El hueso como tejido y como rgano. Metabolismo seo.

Fisiopatologa
MO.
Dr. J R. Caeiro

Tema 2. El hueso como tejido y como rgano.

Metabolismo seo. Fisiopatologa del metabolismo
seo.
Prof. Jos R. Caeiro Rey
Departamento de Ciruga
USC.
1. Estructura del hueso
La matriz orgnica mineralizada de alta complejidad, viva y dinmica que
constituye el tejido seo, est jerarquizada en tres niveles diferentes, el
macro, el micro y el ultraestructural, aunque recientemente un cuarto nivel,
el nanoestructural, est adquiriendo cierta relevancia desde el punto de
vista fisiopatolgico.
El nivel macroestructural define las caractersticas del hueso en su conjunto
(forma, tamao, geometra y proporcin de subtipos tisulares cortical y
trabecular), mientras que el nivel microestructural describe al tejido seo
como la resultante de la distribucin espacial de los materiales que lo
componen. As, el hueso cortical, se presenta como una estructura
compacta de distribucin lamelar, que aporta a la unidad sea un excelente
armazn, mientras que el hueso trabecular, con una estructura mineralizada
tipo panal, formada por tubos y placas interconectados entre s y con la
superficie endostal cortical, se comporta de manera semejante a un
conjunto de muelles capaces de deformarse almacenando energa (Caeiro,
2005).
El nivel ultraestructural describe la composicin y arquitectura de la red
molecular sea, mientras que el nivel nanoestructural define la forma y el
tipo de control posicional tridimensional de la estructura molecular de cada
uno de los componentes de la matriz sea.
Los componentes orgnico e inorgnico, la nanoestructura de sus molculas
y en cierta medida su organizacin ultraestructural, determinan las
denominadas
propiedades
materiales
del
hueso,
mientras
que
colectivamente, sus niveles de organizacin jerrquica (nano, ultra, micro y
macroarquitectura) determinan las propiedades estructurales del mismo
(Figura 1).

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Figura 1: Propiedades biomecnicas seas

2. Procesos de transformacin
remodelado seo

de

la

estructura

sea:

el

Cada uno de los mencionados niveles de jerarquizacin sufren, a lo largo de

la vida, diferentes procesos de transformacin modulados por factores de
tipo local o endocrinometablico, as como por las cargas mecnicas que el
hueso recibe, actuando para ello como efectores las distintas
subpoblaciones celulares seas: clulas de revestimiento, osteoclastos,
osteoblastos, osteocitos y sus precursores.
En general, la transformacin del hueso como rgano y tejido vivo, involucra
tres procesos diferentes: crecimiento, modelado y remodelado seo.
Se denomina crecimiento al proceso de alargamiento del esqueleto que
ocurre durante la infancia y la juventud, y que dura hasta el cierre de las
epfisis. El proceso de modelado est relacionado con la expansin
transversal del hueso y la adquisicin de su forma exterior durante la etapa
de crecimiento. El remodelado seo sin embargo es el mecanismo por el
cual el hueso adulto se renueva para mantener intacta su competencia
estructural y biomecnica, evitando la acumulacin de microlesiones
causadas por la fatiga del material (Parfitt, 2001). Como consecuencia de
esta renovacin, el remodelado seo, no solamente asegura un
abastecimiento de hueso nuevo y de baja densidad mineral, sino que
contribuye a la homeostasis del calcio (Kanis, 1998).
El remodelado seo (Figura 2) comienza con la activacin de una Unidad
Bsica Multicelular (UBM) como respuesta a distintos tipos de estmulos
(carga mecnica, fatiga material, cambios hormonales, etc.). Las clulas de
revestimiento, mediante la secrecin de colagenasas, son las responsables
de iniciar el proceso de remodelacin, preparando y activando una
determinada rea de hueso. La fase de activacin produce en esa zona un
aumento de la actividad metablica, con liberacin de enzimas proteolticas
que dejan expuestas sustancias quimiotcticas (colgeno tipo I, la
osteonectina, etc.) encargadas de reclutar a las clulas mononucleares
precursoras de los osteoclastos (proosteoclastos). Una vez generados y
activados los osteoclastos se fijan, gracias a su borde en cepillo, a la
superficie que va a ser remodelada, para posteriormente comenzar a

