Asma Akut Pada Anak Kecil

Aqim M. Haris
102013531
Mahasiswa Fakultas Kedokteran Universitas Kristen Krida Wacana
aqim_mhr@yahoo.com

Pendahuluan
Asma adalah gangguan imflamasi kronik saluran nafas yang melibatkan bayak sel dan elemenya.
Penyakit imflamasi kronik saluran nafas menyebabkan peningkatan hiperesponsif jalan nafas
yang menimbulkan gejala episodik berupa mengi,dada terasa berat dan batuk-batuk terutama
pada malam menjelang pagi hari. Dimana saluran pernafasan mengalami penyempitan karena
hiperaktifitas terhadap rangsangan tertentu yang menyebabkan terjadinya peradangan dan
penyempitan yang bersifat sementara. Gejala tersebut terjadi berhubungan dengan obstruksi jalan
nafas yang luas, bervariasi dan seringkali bersifat reversible dengan atau tanpa pengobatan.
Umumnya asma lebih sering terjadi pada anak-anak usia di bawah lima tahun dan orang dewasa
pada usia sekitar tiga puluh tahunan.

Differential Diagnosis
Bronkitis
Bronkitis adalah salah satu kondisi utama pasien mencari perawatan medis. Hal ini ditandai
dengan peradangan pada saluran bronkial (atau bronkus), saluran udara yang membentang dari
trakea ke dalam saluran udara kecil dan alveoli.
Bronkitis kronis didefinisikan secara klinis sebagai batuk dahak sputum selama minimal 3 bulan
dalam setahun selama periode 2 tahun berturut-turut. Bronkitis kronis dikaitkan dengan hipertrofi
kelenjar penghasil lendir ditemukan di mukosa saluran udara tulang rawan besar. Sebagai
penyakit progresif, keterbatasan aliran udara yang progresif terjadi, biasanya berkaitan dengan
perubahan patologis emfisema. Kondisi ini disebut penyakit paru obstruktif kronik.
Ketika seorang pasien mengalami perburukan klinis yang tiba-tiba stabil dengan peningkatan
volume sputum, sputum purulence, dan / atau memburuknya sesak napas, ini disebut sebagai

eksaserbasi akut dari bronkitis kronis, selama kondisi selain tracheobronchitis akut
dikesampingkan.
Pemicu bronkitis mungkin agen infeksi, seperti virus atau bakteri, atau agen menular, seperti
merokok atau menghirup polutan kimia atau debu. Bronkitis biasanya terjadi dalam pengaturan
penyakit saluran pernapasan atas; dengan demikian, itu diamati lebih sering pada musim dingin.
Alergen dan iritan dapat menghasilkan gambaran klinis yang sama. Asma dapat keliru
didiagnosis sebagai bronkitis akut jika pasien tidak memiliki riwayat asma. Dalam satu studi,
sepertiga dari pasien yang telah ditentukan untuk memiliki serangan berulang dari bronkitis akut
akhirnya diidentifikasi sebagai memiliki asma. Umumnya, bronkitis adalah diagnosis yang
dibuat oleh pengecualian kondisi lain seperti sinusitis, faringitis, tonsilitis, dan radang paru-paru.
Bronkitis akut dimanifestasikan dengan batuk dan, kadang-kadang, produksi sputum yang
berlangsung selama tidak lebih dari 3 minggu. Meskipun bronkitis tidak harus ditangani dengan
antimikroba, itu sering sulit untuk menahan diri dari resep mereka. Pengujian akurat dan
pengambilan keputusan mengenai protokol yang mungkin manfaat dari terapi antimikroba akan
berguna, tetapi saat ini tidak tersedia.

Pneumonia
Pneumonia dan infeksi saluran pernapasan bawah lainnya adalah penyebab utama kematian di
seluruh dunia. Karena pneumonia adalah umum dan berhubungan dengan morbiditas dan
mortalitas yang signifikan, baik mendiagnosis pneumonia, benar mengakui komplikasi atau
kondisi yang mendasari, dan pasien dengan tepat mengobati penting. Meskipun di negara maju
diagnosis biasanya dibuat atas dasar temuan radiografi, Organisasi Kesehatan Dunia (WHO)
telah mendefinisikan pneumonia semata-mata atas dasar temuan klinis yang diperoleh dengan
inspeksi visual dan pada waktu tingkat pernapasan.
Pneumonia dapat berasal paru atau mungkin komplikasi fokus dari proses inflamasi yang
berdekatan atau sistemik. Kelainan patensi jalan napas serta ventilasi alveolar dan perfusi sering
terjadi karena berbagai mekanisme. Derangements ini sering secara signifikan mengubah
pertukaran gas dan metabolisme sel tergantung pada banyak jaringan dan organ yang
menentukan kelangsungan hidup dan memberikan kontribusi untuk kualitas hidup. Pengakuan,
pencegahan, dan pengobatan masalah ini adalah faktor utama dalam perawatan anak-anak
dengan pneumonia.
Salah satu bentuk tertentu dari pneumonia hadir dalam populasi anak, pneumonia kongenital,
menyajikan dalam 24 jam pertama setelah lahir.

Bronchiolitis
Bronchiolitis adalah cedera inflamasi akut bronkiolus yang biasanya disebabkan oleh infeksi
virus. Meskipun dapat terjadi pada orang dari segala usia, gejala yang parah biasanya hanya
terlihat pada bayi muda; saluran udara yang lebih besar dari anak-anak dan orang dewasa lebih
mengakomodasi edema mukosa.
Bronchiolitis biasanya menyerang anak-anak muda dari 2 tahun, dengan puncak pada bayi
berusia 3-6 bulan. Bronkiolitis akut adalah penyebab paling umum dari infeksi saluran
pernapasan bawah pada tahun pertama kehidupan. Hal ini umumnya kondisi membatasi diri dan
paling sering dikaitkan dengan respiratory syncytial virus (RSV).
Meskipun peningkatan tingkat rawat inap untuk pasien dengan bronkiolitis, kontroversi masih
ada mengenai pengobatan yang optimal dari pasien-pasien ini. Akibatnya, penggunaan alat-alat
manajemen antara dokter dan rumah sakit antara bervariasi. Penggunaan pedoman praktek klinis
dapat standarisasi perawatan, mengurangi penerimaan, mengelola sumber daya yang lebih baik,
dan memperpendek panjang tinggal di rumah sakit tanpa meningkatkan tingkat pendaftaran
kembali atau menurunkan kepuasan keluarga.

