DEFICINCIA DE COBRE, ZINCO, SELNIO E

COBALTO EM ANIMAIS*
Introduo
Os microelementos, ou tambm chamados elementos traos ou oligoelementos, esto
presentes em quantidades pequenas no organismo e so expressos em mg/kg ou ppm (partes por
milho) de peso vivo (Ortolani, 2002). Nestes se incluem o cobre, zinco, selnio e cobalto. Os
resultados dos estudos apresentados por Moraes et al. (1999) confirmam que as deficincias de
microelementos em bovinos e ovinos mais comuns no Brasil so as de cobre e cobalto. As
deficicincias de zinco e selnio, e especialmente de mangans tem sido diagnosticadas em
menor escala.

Funes dos microminerais

1. Estrutural: Pela simples participao na constituio das estrutura dos rgos.
2. Fsico-qumica: Caracteriza-se pela ao do elemento per se na execuo de uma tarefa
biolgica.
3. Catalisadora de reaes bioqumicas (enzimas, coenzimas, co-fatores, metaloprotenas e
hormnios): Principalmente relacionada com os microelementos incorporados ou associados s
enzimas, coenzimas ou co-fatores, metaloprotenas e hormnios, estes elementos tm papel
fundamental como reguladores da velocidade (catalisadores ou de desencadeamento de reaes
bioqumicas orgnicas (Ortolani, 2002). Os cofatores enzimticos so enzimas que precisam de
ons, chamadas metaloenzimas, e o on pode atuar de vrias formas: como centro cataltico
primrio, no stio ativo da enzima; como complexo de coordenao ou grupo de unio entre o
substrato e a enzima; como estabilizador da conformao da enzima. Exemplos de
metaloenzimas; anidrase carbnica (Zn2+), citocromo oxidase (Cu+), glutation peroxidase (Se)
(MacDonald et al., 2002).

Mecanismos homeostticos de controle dos microminerais

Freqentemente, as diferentes espcies animais, podem apresentar deficincias ou excessos
dos vrios elementos no organismo. Contudo, antes que isso acontea, uma srie de mecanismos
de homeostase do metabolismo daquele elemento entra em ao para compensar o desbalano
*

Seminrio apresentado pelo aluno Eduardo Bohrer de Azevedo na disciplina BIOQUIMICA DO

TECIDO ANIMAL, no Programa de Ps-Graduao em Cincias Veterinrias da Universidade Federal
do Rio Grande do Sul, no primeiro semestre de 2005. Professor responsvel pela disciplina: Flix H. D.
Gonzlez.

(Ortolani, 2002). Toda vez que o balano de um determinado elemento dentro do organismo
estiver negativo, no caso da excreo ser maior do que a absoro ou quando o aporte ou a
disponibilidade do elemento na dieta no for suficiente para atender a demanda exigida, iniciase um estado carencial (Ortolani, 2002).

Cobre
A mais importante deficincia de origem mineral depois do fsforo, talvez seja a de cobre.
O desenvolvimento da deficincia desse elemento depende tanto da sua concentrao na dieta
como das concentraes dos antagonistas que interferem com a absoro e a subseqente
utilizao para os processos metablicos (Vasquez et al., 2001). A Figura 1 mostra as rotas que
o cobre segue no organismo do animal.

Figura 1: Rotas do cobre no organismo. Adapatado de MacDonald et al. (2002).

O fgado est dividido didaticamente em trs formas de armazenagem do cobre: A

compartimento de estocagem temporria de cobre no fgado destinada a trocas com o sangue e
excreo pela bile; B representa a estocagem temporria para incorporao na ceruloplasmina e
C representa o compartimento de armazenagem por longo tempo.
O cobre est presente no stio ativo de algumas enzimas que catalisam reaes orgnicas
oxidativas. O cobre proveniente dos alimentos apresenta pequena disponibilidade, ao redor de
4%, sendo que est intimamente ligado forma qumica, na qual se encontra este
microelemento e sua solubilidade (Ortolani, 2002).

