ANDRES FELIPE FLOREZ

Fisiopatologa de las crisis convulsivas

o Conducta de una convulsin: depende de donde se origina
o Convulsin No implica prdida de conciencia
o Crisis convulsiva
Manifestacin clnica de una descarga hipersincrnica
Alteracin temporal de la funcin cerebral por una actividad neuronal excesiva
anormal, hiperexcitabilidad (muchos potenciales de accin)
o Epilepsia: Condicin crnica de convulsiones repetitivas, no provocadas por lesiones
sistmicas o neurolgicas agudas, 20 en ms de 24 h
o Epileptognesis: Secuencia de eventos que convierten una red neuronal normal en una
hiperexcitable
o 3% de personas que viven hasta los 80 Epilepsoa
o Crisis convulsiva
Manifestacin positiva: Destellos luminosos, sacudidas
Manifestacin negativa: Depresin de conciencia o parlisis
Clasificacin
o Crisis convulsiva: Empiezan en el tlamo
Parciales (focales): Simple (motor, sensitivo, autnomo o psicolgico), compleja,
compleja con evolucin a secundariamente generalizada
Generalizadas: Ausencias (no colvulsiva) Tipicas (petit mal), atpicas.
Convulsivas:
Mioclnicas: Solo un grupo de msculo
Clnicas
Tnicas
Tnicoclnicas (grand mal)
No clasificadas: Espasmos infantiles (sndrome de west, reflejo de moro)
o Epilepsia: relacionadas con la localizacin Parciales o focales
o Sndrome epilptico
Idiopticas con comienzo relacionado con la edad
Sintomticas
Generalizado
Idioptica con comienzo relacionado con la edad
Idiopticas o sintomticas

 Sintomticas
No determinados con respecto a los dos anteriores
Con crisis parciales y generalizadas
Sin caractersticas generalizadas o parciales inequvocas
Sndromes especiales
Crisis convulsivas
o Parciales: originadas en un pequeo grupo de neuronas (redes limitadas) Foco
epileptgeno
Simple: Sin alteracin de conciencia
Compleja: Con alteracin de conciencia
o Precedidas por auras: Temor, sensacin ascendente en abdomen, olores Debida a
actividad elctrica originada en el foco
o Periodo poscrtico: Despus de la crisis hasta funcin neurolgica normal
o Generalizadas:
No estn precedidas por aura
Afectan a ambos hemisferios
Convulsiona (tnica y/o clnica) o no convulsiona
o Muy importante diferenciar entre tnicoclnica primaria y secundaria
o Considerar todos los factores que influyen
o Clasificacin basada en orientacin clnicaSndromes
EEG
o Se puede trazar la actividad cerebral con electrodos intra o extracelulares
o Trazado extracelular: Actividad de grandes cantidades de clulas Potenciales de
cambio y puntas (oscilaciones elctricas)
o Montaje: Conjunto de electrodos sobre el cuero cabelludo
Monopolar: Electrodo registra actividad en un sitio (activo) con respeco a
otro/indiferente
Bipolar: 2 electrodos activos conectados
o Actividad de neuronas corticales (piramidales) es la que se registra
o Hueso y dems componentes generan resistenciaUV
o Le analiza frecuencia y amplitud
Vigilia relajada: Alfa (8-13 hz) parietal y occipital

