REPBLICA BOLIVARIANA DE VENEZUELA

UNIVERSIDAD SANTA MARA

FACULTAD DE ODONTOLOGA
CATEDRA: ESTOMATOLOGA
DRA. Yusbelkis Garcia.

ENFERMEDAD PERIODONTAL COMO FACTOR DE RIESGO DE

PARTOS PRE- TRMINOS Y NIOS DE BAJO PESO

INTEGRANTES:
Becerra Diana.
Briceo Olga.
Brito Alexandra.
Escobar Barbara.
Garcia Karen.
Massuchin Gioconda.
Rojas Maritzell.

Caracas, febrero de 2012.

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INTRODUCCION
El parto prematuro, el bajo peso al nacimiento son complicaciones del embarazo que pueden
conllevar severas consecuencias. Con frecuencia, los nios nacidos bajo estas circunstancias
arrastran secuelas de diversa gravedad, pudiendo incluso acontecer la muerte durante los
primeros meses de vida.
La Organizacin Mundial de la Salud define el parto prematuro o pre trmino (PP) como aquel
que ocurre antes de cumplirse las 37 semanas de gestacin, siendo muy prematuro si se produce
antes de las 32 semanas, e inmaduro si es antes de 28 semanas. Por el contrario, gestacin a
trmino es aquella que ha cumplido las 37 semanas y ser pos trmino si dura ms de 42
semanas; la duracin media de la gestacin es de 40 semanas. Se considera que el recin nacido
tiene un bajo peso al nacer (BPN) cuando ste no alcanza los 2.500 gramos. Dentro de esta
categora, hablamos de muy bajo peso al nacimiento cuando ste es menor de 1.500 gramos, y
ser extremadamente bajo si no alcanza los 1000 gramos de peso. Dado que la edad gestacional y
el peso al nacimiento se encuentran en relacin directa, con frecuencia un recin nacido
prematuro tendr un bajo peso al nacimiento, y nos referiremos entonces a un parto prematuro
con bajo peso al nacimiento (PP/BPN) .
Aunque en las ltimas dcadas la supervivencia de los recin nacidos prematuros ha aumentado
espectacularmente, incluso en los de peso y edad gestacional ms bajos, aproximadamente un
20% de estos nios sufre secuelas importantes, tales como parlisis cerebral, leucomalacia
periventricular (precursor histolgico de la parlisis cerebral), displasia broncopulmonar, distrs
respiratorio, retinopata de la prematuridad, dficit visual grave o prdida de la audicin.
Asimismo, estos nios sufren ms infecciones y de mayor gravedad, siendo frecuente el
reingreso por infecciones respiratorias bajas (especialmente bronquiolitis) durante el primer ao.
De hecho, el parto pre trmino constituye la causa principal de morbimortalidad perinatal, as
como de discapacidad neurolgica a largo plazo. Actualmente los recin nacidos prematuros
representan el 7-8% de los nacidos vivos, suponen ms del 60% de los casos de mortalidad
neonatal y a ellos se dedica ms del 50% de los costes destinados a la atencin sanitaria
perinatal. Los nacimientos de bajo peso suman el 10% del total, y los de muy bajo peso el 1.2%.
La incidencia de PP/BPN no ha disminuido en las dos ltimas dcadas, y la causa subyacente es
habitualmente desconocida La colonizacin vaginal por especies del gnero Bacteroides aumenta
la tasa de PP/BPN un 40-60% .Las infecciones sub clnicas han sido sealadas como una causa
importante del parto prematuro, especialmente en los muy prematuros. Gibbs enumera las
evidencias que avalan esta afirmacin (Gibbs 2001):
1. La prevalencia de corioamnionitis histolgica aumenta entre los casos de parto prematuro.
2. Se han observado evidencias de infeccin clnica en madre y recin nacido tras el parto
prematuro.
3. Se ha hallado una asociacin significativa entre la infeccin del tracto genital bajo (o sus
patgenos) y el parto prematuro o ruptura prematura de las membranas placentarias.
4. Se han obtenido cultivos positivos de lquido amnitico o membranas placentarias de
pacientes que han tenido un parto prematuro.
5. Se han detectado marcadores de infeccin en casos de parto prematuro.
6. Las bacterias o sus productos inducen el parto prematuro en modelos animales.
7. Ensayos con antibiticos mostraron una menor tasa de parto prematuro o difirieron el parto.
Se han relacionado con el parto prematuro infecciones como las del tracto genitourinario, la
pielonefritis aguda, la neumona (en la era preantibitica) o la enfermedad periodontal (EP). La
existencia de una asociacin entre esta ltima y el parto prematuro ha sido ampliamente
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estudiada y documentada en los ltimos aos, convirtindose en un importante tema de

