Revista de Actualizacin Clnica

AINEs COMO COADYUVANTES DE

LA ENFERMEDAD PERIODONTAL
Torres Camacho Vanesa

La enfermedad periodontal es una de las

mltiples afecciones que ha llegado a
perturbar la salud, razn por la que
civilizaciones antiguas dieron un mayor
nfasis al padecimiento periodontal. En
la edad media, Avicena desarroll un
tratado
para
las
enfermedades
periodontales, recurriendo rara vez a
una ciruga. En el renacimiento, Antonie
Van Leeuwenhoek describi la flora
microbiana oral y realiz experimentos
anti-placa y es en el siglo XIX que
Adolph Witzel fue el primero en
identificar a las bacterias como principal
causa de la enfermedad periodontal.1

RESUMEN
Civilizaciones
antiguas
como
los
sumerios que practicaban maniobras de
higiene bucal, babilonios y asirios que
indicaban
masajes
gingivales
acompaado de tratamientos herbales,
chinos que empleaban tallos de plantas
para la limpieza dentaria y masaje
gingival, dieron
importancia a la
enfermedad periodontal, la cual se inicia
por un acmulo excesivo de placa
bacteriana a nivel del surco gingival,
caracterizndose por la
prdida de
insercin
entre
los
elementos
componentes del periodonto, tras
fragmentarse el equilibrio de la
interaccin
entre
microorganismos
patgenos y los tejidos del husped. Es
a nivel ultra-estructural, que a causa de
la inflamacin del periodonto se registra;
incremento de la cantidad de clulas
inflamatorias, reduccin de colgeno y
reabsorcin sea, siendo el tratamiento
ptimo
la
administracin
de
antiinflamatorios no esteroideos (AINEs)
por su capacidad de inhibir
la
ciclooxigenasa
COX-2,
la
cual
metaboliza el cido araquidnico en
prostaglandinas, principales precursores
de la inflamacin. Sin embargo, los
AINEs presentan el efecto de rebote,
que indica el reinicio de la prdida sea
cuando el paciente deja de consumirlos,
de la misma manera que ocurra antes
de su ingestin.

ENFERMEDAD PERIODONTAL
La enfermedad
periodontal, es una
enfermedad infecciosa crnica, que se
inicia por un acmulo excesivo de placa
bacteriana a nivel del surco gingival,
provocando inflamacin local, seguida
de destruccin tisular en estadios ms
avanzados de la enfermedad, de manera
que entre mayor sea el tiempo de
permanencia de la placa bacteriana,
mayor ser la prdida de insercin entre
los componentes del periodonto. Cabe
resaltar que el proceso inflamatorio
instalado a nivel cervical de la pieza
dentaria, no es un proceso degenerativo
constante, al contrario, es un proceso
remisivo con periodos de mxima y
mnima actividad.1,2
Adems es importante considerar, que si
bien la presencia de microorganismos
patgenos en reas como la enca y el
periodonto de insercin, implican el
inicio de la enfermedad, no definen en
s el completo desarrollo de la lesin,
siendo necesaria la presencia de
factores adicionales, como un husped
susceptible incapaz de brindar una
respuesta
inmunolgica
adecuada,
excesiva
cantidad
de
bacterias
patgenas que sobrepasan los lmites de
defensa del husped o ausencia de

PALABRAS CLAVE:
AINEs.

Univ. Tercer Ao Facultad de Odontologa UMSA

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INTRODUCCION

Enfermedad
periodontal.
Prostaglandina.

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microorganismos benficos que limitan

la adhesin de elementos patgenos a la
superficie
dentaria
mediante
la
produccin de enzimas degradantes.1,2

El inicio del desarrollo de la enfermedad

periodontal, se basa en la adhesin y
colonizacin de bacterias en tejido duro
del diente, en base a cuatro fases:

Fase uno, transporte a la superficie

ya sea por fluido lquido o por el
movimiento activo de las bacterias.
Fase dos, adhesin inicial por
interaccin reversible, entre bacteriasuperficie debido a las fuerzas de
atraccin de Van Der Waals.
Fase tres, fijacin irreversible entre
bacteria-superficie debido a uniones
covalentes o inicas.
Fase cuatro, colonizacin de la
superficie, con mayor rapidez de
desarrollo en superficies speras,
por tratarse de sitios en los que se
cumple de manera deficiente el autobarrido.1,3