O cobre transportado do fgado para os rgos perifricos pela ceruloplasmina, que atua
como armazenadora e transportadora para manter a homeostase desse elemento (Gonzlez &
Silva, 2003). Aproximadamente 90% do cobre no plasma de mamferos est na forma de
metaloprotenas como a ceruloplasmina, que o carreia para tecidos especficos (McDowell,
1992).
A ceruloplasmina (cobre mono amino oxidase, Cu-MAO) uma frao alfa-2 globulina do
sangue, em que cerca de 95% do cobre srico encontra-se ligado. A ceruloplasmina contm trs
oligosacardeos ligados por asparagina e oito stios que ligam o Cu+ ou Cu2+. Ajuda tambm na
manuteno da homeostase do Cu2+ e serve no transporte de Cu2+ (Smith et al., 1988). Para se
detectar estados carenciais, Gonzlez & Silva (2003) comentam que a determinao de
ceruloplasmina plasmtica ou da enzima superperxido dismutase dos eritrcitos possuem uma
alta correlao com os nveis sangneos de cobre.

Funes do cobre
O cobre componente de vrias enzimas, como a citocromo oxidase, necessria para o
transporte de eltrons durante a respirao aerbica; lisil oxidase que catalisa a formao do
colgeno e elastina; ceruloplasmina, que essencial para absoro e transporte de ferro
necessrio para a sntese de hemoglobina; superxido dismutase que protege as clulas dos
efeitos txicos no metabolismo do oxignio (NRC, 2001). parte da citocromo-oxidase, enzima
oxidase terminal na cadeia respiratria, que catalisa a reduo de O2 para gua, passo essencial
na respirao celular (McDowell, 1992). Por estar envolvido no mecanismo de oxidao, sua
deficincia leva a transtornos no metabolismo oxidativo, podendo manifestar-se de mltiplas
formas. (Gonzlez & Silva, 2003).
Com a deficincia de cobre ocorre uma falha na formao de colgeno, onde atua a enzima
lisil-oxidase, que contm cobre. Essa enzima permite a ligao cruzada entre fibras colgenas,
onde essa ligao confere rigidez estrutural e elasticidade (McDowell, 1992). Sabe-se que, na
deficincia de cobre, diminui a atividade da superoxido dismutase, que uma cupro-enzima que
catalisa a dismutao de O2- para H2O2, que o grupo oxidante que participa nas reaes de
defesa dos neutrfilos (Babior et al., 1973).

Interaes do cobre com outros elementos

Os efeitos adversos de aumentar o molibdnio e enxofre dietticos sobre a utilizao de
cobre pelos ruminantes tm sido atribudos formao de tiomolibdatos (TMs) no ambiente
ruminal rico em sulfeto. Os efeitos sistmicos dos TMs envolvem principalmente a inibio do
metabolismo do Cu (Miltimore & Mason, 1971). Os TMs ligam-se com o cobre, no rmen, para

formar cupro-tiomolibdatos (Cu-TMs) que so insolveis e indisponveis para a absoro

(Mason, 1990).
Os Cu- TMs associam-se s protenas de alto peso molecular, principalmente albumina e
formam um complexo insolvel e, assim, reduz-se a absoro cprica. O efeito fisiolgico
importante da formao do complexo Cu-TMalbumina na corrente sangnea relaciona-se
restrio da disponibilidade de Cu para sntese de ceruloplasmina (Vasquez et al., 2001).
De acordo com Ortolani (2002), o ferro pode diminuir a disponibilidade do cobre por
competio do mesmo stio ativo de absoro intestinal. Os resultados de Marques et al. (2003)
mostraram baixos teores de cobre encontrados no fgado de animais acometidos pela carncia
deste mineral. A principal causa da carncia de cobre no estudo parece ser os altos teores de
ferro nas pastagens e na gua.

Cobre: particularidades entre espcies animais

Cavalcante et al. (2002) compararam fontes de cobre para coelhos. Concluram que as
fontes de cobre classicamente consideradas como padro pela literatura, nem sempre
proporcionam melhores resultados, quando usadas nestes animais. Para ces e gatos o
fornecimento dirio deve ser de 4 ppm (Ortolani, 2002). Palmer (1993) cita que claudicao e
fragilidade ssea podem ocorrem em ces submetidos a dietas deficientes em cobre.
Em experimento com bovinos suplementados com Mo e S, verificou-se nveis baixos de
cobre comparados com os animais no suplementados (Cerone et al., 1998). O alto contedo de
carboidratos fermentveis dos alimentos digerveis pode diminuir o pH e aumentar a
disponibilidade de cobre por incremento da absoro de enxofre e decomposio qumica dos
tiomolibdatos isto pode explicar porque o molibdnio (2,5 - 5,0mg/kg MS) no acelera o ndice
de depleo do cobre heptico em ovelhas alimentadas com uma dieta de gros (Vasquez et al.,
2001).
Em ovinos, a preocupao maior quanto sua susceptibilidade intoxicao por cobre. O
cobre presente em altos nveis na dieta se acumula, no decorrer de meses ou anos no fgado.
Quando o limiar de saturao atingido, existe uma sbita liberao de cobre livre. Alm de
causar dano heptico, o cobre penetra nas hemcias causando hemlise e liberao de
hemoglobina, que produz insuficincia renal, levando freqentemente os animais morte
(Ortolani, 2002).