investigacin en el campo de la medicina periodontal

MECANISMOS PATOGNICOS
En una primera va, las citoquinas y otros mediadores inflamatorios generados en la
respuesta inmune frente a la infeccin se diseminaran por va sangunea hasta alcanzar la
cavidad uterina, donde promovern la sntesis de prostaglandinas (PGs). Entre los diversos
efectos producidos por estos mediadores de la inflamacin se encuentran los siguientes: la
prosta-glandina E2 (PGE2) provoca estrs oxidativo, contraccin del msculo liso y oxidacin
de las lipoprotenas de baja densidad (LDL), mientras que la interleuquina l (IL-l), el factor
de necrosis tumoral a (TNF) y la interleuquina 6 (IL-6) son capaces de estimular la adhesin
endotelial, hiperlipidemia, liberacin heptica de reactivos de fase aguda y catabolismo del tejido
conectivo entre otros efectos. Muchos de estos eventos estn implicados en la historia natural del
parto prematuro (Paquette y cols. 1999). Algunos estudios han mostrado que la cantidad de IL-6
en lquido amnitico se ve aumentada cuando el parto se produce antes de las 34 semanas de
gestacin, y que la concentracin de IL-6 en lquido amnitico es un marcador fiable de
infeccin en mujeres que sufren un parto prematuro o ruptura prematura de membranas (Romero
y cols. 1993).
Se ha sugerido tambin que la IL-6 estimula la produccin de prostaglandinas por las
propias membranas placentarias Jeffcoat y cols. 2001a). Las contracciones de la musculatura
uterina provocadas por las prostaglandinas conducen a una dilatacin del cuello uterino que
directamente podra desencadenar el parto, y que en cualquier caso facilita la entrada de ms
bacterias al tero, cerrando un crculo vicioso que finalmente concluye con el parto prematuro.
Por otra parte, la infeccin podra generar una bacteriemia transitoria o bien productos
bacterianos como el lipopolisacrido (LPS) podran alcanzar el torrente circulatorio. La
interaccin de estas bacterias o sus productos con los tejidos placentarios estimula tambin la
sntesis de prostaglandinas y las contracturas de la musculatura uterina (Gibbs 2001).
Incluso se ha sugerido, como se ver ms adelante, que el LPS de patgenos Gram
negativos orales es capaz de inducir una disminucin en la expresin de molculas de adhesin
endoteliales que participan en la respuesta inmune celular, confiriendo as una mayor
susceptibilidad a las infecciones genitourinarias y por tanto tambin al parto pretrmino
(Offenbacher y cols. 1996).
El parto prematuro o el aborto bajo estas circunstancias funcionan como un mecanismo
natural de defensa, que ante la amenaza de una peligrosa complicacin del embarazo trata de
asegurar al menos la supervivencia de la madre (Offenbacher y cols. 1998).
La enfermedad periodontal es una patologa infecciosa causada predominantemente por
bacterias Gram negativas, y puede por tanto funcionar como factor de riesgo para el parto
prematuro a travs de los citados mecanismos (Gibbs 2001, Offenbacher y cols. 1998, Lpez y
cols. 2001). Se ha demostrado que maniobras como el cepillado dental o el raspado y alisado
radi-cular son capaces de producir una bacteriemia transitoria (Lofthusy cols. 1991,Waki y cols.
1990), lo que ocurrir con ms frecuencia cuanto mayor sea el grado de inflamacin de los
tejidos periodontales, y existen por tanto mecanismos biolgicamente plausibles para esta
asociacin Geffcoat y cols. 2001 a, Offenbacher y cols. 1998).Una vez formulada la hiptesis y
demostrada la plausibilidad biolgica, sern los estudios acerca de este tema los que aportarn la
evidencia necesaria para demostrar o desmentir la existencia de esta asociacin.
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Pero qu estudios son ms adecuados para analizar esta cuestin? Cules aportan ms