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secretar cido clorhdrico y enzimas proteolticas (colagenasas, catepsina K,

etc) y empiezan a erosionar el hueso (fase de resorcin) que dan lugar, en el
hueso cortical, a un tnel denominado cono penetrante y, en el hueso
trabecular, a una zanja llamada laguna de Howship. Esta fase dura
aproximadamente 3 semanas y durante este periodo la UBM prolonga su
recorrido en las tres direcciones del espacio. Finalizada la fase de resorcin,
los osteoclastos desaparecen por un proceso de apoptosis, siendo
reemplazados despus de una fase de inactividad aparente (fase de
inversin) por preosteoblastos y por clulas mononucleares, que depositan
en la cavidad formada una capa de cemento. Esta fase, no del todo
conocida hasta el momento, dura alrededor de 2 semanas y permite
mantener el equilibrio entre la resorcin y la formacin sea. Reclutados los
proosteoblastos y transformados en osteblastos comienza especficamente
la fase de formacin, en la que los estos ltimos van sintetizando los
componentes orgnicos de la matriz, que en el caso del hueso cortical se
van depositando en forma de laminillas concntricas, y en forma de
paralelas en el caso del hueso trabecular. Coexistiendo con este proceso se
inicia en la interfase entre el osteoide y el hueso preexistente la fase de
mineralizacin primaria de la matriz, de manera que el hueso recin
formado va aumentando progresivamente su densidad mineral a lo largo de
un plano de barrido denominado frente de mineralizacin. Todo este ciclo
completo de remodelacin sea dura entre 3 y 8 meses. La fase de
mineralizacin secundaria, ms lenta y gradual que la primaria, puede
prolongarse 6 aos o ms (Kanis, 1998).
Mediante el proceso de remodelacin sea, y a nivel de cada una de las
UBM, se van generando una serie de balances seos focales (cantidad de
hueso formado menos cantidad de hueso resorbido) que determinan, en un
sumatorio de todos ellos, el balance seo general del esqueleto. Si la
cantidad de hueso destruido y formado es equivalente la masa sea no
variar (balance seo neutro), pero si cantidad de hueso resorbido supera al
de hueso formado la masa sea tiende a disminuir (balance seo negativo).
Figura 2: Fases del remodelado seo

3. Factores reguladores del remodelado seo

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El proceso de remodelado seo tiene lugar durante toda la vida y est

regulado por los denominados sistemas de modulacin estructural del
hueso: factores gentico-familiares, factores biomecnicos (gravedad, peso,
actividad fsica), factores neurovasculares locorregionales, ambiente local
del hueso y ambiente endocrino-metablico del organismo. Cuando estos
sistemas de modulacin estructural funcionan correctamente dan lugar a un
hueso sano y biomecnicamente competente, mientras que las alteraciones
fisiopatolgicas de dichos mecanismos son las responsables del desarrollo
de diferentes tipos de patologa de la resistencia sea.
Los factores gentico-familiares, son determinantes muy importantes del
pico de masa sea, ya que entre el 50 y el 80% de la masa sea total de un
individuo se encuentra determinada genticamente (Grant, 1997).
Los factores biomecnicos, el mecanostato seo de Frost (Frost, 1998),
entre los que se incluyen la gravedad, el peso y la actividad fsica, resultan
imprescindible para el normal desarrollo del tejido seo. Se cree que la
accin muscular transmite al hueso una determinada tensin deformante
que es detectada por la red de osteocitos. Estas clulas, a travs de
mediadores locales como las prostaglandinas, los factores de crecimiento
tipo IGF-I o el xido ntrico, que estimulan tanto su actividad como la de los
osteoblastos, producen un aumento de la formacin sea (FernndezTresguerres I, 2006). El mecanostato, adecua permanentemente la
estructura sea a un nivel de deformacin ptimo para esfuerzos
neuromusculares regionales mximos (2000 microstrains), resultando de
esta manera autosuficiente, en condiciones de gravedad-peso-actividad
fsica normales, para garantizar una calidad sea adecuada desde el punto
de vista biomecnico. Por el contrario, la falta de actividad muscular, el
reposo o la ingravidez tienen un efecto deletreo sobre el hueso, acelerando
su reabsorcin (Morey, 1978).
La funcin neurovascular locorregional es igualmente imprescindible para el
normal crecimiento y desarrollo del hueso. La vascularizacin, adems de
permitir el aporte de clulas sanguneas, oxgeno, minerales, iones, glucosa,
hormonas y factores de crecimiento, constituye el primer paso de la normal
osificacin del cartlago. Igualmente, la neoformacin vascular es el primer
mecanismo fisiolgico en el fenmeno de la reparacin de las fracturas o de
la regeneracin sea, ya que la existencia de oxgeno es fundamental para
que se produzca la restitutio ad integrum del hueso y no un tejido fibroso. La
inervacin es igualmente necesaria para la normal respuesta fisiolgica
sea. La osteopenia y la osteopata fragilizante suelen estar presentes en
huesos afectos de pacientes con desrdenes neurolgicos (FernndezTresguerres I, 2006).
El ambiente local del hueso, entendiendo por tal el conjunto de sustancias
sintetizadas por las propias clulas seas o provenientes del microambiente
medular, que actan como mediadores de accin autocrina sobre la propia
clula o paracrina sobre clulas vecinas, han venido demostrando en estos
ltimos aos su importancia sobre el remodelado seo (Tabla 1).