Sinais de deficincia de cobre

As principais manifestaes de deficincia de cobre incluem anemia microctica e
hipocrmica, reduo do volume corpuscular e concentrao de hemoglobina, diarria,
desordens sseas, nervosas e cardiovasculares, falhas reprodutivas, perda na pigmentao da

pele, e falha na queratinizao dos plos e l (McDowell, 1992). A hipocuprose em ovinos pode
causar fragilidade e perda da ondulao da l ou despigmentao da l preta, alteraes
congnitas ou adquiridas da mielina (ataxia enzotica), osteoporose, anemia e reduo do
crescimento. Em bovinos, diversos quadros clnicos so observados na hipocuprose, podendo
ocorrer menor desenvolvimento corporal e baixo desempenho reprodutivo, anemia, osteoporose,
alteraes da pigmentao dos plos e diarria (Underwood & Suttle, 1999).

Tpicos atuais em cobre

O cobre, em nveis supranutricionais nas dietas de frangos de corte, atua como promotor do
crescimento (Morais et al. 2001). MacDonald et al. (2002) tambm comenta que tal fato ocorra
em sunos. Mas o que se torna importante seria o fato da contaminao ambiental pelo aumento
de cobre excretado. Na Europa j se imps limites na utilizao de cobre na dieta de noruminantes. Bang et al. (1990) relataram que a administrao oral de 4,1 gramas de partculas de
xido de cobre para ovinos, acarreta uma reduo significativa no nmero de parasitas
recuperados na necropsia, com uma reduo de 96% para Haemonchus contortus e 56% para
Ostertagia circumcincta. Em experimento semelhante (Gonalves & Echevarria, 2004),
utilizaram 3,4 gramas de xido de cobre, para ovinos manejados extensivamente. O tratamento
no causou toxicidade e mostrou-se eficaz no controle do Haemonchus contortus, considerado o
parasito de maior importncia na regio Sul do Brasil, protegendo contra reinfeces por at
quatro semanas.

Zinco
O zinco componente de algumas metaloenzimas tais como superoxido-dismutase, anidrase
carbnica, alcool-desidrogenase, carboxipeptidase, fosfatase alcalina, DNA e RNA polimerases,
com efeitos nos metabolismos dos carboidratos, lipdios, protenas e cidos nuclicos (NRC,
2001). De acordo com MacDonald et al. (2002), o elemento est presente em mais de setenta
enzimas. O local de absoro de zinco em animais no-ruminantes o intestino delgado
(Underwood & Suttle, 1999) e nos ruminantes no rmen (NRC, 2001). A principal via de
excreo pelo fgado atravs das fezes, com pequenas quantidades eliminadas pela urina, onde
a quantidade de zinco endgeno excretado pelas fezes influenciado pelas necessidades do
animal (McDowell, 1992). A principal forma de armazenamento do zinco como
metalotionena no fgado. Sua sntese induzida pela presena do elemento no fgado
(McDowell, 1992).
Para se verificar a deficincia deste mineral pode ser usada a determinao de sua
concentrao no plasma, ou pelo indicador alternativo, nesse caso a metalotionena, protena
sintetizada pelo fgado que se une ao zinco (Gonzlez & Silva, 2003).

Funes do zinco
O zinco tem funo relacionada em sistemas enzimticos envolvidos com o metabolismo
dos cidos nuclicos, sntese de protenas e metabolismo de carboidratos. Em tecidos com
rpido crescimento, a deficincia de zinco reduz a sntese de DNA e RNA impedindo a diviso
e o crescimento celular. As protenas contendo zinco esto envolvidas na transcrio e
translao do material gentico (McDowell, 1992). Underwood & Suttle (1999) citam a funo
do zinco na constituio da carboxipeptidase, que responsvel pela hidrlise de aminocidos
C-terminal de peptdeos. O zinco componente da timosina, hormnio produzido pelas clulas
do timo que regula as clulas imunomediadas (NRC, 2001). O zinco participa na produo,
armazenagem e secreo de hormnios, bem como ativador de receptores e resposta de rgos.
Entre os principais efeitos do zinco na produo e secreo de hormnios esto relacionados
com a testosterona, insulina e corticides da adrenal (McDowell, 1992). constituinte da
anidrase carbnica, atuando no equilbrio cido-base. A reao se d pela captao do CO2 e sua
posterior liberao na forma de HCO3, (Figura 2).

