Se trata de un reciente estudio elaborado por el Dartmouth College,
en Hanover, Nuevo Hampsire (EE.UU.) y desde la Federacin Autismo
Madrid desde la prudencia que nos caracteriza compartimos esta nueva investigacin para conocimiento de todos. Fuente: El Economista.es El estudio sugiere que el crecimiento excesivo de nuevas conexiones cerebrales causa sobrecarga sensorial en personas con el trastorno. Los resultados, que se publican en The Journal of Neuroscience, tienen amplias implicaciones para entender las bases neurobiolgicas de los trastornos del espectro autista. Hemos estado trabajando en la comprensin de cmo la disfuncin del gen PTEN, que se sabe que provoca algunos casos de autismo, influye en el desarrollo neuronal y creo que nuestros hallazgos representan la mejor comprensin cientfica de hoy de cmo un gen candidato del autismo cambia las caractersticas funcionales de las neuronas en desarrollo, dice el autor Bryan Luikart, profesor asistente de Fisiologa y Neurobiologa en la Escuela Geisel de Medicina de Dartmouth. Las mutaciones en el gen PTEN se encuentran entre las mutaciones ms comunes de un solo gen que provocan el autismo y un grupo de sndromes relacionados entre s. Las personas con estos fallos tienen ms probabilidades de sufrir autismo, discapacidad intelectual y epilepsia. El equipo de Luikart est investigando las bases neurobiolgicas de los complejos sntomas del autismo modelando los cambios genticos asociados con el autismo en los seres humanos en las neuronas de los ratones. Para su nuevo estudio, los investigadores generaron un modelo en el que se inyectan retrovirus en el cerebro de ratones en desarrollo para bloquear el gen PTEN e identificar las neuronas noqueadas con un marcador fluorescente. Esto les permiti estudiar cmo apagar el gen altera el desarrollo estructural y elctrico de las neuronas. De esta forma, los autores del trabajo encontraron que la anulacin del gen PTEN causada un sobrecrecimiento de las neuronas, lo que result en un incremento en el nmero de sinapsis excitatorias o conexiones que transmiten seales de una clula nerviosa a otra. El resultado final de todo ello es que las neuronas se vuelven hiperactivas. Adems, se encontr una interrelacin estrecha entre los cambios estructurales y funcionales producidos por el gen PTEN bloqueado. La implicacin ms amplia es que las mutaciones en el gen PTEN en los seres humanos probablemente provocan un
aumento de la proliferacin del desarrollo de las conexiones
sinpticas excitatorias, resume Luikart. Esto puede generar una experiencia sensorial que estimula neuronas o incluso regiones de todo el cerebro que nunca estaran excitadas en un cerebro normal. Conceptualmente, sta podra ser la base neurobiolgica de las respuestas inadecuadas a la estimulacin sensorial que a menudo son caractersticas de los pacientes con autismo, concluye. - See more at: http://www.autismomadrid.es/noticias/nuevo-estudioasegura-que-el-autismo-tiene-su-causa-en-el-crecimiento-excesivode-nuevas-conexiones-cerebrales/#sthash.w6U3qLiX.dpuf