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Tabla 1: Factores locales reguladores del remodelado seo

Las citoquinas son polipptidos sintetizados por clulas linfocticas y

monocticas que juegan un papel importante en mltiples funciones
celulares. En el hueso, la Interleuquina 1 (IL-1), estimula directamente la
reabsorcin osteoclstica, incrementando la proliferacin y diferenciacin de
los preosteoclastos as como la actividad osteoclstica, al mismo tiempo que
parece inhibir la apoptosis de los osteoclastos (Compston, 2001). La
interleuquina 6 (IL-6), estimula la reabsorcin sea y parece estar implicada
en las etapas iniciales de la osteoclastognesis. Se produce en respuesta a
la PTH, IL-1 y 1,25(OH)2D3. La interleuquina 11 (IL-11), de reciente
descubrimiento, se produce en la mdula sea y parece inducir la
osteoclastognesis (Fiter, 2004; Fernndez-Tresguerres I, 2006).
El factor de necrosis tumoral alfa (TNF-) desempea en el hueso las
mismas funciones que las interleuquinas, estimulando la resorcin sea
((Fiter, 2004; Fernndez-Tresguerres I, 2006).
Los factores estimulantes de colonias de monolitos (M-CSF) y de
granulocitos (GM-CSF) parecen determinar una correcta proliferacin y
maduracin de las proosteoclastos (Fiter, 2004).
Las prostaglandinas (PG) y los leucotrienos son sustancias que parecen
favorecer, al menos in vitro la proliferacin de los osteoclastos y la
reabsorcin sea, fundamentalmente la PGE2, pero tambin la PGE1, PGG2,
PGI2 y la PGH2 (Kawaguchi H, 1995).
Los factores de crecimiento similares a la insulina (IGF-I) parecen
incrementar el nmero y la funcin de los osteoblastos, favoreciendo por
tanto la sntesis de colgeno (Fiter, 2004; Fernndez-Tresguerres I, 2006). El
factor de crecimiento transformativo beta (TGF-) parece estimular la
proliferacin local de los precursores de los osteoblastos y la sntesis de
colgeno, adems de inhibir la resorcin sea quizs por induccin de la
apoptosis de los osteoclastos (Fiter, 2004; Fernndez-Tresguerres I, 2006).
Las protenas morfogenticas seas (BMPs), familia de pptidos
pertenecientes fundamentalmente a la familia del TGF-, parecen estimular
la diferenciacin de los osteoblastos, pudiendo desempear un papel

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importante en el acoplamiento entre osteoclastos y osteoblastos (Fiter,