Figura 2: Ao da anidrase carbnica

Interaes do zinco com outros elementos

A absoro do zinco pode ser afetada pela interao exercida por outros elementos como
clcio, cobre e ferro. Porm, a sua absoro pode ser favorecida pelo magnsio, fosfatos e

vitamina D (McDowell, 1992). Van Soest (1994) comenta do possvel aumento da

indisponibilidade do zinco por altas quantidades de fitato no alimento. O autor cita que tal fato
pode ser causa da deficincia em no-ruminantes, pois o fitato se liga ao mineral tornando-o
indisponvel. O que provavelmente no ocorreria em ruminantes e outros animais com
fermentao pr-gstrica, onde ocorreria decomposio desse complexo, liberando o zinco para
absoro. Porm, Gonzlez & Silva (2003) considera que a deficincia por complexao com
fitatos, possa ocorrer em ambos.

Zinco: particularidades entre espcies animais

Em ces, h relatos de dermatose reativa ao zinco. Esta afeco observada na forma de
duas sndromes. A primeira ocorre basicamente em Huskies Siberianos e Alaskan Malamutes,
embora outras raas tambm tenham sido descritas. Estes ces encontram-se submetidos a dietas
balanceadas com nveis adequados de zinco para ces normais. Supe-se que a etiologia
subjacente seja a capacidade diminuda de absoro do zinco atravs do intestino. A sndrome II
ocorre em filhotes de qualquer raa, alimentados com dieta hiper-suplementada (especialmente
rica em clcio, que pode interferir com a absoro intestinal do zinco). (White, 1997).
A deficincia de zinco tem sido associada pododermatite em bovinos. Suplementos
teraputicos com zinco tm sido usados no controle da necrobacilose interdigital e de doenas
interdigitais em bovinos O zinco favorece a integridade dos cascos, por acelerar a cicatrizao
das feridas, aumentar a velocidade de reparao do tecido epitelial e manter a integridade
celular (Pardo et al., 2004).

Sinais de deficincia de zinco

A maioria dos sinais clnicos, apresentados pelos animais com deficincia de zinco esto
intimamente relacionados com a funo deste elemento nas DNA e RNA polimerases e seu
papel na replicao e diferenciao celular. MacDonald et al. (2002) cita que os principais sinais
em sunos, se caracterizam por crescimento retardado, diminuio do apetite, baixa converso
alimentar e paraqueratose. Em aves verifica-se problemas de crescimento, anormalidades nas
pernas conhecidas por Sndrome do jarrete inchado. Em bovinos, o NRC (2001) comenta
sobre reduo na ingesto de matria seca e na taxa de crescimento, alm de problemas de
paraquaratose e plos quebradios. Hidiroglou (1980) comenta sobre a pododermatite por
deficincia de zinco em bovinos leiteiros.

Tpicos atuais em zinco

Atualmente a pesquisa em torno do zinco se baseia nas fontes que ele possa ser fornecido. A
principal questo seria na comparao entre a forma orgnica e a inorgnica, onde se alega que

a forma carboquelatada proporcionaria maior disponibilidade do elemento. Rossi et al. (2004)

constataram que a firmeza e a qualidade da pele de frangos de corte foram melhoradas com a
adio de zinco orgnico na dieta, porm o desempenho das aves no foi afetado.

Selnio
O selnio se caracteriza por uma verstil capacidade de oxireduo, sendo tal caracterstica
fundamental para sua atuao no centro ativo da enzima glutationa-peroxidase, responsvel pela
eliminao de perxidos (radicais livres) (Ortolani, 2002). Grande parte do selnio absorvido
estocada no fgado (Underwood & Sutlle, 1999). Ele tambm atua como parte integrante de
enzimas tais como a glutationa-peroxidase (responsvel pela remoo de perxidos) e a
iodotironina-deiodinase (converso da tiroxina para sua forma ativa) (MacDonald et al., 2002).
Sua disponibilidade est relacionada com a forma qumica: quanto mais reduzida, menor
ser sua disponibilidade para os animais. Os ruminantes absorvem o selnio (em torno de 54%)
menos eficientemente que os no-ruminantes (80%), pois o rmen um ambiente qumico que
favorece a reduo (Ortolani, 2002). Gonzlez & Silva (2003) comentam que na deficincia do
elemento, h diminuio na atividade da glutationa-peroxidase. Esta determinao pode se
realizada para auxiliar no diagnstico da enfermidade. Gil et al. (2004) indicam que possa
existir relao entre a baixa concentrao de selnio na forragem e no suplemento, e sua
deficincia nos animais.

