition rcente ou daggravation rapide ;
hypokalimie ;
antcdent de traumatisme lombaire (dissection artrielle
rnale) ;
HTA rfractaire chez un fumeur ;
antcdent de radiothrapie abdominale ;
HTA chez une femme jeune sans facteur de risque vasculaire
(fibrodysplasie).
En cas de suspicion dune stnose de lartre rnale, lexamen
demander en premire intention est un chodoppler rnal
(mais trs dpendant de lexprience de loprateur) ou un
angioscanner des artres rnales, voire une angiographie par
rsonance magntique [17]. Une artriographie rnale par voie
artrielle nest ralise quen cas de stnose serre objective par
les examens de premire intention, pour laquelle existent des
arguments cliniques et paracliniques en faveur de limputabilit
de cette stnose lHTA et si une ventuelle angioplastie
artrielle rnale est envisage dans le mme temps.

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Mais actuellement, aucun signe clinique ni examen paraclinique ne permet de diagnostiquer de faon formelle une
hypertension dorigine rnovasculaire, et on ne peut donc
questimer sa probabilit partir des arguments en sa faveur,
arguments directs ou indirects [18].

Maladies du parenchyme rnal


Les nphropathies peuvent tre lorigine de lhypertension
par rduction de la masse fonctionnelle rnale et/ou par le biais
de stimulation du systme rnine-angiotensine. Elles sont
recherches partir des donnes de lanamnse (antcdents
familiaux et personnels), de lexamen clinique (gros rein la
palpation abdominale, dmes des membres infrieurs) et de
lexploration biologique (cratininmie leve, baisse du dbit
de filtration glomrulaire, protinurie, hmaturie, leucocyturie) [19]. Les patients ayant une nphropathie ou une insuffisance rnale doivent tre systmatiquement adresss pour avis
nphrologique.

(activit physique, hypertension artrielle, insuffisance cardiaque), stimulants (cafine, nicotine) et mdicaments (antidpresseurs tricycliques, a-mthyldopa, amphtamines, inhibiteurs
calciques) augmentent la scrtion des catcholamines. Le
diagnostic morphologique et topographique repose sur le
scanner surrnalien qui doit tre complt par une scintigraphie
la I123 mta-iodo-benzyl-guanidine la recherche des formes
extrasurrnaliennes, formes multiples ou ventuelles mtastases.
Cet examen est galement indispensable pour le suivi des
patients dj oprs dun phochromocytome car le risque de
rcidive nest pas ngligeable, surtout dans les formes extrasurrnaliennes (33 % versus 14 % dans les formes surrnaliennes),
et les formes familiales (33 % versus 13 % dans les formes
sporadiques). La recherche dantcdents familiaux est importante car cette pathologie est hrditaire dans environ 10 % des
cas (syndrome de von Hippel-Lindau, neurofibromatose de
Recklinghausen, neuroendocrinopathie multiple, paragangliomes familiaux).

Coarctation de laorte
Hyperaldostronisme primaire
Le diagnostic dhyperaldostronisme primaire doit tre
voqu devant toute HTA associe une hypokalimie
< 3,9 mmol/l (3,6 mmol/l si traitement par diurtique), en
particulier sil existe une hypertrophie du ventricule gauche
ou/et une microalbuminurie, et quelle est rfractaire au
traitement [20]. Aprs limination dune cause digestive (diarrhe, vomissements) ou iatrogne (diurtique, laxatif, rglisse)
lhypokalimie, laffirmation dun hyperaldostronisme primaire
repose sur lexploration du systme rnine-angiotensinealdostrone. Les dosages de la rnine et de laldostrone sont
effectus en rgime normosod (natriurse > 100 mmol/24 h),
sans traitement antihypertenseur ou en prsence dun traitement dit neutre (inhibiteurs calciques, alphabloquants,
antihypertenseurs centraux), dautres antihypertenseurs doivent
tre arrts depuis au moins 1 semaine, (6 semaines pour la
spironolactone), le matin jeun avant le lever (ou en position
allonge depuis 1 heure), puis ventuellement en position
debout aprs au moins 1 heure dorthostatisme. La dissociation
entre la rnine active plasmatique basse et laldostrone leve,
associe une aldostronurie leve permet de poser le diagnostic dhyperaldostronisme primaire. Les tests dynamiques avec
dosages hormonaux avant et aprs une charge en sel ou une
prise du captopril (1 mg/kg) permettent de prciser la rgulation
de la scrtion de laldostrone : le mcanisme de la rgulation
ngative persiste dans lhyperplasie des surrnales ; en revanche,
il est absent (autonomie scrtoire) dans ladnome de
Conn [21] . Enfin, pour prciser la morphologie des glandes
surrnales (volume, prsence dun [ou des] nodule[s]), le scanner
avant et aprs injection de produit de contraste est lexamen le
plus performant. En cas de doute diagnostique, le cathtrisme
des veines surrnaliennes avec dosage local de laldostrone et
du cortisol permet de vrifier la latralisation de lhyperscrtion
daldostrone, en cas de rapport aldostrone sur cortisol, ct
suspect versus ct suppos sain, suprieur ou gal 5 [22, 23].