2004; Fernndez-Tresguerres I, 2006).
El xido ntrico (NO), en condiciones fisiolgicas normales, parece tener un
efecto anablico sobre la actividad osteoblstica, pudiendo igualmente
desempear un efecto activador de esta estirpe celular frente a estmulos
mecnicos. Por otro lado el NO pudiera actuar inhibiendo la actividad de los
osteoclastos maduros al favorecer su apoptosis (Fiter, 2004; FernndezTresguerres I, 2006).
La osteoprotegerina (OPG), el receptor activador del factor nuclear (RANK)
y el ligando del RANK (RANKL), son un conjunto de protenas relacionadas
con el factor de necrosis tumoral (TNF) que parecen jugar un papel
fundamental en el control y regulacin de la resorcin sea y en la
activacin de los osteoclastos. El RANKL es una protena de transmembrana
que al unirse a un receptor especfico en la superficie celular (RANK) activa
la diferenciacin de los osteoclastos (Fiter, 2004; Fernndez-Tresguerres I,
2006). La OPG contrarresta los efectos del RANKL al actuar como un
receptor seuelo de ste, impidiendo la unin de RANK-RANKL. De este
modo la OPG inhibe la activacin de los osteoclastos in vitro y bloquea la
resorcin sea in vivo (Fiter, 2004). En la actualidad se considera que este
sistema constituye el elemento efector final de la mayora de los factores
reguladores locales del remodelado seo (teora de la convergencia), es
decir, el efecto de todas estas sustancias sobre el remodelado vendra
determinado por su capacidad de influir sobre el sistema OPG-RANKL (Fiter,
2004).
La participacin de la va Wnt en el metabolismo seo ha sido objeto de
numerosos estudios en los ltimos aos. Esta va de sealizacin es
compleja y est integrada por numerosos componentes, incluyendo
ligandos, receptores de membrana, efectores intracelulares y antagonistas.
Los mecanismos mejor conocidos de transmisin de la seal de los ligandos
Wnt se incluyen en la llamada va cannica, en la cual la -catenina
desempea un papel central, siendo la esclerostina su modulador inhibitorio
natural. Sin embargo, existen otras vas alternativas o no cannicas que
emplean mediadores diferentes. Los resultados de diversos estudios clnicos
y experimentales indican que la va Wnt modula la diferenciacin y la
actividad de las clulas seas, siendo su papel mejor conocido su papel
mejor conocido la regulacin de la actividad osteoblstica (proliferacin,
funcionamiento y apoptosis), pero tambin los efectos moduladores sobre
los osteoclastos. La va Wnt est implicada en diferentes trastornos
esquelticos, como la osteoporosis, la artrosis, el mieloma o las metstasis
(Velasco y Riancho, 2008).
El ambiente endocrino-metablico del organismo, juega un papel
importantsimo, tanto desde el punto de vista fisiolgico como
fisiopatolgico, en la regulacin del remodelado seo. En condiciones
normales el entorno endocrinometablico de la persona (estrgenos,

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tetosterona, hormonas tiroideas, calcio, vitamina D, PTH, etc.) estimula o