Working Diagnosis
Asma adalah penyakit kronis yang umum di seluruh dunia dan mempengaruhi sekitar 24 juta
orang di Amerika Serikat. Ini adalah penyakit kronis yang paling umum pada anak-anak, yang
mempengaruhi sekitar 7 juta anak-anak, dan itu adalah penyebab umum dari rawat inap bagi
anak-anak di Amerika Serikat.
Patofisiologi asma adalah kompleks dan melibatkan peradangan saluran napas, obstruksi aliran
udara intermiten, dan hyperresponsiveness bronkial. Mekanisme peradangan pada asma mungkin
akut, subakut, atau kronis, dan adanya nafas edema dan sekresi lendir juga berkontribusi
terhadap aliran udara obstruksi dan reaktivitas bronkial. Berbagai tingkat sel mononuklear dan
eosinofil infiltrasi, lendir hipersekresi, deskuamasi epitel, hiperplasia otot polos, dan remodeling
saluran napas yang hadir.
Airway hyperresponsiveness atau hiperaktivitas bronkus pada asma adalah respon berlebihan
untuk berbagai rangsangan eksogen dan endogen. Mekanisme yang terlibat termasuk stimulasi
langsung dari otot polos saluran napas dan stimulasi tidak langsung oleh zat farmakologis aktif
dari sel mediator mensekresi seperti sel mast atau neuron sensorik nonmyelinated. Tingkat napas
hyperresponsiveness umumnya berkorelasi dengan keparahan klinis asma.
Spirometri dengan respon postbronchodilator harus diperoleh sebagai tes utama untuk
menegakkan diagnosis asma. Pengukuran denyut nadi oksimetri diinginkan pada semua pasien
dengan asma akut untuk mengecualikan hipoksemia. Radiografi dada tetap evaluasi pencitraan

awal dalam sebagian besar individu dengan gejala asma, tetapi pada kebanyakan pasien dengan
asma, temuan radiografi dada normal atau mungkin menunjukkan hiperinflasi. Latihan
spirometri adalah metode standar untuk menilai pasien dengan bronkospasme latihan-induced.
Temuan fisik bervariasi dengan tingkat keparahan asma dan dengan tidak adanya atau kehadiran
episode akut dan beratnya. Tingkat keparahan asma diklasifikasikan sebagai intermiten, persisten
ringan, sedang gigih, atau berat persisten. Pasien dengan asma dari setiap tingkat keparahan
mungkin memiliki eksaserbasi ringan, sedang, atau berat.
Manajemen farmakologis termasuk penggunaan bantuan dan kontrol agen. Agen kontrol
termasuk kortikosteroid inhalasi, dihirup kromolin (Intal) atau nedokromil (Tilade), long-acting
bronkodilator, teofilin (Theo-24, Theochron, Uniphyl), pengubah leukotrien, dan antibodi antiIgE. Obat-obatan penghilang termasuk bronkodilator short-acting, kortikosteroid sistemik, dan
ipratropium (Atrovent). Dengan eksaserbasi berat, indikasi untuk rawat inap didasarkan pada
temuan setelah pasien menerima 3 dosis bronkodilator inhalasi. Secara umum, pasien harus
dinilai setiap 1-6 bulan untuk kontrol asma.

Etiologi
Faktor-faktor yang dapat menyebabkan asma atau saluran napas hiperaktivitas mungkin
termasuk salah satu dari berikut:

Alergen lingkungan (misalnya, tungau debu rumah, alergen hewan, terutama kucing dan
anjing, alergen kecoa, dan jamur)
Infeksi saluran pernapasan virus
Latihan, hiperventilasi
Gastroesophageal reflux disease
Sinusitis kronis atau rhinitis
Aspirin atau obat nonsteroidal anti-inflammatory (NSAID) hipersensitivitas, sensitivitas
sulfit
Penggunaan blocker reseptor beta-adrenergik (termasuk persiapan mata)
Obesitas
Polusi lingkungan, asap tembakau
Pemaparan
Iritasi (misalnya, semprotan rumah tangga, asap cat)
Berbagai senyawa tinggi dan rendah berat molekul (misalnya, serangga, tanaman, lateks,
gusi, diisosianat, anhidrida, serbuk kayu, dan fluks; berhubungan dengan asma kerja)
Faktor emosional atau stres

Faktor perinatal (prematuritas dan peningkatan usia ibu, ibu yang merokok dan paparan
pralahir asap tembakau; menyusui belum pasti terbukti menjadi pelindung)

Aspirin-induced asthma
Triad asma, sensitivitas aspirin, dan polip hidung mempengaruhi 5-10% pasien asma.
Kebanyakan pasien mengalami gejala selama ketiga untuk dekade keempat. Sebuah dosis
tunggal dapat memprovokasi eksaserbasi asma akut, disertai dengan rhinorrhea, iritasi
konjungtiva, dan pembilasan kepala dan leher. Hal ini juga dapat terjadi dengan obat antiinflamasi non-steroid lainnya dan disebabkan oleh peningkatan eosinofil dan leukotrien cysteinyl
setelah terpapar.

Gastroesophageal reflux disease

Kehadiran asam dalam esofagus distal, dimediasi melalui refleks saraf vagal atau lainnya, dapat
secara signifikan meningkatkan resistensi saluran napas dan reaktivitas saluran napas. Pasien
dengan asma 3 kali lebih mungkin untuk juga memiliki GERD. Beberapa orang dengan asma
memiliki gastroesophageal reflux signifikan tanpa gejala esofagus. Gastroesophageal reflux
ditemukan menjadi asma penyebab faktor yang pasti (didefinisikan oleh respon asma
menguntungkan untuk terapi antireflux medis) di 64% dari pasien; klinis diam refluks hadir di
24% dari semua pasien.