Phochromocytome
Afin dtablir le diagnostic du phochromocytome devant
une HTA paroxystique accompagne classiquement dune triade
de symptmes cliniques : cphales, palpitations et sueurs, ou
moins souvent associe une perte du poids, hyperglycmie,
bouffes de chaleur, attaques de panique ou hypotension
orthostatique, les dosages de catcholamines plasmatiques et
surtout de mtanphrines et normtanphrines urinaires des
24 heures sont les principaux tests biochimiques. Plus rcemment, il a t rapport que le dosage de mtanphrines libres
plasmatiques serait un examen diagnostique plus sensible [24].
La normalit de ces dosages nexclut pas le diagnostic de
phochromocytome en raison de la scrtion pulsatile des
catcholamines, do la ncessit de rpter ces dosages,
notamment aprs pousse tensionnelle. Les rsultats faussement
positifs (lvation des taux, en gnral modre) sont galement
possibles du fait que diffrents stimuli physiopathologiques

La confirmation du diagnostic de coarctation de laorte


suspecte devant les signes cliniques (sus-cits) repose sur un
scanner thoracique ou une angio-IRM.

Syndrome de Cushing
Lhypertension artrielle est trs frquente chez les sujets
prsentant un excs en glucocorticodes, et survient souvent
avant lapparition du tableau clinique caractristique du
syndrome de Cushing. Devant lassociation : HTA, obsit
androde et diabte, la recherche dun hypercortisolisme est
indique. La dtermination des taux plasmatiques du cortisol
(cycle du cortisol : 8 h, 12 h, 16 h et 24 h), le dosage urinaire
des 24 heures, et le test de freination par dexamthasone (1 mg
23 h) sont des tests de dpistage habituels. En cas de positivit, un avis endocrinologique est ncessaire pour la poursuite
des investigations.

valuer le risque cardiovasculaire global


Identifier les facteurs de risque cardiovasculaire
Lvaluation du niveau de la pression artrielle ne suffit pas
elle seule estimer le risque cardiovasculaire dun patient, et
cette estimation est indispensable pour bien dfinir les modalits de la prise en charge thrapeutique. Il est donc important de
rechercher systmatiquement dans le cadre du bilan initial de
chaque hypertendu des facteurs de risque associs tels que [2, 8,
25] :
antcdents familiaux daccident cardiovasculaire avant
55 ans chez lhomme et 65 ans chez la femme (infarctus du
myocarde, mort subite, accident vasculaire crbral) ;
ge : homme > 55 ans et femme > 65 ans ;
diabte (trait ou non trait) ;
dyslipidmie (cholestrol total > 6,5 mmol/l ; ou LDLcholestrol > 4,0 mmol/l ; ou HDL-cholestrol < 1,0 mmol/l
chez lhomme et < 1,2 mmol/l chez la femme) ;
tabagisme (actuel ou arrt depuis moins de 3 ans) ;
dautres paramtres comme : antcdents familiaux dhypertension, de diabte, de dyslipidmie, obsit androde (taille
> 102 cm chez lhomme, > 88 cm chez la femme), absence
dactivit physique rgulire peuvent aussi tre pris en
compte pour affiner le risque cardiovasculaire [2, 8].
Il est important de souligner que linterrogatoire de tout
patient doit comprendre, part la dure dvolution et le
niveau de la pression artrielle dans le pass (et bien sr les
informations sur lefficacit et la tolrance des thrapeutiques
utilises), lhistoire familiale daccidents cardiovasculaires quil
sagisse des parents ou des frres et surs. Lexistence dun tel
accident chez un ou deux parents, augmente de faon significative, et indpendamment des autres facteurs de risque, la
probabilit dvnement cardiovasculaire chez le sujet donn, et
ce risque est dautant plus lev que lge de survenue chez
lascendant est bas, notamment infrieur 55 ans chez
lhomme et 65 ans chez la femme [26]. Bien que les antcdents

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familiaux (ainsi que lge et le sexe) soient des facteurs de risque


non modifiables, leur connaissance contribue une meilleure
valuation du risque individuel.
Le risque global dvnement cardiovasculaire dun patient
donn peut tre estim en utilisant les chelles de risque
comme lchelle de Framingham ou lquation Score ou, plus
simplement, par une sommation des facteurs de risque [27]. Bien
que la mthode de sommation nintgre pas la diffrence de
poids entre les diffrents facteurs (chaque facteur ayant un
poids identique), cest cette approche qui a t retenue dans les
dernires recommandations de la Haute autorit de Sant sur la
prise en charge de patients hypertendus [2].

