ASUHAN KEPERAWATAN PADA KLIEN DENGAN

DIAGNOSA MEDIS SYOK SEPSIS

A. DEFINISI
Sepsis merupakan respon sistemik terhadap bakteriemia. Pada
saat
bakteriemia
menyebabkan
perubahan
dalam
sirkulasi
menimbulkan penurunan perfusi jaringan dan terjadi shock sepsis.
Syok sepsis merupakan komplikasi dari sepsis yang berat yang
mengakibatkan hipoperfusi jaringan dan kegagalan organ dengan
oligouria, ikterus, gagal jantung kongestif dan asidosis laktat
metabolik. (Stanford T. S, dkk. 1994).
B. ETIOLOGI
1. Infeksi yang disebabkan oleh bakterimia, fungaemi, parasitaemia,
viraemi.
2. Sirkulasi yang disebabkan oleh pankreatitis, trauma, luka bakar,
malnutrisi, leukimia, penyakit penyakit yang diderita sebelumnya
terutama penyakit paru, jantung, DM, penyakit ginjal.
3. Yang berhubungan dengan pengobatan contohnya obat obatan
terutama imunosupresif, sitotoksik, dan antibiotik, jalan nafas
artifisial (endotrakeal dan pipa trakheostomi), tindakan operasi.
4. Bahan bahan kimia sebagai mediator terjadinya sepsis, contoh
endotoksin.
C. TANDA DAN GEJALA
Gejala shock septik dapat dibagi atas :
1. Demam
2. Pada jantung terjadi takikardia tetapi terjadinya depresi miokard
tidak dapat diterangkan mekanismenya dan mungkin disebabkan
oleh karena terdapatnya endotoksin atau berbagai zat sitokinase
mempunyai efek inotropik yang negatif.
3. Pada vaskular pada umumnya tahanan perifer turun sehingga
terjadi hipotensi, menurunnya tekanan darah ini disebabkan oleh
terdapatnya mediator yang menyebabkan vasodilatasi antara lain
oksid nitrat, prostasiklin, dan bradikinin.
4. Pada ginjal terjadinya oligouria dan uremi
5. Pada gastrointestinal terjadinya diare yang berdarah, ileus, mual
muntah
6. Pada hepar terjadi ikterik pada sepsis yang hebat.
7. Pada darah terjadi koagulopati, masa prothrombine time (PT) dan
partial thromboplastintime (PTT) memanjang dan dapat pula terjadi
DIC
8. Pada susunan saraf pusat terjadi perubahan mental letargi, konfusi,
stupor dan koma
9. Pada paru terjadinya takipneu dan PCO2 menurun.
D. PATOFISIOLOGI
1

Timbulnya sepsis menunjukkan bahwa telah terjadi penyebaran

bakteri kedalam sirkulasi melalui daerah injury, infeksi nosoksomial dan
proses translokasi kuman yang terutama terjadi didaerah mukosa oleh
karena kebanyakan infeksi port de entrynya melalui mukosa.
Mekanisme terjadinya sepsis merupakan proses yang sangat kompleks,
dan melibatkan interaksi multi sistim yang terkait dengan inflamasi,
respon imun dan perfusi seluler seperti : kaskade sitokin, kaskade
pembekuan, sistem komplemen, cell mediated immunity dan respon
imun humoral. Kuman yang menyebabkan terjadinya sepsis akan
melepaskan endotoksin yang dihasilkan oleh kuman gram negatif dan
endotoksin oleh kuman gram positif yang didalam plasma akan
berikatan dengan lipo- polysaccaride binding protein (LBP). Kompleks
dari ikatan tersebut akan berikatan dengan CD14 yang terdapat pada
permukaan makrofag maupun monosit, sehingga sel sel tersebut
menjadi aktif. Aktivasi makrofag dan monosit akan mengakskresi
sitokin pro-inflamasi, seperti : interleukin - ! ( IL-1) serta TNF , dan
secara klinis akan timbul gejala SIRS . Apabila proses inflamasi makin
berat maka akan dilepaskan mediator lainnya (kaskade inflamasi) oleh
sel inflamasi, endotel, sistem komplemen akan dapat memperburuk
hemodinamik, metabolisme serta kerusakan jaringan yang selannjutnya
gangguan ekstraksi oksigen sampai terjadinya gejala disfungsi organ
multipel ( MODS). Pada saat yang sama tubuh akan mengembangkan
mekanisme kendali yang mencegah penyebaran reaksi inflamasi,
berupa pelepasan sitokin anti-inflamasi dan berbagai mediator yang
dapat meredam reaksi inflamasi. Tujuan dari reaksi ini ( pro dan anti
inflamasi ) adalah untuk mengatasi agen penyebab, mendorong
penyembuhan kerusakan jaringan, serta mencegah perluasan reaksi
yang membahayakan tibuh. Reaksi ini merupakan reaksi fisiologik yang
harus dimiliki oleh setiap orang. Pada sepsis, mekanisme ini tidak
terkendali sehingga berbagai sitokin dan mediator menyebar secara
sistemik, yang dapat menimbulkan kerusakan pada tempat yang jauh
dari
sumber
infeksi.
E. ASUHAN KEPERAWATAN GAWAT DARURAT
Pengkajian
Selalu menggunakan pendekatan ABCDE.
Airway
1. yakinkan kepatenan jalan napas
2. berikan alat bantu napas jika perlu (guedel atau nasopharyngeal)
3. jika terjadi penurunan fungsi pernapasan segera kontak ahli anestesi
dan bawa segera mungkin ke ICU
Breathing
1. kaji jumlah pernasan lebih dari 24 kali per menit merupakan gejala
2