evidencia? En primer lugar debemos saber que el estudio de los partos prematuros plantea
importantes dificultades de carcter tico. Por otro lado no es fcil conseguir una muestra
relativamente grande, y hay adems un elevado nmero de factores que intervienen en las
complicaciones del embarazo y que actan como factores de confusin Gimeno y cols.
1997).Todo esto hace que sea compleja tanto la realizacin de estos estudios como la
interpretacin de los resultados. En segundo lugar debemos tener en cuenta que, como es lgico,
no todos los estudios tienen el mismo valor. Existe una jerarqua entre los distintos tipos de
estudios en base a la evidencia cientfica que aportan y por tanto a su valor cientfico (Woolfy
cols. 1990,Sackett 1993). Como se ver ms adelante, los estudios epidemiolgicos y de casos y
controles permiten establecer una asociacin entre la enfermedad periodontal y el PP/BPN.
ENFERMEDAD PERIODONTAL EN EL EMBARAZO
Durante el embarazo, los niveles elevados de hormonas esteroides sexuales se mantienen
desde la fase ltea, lo que da por resultado la implantacin del embrin hasta el parto. Las
mujeres embarazadas que estn a trmino o cerca de este producen grandes cantidades de
estradiol (20 mg/da), estriol (80mg/ da) y progesterona (300mg/ da). La inflamacin gingival,
iniciada por la placa y exacerbada por estos cambios hormonales en el segundo y el tercer
trimestre del embarazo, se denomina gingivitis del embarazo. Parmetros como la profundidad
de sondeo gingival (Hugoso, 1970); Miyazaki y col., 1991) y el flujo liquido crevicular (Hugoso,
1970) estaban aumentados. Estas caractersticas inflamatorias pueden reducirse si se mantiene un
buen control de la placa.
Segn los primeros informes, la prevalencia del embarazo vara entre 35 (Hasson, 1996) y 100%
(Lundgren y col., 1973).
Un estudio ms reciente de la poblacin rural de mujeres de Sri Lanka (Tilakaratne y col.,
2000a) mostro un aumento de la gingivitis con un grado variado de significacin en todas las
embarazadas investigadas en comparacin con los controles, mujeres no embarazadas. Con el
avance del embarazo haba un aumento progresivo de la inflamacin, que fue ms significativo
en los trimestres segundo y tercero pese a que los niveles de placa permanecieron inmutados.
Durante el tercer es de postparto el nivel de inflamacin gingival fue similar al observado en el
primer trimestre del embarazo. Esto sugiere que durante el embarazo exite una relacin directa
entre la gingivitis y los niveles constantemente elevados de hormonas gestacionales, con
regresin durante el periodo de postparto.
EFECTOS SOBRE LA MICROBIOTA
Cuando comienza la gingivitis del embarazo, durante los meses tercero y cuarto de la
gestacin, se registra un aumento selectivo del crecimiento de patgenos periodontales, como
Prevotella intermedia en la placa subgingival. Las hormonas gestacionales actan como factores
de crecimiento satisfaciendo los requerimientos de naftoquinona para las bacterias (Di Placido y
col., 1998). Estos descubrimientos fueron confirmados por Muramatsu y Takaesu (1994),
quienes demostraron que desde el tercero y cuarto mes de embarazo, la cantidad de sitios con
gingivitis que sangraban al sondeo se corresponda con el aumento porcentual de Prevotella
intermedia. En mujeres embarazadas se demostr un aumento de 55 veces en la proporcin de P.
intermedia en comparacin con los controles, mujeres no embarazadas (Jensen y col., 1981), lo
cual implica un papel para hormonas gestacionales como causa de la modificacin de la ecologa
microbiana en la bolsa gingival.
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EFECTOS SOBRE LOS TEJIDOS Y LA RESPUESTA DEL HUSPED