valuer le retentissement viscral


de lhypertension et des comorbidits
Latteinte des organes cibles (cur, rein, cerveau, artre) ainsi
quun antcdent personnel dvnement cardio- ou crbrovasculaire augmentent galement trs fortement le niveau du
risque cardiovasculaire global, et donc sont rechercher
systmatiquement.
Classiquement, le retentissement viscral de lHTA au niveau
cardiaque et rnal, comprend principalement une hypertrophie
du ventricule gauche (HVG) et une microalbuminurie, toutes les
deux tant facteurs de risque cardiovasculaire indpendants [28,
29] . La macroprotinurie, linsuffisance rnale, linsuffisance
coronaire, laccident vasculaire crbral et lartriopathie
priphrique, reprsentent un stade de retentissement de lHTA
plus avanc et des vnements morbides.
Retentissement cardiaque de lHTA
Le retentissement cardiaque de lHTA est dtect et valu
dans un premier temps par un ECG et, en cas danomalies
lectriques, par une chocardiographie. Lindex de Sokolow (SV1
+ RV5-6 > 35 mm) et lindex de Cornell associ ou non aux
troubles de repolarisation secondaires (ngativation des ondes T
dans les drivations gauches), sont les deux index le plus
souvent utiliss en pratique clinique pour diagnostiquer une
HVG. Lchocardiographie est un examen plus sensible pour
dtecter et quantifier une HVG, et permet la mesure de la masse
du VG [30]. LHVG est caractrise par une masse VG suprieure
125 g/m2 chez lhomme, et 110 g/m2 chez la femme (selon la
formule de Devereux). Nanmoins, la mesure de la masse VG
chographique est trs oprateur-dpendante et non ralisable
chez une proportion assez importante de sujets (environ
25-40 % selon les oprateurs) en raison dune chognicit
insuffisante. Additionnellement, une valuation par chographie
de la relaxation du VG par ltude du flux mitral et du flux
veineux pulmonaire au doppler puls, ainsi que du dplacement
de lanneau mitral au doppler tissulaire, permet une estimation
de la fonction diastolique du VG [31]. Enfin, la dtection dun
ventuel trouble de contractilit segmentaire et/ou globale
suggre lexistence dune cardiopathie ischmique et pousse la
ralisation dinvestigations ultrieures. LHVG lectrique et/ou
chocardiographique est un facteur de risque cardiovasculaire
indpendant, et sa rgression est associe une rduction du
risque de dcs dorigine cardiovasculaire, dinfarctus du
myocarde, et daccident vasculaire crbral [32]. Finalement, la
recherche de lHVG fait appel lECG titre systmatique, et en
cas danomalies, une chographie cardiaque qui, bien quelle
soit non systmatique, est un examen recommand dans
lvaluation dun patient hypertendu. Il est galement noter
que lHTA est un facteur de risque darythmie complte par
fibrillation auriculaire [33].
Retentissement rnal de lHTA
Le retentissement rnal de lHTA comporte un premier
stade une microalbuminurie et puis, paralllement au dveloppement de la nphroangiosclrose, une lvation de la cratininmie (due une diminution de la clairance de la cratinine),
ainsi quune lvation de luricmie [33]. La formule de Cockroft
et Gault est une mthode fiable et facile utiliser dans la
pratique clinique. La cratininmie leve est un facteur de
risque indpendant de morbimortalit cardiovasculaire et de