Funes do selnio
O selnio, micronutriente essencial presente nos tecidos do corpo, constitui parte integrante
da enzima glutationa peroxidase que atua no citosol celular convertendo perxido de hidrognio
(composto txico) em H2O + O2 (Combs & Combs, 1986). A glutationa-peroxidase contm
quatro tomos de selnio e forma a segunda linha de defesa de proteo das membranas
celulares depois da vitamina E (MacDonald et al. 2002). H uma remoo de perxido de
hidrognio pela converso de glutationa oxidada (GSH) em glutationa reduzida (GSSG). Pela
seguinte reao:

H2O2 + 2 GSH ---------> GSSG + 2 H2O

Outra funo importante do selnio na produo de hormnios da tireide, onde este
componente da enzima iodotironina deiodinase tipo I, responsvel pela converso de T4 em T3,
que a forma fisiologicamente ativa (MacDonald et al., 2002).

Interaes do selnio com outros elementos

Junto com a vitamina E, o selnio tem funo protetora antioxidante das membranas
plasmticas contra a ao txica dos perxidos lipdicos. Suas interaes se exemplificam pelos
casos em que a vitamina E reduz a necessidade de selnio e vice-versa (Gonzlez & Silva,
2003). H uma complementao no stio de ao, onde o selnio atua no meio intracelular e a
vitamina E no meio extracelular (Paschoal et al., 2003).
O pH, tanto do solo quanto do rmen, exerce marcada influncia sobre a disponibilidade do
selnio. Ortolani (2002) comenta que quanto mais cido o solo, menor a quantidade de formas
oxidadas de selnio e conseqente menor disponibilidade. E no rmen, quanto mais cido (em
casos de maior ingesto de concentrados), mais diminuto ser o aproveitamento do elemento
ingerido.

Selnio: particularidades entre espcies animais

Alguns trabalhos foram desenvolvidos em rebanhos leiteiros visando verificar a utilizao
do selnio e sua ao na diminuio de mastites, comprovando sua real eficcia na preveno.
Zanetti et al. (1998) concluram que a suplementao oral com 5mg de Se no ltimo ms de
gestao aumentou significativamente o nvel srico do mineral nas vacas leiteiras, reduzindo a
incidncia de mastite subclnica diagnosticada pelo CMT. Os bezerros filhos de vacas
suplementadas apresentaram nveis sricos de Se 66% superiores aos de bezerros filhos de vacas
no suplementadas. A suplementao com selnio e vitamina E, feita 30 dias antes do parto,
trouxe efeitos benficos sade da glndula mamria pela diminuio da incidncia de casos
clnicos de mastite, diagnosticada at a 12 semana de lactao (Paschoal et al, 2003).

Sinais de deficincia de selnio

A deficincia de Selnio causa acmulo de perxidos nas membranas celulares causando
necrose, com posterior fibrose e calcificao, principalmente nos msculos esqueltico e
cardaco. Tal distrbio conhecido por Distrofia muscular enzotica ou Doena do msculo
branco (Gonzlez & Silva, 2003). Os sinais clnicos incluem fragilidade de susteno nas
pernas, tremores musculares e decbito (NRC, 2001). De acordo com o NRC (2001) vrios
estudos mostraram que a prevalncia de reteno de placenta, metrite, ovrios csticos e edema
de bere foi diminuda pela suplementao de selnio em vacas leiteiras durante a gestao.
Gonzlez & Silva (2003) comentam que o selnio e a vitamina E melhoram a
imunocompetncia, demostrado pelo aumento de produo de imunoglobulinas.

Tpicos atuais em selnio

Algumas pesquisas (Silva et al., 2004; Duarte et al., 2004) foram conduzidas em aves com
objetivo de comparar a forma inorgnica do selnio, com a forma orgnica (seleniometionina).
Em todos os trabalhos no verificou-se diferenas no desempenho dos animais.