Asma yang berhubungan dengan pekerjaan

Faktor pekerjaan yang berhubungan dengan 10-15% kasus asma dewasa. Lebih dari 300 agen
pekerjaan tertentu telah dikaitkan dengan asma. Pekerjaan berisiko tinggi termasuk pertanian,
lukisan, pekerjaan kebersihan, dan manufaktur plastik. Mengingat prevalensi asma yang
berhubungan dengan pekerjaan, American College of Chest Physicians (ACCP) mendukung
pertimbangan asma yang berhubungan dengan pekerjaan di semua pasien dengan onset baru atau
memburuknya asma. Sebuah pernyataan ACCP konsensus mendefinisikan asthmas yang
berhubungan dengan pekerjaan sebagai termasuk asma kerja (yaitu, asma disebabkan oleh
sensitizer atau eksposur pekerjaan iritan) dan asma kerja diperburuk (yaitu, yang sudah ada
sebelumnya atau asma bersamaan diperburuk oleh faktor pekerjaan).
Dua jenis asma kerja diakui: kekebalan terkait dan non-imun-terkait. Asma kekebalan-dimediasi
memiliki latency bulan untuk tahun setelah paparan. Non-kekebalan-dimediasi asma, atau iritasi
yang disebabkan asma (saluran napas reaktif sindrom disfungsi), tidak memiliki masa laten dan
dapat terjadi dalam waktu 24 jam setelah kecelakaan paparan konsentrasi tinggi iritasi

pernapasan. Perhatikan riwayat pekerjaan pasien. Mereka yang memiliki riwayat asma yang
melaporkan memburuknya gejala selama seminggu dan perbaikan selama akhir pekan harus
dievaluasi untuk paparan kerja. Pemantauan puncak arus selama bekerja (secara optimal,
setidaknya 4 kali sehari) selama minimal 2 minggu dan periode yang sama dari pekerjaan adalah
salah satu metode untuk menegakkan diagnosis direkomendasikan.

Radang dlm selaput lendir

Pasien asma, 50% memiliki penyakit sinus bersamaan. Sinusitis adalah faktor yang paling
penting untuk memperburuk gejala asma. Entah penyakit sinus infeksi akut atau peradangan
kronis dapat menyebabkan memburuknya gejala saluran napas. Pengobatan peradangan hidung
dan sinus mengurangi reaktivitas saluran napas. Pengobatan sinusitis akut membutuhkan
setidaknya 10 hari antibiotik untuk meningkatkan gejala asma.

Latihan-induced asthma
Latihan-induced asthma (EIA), atau latihan-induced bronkospasme (EIB), adalah varian asma
didefinisikan sebagai kondisi di mana latihan atau aktivitas fisik yang kuat memicu
bronkospasme akut pada orang dengan tinggi reaktivitas saluran napas. Hal ini diamati terutama
pada orang yang memiliki asma (bronkospasme latihan-induced pada orang asma) tetapi juga
dapat ditemukan pada pasien dengan temuan normal istirahat spirometri dengan atopi, rinitis
alergi, atau fibrosis kistik dan bahkan pada orang yang sehat, banyak dari mereka adalah elit atlet
(bronkospasme latihan-induced pada atlet). Latihan-diinduksi bronkospasme sering diagnosis
diabaikan, dan asma yang mendasari mungkin diam di sebanyak 50% dari pasien, kecuali selama
latihan.
Patogenesis bronkospasme akibat latihan kontroversial. Penyakit ini dapat dimediasi oleh
hilangnya air dari saluran napas, kehilangan panas dari napas, atau kombinasi keduanya. Saluran
napas bagian atas dirancang untuk menjaga udara terinspirasi pada 100% kelembaban dan suhu
tubuh pada suhu 37 C (98,6 F). Hidung tidak dapat mengkondisikan peningkatan jumlah
udara yang dibutuhkan untuk latihan, terutama pada atlet yang bernapas melalui mulut mereka.
Panas dan air fluks abnormal pada pohon bronkial mengakibatkan bronkokonstriksi, terjadi
dalam beberapa menit dari menyelesaikan latihan. Hasil dari penelitian lavage bronchoalveolar
belum menunjukkan peningkatan mediator inflamasi. Pasien-pasien ini umumnya
mengembangkan periode refrakter, di mana tantangan latihan kedua tidak menyebabkan tingkat
signifikan bronkokonstriksi.

Patofisiologi
Patofisiologi asma adalah kompleks dan melibatkan komponen-komponen berikut:

Peradangan saluran napas

Obstruksi aliran udara intermiten
Hyperresponsiveness bronkial
Peradangan saluran napas

Mekanisme peradangan pada asma mungkin akut, subakut, atau kronis, dan adanya nafas edema
dan sekresi lendir juga berkontribusi terhadap aliran udara obstruksi dan reaktivitas bronkial.
Berbagai tingkat sel mononuklear dan eosinofil infiltrasi, lendir hipersekresi, deskuamasi epitel,
hiperplasia otot polos, dan remodeling saluran napas yang hadir.
Beberapa sel utama yang diidentifikasi dalam peradangan saluran napas termasuk sel mast,
eosinofil, sel-sel epitel, makrofag, dan limfosit T aktif. Limfosit T berperan penting dalam
regulasi peradangan saluran napas melalui pelepasan sitokin banyak. Sel saluran napas
konstituen lainnya, seperti fibroblast, sel endotel, dan sel-sel epitel, berkontribusi kronisitas
penyakit. Faktor-faktor lain, seperti adhesi molekul (misalnya, selectins, integrin), sangat penting
dalam mengarahkan perubahan inflamasi di jalan napas. Akhirnya, mediator sel yang diturunkan
mempengaruhi tonus otot halus dan menghasilkan perubahan struktural dan renovasi jalan napas.
Kehadiran nafas hyperresponsiveness atau hiperaktivitas bronkus pada asma adalah respon
berlebihan untuk berbagai rangsangan eksogen dan endogen. Mekanisme yang terlibat termasuk
stimulasi langsung dari otot polos saluran napas dan stimulasi tidak langsung oleh zat
farmakologis aktif dari sel mediator mensekresi seperti sel mast atau neuron sensorik
nonmyelinated. Tingkat napas hyperresponsiveness umumnya berkorelasi dengan keparahan
klinis asma.
Peradangan kronis pada saluran udara dikaitkan dengan peningkatan hyperresponsiveness
bronkial, yang menyebabkan bronkospasme dan gejala khas mengi, sesak napas, dan batuk
setelah terpapar alergen, iritasi lingkungan, virus, udara dingin, atau berolahraga. Pada beberapa
pasien dengan asma kronis, keterbatasan aliran udara mungkin hanya sebagian reversibel karena
renovasi saluran napas (hipertrofi dan hiperplasia otot polos, angiogenesis, dan fibrosis
subepitel) yang terjadi dengan penyakit yang tidak diobati kronis.
Peradangan saluran napas pada asma mungkin merupakan kehilangan keseimbangan normal
antara dua "menentang" populasi limfosit Th. Dua jenis limfosit Th telah ditandai: Th1 dan Th2.
Sel Th1 memproduksi interleukin (IL) -2 dan IFN-, yang penting dalam mekanisme pertahanan
seluler sebagai respon terhadap infeksi. Th2, sebaliknya, menghasilkan sebuah keluarga sitokin
(IL-4, IL-5, IL-6, IL-9, dan IL-13) yang dapat memediasi peradangan alergi. Sebuah studi oleh
Gauvreau et al menemukan bahwa IL-13 memiliki peran dalam respon saluran napas allergeninduced.