mortalit totale, aussi puissant que le tabagisme, lhypercholestrolmie ou le diabte [34]. Ltude VALIANT a montr que le
risque cardiovasculaire slve ds que la clairance de cratinine
est infrieure 81 ml/min et crot mesure que la clairance
diminue [35]. Le calcul de la clairance de cratinine, permettant
de dpister les sujets fonction rnale mme modrment
altre, est donc important pour valuer le retentissement rnal
de lhypertension, et par l mme valuer le risque cardiovasculaire global du sujet.
La microalbuminurie est dfinie comme une excrtion
urinaire de lalbumine entre 30 et 300 mg au cours des 24 heures ou 2 30 mg/mmol de cratinine dans un chantillon
durines. En prsence dune microalbuminurie, la bandelette
urinaire est le plus souvent ngative et donc la recherche dune
microalbuminurie ncessite une mthode spcifique quantitative. Lexistence dune microalbuminurie refltant une anomalie
au niveau de la membrane basale glomrulaire est considre
comme un marqueur datteinte rnale au cours de lHTA et est
associe un pronostic dfavorable de lvolutivit de linsuffisance rnale [36]. Elle a t identifie comme un facteur de
risque de mortalit totale et cardiovasculaire chez le patient
hypertendu, le patient haut risque cardiovasculaire, le sujet
diabtique, et galement, au sein de la population gnrale [29,
37] . Ltude LIFE a montr que le risque cardiovasculaire
augmentait avec laugmentation de lalbuminurie partir de
0,26 mg/mmol cratinine urinaire, donc ds le stade dfini
comme une normoalbuminurie (< 2 mg/mmol cratinine) [38].
Lincidence des vnements cardiovasculaires (mortalit de
cause cardiovasculaire, accident vasculaire crbral, infarctus du
myocarde) tait associe lvolution de lalbuminurie, et en
particulier, la rduction de cette dernire tait associe une
protection cardiovasculaire [39]. La recherche de la microalbuminurie nest pas propose titre systmatique chez tout hypertendu (sauf chez lhypertendu diabtique o elle est ralise en
routine vu sa forte valeur prdictive de dveloppement dune
nphropathie diabtique), mais est recommande pour prciser
le niveau de risque, en particulier, chez le sujet hypertendu
risque faible.
Lapparition dune protinurie traduit un stade plus avanc de
la nphropathie hypertensive (ou une atteinte du parenchyme
rnal dautre origine) que la prsence dune microalbuminurie
seule. La protinurie est galement un marqueur de risque
cardiovasculaire indpendant ainsi quun marqueur du risque
dinsuffisance rnale chronique, do sa dtection et quantification systmatique dans le bilan dun hypertendu [40].
Retentissement artriel de lHTA
Le retentissement artriel volu de lHTA comporte une
artrio- et une athrosclrose, et des anvrismes artriels, en
particulier des anvrismes de laorte abdominale [41] . Les
altrations anatomofonctionnelles de lartre consistent en un
paississement progressif de la paroi artrielle, une augmentation de sa rigidit et un dveloppement de plaques dathrome
diminuant (voire obstruant) la lumire du vaisseau. Ces altrations sont lorigine dischmie tissulaire (cerveau, cur,
membres infrieurs). Leur traduction clinique est, sur le plan
crbral, laccident vasculaire crbral constitu ou transitoire,
linfarctus crbral lacunaire (leucoaraose), les troubles cognitifs, les troubles de la mmoire, et sur le plan cardiaque,
langine de poitrine, linfarctus du myocarde, lischmie
silencieuse, la mort subite. Lpaississement parital peut tre
valu par la mesure chographique de lpaisseur intimamdia. Laugmentation de lpaisseur intima-mdia est associe
une augmentation du risque dvnements cardiovasculaires
chez lhypertendu [42] . Nanmoins cette mesure, pour tre
prcise et reproductible, ncessite un chographe coupl un
systme de mesure trs sophistiqu et, lheure actuelle, cet
examen reste dans la sphre de la recherche clinique et non
dans celle du soin. De faon similaire, lvaluation de la rigidit
artrielle par la mesure de la vitesse de londe de pouls, de la
pression pulse centrale, et de la distensibilit artrielle, bien
quelle apporte des donnes intressantes sur la fonction
artrielle et des lments dapprciation du risque cardiovasculaire, reste dans le domaine de la recherche. Au total, le risque

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11-301-B-10 Aspects cliniques, explorations et prise en charge de lhypertension artrielle

Tableau 3.
Stratification des niveaux de risque cardiovasculaire (recommandations de la HAS 2005).
PA 140-159/90-99

PA 160-179/100-109

PA 180/110
risque lev

Pas de FRCV associ

risque faible

risque moyen

1 2 FRCV associs

risque moyen

risque moyen

risque lev

risque lev

3 FRCV et/ou AOC et/ou diabte


maladie CV ou rnale

PA : pression artrielle ; FRCV : facteur de risque cardiovasculaire ; AOC : atteinte des organes cibles.

d une atteinte artrielle est prcis en cas de prsence de


symptmes cliniques dorientation comme un angor, une
dyspne, un souffle carotidien, une claudication intermittente,
des troubles neurologiques ou cognitifs (surtout chez le sujet
g), par la ralisation de diffrents examens complmentaires :
chodoppler des troncs supra-aortiques, de laorte et des
membres infrieurs, preuve deffort, scintigraphie myocardique,
valuation des fonctions cognitives par des tests neuropsychologiques [2].
Cas particulier, la recherche des anomalies vasculaires au fond
dil est ralise lorsquil existe des signes dorientation,
notamment une baisse de lacuit visuelle, ou en cas dHTA
maligne ou encore de diabte associ.
Comme pour les facteurs de risque cardiovasculaire classiques , lvaluation de latteinte des organes cibles (ou maladies
cardiovasculaires et rnales associes) est indispensable pour
estimer le niveau de risque individuel du patient hypertendu.
Cette estimation du niveau de risque cardiovasculaire est
importante pour une adaptation individuelle de la prise en
charge thrapeutique, et aussi pour mieux dfinir le pronostic.
La stratification du risque cardiovasculaire en fonction du
niveau de la pression artrielle, du nombre de facteurs de risque
et de latteinte des organes cibles est prsente dans le
Tableau 3.

Prise en charge thrapeutique


de lHTA essentielle
La prise en charge thrapeutique a pour but de rduire la
mortalit et lincidence dvnements cardiovasculaires ainsi que
de prserver la fonction rnale.
Linitiation du traitement antihypertenseur est base sur deux
critres : niveau de la pression artrielle systolique et diastolique
et niveau du risque cardiovasculaire global du patient. La prise
en charge thrapeutique comporte les mesures hyginodittiques, le traitement antihypertenseur pharmacologique ainsi que
la correction des facteurs de risque cardiovasculaire associs
ainsi que le traitement des maladies cardiovasculaires et rnales
associes [2].