yang signifikan
2. kaji saturasi oksigen
3. periksa gas darah arteri untuk mengkaji status oksigenasi dan
kemungkinan asidosis
4. berikan 100% oksigen melalui non re-breath mask
5. auskulasi dada, untuk mengetahui adanya infeksi di dada
6. periksa foto thorak
Circulation
1. kaji denyut jantung, >100 kali per menit merupakan tanda signifikan
2. monitoring tekanan darah, tekanan darah
3. periksa waktu pengisian kapiler
4. pasang infuse dengan menggunakan canul yang besar
5. berikan cairan koloid gelofusin atau haemaccel
6. pasang kateter
7. lakukan pemeriksaan darah lengkap
8. siapkan untuk pemeriksaan kultur
9. catat temperature, kemungkinan pasien pyreksia atau temperature
kurang dari 36oC
10. siapkan pemeriksaan urin dan sputum
11. berikan antibiotic spectrum luas sesuai kebijakan setempat.
Disability
Bingung merupakan salah satu tanda pertama pada pasien sepsis
padahal sebelumnya tidak ada masalah (sehat dan baik).
a. kaji tingkat kesadaran dengan menggunakan AVPU.
Exposure
Jika sumber infeksi tidak diketahui, cari adanya cidera, luka dan tempat
suntikan dan tempat sumber infeksi lainnya.
guyur Tanda ancaman terhadap kehidupan
Sepsis yang berat didefinisikan sebagai sepsis yang menyebabkan
kegagalan fungsi organ. Jika sudah menyebabkan ancaman terhadap
kehidupan maka pasien harus dibawa ke ICU, adapun indikasinya
sebagai berikut:
1. penurunan fungsi ginjal
2. penurunan fungsi jantung
3. hypoxia
4. asidosis
5. gangguan pembekuan
6. acute respiratory distress syndrome (ARDS) tanda cardinal oedema
pulmonal.

F. PENATALAKSANAAN
1. Pemberian cairan yang cepat
Pada fase permulaan diberikan cairan NaCl 0,9 %, jika tidak terdapat
edema paru pemberian cairan di guyur sampai tekanan darah naik,
bila tekanan darah tidak naik diguyur lagi dengan NaCl 0,9 % pada
bolus kedua dan diulangi lagi sampai adanya keyakinan bahwa
tekanan darah tidak akan naik dengan penambahan bolus
selanjutnya. Dianjurkan memberikan 400 cc Nacl dalam waktu 5
menit dan diikuti dengan 200 cc 5 menit berikutnya.
2. Pemberian dopamin dengan dosis 500 1000 g/menit atau sama
dengan 14 17 g/menit/Kg.
3. Pemberian antibiotik yaitu gabungan antara sepalosporin generasi
ke 3 dengan aminoglikosida sampai diketahui penyebabnya bukan
sepsis.
G. KESIMPULAN
Shock merupakan suatu keadaan yang disebabkan oleh karena
menurunnya tekanan darah yang berhubungan dengan berkurangnya
fungsi jantung, berkurangnya volume vaskuler, obstruksi pembuluh
darah dan vasodilatasi yang umum. Pada fase pertama terjadi
kompensasi neural dan hormonal, akan tetapi bila kompensasi
terlampaui maka pada fase selanjutnya terjadi penurunan tekanan
darah dan terjadi kekurangan oksigen pada berbagai organ tubuh dan
menyebabkan kegagalan multiorgan. Terapi umumnya mengguyurkan
cairan dan bila mungkin dipertimbangkan pemberian vasopresor.
Disamping itu diberikan pula terapi yang spesifik sesuai penyebabnya.
Semua pasien shock harus dirawat di ICU untuk monitoring dan
penilaian pengobatan karena angka mortalitas yang tinggi.

DAFTAR PUSTAKA

Tabrani rab (1998), Agenda Gawat Darurat (Critical care), Jilid 3.PT alumni.
Bandung
Stanford T.S., dkk (1994). Dasar Biologis dan Penyakit Infeksi.Edisi 4. Gajah
Mada University Press. Yogyakarta.
(Juli 2008) dr I Nyoman Rudi Susantha,SpOG. Sepsis. Retrieved 3 November 2009.
http://www.sangaang.co.cc/2009/08/sepsis-dan-shock-sepsis.html
(2009). Sepsis dan Shock Sepsis. Retrieved 3 November 2009.
http://rohaendi.blogspot.com/2008/06/asuhan-keperawatan-gawat-daruratsepsis.html

SKEMA PATOGENESIS SYOK SEPTIK

Sumber
infeksi :

Pneumoniti
s
Peritonitis
Selulitis
Abses
Infeksi lain

Hipotensi

Toksin eksogen
Organisme

Mediator endogen

Organisme
Komponen
struktur
Eksotoksin
Endotoksin

Sitokinase
o Inter leukin 1, 2, . 6
o Faktor nekrosis tumor (TNF)
Metabolit asam arakidonat
Sistem pertahanan humoral
o Komplemen
o Kinin
o Koagulasi
Lain-lain
o Myocardial depressant
substance
o Endorphine
o Histamin

Penurunan beban tahanan

pembuluh darah sistemik
Miokard

Penurunan curah jantung

Mati

Depresi
Dilatasi
Pembuluh darah

Kegagalan beberapa
system organ
Insufisiensi
kardiovaskuler
Perbaikan / Penyembuhan

Dilatasi
Konstriksi
Kerusakan endotel
Gangguan aliran
darah