inhibe de forma sistmica y no direccional, los mismos sensores y efectores
celulares que el mecanostato (clulas de revestimiento, osteoclastos,
osteoblastos, osteocitos y sus precursores), por lo que este sistema
homeosttico sistmico contribuye igualmente a establecer, y de forma
independiente al anterior, la normalidad biomecnica de un hueso (Ferretti,
2001).
Los factores nutricionales son importantes, sobre todo, por el hecho de ser
factores modificables. La malnutricin o la baja ingesta de calcio tienen
claros efectos negativos sobre el hueso, siendo responsables del desarrollo
tanto de osteopenia como de osteopata fragilizante.
La PTH (parathormona) es la hormona que controla la homeostasis del calcio
a travs de una accin directa sobre el hueso y el rin e indirecta sobre el
intestino. Producida en las glndulas paratiroideas es la hormona
hipercalcemiante por excelencia, al favorecer la reabsorcin sea como
respuesta al descenso de la calcemia. No obstante, en los ltimos aos se
ha descubierto un papel estimulador de la formacin sea por parte de la
PTH a travs de la sntesis de IGF-I y TGF- (Canalis, 1989). Este doble
efecto de reabsorcin y formacin se explicara porque la PTH en
administracin continua estimulara la reabsorcin sea a travs de la
sntesis de un factor favorecedor de la osteoclastognesis, el RANKL,
mientras que a dosis intermitentes estimulara la formacin de hueso debido
a una estimulacin de los factores de estimuladores mencionados
anteriormente, as como a una disminucin de la apoptosis de los
osteoblastos (Fernndez-Tresguerres I, 2006).
La 1,25(OH)2 vitamina D3 o calcitriol, hormona esteroidea que proviene de
la sntesis endgena en la piel y de la dieta, favorece la absorcin intestinal
de calcio y fosfato, facilitando por tanto la mineralizacin sea (Fiter, 2004;
Fernndez-Tresguerres I, 2006). En el hueso, el calcitriol estimula la
resorcin sea y posibilita una mineralizacin adecuada. Algunos autores
piensan tambin que esta hormona puede ser producida por clulas
linfocticas o monocticas del hueso, ejerciendo un papel importante como
regulador local de la diferenciacin de los osteoclastos (Raisz, 1993).
Los estrgenos, esenciales para el cierre de los cartlagos de conjuncin,
juegan un papel importante en el desarrollo esqueltico tanto femenino
como masculino durante la adolescencia (Fiter, 2004). Los estrgenos tienen
un doble efecto sobre el metabolismo seo, favoreciendo por un lado la
formacin sea (al aumentar el nmero y funcin de los osteoblastos) y por
otro, disminuyendo la reabsorcin. Se han descrito receptores de estrgenos
en osteoblastos, osteocitos y osteoclastos humanos. Investigaciones
recientes han comprobado que los estrgenos pueden aumentar los niveles
de OPG, protena producida por los osteoblastos que, tal y como hemos
mencionado anteriormente, inhibe la reabsorcin (Hofbauer, 1999). Es por
esto que la deficiencia de estrgenos durante la menopausia est

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considerada como el factor patognico ms importante de la prdida sea

asociada a la osteoporosis posmenopusica.
Los andrgenos tienen un efecto anabolizante sobre el hueso a travs del
estmulo de los receptores de los osteoblastos. Mientras que la deficiencia
andrognica se asocia a una menor DMO, la administracin de testosterona
en jvenes antes del cierre epifisario incrementa la masa sea. Igualmente,
las mujeres con exceso de andrgenos presentan densidades seas ms
altas (Fiter, 2004; Fernndez-Tresguerres I, 2006).
La hormona del crecimiento favorece la formacin sea a partir de la
estimulacin de los factores tipo IGF-I y su presencia es necesaria para el
mantenimiento de una masa sea normal. La insulina estimula la sntesis de
la matriz sea y favorece una correcta mineralizacin. Las hormonas
tiroideas son necesarias para un desarrollo normal del esqueleto; estimulan
la actividad osteoclstica y aceleran la velocidad del recambio seo. La
calcitonina aumenta la excrecin urinaria de calcio y fsforo e inhibe la
resorcin sea. Los glucocorticoides, de forma fisiolgica, actan como
moduladores del remodelado seo; a dosis suprafisiolgicas inducen una
prdida sea e inhiben directamente a los osteoblastos. Gran parte del
efecto resortivo de los glucocorticoides est mediado por la PTH y por la
1,25-dihidroxivitamina D (Fiter, 2004; Fernndez-Tresguerres I, 2006).
4. Determinantes de la resistencia sea
Denominamos resistencia sea a la fuerza necesaria que hay que superar
para desencadenar bajo unas condiciones especficas de carga el fracaso
biomecnico de un hueso (Beck, 2003). De manera general, este fracaso se
produce cuando la concentracin de fuerzas que acta sobre un hueso
sobrepasa su capacidad local para contrarrestarlas.
Aunque se sabe que existen varios factores determinantes de esta
capacidad, hoy en da se considera que la resistencia sea depende
bsicamente de la integracin entre las variables cantidad y la calidad sea.
Mientras que la cantidad es responsable, in vitro, del 60 al 80% de la
resistencia biomecnica del hueso, la calidad sea, como variable en
general, es responsable del 20 al 40% restante (Dalen N, 1976; Adin, 1991;
Faulkner, 2000). Pero si bien la cantidad de hueso depende directamente de
su DMO, la calidad del mismo depende de variables tales como la
macroestructura, la microestructura y la ultraestructura-composicin del
hueso (composicin qumica, mineralizacin de la matriz y distribucin de
ambas), propiedades que, al igual que la DMO, dependen en ltima
instancia del remodelado seo.
Estos tres factores, cantidad, calidad y remodelado, denominados
genricamente determinantes de la resistencia sea (DRO), son los
responsables de establecer, conjuntamente con los anteriormente
mencionados sistemas de modulacin estructural del hueso, un hueso sano
y biomecnicamente competente.