Mesures hyginodittiques
Les mesures hyginodittiques devraient tre instaures chez
tous les patients, y compris ceux avec une pression artrielle
normale haute [2]. Elles comportent :
une rduction de lapport sod (< 6 g de sel/j), ;
une rduction de la surcharge pondrale (poids idal dfini
par lindex de masse corporelle < 25 kg/m2) ;
un arrt du tabagisme ;
une promotion de lactivit physique (30-45 min dune
activit isotonique [jogging, natation] 3 fois par semaine) ;
une rduction de la consommation de lalcool (< 3 verres de
vin/j chez lhomme, < 2 verres/j chez la femme) ;
un rgime alimentaire riche en fruits et lgumes et pauvre en
graisses satures.

Traitement mdicamenteux
Le traitement pharmacologique comporte cinq classes mdicamenteuses qui ont dmontr une rduction de la morbimortalit cardiovasculaire [2] chez les patients hypertendus :
diurtiques (thiazidiques) ;

btabloqueurs ;
inhibiteurs de lenzyme de conversion de langiotensine
(IEC) ;
inhibiteurs calciques ;
antagonistes des rcepteurs AT1 de langiotensine II (ARA II).
Les autres familles dantihypertenseurs nont pas dmontr
ce jour de bnfice en termes de morbimortalit cardiovasculaire :
antihypertenseurs daction centrale ;
alphabloqueurs ;
vasodilatateurs priphriques.
La correction des cofacteurs de risque et le traitement des
maladies cardiovasculaires associes ncessitent souvent ladjonction dun traitement hypolipmiant, dun antiagrgant
plaquetaire, voire dun traitement hypoglycmiant.

Objectif tensionnel
Lobjectif tensionnel est une PA < 140/90 mmHg, mais chez
lhypertendu diabtique et/ou linsuffisant rnal, il est recommand datteindre un niveau tensionnel < 130/80 mmHg, et en
cas dune protinurie > 1 g/24 h associe, un niveau de < 125/
75 mmHg [2]. Il faut noter quen utilisant lautomesure ou la
MAPA pour lvaluation de lefficacit du traitement, ces
valeurs-cibles sont en moyenne de 5-15 mmHg plus basses pour
la PAS et de 5-10 mmHg plus basses pour la PAD.

Dcision de prise en charge


pharmacologique
Linstauration du traitement antihypertenseur (mesures
hyginodittiques et correction des facteurs de risque, et, en
cas dinefficacit, adjonction dun traitement pharmacologique)
est recommande dj chez les patients ayant une PA normale
haute (130-139/85-89 mmHg) mais porteurs dun risque cardiovasculaire global lev, en particulier les diabtiques, les
coronariens, les patients aux antcdents daccident vasculaire
crbral, et ceux prsentant au moins trois facteurs de risque [43,
44]. Chez les patients avec ce mme niveau tensionnel mais avec
le risque cardiovasculaire moyen ou faible, seules les mesures
hyginodittiques et la surveillance priodique de la pression
artrielle sont indiques.
En cas dune HTA stade 1 ou 2 (140-179/90-109 mmHg), le
traitement mdicamenteux (associ aux mesures hyginodittiques) est introduit sans attendre chez les patients avec le
risque cardiovasculaire global lev. Chez les hypertendus
stade 1 ou 2 avec un risque global faible ou modr, il est
ncessaire de confirmer lhypertension en rptant les mesures
(au moins 3 reprises) sur en moyenne 3 6 mois, mais cette
priode de surveillance doit tre dautant plus courte que la PA
initiale est leve et que le risque cardiovasculaire est important
(Tableau 4). Cette confirmation du niveau tensionnel lev
devrait tre ralise par automesure ou MAPA. Si lHTA est
confirme, dabord des mesures hyginodittiques sont instaures pendant une priode de 6 mois, puis, en cas dinefficacit,
un traitement mdicamenteux est institu. Dans les autres cas,
une surveillance, des mesures hyginodittiques et le traitement des autres facteurs de risque sont indiqus.

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Tableau 4.
Dcision de traitement antihypertenseur.
PA 140-159/90-99

PA 160-179/100-109

PA 180/110

Pas de FRCV associ

MHD 6 mois puis +/- TT pharmaco

MHD 1 3 mois puis +/- TT


pharmaco

MHD et TT pharmaco
immdiats

1 2 FRCV associs

MHD 1 3 mois puis

+/- TT pharmaco

3 FRCV et/ou AOC et/ou diabte

MHD et TT pharmaco immdiats

MHD et TT pharmaco immdiats

maladie CV ou rnale
PA : pression artrielle ; FRCV : facteur de risque cardiovasculaire ; AOC : atteinte des organes cibles ; MHD : mesures hyginodittiques ; TT pharmaco : traitement
pharmacologique.

Choix de thrapies antihypertensives l'introduction du traitement

Bithrapie doses faibles

Monothrapie dose faible


PA non contrle

Augmenter la dose

Autre monothrapie

Bithrapie/doses pleines

Trithrapie/doses faibles

PA non contrle

Augmenter la dose

Bi- ou trithrapie
Figure 1.

Tri- ou plurithrapie/doses pleines

Arbre dcisionnel. Stratgies thrapeutiques dans lHTA

Enfin, chez les hypertendus stade 3 (PA > 180/110 mmHg) le


traitement pharmacologique est institu sans dlai (Tableau 4).