 Actividad mental intensa: Beta (13-30 Hz) frontal

Somnolencia y fase precoz del sueo (4-7 Hz) y (0.5-4 Hz)
o Onda aguda a punta de EG Actividad paroxstica, posible foco epileptognico
o y durante vigilia: Disfuncin cerebral
o 20-100 uV de amplitud
Crisis parciales
o Se origina en un foco epileptogeno que genera excitabilidad potenciada
o Excitabilidad facilitada debida a alteracin de propiedades celulares o conexiones
sinpticas causadas por cicatriz loca, coagulo o tumor
o Foco
Corteza primaria: Parcial simple
Sistema lmbico: Parcial compleja
o Fases
Periodo interictal
Sincronizacin neuronal anormal: grupo de neuronas descargan juntas
Propagacin de la crisis
Generalizacin secundaria
o Foco
Neuronas con comportamiento similar: Desplazamiento despolarizante paroxstico
(DDP)
DDP: Despolarizacin repentina grande (20-40 mV) y larga (50-200 ms), se sigue
de una poshiperpolarizacin
DDP y poshiperpolarizacin: Se deben a propiedades intrnsecas (canales), se deben
a aferencias excitatorias (glutamatrgicas) e inhibitorias (GABAergicas)
Despolarizacin: Activacin canales AMPA y NMDA, y canales de Ca+
En si es una exageracin de un circuito cortical tpico
Poshiperdespolarizacin: Canales K+ dependientes de calcio, conductancias Cl- y
K+ por GABA
Despolarizacin induce repolarizacin
Convulsivantes activan des o repolarizacin
Anticonvulsivantes inhiben Valium y Ativan (bloquean inhibicin mediada
por GABA); dilantil (Fenitoina) y carbamazepina reducen el uso de canales Na*
Fallas en glia pueden contribuir a formacin de foco

 Si la actividad no sale del foco no hay manifestaciones clnicas

Centro inhibidor: Despolarizacin activa neuronas GABAergicas inhibitorias; se
ve una punta u onda aguda en el EEG
Crisis:
Inhibicin circundante superada
Propagacin
Fracaso en respuesta de GABA: Alteracin en liberacin o alteracin en
receptores NMDA
Retropropagacin: Potencial vuelve al foco, conexin entre corteza y tlamo
o Muchos factores producen una crisis: Estrs, destellos
o La propagacin se da por las vas corticales normales, si participan ambos hemisferios:
Secundariamente generalizada
Prdida de conciencia
o Propagacin lenta: Marcha jacksoniana
o Generalizacin rpida: Foco en neocorteza/sistema lmbico
o Tnico-clnico generalizada
30s: DDP; no poshiperpolarizacin; tnico
Repolarizacin: Clnico
Periodo postictal: Actividad elctrica disminuida; letargo, hemiparesia, etc.
Crisis generalizadas
o Ambos hemisferios simultneamente
o Crisis ausencia infantil
Dardo y cpula: Punta-onda 3Hz
Repentino, 10 a 30 segundos
Dardo y cpula en todo el cerebro
No aura ni periodo postictal
o Causas
Hiperexcitabilidad cortical difusaInhibicin GABAOnda
Actividad parte superior tallo o tlamo se proyecta a cortezaPunta
Canal T en tlamo: Zarontin (erotoximida) y Depakote (. valproico)
o Tlamo: Inhibicin clulas de relevo por GABAergicas hiperpolariza neuronas de relevo
Activacin canales Ca+ tipo T
Potenciales de accin despus de cada PPSI

 Conexin recproca: Activa neuronas GABAergicas

Excitacin neuronas corticales: Huso en EEG
o Otras influencias pueden activar transportadores T en tlamo
Conductancias de K+; corriente catinica por hiperpolarizacin neuronas talmicas
Monoaminas; noradrenalina
Tratamiento quirrgico
o RMN: encontrar focosMapas anatmicos
o Reduccin volumen hipocampoLocalizacin focos
Esclerosis temporal mesial: Crisis parcial compleja
o Mapas metablicos
Gran uso de glucosa y oxgeno durante crisis
ATP no sirve
Disminuye metabolismo entre crisis
Durante crisis: ms anaerobio, ms lactato
o Tomografa de emisin de positrones(PET)
o Tomografa computarizada de emisin monofotnica (SPECT)
Lesin cerebral
o Crisis:
Aumenta metabolismo Hipoxia, hipotensin, hipoglucemia y academia
Aumenta presin arterial y glucemia compensatorios: Evitan dao cerebral
o Crisis generalizadas repetidas sin recuperacin de conciencia: Estado epilptico
Si es de 30 min: Dao cerebral o muerte
Si es de crisis no convulsivas: Menor el daoDisminuye metabolismo
o Factores cerebrales pueden causar dao cerebral
Cerebro inmaduro
Acoplamiento electrnico entre neuronas
Disminuye amortiguacin de K+ por glia inmadura
Disminuye transporte glucosa a travs de barrera hematoenceflica
o Hipocampo
Neuronas regin CA1 y CA3
Aminoacido excitador
Causa lesin neuronal durante una convulsin
Excitotoxicidad
Aumenta en estimulacin de receptores no en el glutamato