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4.1.

La cantidad sea. Evolucin de la DMO a lo largo de la vida

La cantidad de mineral seo presente en el esqueleto depende bsicamente

de la cantidad adquirida, a modo de reserva sea, durante la fase de
desarrollo y maduracin esqueltica. Esta cantidad alcanza su valor mximo
(pico de masa sea) en la edad adulta, alrededor de los 35 aos, siendo de
un cuarto a un tercio mayor en el hombre que en la mujer. Factores
genticos (raza blanca caucsica), nutricionales (malnutricin, dficit de
calcio y vitamina D, etc.), ambientales (mnima actividad fsica diaria o
inmovilizacin, tabaquismo, etc.) y factores hormonales (menarquia tarda,
insuficiencia gonadal primaria o secundaria, menopausia precoz, etc.) son
factores que influyen negativamente en la consecucin de una adecuada
reserva sea (Kanis, 1996).
Alcanzado el pico de masa sea, comienza casi inmediatamente la prdida
de hueso cortical en ambos sexos, a la que se va aadiendo
progresivamente una reduccin de la masa sea trabecular, primero lenta
(Fase de Prdida Lenta) y despus ms rpida (Fase de Prdida Rpida),
sobre todo en mujeres a partir de los 45-50 aos. Esta prdida de DMO en
las mujeres se debe fundamentalmente al aumento de la reabsorcin sea
inducida por el dficit estrognico posmenopusico, lo que determina una
tasa promedio de prdida del 10% por dcada hasta los 75 aos, edad a
partir de la cual se estabiliza, con una tasa de prdida del 3% por dcada
(Fase de Prdida Continua). Sin embargo, en los hombres sanos, la prdida
de DMO parece ser consecuencia ms de una disminucin de la formacin
que de un aumento en la resorcin sea, razn por la cul la tasa de prdida
suele ser baja, probablemente entre un 3 y un 5% por dcada, lo que
explicara en parte la menor incidencia de fracturas osteoporticas en los
hombres (Kanis, 1996).
Desde el punto de vista biomecnico, la importancia del descenso de DMO
parece clara si tenemos en cuenta que la resistencia a la compresin del
hueso trabecular es proporcional al cuadrado de la DMO, por lo que
disminuciones comparativamente pequeas de sta estaran asociados a
decrementos significativos de la resistencia sea (Kanis, 1996). In vitro,
tanto para fmur proximal como para columna lumbar, cuanto mayor es la
DMO mayor es la rigidez del hueso y, por tanto, la tensin mxima que ste
es capaz de tolerar antes de fracturarse (Moro, 95; Seeman, 2002). Sin
embargo, in vivo, una alta DMO no implica necesariamente una mayor
competencia biomecnica, lo que verificara el hecho de que existen otro
tipo de factores independientes a la DMO relacionados con la resistencia
sea (Hui, 88), factores que se agrupan bajo la terminologa genrica de
calidad sea.

4.2.