Saat ini "hipotesis kebersihan" asma menggambarkan bagaimana sitokin ketidakseimbangan ini
mungkin menjelaskan beberapa peningkatan dramatis dalam prevalensi asma di negara-negara
kebarat-baratan. [11] Hipotesis ini didasarkan pada konsep bahwa sistem kekebalan tubuh bayi
baru lahir miring ke arah Th2 generasi sitokin (mediator inflamasi alergi). Setelah lahir,
rangsangan lingkungan seperti infeksi mengaktifkan respon Th1 dan membawa hubungan Th1 /
Th2 untuk keseimbangan yang tepat.

Obstruksi aliran udara

Obstruksi aliran udara dapat disebabkan oleh berbagai perubahan, termasuk bronkokonstriksi
akut, edema saluran napas, pembentukan sumbat lendir kronis, dan remodeling saluran napas.
Bronkokonstriksi akut adalah konsekuensi dari immunoglobulin-dependent E mediator rilis
setelah terpapar aeroallergen dan merupakan komponen utama dari respon asma awal. Airway
edema terjadi 6-24 jam setelah tantangan alergen dan ini disebut sebagai respon asma terlambat.
Pembentukan steker lendir kronis terdiri dari eksudat protein serum dan puing-puing sel yang
dapat mengambil minggu untuk menyelesaikan. Renovasi saluran napas dikaitkan dengan
perubahan struktural karena lama peradangan dan mendalam dapat mempengaruhi tingkat
reversibilitas obstruksi jalan napas.
Airway penyebab obstruksi peningkatan resistensi terhadap aliran udara dan penurunan laju
aliran ekspirasi. Perubahan ini menyebabkan penurunan kemampuan untuk mengusir udara dan
dapat menyebabkan hiperinflasi. Overdistensi yang dihasilkan membantu menjaga patensi jalan
napas, sehingga meningkatkan aliran ekspirasi; Namun, ia juga mengubah mekanik paru dan
meningkatkan kerja pernapasan.

Hyperresponsiveness bronkial
Hiperinflasi mengkompensasi obstruksi aliran udara, tetapi kompensasi ini terbatas ketika
volume tidal mendekati volume ruang mati paru; hasilnya adalah hipoventilasi alveolar.
Perubahan tidak merata dalam perlawanan aliran udara, distribusi yang tidak merata yang
dihasilkan dari udara, dan perubahan dalam sirkulasi dari peningkatan tekanan intra-alveolar
karena hiperinflasi semua menyebabkan ketidakseimbangan ventilasi-perfusi. Vasokonstriksi
karena hipoksia alveolar juga berkontribusi mismatch ini. Vasokonstriksi juga dianggap sebagai
respons adaptif terhadap ventilasi / perfusi mismatch.
Pada tahap awal, ketika ketidakseimbangan ventilasi-perfusi menyebabkan hipoksia, hiperkarbia
dicegah oleh difusi siap karbon dioksida melintasi membran kapiler alveolar. Jadi, penderita
asma yang berada di tahap awal episode akut memiliki hipoksemia tanpa adanya retensi karbon
dioksida. Hiperventilasi dipicu oleh drive hipoksia juga menyebabkan penurunan PaCO2.

Peningkatan ventilasi alveolar pada tahap awal dari eksaserbasi akut mencegah hiperkarbia.
Dengan memburuknya obstruksi dan meningkatkan ventilasi-perfusi mismatch, retensi karbon
dioksida terjadi. Pada tahap awal episode akut, hasil alkalosis pernapasan dari hiperventilasi.
Kemudian, peningkatan kerja pernapasan, peningkatan konsumsi oksigen, dan meningkatkan
hasil output jantung di asidosis metabolik. Gagal napas menyebabkan asidosis pernapasan.

Pemeriksaan Fisik
Episode ringan
Selama episode ringan, pasien mungkin sesak napas setelah melakukan aktivitas fisik seperti
berjalan; mereka dapat berbicara dalam kalimat dan berbaring; dan mereka mungkin gelisah.
Pasien dengan asma akut ringan dapat berbaring. Dalam episode ringan, tingkat pernapasan
meningkat, dan otot-otot aksesori pernapasan tidak digunakan. Denyut jantung kurang dari 100
bpm, dan pulsus paradoksus (penurunan yang berlebihan pada tekanan darah sistolik saat
inspirasi) tidak hadir. Auskultasi dada mengungkapkan mengi moderat, yang sering berakhir
ekspirasi. Cepat kedaluwarsa dipaksa mungkin menimbulkan mengi yang dinyatakan tak
terdengar, dan saturasi oksihemoglobin dengan ruang udara lebih besar dari 95%.

Episode cukup parah

Dalam episode cukup parah, tingkat pernapasan juga meningkat. Biasanya, otot-otot aksesori
pernapasan yang digunakan. Pada anak-anak, juga mencari supraklavikula dan interkostal
retraksi dan cuping hidung, serta pernapasan perut. Denyut jantung 100-120 bpm. Keras mengi
ekspirasi dapat didengar, dan pulsus paradoksus mungkin ada (10-20 mm Hg). Saturasi
oksihemoglobin dengan ruang udara 91-95%. Pasien mengalami episode cukup parah yang
terengah-engah saat berbicara, dan bayi mengalami kesulitan makan dan lembut, menangis lebih
pendek. Dalam kasus yang lebih berat, pasien mengasumsikan posisi duduk.

Episode parah
Dalam episode yang parah, pasien sesak napas saat istirahat, tidak tertarik pada makan, duduk
tegak, berbicara dalam kata-kata daripada kalimat, dan biasanya gelisah. Dalam episode yang
parah, tingkat pernapasan seringkali lebih besar dari 30 per menit. Otot aksesori pernapasan
biasanya digunakan, dan retraksi suprasternal biasa hadir. Denyut jantung lebih dari 120 bpm.
Biphasic keras (ekspirasi dan inspirasi) mengi dapat didengar, dan pulsus paradoksus sering
hadir (20-40 mm Hg). Saturasi oksihemoglobin dengan ruang udara kurang dari 91%. Dengan

semakin besarnya, pasien semakin mengasumsikan membungkuk-alih posisi dengan tangan

pendukung batang tubuh duduk, disebut posisi tripod.