METABOLISMO
DE
ACIDO
ARAQUIDONICO Y SU REPERCUSION
EN LA INFLAMACION

Las principales bacterias implicadas en

el proceso de colonizacin patgena de
la
enfermedad
periodontal
son:
Actinobacillus actinomycetem comitans,
Porphyromonas gingivalis, Prevotella
intermedia y Tannerella forsythensis, las
cuales mantienen una interaccin
compleja con los tejidos del husped, el
cual inicia una reaccin inmunitaria en
respuesta a la agresin bacteriana, lo
que ocasiona su propia destruccin
tisular por la liberacin de citocinas proinflamatorias en clulas epiteliales, que
provocan gran afluencia de clulas
inflamatorias de la zona, como son los:
neutrfilos extravasculares y mnimas
cantidades de linfocitos, cuya excesiva
acumulacin
reduce
de
manera
significativa la cantidad de colgeno y de
fibroblastos en tejido conectivo. As
como la migracin de neutrfilos hacia
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el epitelio del surco gingival para cumplir

con su funcin fagocitaria,
lo que
contribuye en gran manera a la
destruccin. Sucede que, una vez
terminada su funcin, los neutrfilos son
fagocitados por macrfagos, accin que
resulta ser beneficiosa en gran parte
para el husped, debido a que un
neutrfilo agonizante podra comenzar a
liberar enzimas desmesuradamente,
causando una reagudizacin de la
inflamacin.2-6 De manera que, una
constante exposicin del tejido duro
dentario, a
bacterias patgenas,
provocar destruccin considerable del
epitelio gingival por propia reaccin del
husped. Sin embargo, el epitelio se
restablece, pero en una posicin, hacia
apical, generando la formacin de una
bolsa periodontal acompaada de mayor
reabsorcin sea, mayor nmero de
clulas inflamatorias, a tal grado que si
el soporte seo es incapaz de poder dar
el sostn adecuado a la pieza dentaria e
impedir su movilidad dentro del alveolo,
el proceso de inflamacin periodontal
culminara con la exfoliacin de la pieza
dentaria.2

CAMBIOS ULTRAESTRUCTURALES
EN LA ENFERMEDAD PERIODONTAL

Volumen 31

El cido araquidnico, se encuentra

esterificado en los fosfolpidos de la
membrana celular, su liberacin se inicia
por un estmulo fsico, que provoca
acumulacin del ion calcio, el cual altera
la
membrana
celular,
causando
activacin de las enzimas fosfolipasa
A2,que
hidroliza
los
fosfolpidos,
provocando
liberacin
de
cido
araquidnico
susceptible
de
ser
metabolizado
por
la
enzima
ciclooxigenasa, la cual se encuentra
presente en el retculo endoplasmtico
de la mayora de las clulas y cuya
funcin es la de incorporar oxgeno
molecular a la estructura del cido para
metabolizarlo en prostaglandinas, pero si
el cido araquidnico es metabolizado

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por la lipooxigenasa, promueve la

formacin de leucotrienos, ambos,
principales
precursores
de
la
inflamacin.6-8

NO
DE

Teniendo en cuenta que en la

enfermedad periodontal se presenta una
reaccin
inmuno-inflamatoria,
es
necesario emplear un tratamiento
teraputico que coadyuve a inhibir la
biosntesis
de
prostaglandinas,
suprimiendo en cierto grado el progreso
de la lesin inflamatoria, siendo los
AINEs, los frmacos ms indicados
actualmente pero controversialmente
discutidos en su empleo.9

Ciclooxigenasa
COX-1,
enzima
constitutiva relacionada con la
homeostasis normal, expresada de
manera continua en una gran
mayora de clulas, excepto en el
eritrocito. Su accin sobre el cido
araquidnico es por oxigenacin
produciendo prostaglandina G2.

Los AINEs,
inhiben de manera no
selectiva
las
dos
isoformas
de
ciclooxigenasa; al inhibir la COX-2 el
frmaco cumple funciones teraputicas,
por tratarse de una enzima que
reacciona en la inflamacin, al inhibirla,
se evita que el cido araquidnico por
accin de la ciclooxigenasa pueda
metabolizarse por distintos procesos
enzimticos en PgE2, de sta manera,
se llega a reducir la vasodilatacin de la
zona, la reabsorcin sea, el aumento
de temperatura, limitando de cierto modo
el
progreso
de
la
enfermedad
periodontal y al inhibir la COX-1 el
frmaco causa daos colaterales como
lceras gastrointestinales, hemorragias,
disminucin de la agregacin plaquetaria
y lesiones renales.9,10