El aumento de la severidad de la gingivitis durante el embarazo fue atribuido en parte al
mayor nivel circulatorio de progesterona y a sus efectos sobre los vasos capilares (Lundgren y
col., 1973). Los niveles elevados de progesterona durante la gestacin aumentan la
permeabilidad y la dilatacin de los capilares y, como resultado, aumenta el exudado gingival.
Los efectos de la progesterona en la estimulacin de la sntesis de prostaglandina podran ser
responsables de parte de esos cambios vasculares (Miyagi y col., 1993).
La influencia de las hormonas gestacionales sobre el sistema inmunitario puede contribuir
tambin al comienzo y la progresin de la gingivitis del embarazo. Se ha demostrado que los
altos niveles de progesterona y de estrgeno asociados con el embarazo (y con el uso de ciertos
anticonceptivos orales) suprimen la respuesta inmune contra la placa (Sooriyamoorthy y Gower,
1989).
TRATAMIENTO PERIODONTAL DURANTE EL EMBARAZO
Las mujeres embarazadas deben ser instruidas acerca de las consecuencias de la gestacin
sobre los tejidos gingivales y motivadas para cumplir con las medidas para el control de la placa,
con tratamiento profesional segn sea requerido. (Amar y Chung, 1994). Como la mayor parte de
los frmacos atraviesan la barrera placentaria y la organognesis se produce principalmente en el
primer trimestre, es mejor realizar los tratamientos durante el segundo trimestre, para evitar as
los defectos del desarrollo. Los medicamentos solo se usaran si la gravedad de la afeccin que
se est tratando es mayor que las consecuencias que pueden producir. Entre los antibiticos, la
tetraciclina, la vancomicina y la estreptomicina pueden contribuir a manchar los dientes y
pueden tener efectos ototxicos y nefrotxicos durante los meses 4 a 9 de la gestacin; la
eritromicina, las penicilinas y las cefalosporinas son relativamente ms seguras, pero solo se
podr indicar medicacin despus de consultar con la obstetra de la paciente (Lynch y col.,
1991).
NACIMIENTO PREMATURO
Los bebs prematuros nacen antes de completar las 37 semanas de gestacin. Sobre la
base del peso al nacer, pueden ser clasificados como de muy bajo peso (menos de 1500g) o de
peso moderadamente bajo (entre 1500 g y 2500 g). Se estima que alrededor del 11% de los
embarazos terminan en nacimientos prematuros (Goldenberg y Rouse, 1998).
Si bien el 25 al 50% de los partos pretrmino de recin nacidos de bajo peso al nacer ocurren de
etiologa conocida, hay pruebas crecientes de que la infeccin en la madre puede desempear un
papel importante en el parto pretrmino. (Xiong y col., 2006).
La vaginosis bacteriana (VB) es una infeccin vaginal causada por microorganismos
gramnegativos. Esta infeccin puede ascender desde la vagina hasta el cuello uterino e incluso
provocar la inflamacin de las membranas maternofetales (corioamnionitis). Al atravesar las
membranas, los microorganismos pueden alcanzar el compartimiento del lquido amnitico, que
es compartido con los pulmones fetales, o comprometer los tejidos placentarios con la
consiguiente exposicin del feto por va del torrente sanguneo. (Lindhe, 2005).
Las mujeres con trabajo de parto prematuro no siempre presentan cultivos positivos de liquido
amnitico (Romero y col. 1988), lo cual ha llevado a que se formule la hiptesis de que el
nacimiento prematuro podra ser mediado indirectamente por infecciones distantes que dan por