 Aumenta Ca+: Activacin de enzimas (aumento de ROS), activacin de caspasas

Depende de la neurona
Factores que inducen trastornos epilpticos
o Un campo an desconocido
o Factor gentico
Mutaciones en canales principalmente
Alteraciones desarrollo cortical
Fisiopatologa convulsiones
Factores que favorecen
o
o
o
o

EPS Ps
Na+
Ca+
Despolarizacin paroxstica

Factores que inhiben

o
o
o
o
o

IPSPs
K+
Cl+
Menor pH pH activa k+/H+
Bomba Na+/K+

Factores intrnsecos
o
o
o
o

Canales
Receptores
Activacin segundos mensajeros
Genticos

Factores extrnsecos
o Composicin extracelular
o Remodelacin sinptica
o Modulacin de metabolismo y recaptacin
Causas hiperexcitabilidad
o Aumenta PEPS
o Disminuye PIPS

o Cambios en propiedades celularesDisminuye K+, aumenta Na+, aumenta Ca+

o Alteracin concentracin ionica extracelular: Aumenta K+, disminuye Cl
Causas convulsin
o
o
o
o
o
o
o

Tumores
Genticos
Neurotransmisores
Sinapsis
Papel del GABA
Puede haber una reorganizacin de axones: Neurona se activa a s misma.
Epileptognesis tarda
Clasificacin crisis epilpticas

o
o
o
o
o

Crisis: Evento transitorio resultado de descargas anormales

Usualmente inicia en corteza o tlamoTallo y cerebelo muy poco frecuente
1 crisis: 33% probabilidad de 2da
2 crisis: 73% de probabilidad de 3ra
Recurrencia: Aumenta si hay neurodficit, disminuye si es sistemtica aguda

Crisis
o Parcial:
Signos motores
Focales con o sin marcha jacksoniana
Versuvas: Persona se volteaFrontal o temporal anterior
Postural: Movimientos desordenados
Fonatoria: Fonacin
Autonmicas
Sensacin epigstrica
Palidez
Sudoracin
Rubor
Piloereccin
Dilatacin pupilar
Dilatacin de esfnteres
Borborigmo: Suena el estmago
Somatosensorial: Sensitiva, visual, auditiva, olfatorio, gustativo, vertiginoso

 Psiquica: Disnesicas (prdida memoria), afectiva, cognoscitivas, ilusiones,

alucinaciones somatosensoriales
o Ya no simple y compleja sino: Con alteracin, sin alteracin, que evoluciona a convulsiva
bilateral
Clasificacin segn etiologa
o Genticas
o Estructural/metablica
o Causa desconocida
Clasificacin por edad
o
o
o
o

Neonatal: Benigna familiar

Infancia: Sndrome de dravet
Niez: Crisis febriles
Adolescencia, adulto: Mioclonica juvenil, gentica (chr 8 y chr20)
ABORDAJE TERAPEUTICO DE UN PACIENTE EPILEPTICO

Es realmente una crisis?

o Un temblor al sujetarlo
o Sincope Sistema vagal, problema cardiaco, angioma

Que tipo de crisis y que tipo de sindrome?

Indican una lesion organica

o Historia Clinica
o Ayudas Diagnosticas

Efectos psicosociales
o Disfuncion
o Discapacidad

Tratamiento
o Mdico
o Quirurgico
o Rehabilitacion
o Social
o Recurrencia

EEG anormal
Nios y ancianos
Etiologia
Tipo

Requiere anticonvulsivantes