Stratgie dadaptation thrapeutique


Le traitement mdicamenteux devrait tre instaur de faon
progressive, en commenant par des doses faibles dantihypertenseurs en monothrapie ou bithrapie. En cas dinefficacit on
peut proposer :
augmentation de la posologie pour obtenir une dose optimale ;
changement de classe dantihypertenseur ;
association dun autre antihypertenseur (Fig. 1).
Les doses faibles en monothrapie ou bithrapie ont pour
avantage dentraner moins deffets indsirables que le traitement en posologies optimales sauf pour les IEC et ARA II dont
les effets indsirables sont peu dose-dpendants. De plus,
lassociation de deux mdicaments demi-dose a un effet
additif, voire un effet de potentialisation, et est souvent plus
efficace pour obtenir un contrle satisfaisant de la pression
artrielle, en particulier, en cas dHTA stade 2 ou 3. Les associations synergiques des antihypertenseurs sont :
diurtique avec IEC ou ARA II ou inhibiteur calcique ou
btabloquant ;
inhibiteur calcique avec IEC ou ARA II ou btabloquant ;
alphabloquant et btabloquant.
Pour initier le traitement antihypertenseur, les cinq classes
mdicamenteuses qui ont dmontr un bnfice clinique sont
proposes (diurtiques, btabloquants, inhibiteurs calciques,
inhibiteurs de lenzyme de conversion de langiotensine, et
antagonistes des rcepteurs AT1 de langiotensine II).

Choix des antihypertenseurs


En termes de baisse tensionnelle, il na pas t mis en
vidence de diffrence significative entre diffrentes classes
mdicamenteuses. Le choix des mdicaments doit tre fait en
tenant compte du profil de risque et des comorbidits, de la
tolrance des mdicaments dj pris par le patient et de leur

[6].

cot ainsi que de la prsence des situations cliniques pouvant


privilgier ou limiter lutilisation de certains antihypertenseurs.
Ce sont avant tout les facteurs de risque et les comorbidits qui
dterminent les indications prfrentielles de certaines classes
thrapeutiques :
ge avanc, HTA systolique : diurtiques thiazidiques, inhibiteurs calciques ;
diabte de type 1 ou 2 : IEC, ARA II ;
nphropathie diabtique : IEC, ARA II,
insuffisance rnale svre : diurtiques de lanse, IEC, ARA II,
association IEC-ARA II si protinurie > 0,5 g/j ;
hypertrophie cardiaque : ARA II, thiazidiques ;
antcdent dAVC : IEC, thiazidiques ;
coronaropathie, postinfarctus : btabloquants, inhibiteurs
calciques, IEC ;
insuffisance cardiaque : IEC (ou ARA II si intolrance),
thiazidiques, btabloquants, spironolactone (si stade III ou IV
de la NYHA) ;
adnome de prostate : alphabloquants.
Enfin, dans le choix des antihypertenseurs, il faut bien
entendu tenir compte de leurs contre-indications :
diurtiques : goutte, grossesse ;
btabloquants : bronchite obstructive, asthme, bloc auriculoventriculaire 2e ou 3e degr ;
pargneurs de potassium : hyperkalimie, insuffisance rnale ;
vrapamil, diltiazem : bloc auriculoventriculaire 2 e ou
3e degr, insuffisance cardiaque ;
IEC, ARA II : grossesse, stnose bilatrale des artres rnales
ou sur rein unique, hyperkalimie ;
alphabloquants : hypotension orthostatique.

Situations particulires
Grossesse
LHTA au cours de la grossesse (HTA prexistante ou gestationnelle) est traite par des btabloquants, lalpha-mthyldopa ou des inhibiteurs calciques [45]. Ladjonction de petites
doses daspirine est habituelle (bien que sans bnfice clinique

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11-301-B-10 Aspects cliniques, explorations et prise en charge de lhypertension artrielle