La calidad sea

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Denominamos calidad sea al conjunto de factores independientes de la

DMO relacionados con la capacidad de un hueso para resistir fuerzas de
fractura (Bouxein 2003).
Desde el punto de vista macroestructural dos son los factores cualitativos
determinantes de la resistencia sea: la morfologa de un hueso y la
proporcin de los diferentes subtipos tisulares que lo componen.
La morfologa sea, entendiendo por tal la forma y geometra del hueso, es
uno de los factores ms importantes relacionados con la resistencia sea, ya
que, de acuerdo con los principios de la ingeniera bsica ciertos parmetros
dimensionales del hueso guarda relacin con las propiedades biomecnicas
del mismo (Faulkner, 1993). Desde el punto de vista biomecnico, el rea de
Seccin Transversal y los Momentos de Inercia Polar y Axial de una
determinada regin sea son los factores geomtricos determinantes de la
resistencia sea ms importantes. A igualdad de grosor de corticales, la
capacidad de un hueso para resistir fuerzas de flexin y torsin viene
determinada por la distancia del endostio al centro del canal medular (rea
de Seccin Transversal o AST). Segn ello, cuanto ms lejos del centro del
canal medular se distribuya la masa sea, mayor ser la eficiencia de un
hueso para resistir cargas de flexin y torsin. La importancia clnica de este
factor es de suma importancia, ya que ste es el mecanismo por el cual
nuestro esqueleto compensa la resorcin endstica que se produce durante
el envejecimiento. Con la edad, tanto en hombres como en mujeres, se va
produciendo simultneamente una prdida de hueso por resorcin endostal
y una formacin sea por aposicin peristica, proceso este ltimo que por
razones desconocidas es ms importante en el hombre que en la mujer. De
esta manera, si bien por un lado disminuye el grosor de las corticales por
otro va aumentando el radio total del hueso, y por tanto su AST, con lo que
se compensa el dficit de resistencia generado por dicha resorcin. Se
calcula que de esta forma una unidad de aposicin peristica compensa
biomecnicamente tres unidades de resorcin endstica (Hui, 1988; Lee
1997).
Desde el punto de vista microarquitectural, el hueso cortical est formado
por unas pequeas unidades estructurales seas cilndricas (UEOc)
denominadas osteonas o sistemas de Havers, que se disponen de forma
compacta formando lamelas circunferenciales e intersticales. Esta
distribucin tiene una importancia biomecnica muy alta ya que gracias a
ella el hueso cortical es capaz de soportar un alto grado de carga por unidad
de rea con un bajo ndice de deformacin (1-2%), lo que confiere gran
rigidez a las unidades seas en donde este subtipo es predominante
(Seeman, 2003). Sin embargo, el hueso trabecular, formado tambin por
UEO denominadas en este caso paquetes trabeculares (UEOt), presenta una
microestructura, una distribucin y un comportamiento biomecnico
totalmente diferente al cortical. Si se observa la seccin sagital de una
vrtebra de un individuo joven y se analiza la organizacin de sus
trabculas, se ve que stas determinan prcticamente una rejilla perfecta,

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con sus componentes horizontales y verticales orientados de manera