Cobalto
O cobalto faz parte do centro ativo da molcula de vitamina B12 (4%), a qual se apresenta
estocada no fgado (Ortolani, 2002). Em ruminantes sua absoro baixa, em torno de 3%.
(McDowell, 1992). Cobalto requerido pelos microorganismos ruminais para a sntese de
vitamina B12 onde uma baixa quantidade desse elemento na dieta, leva a distrbios relacionados
deficincia da vitamina, sendo o principal, na metabolizao do propionato (MacDonald et al.,
2002).
As pastagens de algumas regies so deficientes em cobalto, pelas condies alcalinas de
solo ou pelo excesso de mangans, causando diminuio da absoro do elemento pelas plantas
(Gonzlez & Silva, 2003). difcil se detectar laboratorialmente a deficincia de cobalto,
devido falta de um mtodo rpido e barato para sua dosagem. Sua determinao realizada
por espectrofotometria de absoro atmica ou da vitamina B12 no sangue, determinada por
radioimunoensaio (Gonzlez & Silva, 2003).

Funes do cobalto
O cobalto essencial na dieta de ruminantes pois participa na reao do metabolismo do
cido propinico, pois necessrio para sntese de cianocobalamina (B12). Essa vitamina
influencia o mmetabolismo energtico, facilitando a formao de glicose atravs da ao da
metilmalonil CoA mutase formando succinato a partir de propionato (Underwood & Suttle,
1999). Ortolani (2002) comenta sobre sua importncia na formao das hemcias (essencial na
eritropoiese) e de cido flico ou folato. A deficincia da vitamina B12 impede a formao de
hemoglobina, e uma srie de leses no sistema nervoso central pode ocorrer (Lehninger, 1985).

Interaes do cobalto com outros elementos

As pastagens de algumas regies so deficientes em cobalto, pelas condies alcalinas de
solo ou pelo excesso de mangans, causando diminuio da absoro do elemento pelas plantas
(Gonzlez & Silva, 2003). Em relao vitamina B12 o cobalto interage por simplesmente fazer
parte da sua estrutura. Na Figura 3 nota-se a importncia do cobalto na formao da vitamina
B12.

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Figura 3: Estrutura da vitamina B12

Cobalto: particularidades entre espcies animais

Entre os animais, os ruminantes so os que mais necessitam de cobalto, onde o elemento
requerido e usado pela microbiota ruminal que converte o cobalto em vitamina B12 e seus
anlogos (Van Soest, 1994). Ruminantes tm maior exigncia de cobalto em relao aos noruminantes (MacDonald et al., 2002), pois so dependentes da gliconeognese a partir do cido
propinico, onde a coenzima B12 participa na converso de metil-malonil-CoA em succinil-CoA
(NRC, 2001). Tal fato tem forte influncia na manuteno da glicemia nestas espcies.

Sinais deficincia de cobalto

Os sinais clnicos e patolgicos de deficincia so precedidos por alteraes bioqumicas
nos tecidos e fludos do corpo. Alguns dos sinais de deficincia de cobalto e conseqentemente
de vitamina B12 so anemia megaloblstica e leses neurolgicas (McDowell, 1992). Mas os
principais sinais se relacionam com o metabolismo do propionato em ruminantes, onde h perda
de peso, como conseqncia da falha de utilizao do propionato para gliconeognese

11

(Underwood & Suttle, 1999). Como conseqncia, se desenvolvem outros sinais como fraqueza
muscular e inapetncia.

Concluso
Os microelementos abordados nesta reviso so expressos em pequenas concentraes nos
alimentos e numericamente pequenos em relao a outros nutrientes que compem as dietas das
diversas espcies animais. Isto, no entanto, no significa que sua importncia seja diminuta,
justificado pelas inmeras funes que esses elementos cumprem no metabolismo orgnico. A
diversidade existente entre as espcies, categorias, tipos de criaes, solos e alimentos utilizados
na dieta influencia no tipos de minerais deficientes, devendo sempre respeitar suas
peculiaridades. Deve-se sempre ter em mente as diversas interaes existentes entre os minerais,
pois o simples fato do mineral estar contido na dieta, no significa que ele estar prontamente
disponvel para o metabolismo. Uma das questes atuais a cerca de suplementao mineral, se
refere comparao entre as fontes orgnicas e as fontes inorgnicas. Poucos resultados
satisfatrios so apresentados em termos de desempenho animal, que possam justificar a
utilizao de formas orgnicas como forma de obter um rendimento que cubra seus custos. No
entanto, so poucos os dados de pesquisa realizados no Brasil, o que sugere a importncia de
uma maior investigao cientfica desses materiais.

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