Ciclooxigenasa
COX-2,
enzima
inducida por citocinas o factores de
crecimiento en clulas endoteliales y
fibroblastos para su formacin, por
su actividad peroxidasa sobre el
cido araquidnico transforma la
prostaglandina G2 (PgG2) en
prostaglandina H2 (PgH2), muy
inestable, pero por diversos procesos
enzimticos se llega a transformar en
prostaglandina E2 D2, F2 y
tromboxano A2 (TxA2), la ms
importante en este caso en particular
es la prostaglandina E2 (PgE2)
relacionada con la inflamacin
periodontal.4,5,6,8

La
PgE2
es
responsable
de:
vasodilatacin, reduccin del umbral de
excitacin en terminaciones nerviosas
aferentes, adems su accin sobre
fibroblastos y osteoclastos induce a la
liberacin
de
metaloproteinasas,
responsables en gran parte de la
limitacin del recambio tisular, tambin
es productora de fiebre, por la liberacin
de interleucina I (IL-1) por parte de
leucocitos, que interaccionan con el
centro
termorregulador
causando
liberacin dePgE2.5-7,9

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ANTIINFLAMATORIOS
ESTEROIDEOS E INHIBICION
CICLOOXIGENASA

La ciclooxigenasa o endoperxido de
prostaglandina se presenta en dos
isoformas:

Volumen 31

Adems
de
inhibir
la
enzima
ciclooxigenasa, los AINEs alteran la
respuesta de las clulas inflamatorias y
produccin de radicales libres e incluso
pueden llegar a incrementar los efectos
de la enzima anticolagenasa en contra
de las metaloproteinasas liberadas en
sus dos formas gelatinasa y colagenasa
encargadas de degradar colgeno.7,10

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ESTUDIOS DE INVESTIGACION DE
ANTIINFLAMATORIOS
NO
ESTEROIDEOS EN HUMANOS

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demostraba la disminucin
hemorragia gingival.

de

la

De la misma manera Vogel y col. en

1984, realizaron un estudio doble ciego
con AINEs, que consista en inducir a
pacientes una enfermedad gingival, para
posteriormente administrarles AINEs,
se lleg a comprobar que la
administracin tpica de fluocinonide y la
administracin sistmica de sulindac
reducan la inflamacin gingival.

El estudio se enfoca en observar las

manifestaciones que se presentan tras la
administracin de antiinflamatorios no
esteroideos a nivel periodontal, tanto
clnica como radiogrficamente. En
principio, se cultivaron in vitro en
indometacina, rofecoxib, fibroblastos
gingivales de tejidos con periodontitis
avanzada, verificndose que se reduca
la produccin de PgE2 a partir de los
inhibidores de la ciclooxigenasa.

Otro de los AINEs puestos a prueba fue

la indometacina, de esta forma Nicolo y
col en 1989, administraron indometacina
a pacientes con enfermedad artrtica,
observndose que se reduca en gran
manera la prdida sea alveolar. De
igual modo, Preshaw en 1998, evalu
los efectos del ketorolaco tpico,
observando la regulacin de la elevacin
de PgE2 en el fluido crevicular del surco
gingival a los 14 das de tratamiento, sin
embargo, no se presentaron cambios a
las 12 horas
siguientes a la
administracin tpica.1,2,4,6,8,10

Para reducir las desventajas de los

AINEs, al ser inhibidores no selectivos
de la ciclooxigenasa, se desarrollaron
AINEs:
cidos
como
salicilatos,
pirazolonas, fenilbutazona, oxicams,
indometacina, ketorolaco, diclofenaco,
ibuprofeno, flurbiprofeno; no cidos
como
nimesulida,
nabumetona,
paracetamol; inhibidores selectivos de la
COX-2 , con el fin de reducir los efectos
colaterales que produca la inhibicin de
la COX-1, frmacos como celecoxib,
etoricoxib,
parecoxib,
lumiracoxib,
frmacos que an siguen siendo
sometidos a estudios por el hecho de
continuar siendo inhibidores de la COX1.

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periodontal. Cap. 5. Cambios ultra
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en
enfermedad
periodontal. Cap. 55. Tendencias
futuras
en
la
teraputica
antiinflamatoria. 1ra edicin. Editorial

Otro de los frmacos estudiados fue el

flurbiprofen, un antiinflamatorio no
esteroideo cido, el cual inhibe la
migracin
de
las
clulas
polimorfonucleares,
inhibe
la
ciclooxigenasa,
disminuye
la
permeabilidad vascular y reduce la
prdida sea.
Sin embargo, en un
estudio realizado por William y col, se
observ que a los 24 meses tras la
administracin, se perciba un retorno de
la reabsorcin sea. Del mismo modo
Heasman y col., comprobaron que el
flurbiprofen reduca la PgE2 de manera
significativa, adems de la reduccin
considerable de TxB2 a nivel del fluido
crevicular del surco gingival, accin que
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