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INTRODUCCIN
Las benzodiacepinas son frmacos utilizados en la prctica clnica como: sedantes, ansiolticos, hipnticos,
relajantes y anticonvulsivantes. Existen muchas benzodiacepinas disponibles en el campo de la teraputica.
Su uso est en aumento. Las benzodiacepinas ms frecuentemente prescritas en el mbito extrahospitalario
son lorazepam, clonazepam, oxazepam, alprazolam, diazepam y temazepam. Con fines teraputicos,
consumen ms benzodiacepinas las mujeres (12,2%) que los hombres (7,1%). Desde el punto de vista
toxicolgico, es la intoxicacin aguda ms prevalente en el medio asistencial dado que se emplea
frecuentemente en intentos de suicidio y por consiguiente habitualmente atendemos casos de intoxicaciones
graves mixtas o plurifarmacolgicas. (Chorro, Irujo, Xarau, & Sant, 2011)
Su potencia, duracin y metabolismo son variables. Las muertes debido a benzodiacepinas por va oral son
extremadamente raras, a no ser que se ingieran al tiempo con otros frmacos como barbitricos, etanol y
antidepresivos. (Gmez, 2004)
FRMACO/TXICO CINTICA:
Son absorbidas rpidamente a nivel oral, por su coeficiente de particin alto (lipoflicas). se unen en gran
cantidad a protenas en su mayora y penetran el SNC. Tienen un metabolismo heptico. Varias BDZ tienen
metabolitos activos al ser profrmacos (el diazepam es metabolizado a N-desmetildiazepam y el alprazolam a
1 y a 4-hidroxialprazolam, estableciendo una terapia ms prolongada y susceptibilidad a acumulacin. Son
excretadas en forma de conjugados glucornicos o como metabolitos oxidados. Los signos clnicos son de
poca correlacin con los niveles plasmticos. (Goodman & Gilman, 2012)
MECANISMO DE ACCIN
Los principales efectos de las benzodiacepinas son: ansioltico, sedante y anticonvulsivante debido a su
accin sobre los receptores benzodiacepnicos que van ligados al receptor cido gammaaminobutrico
(GABA) en el SNC, especialmente en el GABA A. El cido gamma amino butrico es el principal
neurotransmisor inhibitorio. El receptor GABA A est compuesto de 5 subunidades (combinaciones , y ).
Aumentan los efectos inhibidores del neurotransmisor (GABA), potencializando su accin por medio de unin
a sitios diferentes que el GABA ocasionando una depresin generalizada del SNC. (Fig. 3) Todas las
benzodiacepinas tienen una afinidad similar por el receptor GABA, por lo que las diferencias fundamentales
entre las distintas benzodiacepinas son de tipo farmacocintica. Las benzodiacepinas se suelen clasificar en
funcin del comienzo de la accin desde la administracin o en funcin de la duracin de sus efectos, es
decir, en funcin de su semivida de eliminacin; tenemos BDZ de accin corta (< 12 horas), intermedia (hasta
24 horas) o larga (> 24 horas). El rango de semivida oscila entre las 2 horas hasta varios das. (Chorro, Irujo,
Xarau, & Sant, 2011) (Goodman & Gilman, 2012)
MECANISMO DE TOXICIDAD
La misma que para la terapia. Las benzodiacepinas potencian la accin inhibitoria del neurotransmisor cido
gamma amino butrico (GABA), favoreciendo el ingreso de iones de cloro a la clula, lo cual genera
hiperpolarizacin celular y disminuye la excitabilidad neuronal, favoreciendo el desarrollo de coma y paro
respiratorio. (Gmez, 2004)
DOSIS TXICA
En general el nivel de toxicidad para las benzodiacepinas es muy alto. Los efectos de la sobredosis por va
oral son leves o moderados. Se han descrito ingestiones de diazepam de 1520 veces la dosis teraputica
sin presentarse deterioro importante de la con- ciencia; sin embargo, la administracin intravenosa rpida,
aun en dosis teraputicas, puede inducir paro respiratorio. La coingestin de benzodiacepinas con otras
sustancias sedantes, hipnticas, etanol o antipsicticos, potencializa el efecto depresor sobre la respiracin y
la conciencia, incrementa riesgo de complicaciones y muerte. Hay que tener especial consideracin en
ancianos y enfermos cardiorespiratorios (Gmez, 2004)
MANIFESTACIONES CLNICAS
La principal manifestacin se relaciona con su efecto sedante, se presenta de 1 a 2 horas luego de ingesta, y
se caracteriza por somnolencia, dficit de la capacidad de atencin y concentracin, alteracin de la
coordinacin motora (ataxia), disartria y alteracin de las funciones cognitivas, hipotona muscular y flacidez.
El coma es menos frecuente y se encuentra en intoxicaciones mixtas en que el paciente ha utilizado junto a
benzodiacepinas otros frmacos con efecto depresor de la conciencia (barbitricos, antidepresivos,
antiepilpticos) y/o drogas de abuso (opiceos, alcohol). Se puede presentar hipotermia, bradicardia e
hipotensin, pero son raras. (Goodman & Gilman, 2012)
Existe actualmente suficiente evidencia cientfica de que muchas sobredosis por opiceos son debidas a los
efectos combinados de los opioides con otras drogas, en especial benzodiacepinas y/o alcohol. Las
benzodiacepinas, as como el alcohol por si solas son relativamente poco depresoras de la respiracin, pero
en combinacin con un depresor respiratorio potente como lo es la herona u otro opiceo pueden aumentar
el efecto de esta ltima. La interaccin con opioides conduce a una depresin profunda de la respiracin por
combinacin del efecto inhibidor tanto de la accin del opioide sobre los receptores y y de las
benzodiacepinas a travs del receptor GABA. Se suele presentar un efecto de mayor potencia sedante en los
adultos mayores, en pacientes EPOC, en hepatopatas crnicos y en los casos de insuficiencia renal.
(Chorro, Irujo, Xarau, & Sant, 2011)
ESTUDIOS:
Para el diagnstico se debe tomar en cuenta la historia clnica, antecedente de exposicin y resultados de
laboratorio. A nivel de hospital, se valora el nivel de conciencia, se realiza un electrocardiograma. Se puede
buscar en sangre las BDZ por mtodos de inmunoensayo. Generalmente se busca metabolitos como la
desmetildiazepam u oxazepam. Los resultados negativos no descartan la presencia de BDZ.
TRATAMIENTO
Son tiles el lavado gstrico y la administracin de carbn activado a dosis nica si el nivel de conciencia lo
permite.
Resulta imperativo asegurar la proteccin de la va area en caso de coma.
Bibliografa
Chorro, I. M., Irujo, J. B., Xarau, S. N., & Sant, L. M. (2011). Toxicologa Clnica. Madrid: Difusin Jurdica y
Temas de Actualidad S.A.
Gmez, U. (2004). Intoxicacin por benzodiacepinas. Medelln, Colombia : Universidad de Antioquia.
Goodman & Gilman. (2012). Las Bases Farmacolgicas de la Teraputica (Doceava ed.). (L. Brunton, B.
Chabner, & B. Knollmann, Edits.) Mxico, D.F.: McGraw-Hill.