Pernapasan segera
Ketika anak-anak di pernapasan dekat, selain gejala tersebut, mereka mengantuk dan bingung,
tapi remaja mungkin tidak memiliki gejala-gejala ini sampai mereka gagal pernapasan terang.
Dalam status asmatikus dengan pernapasan dekat, gerakan thoracoabdominal paradoks terjadi.
Mengi mungkin tidak ada (terkait dengan sebagian obstruksi jalan napas berat), dan hipoksemia
berat dapat bermanifestasi sebagai bradikardia. Pulsus paradoksus disebutkan sebelumnya
mungkin tidak ada; Temuan ini menunjukkan kelelahan otot pernapasan.
Semakin episode menjadi lebih parah, diaphoresis berlimpah terjadi, dengan diaphoresis yang
menyajikan bersamaan dengan kenaikan PCO2 dan hipoventilasi. Dalam bentuk yang paling
parah asma akut, pasien mungkin berjuang untuk udara, bertindak bingung dan gelisah, dan pull
off oksigen mereka, menyatakan, "Aku tidak bisa bernapas." Ini adalah tanda-tanda hipoksia
yang mengancam jiwa. Dengan hiperkarbia canggih, bradypneic, mengantuk, dan diaphoresis
berlimpah dapat hadir; hampir tidak ada nafas suara dapat didengar; dan pasien bersedia untuk
berbohong telentang.
Sebagian besar pasien dengan asma mengalami gejala nokturnal sekali atau dua kali sebulan.
Beberapa pasien hanya mengalami gejala pada malam hari dan memiliki fungsi paru yang
normal di siang hari. Hal ini disebabkan, sebagian, dengan respon berlebihan terhadap variasi
sirkadian normal dalam aliran udara. Anak-anak dengan asma nokturnal cenderung batuk setelah
tengah malam dan pada jam-jam awal pagi.
Bronkokonstriksi tertinggi antara jam 04:00 dan 06:00 (morbiditas tertinggi dan kematian dari
asma diamati selama ini). Pasien-pasien ini mungkin memiliki penurunan lebih signifikan dalam
kadar kortisol atau peningkatan tonus vagus di malam hari. Studi juga menunjukkan peningkatan
peradangan dibandingkan dengan kontrol dan dengan pasien asma siang.

Pemeriksaan Penunjang
Darah dan dahak Eosinofil
Darah eosinofilia lebih besar dari 4% atau 300-400 / uL mendukung diagnosis asma, tetapi tidak
adanya temuan ini tidak eksklusif. Eosinofil menghitung lebih besar dari 8% dapat diamati pada
pasien dengan dermatitis atopik bersamaan. Temuan ini harus segera evaluasi untuk alergi
aspergilosis bronkopulmoner, sindrom Churg-Strauss, atau eosinophilic pneumonia.

Dalam menilai pengendalian asma, Inggris Thoracic Society merekomendasikan menggunakan

penentuan eosinofilia dahak untuk memandu terapi. Peningkatan kontrol asma, penurunan rawat
inap, dan penurunan eksaserbasi dicatat pada pasien di antaranya terapi dahak yang dipandu
digunakan. Sebuah studi prospektif terkontrol telah menunjukkan bahwa menyesuaikan dihirup
kortikosteroid (ICS) pengobatan untuk mengendalikan sputum eosinofilia-sebagai lawan gejala
mengendalikan, short-acting beta-agonist (SABA) menggunakan, terbangun malam hari, dan
paru-fungsi secara signifikan mengurangi baik tingkat eksaserbasi asma dan dosis kumulatif
kortikosteroid inhalasi.

Serum Immunoglobulin E
Jumlah kadar serum imunoglobulin E lebih dari 100 IU sering diamati pada pasien yang
mengalami reaksi alergi, tetapi temuan ini tidak spesifik untuk asma dan dapat diamati pada
pasien dengan kondisi lain (misalnya, alergi aspergilosis bronkopulmoner, sindrom ChurgStrauss). Sebanyak tingkat serum imunoglobulin E yang normal tidak menyingkirkan diagnosis
asma. Serum kadar IgE yang diperlukan untuk pasien asma kronis harus diperlakukan dengan
omalizumab (Xolair).

Arteri Darah Gas

Arteri gas darah (ABG) pengukuran memberikan informasi penting pada asma akut. Tes ini
dapat mengungkapkan tingkat berbahaya hipoksemia atau hiperkarbia sekunder hipoventilasi;
biasanya, hasilnya konsisten dengan alkalosis pernapasan. Karena akurasi dan kegunaan
oksimetri pulsa, hanya pasien yang oksigenasi tidak dikembalikan ke lebih dari 90% dengan
terapi oksigen memerlukan ABG. Gambaran klinis biasanya menyingkirkan GDA untuk
sebagian besar pasien ED dengan asma akut.
Tingkat vena dari PCO2 telah diuji sebagai pengganti pengukuran arteri, dan vena PCO2 lebih
besar dari 45 mm dapat berfungsi sebagai tes skrining tetapi tidak dapat menggantikan evaluasi
ABG fungsi pernapasan.
Hiperkarbia menjadi perhatian dalam hal itu mencerminkan ventilasi memadai dan dapat
menunjukkan perlunya ventilasi mekanis jika PCO2 yang meningkat sebagai akibat dari
kelelahan pasien; Namun, keputusan untuk melanjutkan dengan intubasi endotrakeal dan
ventilasi mekanik adalah penilaian klinis.

Alergi Pengujian Kulit

Pengujian alergi kulit adalah tambahan yang berguna pada individu dengan atopi. Hasil
membantu memandu mitigasi alergen dalam ruangan atau membantu mendiagnosis gejala rinitis
alergi. Alergen yang paling sering menyebabkan asma aeroallergen seperti tungau debu rumah,
danders hewan, serbuk sari, dan spora jamur. Dua metode yang tersedia untuk menguji
sensitivitas alergi terhadap alergen tertentu di lingkungan: tes alergi kulit dan tes darah
radioallergosorbent (RASTs). Imunoterapi alergi mungkin bermanfaat dalam mengendalikan
alergi rhinitis dan asma gejala untuk beberapa pasien.