clairement document) comme prophylaxie de la prclampsie [46]. Lutilisation du sulfate du magnsium (par voie intraveineuse) est recommande en cas de menace de prclampsie. En
revanche, lutilisation des diurtiques, des IEC et des ARA II est
proscrite pendant la grossesse.
HTA rsistante
En prsence dune HTA rsistante (pression artrielle non
contrle par trois antihypertenseurs dont un diurtique), avant
une escalade thrapeutique, il est ncessaire dliminer une
cause secondaire, une non-observance du traitement, une prise
de mdicaments augmentant la pression artrielle, un abus
dalcool, une erreur thrapeutique (doses ou associations
inadaptes), et enfin, un effet blouse blanche ou une erreur
de mesure de la PA (par exemple : utilisation dun brassard trop
petit). Une fois ces causes limines et la ralit de lHTA
confirme par automesure ou MAPA, ladaptation thrapeutique
se fait par un renforcement, aussi bien des mesures hyginodittiques que du traitement pharmacologique, et en particulier,
une augmentation de la posologie des diurtiques. Une prise en
charge des autres facteurs de risque cardiovasculaire est ici
particulirement importante.
HTA maligne
LHTA maligne est dfinie par une pression artrielle trs
leve (la PAD habituellement 130 mmHg) accompagne
dune altration de ltat gnral, dun amaigrissement, dune
pollakiurie, dune dshydratation, dune rtinopathie hypertensive stade III ou IV, dune insuffisance rnale aigu par nphroangiosclrose maligne pouvant entraner une microangiopathie thrombotique, dune insuffisance cardiaque, dune
encphalopathie (cphales intenses, syndrome confusionnel,
vomissements), dune dissection aortique ou encore dun
accident vasculaire crbral [47]. Ce tableau clinique ncessite un
traitement durgence, la diffrence dune pousse hypertensive
asymptomatique ou associe des signes mineurs comme :
vertiges, pistaxis, acouphnes, cphales banales, dont la prise
en charge reste tout fait classique. Le traitement dune HTA
maligne associe le traitement de la (des) complication(s)
viscrale(s) en plus de la mise en route en urgence dun
traitement antihypertenseur par voie parentrale, par exemple
des antagonistes calciques par voie intraveineuse (nicardipine
la posologie initiale de 2 mg/h adapter en fonction du
contexte clinique) puis un relais per os envisager ds que la
pousse tensionnelle est contrle. Un alphabloquant, lurapidil
peut tre une alternative aux inhibiteurs calciques, la dose de
25 50 mg en bolus suivi dune perfusion de 10 30 mg/h. Les
diurtiques de lanse par voie intraveineuse sont indiqus sil
existe des signes dinsuffisance cardiaque, en particulier un
dme pulmonaire. En revanche, en cas dhypovolmie par
dshydratation (entretenant lhyperaldostronisme secondaire),
une rhydratation parentrale peut tre ncessaire.
Cas particulier : une pousse hypertensive au dcours immdiat dun accident vasculaire crbral ischmique (trs frquente) doit tre tolre si la PA est < 220/120 mmHg et en
labsence de retentissement viscral [48]. Si le niveau tensionnel
plus lev persiste et/ou en cas de retentissement viscral de
lHTA, une rduction tensionnelle progressive est indique, sous
la surveillance de ltat neurologique (risque daggravation du
dficit neurologique). Devant un accident hmorragique ou si
un traitement fibrinolytique est envisag, lobjectif tensionnel
recommand est < 185/110 mmHg, et une perfusion intraveineuse de nicardipine ou durapidil (sans dose de charge) est
indique. En cas dun traitement antihypertenseur antrieur
lAVC, celui-l devrait tre poursuivi.

Prise en charge thrapeutique


de lHTA secondaire
Le traitement de la cause dune HTA secondaire donne
lespoir de pouvoir gurir lHTA (rarement) ou de franchement
lamliorer (plus souvent).

Stnose de lartre rnale


En cas dune stnose athromateuse de lartre rnale, quune
revascularisation soit ralise ou non, un traitement associant
antihypertenseurs, statine et antiagrgant plaquettaire est
ncessaire. La dcision de revascularisation repose sur les
variables suivantes : niveau et contrle de pression artrielle,
fonction rnale, morphologie rnale, degr de nphroangiosclrose ainsi que ge et diffusion de lathrosclrose [49]. Chez les
sujets gs et polyvasculaires, la probabilit de gurison sur le
plan tensionnel est trs rduite, et une angioplastie de la
stnose de lartre rnale est envisageable seulement en cas
daltration progressive et franche de la fonction rnale, dHTA
svre non contrle ou de pousses dinsuffisance cardiaque.
Une nphroangiosclrose avance avec index de rsistance
parenchymateux suprieur 0,80 ou un trop petit rein (< 8 cm
de diamtre bipolaire) homolatral rendent galement la
revascularisation souvent sans grand effet. Compte tenu du fait
que lon ne dispose pas de critres bien dfinis du choix
thrapeutique et que lattitude interventionniste napporte
quun bnfice tensionnel modeste (dans environ la moiti des
cas un meilleur contrle de la PA mais rarement une gurison),
la dcision de langioplastie doit tre discute au cas par cas,
tant dans le but du meilleur contrle tensionnel que de la
prservation de la fonction rnale. En cas dattitude thrapeutique conservatrice , une surveillance de la PA et de la cratininmie tous les 3 mois, ainsi que de lchodoppler rnal tous
les 6 mois est ncessaire.
En ce qui concerne la stnose de lartre rnale par fibrodysplasie (sujet jeune, HTA rcente), la revascularisation est le
traitement de choix, et le taux de gurison est lev (jusqu
85 % selon les tudes) [50].

Hyperaldostronisme primaire
Lattitude thrapeutique dpend du type dhyperaldostronisme : pour ladnome de Conn, le traitement peut tre
chirurgical (adnomectomie ou surrnalectomie), permettant
dans la majorit des cas une franche amlioration, voire la
gurison de lHTA ; et en cas dhyperplasie bilatrale des
surrnales, le traitement est mdical base de spironolactone ou
damiloride le plus souvent associ dautres antihypertenseurs
afin dobtenir un contrle tensionnel satisfaisant [51]. noter
quaprs la chirurgie de ladnome de Conn, lHTA persiste chez
environ 15 % des patients (lsions de nphro-angio-sclrose
constitues, HTA essentielle prexistante) et donc le traitement
mdical reste ncessaire.