perpendicular. Pero si la vrtebra se analiza en las tres dimensiones del
espacio, se aprecia que esa rejilla es en realidad un entramado multiplanar.
Esta estructura soporta menos grado de carga por unidad de rea que el
hueso cortical pero con un mayor ndice de deformacin (50%), lo que
confiere cierto grado de elasticidad a las unidades seas en donde este tipo
tisular predomina (Seeman, 2003). Por otro lado, en este entramado, y de
acuerdo con la Ley de Wolf, las trabculas se orientan, condensan y
refuerzan segn la intensidad y la direccin de las cargas a las que estn
sometidas. Esta orientacin heterognea de las trabculas (anisotropa
sea) es responsable biomecnicamente de que el hueso trabecular no
responda igual en todas las direcciones del espacio.
Estas propiedades biomecnicas diferenciales entre hueso cortical y
trabecular dependen a su vez de una serie de factores microestructurales
especficos de cada uno de los subtipos tisulares seos. En el hueso cortical,
la densidad de los conductos de Havers, la disposicin espacial de los
mismos y de las lamelas intersticiales (que actan como determinantes de
su anisotropa) y la porosidad cortical, son los factores determinantes
secundarios ms importantes de la resistencia sea. Sin embargo, para el
hueso trabecular el tamao, la separacin y la conectividad de las
trabculas, la anisotropa trabecular y el acumulo de microlesiones,
constituyen los factores de mayor relevancia como determinantes
secundarios de la resistencia sea.
Desde el punto de vista ultraestructural, podemos decir que la fibra de
colgeno mineralizada es la unidad estructural sea bsica a partir de la cu
se construye arquitecturalmente el hueso. La interconexin entre los
componentes materiales orgnicos e inorgnicos de la matriz confiere al
tejido seo parte de sus propiedades biomecnicas caractersticas, sobre
todo las de resistencia a la traccin y a la compresin, si bien es cierto que
todava no se conocen con exactitud cules son las propiedades
biomecnicas especficas de cada uno de ellos, ni las interacciones
necesarias que expliquen en conjunto el comportamiento biomecnico del
hueso desde el punto de vista material (Bouxtsein, 2003). En trminos
generales la matriz de colgeno sera un biopolmero con un mdulo elstico
de compresin menor de 5 MPa y de tensin menor de 1 GPa, mientras que
la matriz mineral actuara como un refuerzo inorgnico con un mdulo de
elasticidad aproximado a 100 GPa. La red de fibras de colgeno, ms dctil
que la cristalina, otorgara al tejido seo, por un lado, una trama continente
para los componentes inorgnicos de la matriz, y por otro, debido a su
propia estructura tridimensional, flexibilidad y resistencia a la traccin en
sentido longitudinal, siendo por tanto responsable en gran parte de que el
hueso recupere su forma inicial despus de haber sufrido una deformacin y
de que ste alcance una estabilidad final. En cambio, los cristales de
hidroxiapatita, de forma geomtrica hexagonal alargada debido en parte a
la orientacin de las fibras de colgeno, y los de fosfato clcico,

El hueso como tejido y como rgano. Metabolismo seo. Fisiopatologa

MO.
Dr. J R. Caeiro

12

proporcionaran al tejido seo dureza y resistencia a la compresin

(Freeman, 2001, Akkus, 2004).
5. Patologa de la resistencia sea
Desde el punto de vista biomecnico, se considera como patrn de hueso
normal a aquel caracterizado por una DMO normal, por una calidad de
hueso tambin normal y, sobre todo, por una resistencia sea adecuada a la
funcin mecnica que ha de desempear dicho hueso.
Se denomina fragilidad esqueltica a la disminucin de la resistencia sea
secundaria a cualquier tipo de alteracin fisopatolgica de sus
determinantes, ya sean stas motivadas por afecciones regionales del
hueso (desuso o disbalance mecanostico) o generales del organismo
(disbalance gentico, senil, endocrinometablico o multifactorial).
Basndonos en esta definicin de fragilidad esqueltica y en los principios
biomecnicos anteriormente expuestos, se pueden establecer al menos
cuatro tipos de patrones diferentes de fragilidad sea: un patrn fisiolgico
involutivo-senil del hueso, el envejecimiento, y tres patrones fisiopatolgicos
de fragilidad sea, las osteopatas fragilizantes no osteopnicas, la
osteopenia simple y las osteopatas fragilizantes osteopnicas (Ferretti,
2001).
El envejecimiento, proceso metablico involutivo senil osteoblasto
dependiente, asociado a una disminucin progresiva de la DMO y a una
desestructuracin tambin progresiva del tejido seo, se caracteriza, desde
el punto de vista biomecnico, por una disminucin de la resistencia sea
compensada en sus fases iniciales por el proceso de modelado seo.
Las osteopatas fragilizantes no osteopnicas (osteognesis imperfecta,
osteopetrosis, enfermedad de Paget, etc.) se caracterizan por presentar una
DMO normal (o alta), cambios estructurales y/o materiales en el tejido seo
y una disminucin progresiva de la competencia biomecnica del hueso.
En cambio, las osteopatas fragilizantes osteopnicas (osteopenia con
fractura, osteoporosis, osteomalacia, raquitismo, hiperparatiroidismo, etc.),
son patrones de fragilidad sea caracterizados por masa sea disminuida,
calidad sea ms o menos alterada y resistencia sea tambin disminuida.