Pengujian Fungsi paru

Penilaian spirometri harus diperoleh sebagai tes utama untuk menegakkan diagnosis asma.
Spirometri harus dilakukan sebelum memulai pengobatan untuk membangun kehadiran dan
menentukan keparahan obstruksi jalan napas dasar. Secara optimal, yang spirometri awal harus
juga mencakup pengukuran sebelum dan sesudah menghirup bronkodilator short-acting dalam
semua pasien yang diagnosis asma dianggap. Tindakan spirometri kapasitas vital paksa (FVC),
jumlah maksimal udara berakhir dari sudut inhalasi maksimal, dan volume ekspirasi paksa dalam
satu detik (FEV1). Rasio mengurangi FEV1 ke FVC, jika dibandingkan dengan nilai-nilai yang
diperkirakan, menunjukkan adanya obstruksi jalan napas. Reversibilitas ditunjukkan oleh
peningkatan 12% dan 200 mL setelah pemberian bronkodilator short-acting.
Sebagai penilaian awal untuk latihan-induced asma (EIA), atau latihan-induced bronkospasme
(EIB), melakukan spirometri pada semua pasien dengan gejala latihan untuk menentukan apakah
ada kelainan dasar (yaitu, adanya obstruksi atau indeks membatasi) yang hadir. Penilaian dan
diagnosis asma tidak dapat didasarkan pada temuan spirometri saja karena banyak penyakit
lainnya yang berhubungan dengan indeks spirometri obstruktif.
Penghitungan tunggal napas (SBC) adalah teknik baru untuk mengukur fungsi paru pada anakanak. SBC adalah pengukuran seberapa jauh seseorang dapat menghitung menggunakan suara
berbicara normal setelah satu upaya maksimal inhalasi. Hitungannya adalah dalam irama untuk
metronom yang ditetapkan pada 2 denyut per detik. Sebuah studi oleh Ali et al menetapkan
bahwa SBC berkorelasi baik dengan langkah-langkah standar fungsi paru. [64] Namun, studi
lebih lanjut diperlukan untuk membangun nilai-nilai dan untuk mengevaluasi penggunaan dalam
populasi ED pasien dengan eksaserbasi asma akut.

Penatalaksanaan
Pengendalian lingkungan
Paparan lingkungan dan iritan dapat memainkan peran yang kuat dalam eksaserbasi gejala. Oleh
karena itu, pada pasien yang menderita asma persisten, penggunaan tes kulit atau tes vitro untuk
menilai kepekaan terhadap alergen dalam ruangan abadi penting. Setelah alergen menyinggung
diidentifikasi, pasien nasihat tentang penghindaran dari eksposur tersebut. Selain itu, pendidikan
untuk menghindari asap tembakau (baik tangan pertama dan paparan kedua tangan) adalah
penting bagi pasien dengan asma.
Alergen menghindari mengambil bentuk yang berbeda, tergantung pada ukuran alergen tertentu
dan karakteristik. Perbaikan gejala setelah menghindari alergen harus menghasilkan lebih cepat,
meskipun alergen itu sendiri (misalnya, bulu kucing) dapat berlama-lama di lingkungan selama
berbulan-bulan setelah pengangkatan utama sumber. Pendekatan multifaset diperlukan, karena
intervensi individual jarang sukses sendiri.
Komprehensif menghindari alergen selama tahun pertama kehidupan secara efektif mencegah
timbulnya asma pada individu dengan risiko genetik yang tinggi, dengan efek yang terjadi pada
awal masa kanak-kanak dan bertahan sampai dewasa, menurut satu penelitian. Dalam sidang,
120 anak-anak yang berisiko tinggi untuk gangguan alergi secara acak ke dalam profilaksis (n =
58) dan kontrol (n = 62) kelompok. Bayi dalam kelompok intervensi yang baik disusui (dengan
ibu diet alergen rendah) atau diberi susu formula hidrolisat ekstensif. Kelompok kontrol
mengikuti saran standar. Pada usia 18, prevalensi secara signifikan lebih rendah asma diamati
pada kelompok intervensi dibandingkan dengan kelompok kontrol (10,7% dan 25,9%, masingmasing). Pengurangan secara keseluruhan dalam prevalensi asma 1-18 tahun juga diamati dalam
penilaian yang dilakukan pada usia 1, 2, 4, 8 dan 18 tahun.
Upaya harus fokus pada rumah, di mana 30-60% dari waktu yang dihabiskan. Pasien harus
membersihkan dan debu rumah mereka secara teratur. Jika pasien tidak dapat menghindari debu,
dia harus menggunakan masker wajah atau vacuum ganda dikantongi dengan efisiensi tinggi
particulate filter udara. Jika memungkinkan, pertimbangan dapat diberikan untuk pindah ke
lantai yang lebih tinggi di rumah (kurang debu dan jamur) atau lingkungan yang berbeda (kecoak
lebih sedikit). Merokok aktif dan paparan asap pasif harus dihindari. Ionizers udara ruangan
belum terbukti efektif bagi penderita asma kronis, dan generasi ozon oleh mesin ini dapat
membahayakan beberapa. Faktor spesifik yang berhubungan dengan rumah termasuk tungau
debu, hewan, kecoa, jamur, dan serbuk sari. Polusi udara yang disebabkan oleh lalu lintas dapat
meningkatkan risiko asma dan mengi, terutama pada individu dengan gen EPHX1 dan aktivitas
enzim. Hal ini dapat dimediasi melalui saluran napas oksidatif generasi stres.