Phochromocytome
Le traitement du phochromocytome consiste en une exrse
chirurgicale prcde dun traitement par un alpha- et un
btabloquant afin de prvenir les complications induites par la
scrtion des catcholamines, et pouvant survenir en pr-, perou postopratoire : crise hypertensive, arythmie cardiaque grave,
dme du poumon, ischmie myocardique... Le traitement
propratoire est dbut au moins 10 jours avant la chirurgie
par des doses croissantes dun alphabloquant (prazosine,
urapidil), puis aprs quelques jours, un btabloquant est associ
(propranolol, atnolol) pour prvenir, en particulier, les tachyarythmies [52] . Les critres dune prparation propratoire
adquate sont : absence de dshydratation, PA < 160/90 mmHg
au moins depuis 24 heures sans hypotension orthostatique
excessive (la PA debout > 80/45 mmHg), extrasystoles ventriculaires rares ( 1 toutes les 5 minutes), absence de modification
du segment ST ni ngativation de londe T depuis
1 semaine [52]. Lhypotension orthostatique excessive peut tre
prvenue par un apport hydrosod. Aprs lexrse, une surveillance annuelle pendant au moins 10 ans (PA, dosage de
mtanphrines, voire scintigraphie la MIBG) est ncessaire [24].
Les patients avec un phochromocytome extrasurrnalien ou
familial doivent tre suivis indfiniment (risque de rcidive
important). En ce qui concerne le phochromocytome malin
(prsence de mtastases : os, poumons, foie, ganglions lymphatiques), on ne dispose pas de traitement efficace. Le traitement

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Aspects cliniques, explorations et prise en charge de lhypertension artrielle 11-301-B-10

chirurgical et/ou lembolisation des tissus tumoraux, associs


la radiothrapie mtabolique la 131I-MIBG et au traitement
symptomatique par des alphabloquants et btabloquants,
apporte une amlioration des symptmes et pourrait galement
amliorer la survie de ces patients [53]. De nouveaux modes de
chimiothrapie sont actuellement ltude.

[7]

[8]

[9]

Suivi du patient hypertendu


Si la PA est contrle, les visites de suivi peuvent tre espaces
de 6 mois en cas de risque cardiovasculaire faible. Si la PA nest
pas contrle ou en cas dantcdents cardio- ou crbrovasculaire, de diabte, dinsuffisance rnale, la frquence doit tre de
1 3 mois. Dune manire gnrale, le suivi doit tre dautant
plus rigoureux et rpt que le risque cardiovasculaire est lev.
Le contrle de la kalimie, de la cratininmie et de la protinurie (bandelette urinaire) doit tre ralis une fois par an (et
plus souvent en cas dinsuffisance rnale). La surveillance de la
glycmie, du bilan lipidique et de lECG est recommande tous
les 3 ans [2].

[10]

Conclusion

[13]

LHTA est un facteur de risque cardiovasculaire indpendant,


quantitatif et rversible. Mme si de nombreux essais thrapeutiques ont prouv que la prise en charge thrapeutique de lHTA
saccompagnait dun indiscutable bnfice cardiovasculaire en
termes de rduction des vnements morbides et mortels, les
traitements antihypertenseurs sont lvidence perfectibles. De
nouveaux mdicaments, actuellement en cours de dveloppement, seront probablement plus efficaces et/ou mieux supports. Les thrapeutiques seront probablement mieux individualises assez rapidement. Une rflexion collective sera mene
terme sur les places respectives des mesures sanitaires individuelles et collectives dans le traitement mais aussi dans la
prvention de lHTA. Enfin, les dcisions de sant individuelle
et publique venir devront tenir compte des difficiles problmes de lobservance et de la ncessaire implication du patient
dans les choix thrapeutiques et dans la prise en charge. De
plus, lavance du concept de prise en charge globale modifiera
de faon radicale nos comportements en nous enseignant que
lhypertendu est avant tout un patient risque cardiovasculaire
lev, et que les thrapeutiques considrer ne sont pas toutes
vise antihypertensives ; la rduction du risque coronaire de
lhypertendu sera, par exemple, plus fortement attribuable
laspirine ou la statine, ou encore larrt du tabac qu la
mise en place dun traitement antihypertenseur mme efficace.

Rfrences
[1]

[2]

[3]

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11-301-B-10 Aspects cliniques, explorations et prise en charge de lhypertension artrielle

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Unit Hypertension artrielle, soins et prvention cardiovasculaire, Centre de Diagnostic, Htel-Dieu, 1, place du Parvis- Notre-Dame, 75181 Paris cedex 4,
France.
Toute rfrence cet article doit porter la mention : Legedz L., Baes M., Lantelme P., Milon H., Safar M., Blacher J. Aspects cliniques, explorations et prise en
charge de lhypertension artrielle. EMC (Elsevier Masson SAS, Paris), Cardiologie, 11-301-B-10, 2007.

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