resultado la translocacion de bacterias, vesculas bacterianas y lipopolisacaridos (LPS) a la
circulacin general. (Offenbacher y col., 1998). Los cultivos de lquido amnitico de mujeres
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con vaginosis rara vez contenan bacterias comunes del tracto vaginal; en cambio, alojaban a
menudo fusobacterias, que son componentes habituales de la microbiota periodontal. (Hill, 1998)
Hay datos convincentes que vinculan la infeccin materna y la ulterior inflamacin con el
parto prematuro. A comienzos de la dcada de 1990, se plante la hiptesis de que las
infecciones bucales como la periodontits representaran una fuente importante de inflamacin
durante el embarazo. Se seal que la enfermedad periodontal es una infeccin causada por
anaerobios gramnegativos con potencial de causar bacteremias por gramnegativos en las
personas que lo padecen. Se postul que las infecciones periodontales, que sirven de reservorio
de microorganismos anaerobios gramnegativos, lipopolisacridos (LPS, endotoxina) y
mediadores de la inflamacin como la prostaglandina y el factor de necrosis tumoral, pueden ser
una amenaza potencial para la unidad fetoplacentaria. (Collins y col., 1994).
Hasta ahora solo hay evidencias limitadas en la bibliografa que permiten suponer una
asociacin positiva entre las infecciones periodontales y el nacimiento prematuro. En un estudio
de casos y controles, Offenbacher y col. (1996) examinaron a 124 madres, de las cuales 93
(casos) dieron a luz a nios con peso al nacer inferior a 2500g antes de las 37 semanas de
gestacin. Los controles fueron 46 madres que dieron a luz en trmino a nios con peso normal
al nacer. Las evaluaciones incluyeron una amplia gama de factores de riesgo obsttrico
conocidos, como tabaquismo, el uso de drogas y/o alcohol, el nivel de cuidados prenatales, la
paridad, las infecciones genitourinarias y la nutricin. Los datos demostraron una diferencia
pequea aunque significativa de prdida de insercin entre los casos y los controles (3,1mm
contra 2,8mm).
En un estudio prospectivo Jeffcoat y col. (2001) evaluaron el estado periodontal de 1313
mujeres embarazadas en las semanas 21- 24 de gestacin y las controlaron hasta el parto. Los
autores informaron que para las mujeres con periodontitis generalizada, haba un 4,45 ms de
probabilidades de dar a luz antes de las 37 semanas que para las mujeres con salud periodontal.
As como 5,28 para los nacimientos antes de las 34 semanas y de 7,07 para los nacimientos antes
de las 32 semanas.

CONCLUSION
Podemos concluir que las mujeres embarazadas que pueden tener infecciones urinarias
aparte que afectan al feto como tal, se ha demostrado que hay bacterias que no son vaginales en
estas infecciones como lo es el fusubacterium que es una bacteria de cavidad bucal. Dicho esto
nos pone a pensar que las mujeres embarazadas tambin tienen que mantener su higiene oral para
mantener tanto su salud bucal y general tanto para ella como para el nio.

BIBLIOGRAFA
Carranza F. Periodontologa Clnica. 9 Edicin. McGraw-Hill Interamericana. Impreso en
Mxico (2004).
LINDHE, J. Periodontologia clnica e implantologia odontolgica. 4Edicin.Editorial Mdica
Panamericana. Impreso en Buenos Aires (2005).
Avances en Periodoncia e Implantologa Oral
versin impresa ISSN 1699-6585
http://scielo.isciii.es/scielo.php?pid=S1699-65852004000200004&script=sci_arttext

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