Alergen Imunoterapi
Penggunaan imunoterapi untuk pengobatan asma adalah kontroversial. Beberapa besar, studi
baik yang dilakukan tidak menunjukkan manfaat apapun, tapi meta-analisis dari 75 percobaan
terkontrol acak dikonfirmasi keberhasilan dalam asma. Pendidikan Asma Nasional dan Laporan
Program Pencegahan Panel Pakar merekomendasikan bahwa imunoterapi dipertimbangkan jika
kriteria berikut terpenuhi:
Suatu hubungan yang jelas antara gejala dan paparan alergen tidak dapat dihindari untuk pasien
yang sensitif. Gejala terjadi sepanjang tahun atau selama sebagian besar tahun ini. Gejala sulit
untuk mengontrol dengan manajemen farmakologis karena obat tidak efektif, beberapa obat yang
diperlukan, atau pasien tidak menerima pengobatan.
Suntikan berulang dosis kecil alergen telah digunakan selama lebih dari hampir 100 tahun untuk
mengobati rhinitis alergi. Perawatan ini jelas efektif, dan efek positif dapat bertahan bahkan
bertahun-tahun setelah pengobatan dihentikan. Perawatan ini juga dianggap wajib untuk lebah
yang mengancam jiwa dan tawon menyengat (hymenoptera racun) reaksi. Peran suntikan alergen
berulang pada penderita asma telah lebih kontroversial, mulai dari indikasi relatif tidak ada
indikasi. Manfaat telah ditunjukkan pada individu dengan alergi yang disebabkan asma.
Pasien yang menerima immunotherapy subkutan (SCIT) menunjukkan peningkatan hasil medis
dan penghematan biaya dalam satu studi yang dirancang untuk mengevaluasi efektivitas biaya
SCIT selain terapi simptomatik (ST), dibandingkan dengan ST saja.
Imunoterapi alergen harus dipertimbangkan jika alergen tertentu memiliki hubungan terbukti
untuk gejala dan vaksin untuk alergen tersedia; individu yang peka (yaitu, uji kulit positif atau
temuan RAST); alergen tidak dapat dihindari dan hadir sepanjang tahun (misalnya, industri);
atau gejala yang tidak terkontrol dengan terapi medis. Seperti dibahas di atas, pengobatan ini
sangat berguna jika asma dikaitkan dengan rhinitis alergi.
Kewaspadaan termasuk efek samping yang serius (terjadi pada 1 per 30-500 orang, biasanya
dalam waktu 30 menit). Diperkirakan angka kematian tahunan mentah 0,7 kematian per juta
penduduk. Pemantauan dan resusitasi personil dan peralatan yang diperlukan. Juga, imunoterapi
alergen harus dihindari jika pasien mengambil beta blocker atau mengalami eksaserbasi asma
(yaitu, PEFR <70% dari pribadi terbaik pasien) obstruksi atau memiliki moderat atau lebih buruk
tetap. Faktor risiko utama untuk kematian-imunoterapi terkait termasuk asma yang tidak
terkontrol; Oleh karena itu, hati-hati sesuai harus dilakukan.
Dosis ekstrak alergen dalam satuan alergi bioekuivalen (BAU), berat per volume (w / v), atau
unit protein nitrogen (PNU), tetapi "isi alergen utama" mungkin metode yang lebih standar dan
dapat diandalkan dosis dan karakterisasi ekstrak alergen ; Namun, tidak semua alergen telah
dibakukan. Ekstrak dengan modifikasi yang menurunkan alergenitas (efek samping) tanpa
mengurangi imunogenisitas (efektivitas) berada di bawah penyelidikan.

Imunoterapi sublingual telah terbukti memperbaiki gejala rhinitis alergi, termasuk pada pasien
pediatrik, dan asma alergi. Sementara efek samping memang terjadi, imunoterapi sublingual
cukup aman untuk administrasi rumah. Berdasarkan data yang terbatas, terapi sublingual,
setidaknya dalam jangka pendek, mungkin sekitar setengah seefektif injeksi subkutan tradisional.

Antibodi monoklonal Terapi

Omalizumab telah disetujui oleh FDA pada tahun 2003 untuk orang dewasa dan remaja (12 y)
dengan asma persisten sedang sampai berat yang memiliki hasil tes kulit positif atau reaktivitas
vitro ke aeroallergen abadi dan yang gejalanya tidak cukup terkontrol dengan kortikosteroid
inhalasi. Pasien harus memiliki kadar IgE antara 30 dan 700 IU dan tidak harus berat lebih dari
150 kg.
Ini adalah manusiawi murine antibodi IgG terhadap komponen Fc dari antibodi IgE (bagian yang
menempel pada permukaan sel mast). Penggunaan antibodi IgE ini mencegah dari mengikat
langsung ke reseptor sel mast, sehingga mencegah degranulasi sel tanpa menyebabkan
degranulasi sendiri.
Terapi telah terbukti menurunkan kadar antibodi IgE bebas dengan 99% dan reseptor sel situs
untuk antibodi IgE oleh 97%. Penurunan ini, pada gilirannya, berhubungan dengan berkurangnya
produksi histamin (90%), awal fase bronkospasme (40%), dan akhir-fase bronkospasme (70%),
serta penurunan jumlah, migrasi, dan aktivitas eosinofil. tingkat drop dengan cepat dan tetap
rendah untuk setidaknya satu bulan. Terapi ini juga efektif untuk rhinitis alergi.
Beberapa fase 3 percobaan menunjukkan bahwa dibandingkan dengan suntikan plasebo,
pengobatan berhubungan dengan median yang lebih besar dihirup pengurangan steroid dosis
(83% vs 50%), persentase yang lebih tinggi dari penghentian steroid inhalasi (42% vs 19%), dan
eksaserbasi asma lebih sedikit (sekitar 15% vs 30%). Kualitas hidup dan penggunaan inhaler
penyelamat dan gawat darurat juga dapat ditingkatkan. Omalizumab telah terbukti mengurangi
jumlah eksaserbasi asma.
Resep harus siap dan dilengkapi untuk mengenali dan mengobati anafilaksis harus itu terjadi.
Efek samping jarang terjadi dan termasuk gejala infeksi pernafasan atas, sakit kepala, urtikaria
(2%) tanpa anafilaksis, dan anafilaksis (0,1% dalam studi dan 0,2% dalam pengawasan
postmarketing). Trombositopenia sementara juga telah dicatat tetapi tidak pada manusia.
Antibodi terbentuk melawan antibodi anti-IgE, tetapi ini tidak tampak menyebabkan deposisi
kompleks imun atau masalah penting lainnya. Sampai saat ini, penurunan kadar IgE belum
terbukti dapat menghambat kemampuan seseorang untuk melawan infeksi (termasuk parasit).
Percobaan pendaftaran mengangkat pertanyaan tentang peningkatan risiko keganasan, namun hal
ini belum terlihat dalam data postmarketing.

Omalizumab diberikan oleh injeksi subkutan setiap 2-4 minggu berdasarkan serum awal tingkat
IgE dan berat badan. Pasien biasanya diobati untuk masa percobaan yang berlangsung setidaknya
12 minggu. Biaya mungkin $ 6.110 untuk $ 36.600 per tahun, sehingga omalizumab adalah
terapi lini kedua untuk pasien dengan moderat hingga berat asma alergi persisten yang tidak
sepenuhnya dikendalikan dengan terapi standar.

Bronkial thermoplasty
Thermoplasty bronchial (BT) adalah intervensi baru untuk asma yang energi panas dikendalikan
dikirim ke dinding saluran napas selama serangkaian prosedur bronkoskopi.
Sekelompok pasien (AIR2 Percobaan Kelompok Studi) dengan asma berat yang tetap bergejala
meskipun pengobatan dengan dosis tinggi kortikosteroid inhalasi dan long-acting agonis beta2
menjalani BT dan menunjukkan peningkatan yang unggul dari baseline dalam skor mereka pada
Asma Kualitas Hidup Kuesioner (AQLQ ) (BT, 1,35 1,10; palsu, 1,16 1,23). Perubahan
AQLQ 0,5 atau lebih besar terlihat di 79% dari BT dan di 64% dari subyek palsu. Meskipun
tingkat rawat inap adalah 6% lebih tinggi di antara mata pelajaran BT selama masa pengobatan
(sampai 6 minggu setelah BT), pada periode pasca-perawatan (6-52 minggu setelah BT),
kelompok BT mengalami eksaserbasi lebih sedikit parah, kunjungan gawat darurat, dan hari tak
terjawab dari bekerja / sekolah dibandingkan dengan kelompok palsu.
Hasil lebih lanjut dari studi AIR2 menunjukkan kemanjuran yang berlangsung pada 5 tahun,
serta pengurangan pengobatan pemeliharaan dan pemanfaatan layanan kesehatan. Penelitian ini
juga menyoroti kemungkinan bahwa lebih banyak pasien dapat mengambil manfaat dari
perawatan ini.

Terapi Nebulizer
Nebulization terus-menerus dapat menjadi lebih unggul dengan MDI / memegang metode ruang
pada pasien dengan eksaserbasi parah (misalnya, PEF <200 L / min). Dosis albuterol adalah 1015 mg dalam 70 mL saline isotonik. Untuk anak-anak, metode ini disediakan untuk asma berat
pada dosis albuterol 0,5 mg / kg / jam. Berdasarkan meta-analisis, tidak ada keuntungan dari
albuterol intravena lebih dihirup albuterol, bahkan pada asma berat. Namun, peran agonis beta
parenteral selain perawatan beta-agonist inhalasi tidak pasti.

Intravena steroid atau oral

Meskipun penggunaan kortikosteroid sistemik dianjurkan di awal perjalanan eksaserbasi akut
pada pasien dengan respon tidak lengkap agonis beta, oral setara efektifnya dengan pemberian

intravena. Kortikosteroid mempercepat resolusi obstruksi jalan napas dan mencegah respon
akhir-fase.
Pada anak-anak, penggunaan jangka panjang steroid dosis tinggi (sistemik atau inhalasi) dapat
menyebabkan efek samping yang meliputi kegagalan pertumbuhan. Namun, penggunaan jangka
panjang steroid inhalasi (budesonide) terbukti tidak memiliki efek buruk pada pertumbuhan
berkelanjutan pada anak-anak, menurut Anak Asma Manajemen Program (CAMP).
Pada anak-anak prasekolah dengan asma, 2 tahun dari terapi kortikosteroid inhalasi tidak
mengubah gejala asma atau fungsi paru-paru selama ketiga, tahun bebas pengobatan. Hal ini
menunjukkan bahwa tidak ada efek penyakit-memodifikasi kortikosteroid inhalasi hadir setelah
pengobatan dihentikan.
Komplikasi penggunaan kortikosteroid jangka panjang mungkin termasuk osteoporosis,
imunosupresi, katarak, miopati, berat badan, krisis addisonian, penipisan kulit, mudah memar,
nekrosis avascular, diabetes, dan gangguan kejiwaan.

Asma pada Kehamilan

Asma mempersulit 4-8% dari kehamilan. Ringan dan terkendali dengan baik asma moderat dapat
dikaitkan dengan ibu dan perinatal hasil kehamilan yang sangat baik. Parah dan buruk asma
dapat berhubungan dengan peningkatan prematuritas dan komplikasi perinatal lainnya, untuk
memasukkan morbiditas dan kematian ibu. Pengelolaan yang optimal asma selama kehamilan
mencakup pemantauan tujuan fungsi paru-paru, menghindari atau mengendalikan pemicu asma,
pendidikan pasien, dan terapi farmakologis individual. Kortikosteroid inhalasi adalah obat
pilihan untuk semua tingkat asma persisten selama kehamilan. Bagi ibu hamil dengan asma,
lebih aman untuk diobati dengan obat asma daripada memiliki gejala asma dan eksaserbasi.
Tujuan utama dari terapi asma adalah untuk mempertahankan oksigenasi yang memadai janin
dengan pencegahan episode hipoksia pada ibu.
Dengan pengecualian dari senyawa alfa-adrenergik selain pseudoefedrin dan beberapa
antihistamin, sebagian besar obat yang digunakan untuk mengobati asma dan rhinitis alergi
belum terbukti meningkatkan risiko untuk ibu atau janin. The National Institute of Health
menyatakan bahwa albuterol (Proventil HFA), kromolin, beklometason (Qvar), budesonide
(Pulmicort Flexhaler atau Respules), prednison (Deltasone, Orasone), dan teofilin, ketika ada
indikasi klinis, yang dianggap tepat untuk pengobatan asma pada kehamilan.

Asma Nocturnal
Asma nokturnal adalah masalah klinis yang signifikan yang harus ditangani secara agresif.
Puncak arus meter harus digunakan untuk memungkinkan evaluasi obyektif gejala dan
intervensi. Sleep apnea, GERD gejala, dan sinusitis harus dikontrol saat ini. Obat-obatan harus
tepat waktunya, dan pertimbangan harus diberikan untuk penggunaan inhalasi atau lisan agonis
long-acting beta2, pengubah leukotrien, dan kortikosteroid inhalasi. Sebuah sekali sehari
sediaan-release teofilin dan mengubah waktu kortikosteroid oral untuk tengah hari dapat juga
digunakan.
Obat bantuan cepat digunakan untuk meringankan eksaserbasi asma akut dan untuk mencegah
latihan-induced asma (EIA) atau bronkospasme (EIB) gejala akibat olahraga. Obat-obat ini
termasuk agonis short-acting beta (Sabas), antikolinergik (digunakan hanya untuk eksaserbasi
berat), dan kortikosteroid sistemik, yang kecepatan pemulihan dari eksaserbasi akut.
Obat kontrol jangka panjang termasuk kortikosteroid inhalasi (ICSs), kromolin natrium,
nedokromil, long-acting agonis beta (LABAs), kombinasi kortikosteroid inhalasi dan agonis beta
long-acting, methylxanthines, dan antagonis leukotriene. Kortikosteroid inhalasi dianggap obat
pilihan utama untuk mengontrol asma kronis, tapi sayangnya respon terhadap pengobatan ini
ditandai dengan variabilitas yang luas di antara pasien.
Agonis Beta2 (albuterol sulfat [Proventil HFA, Ventolin HFA, PROair HFA; pirbuterol asetat
[MAXair Autohaler]; levalbuterol [Xopenex]) meredakan bronkospasme reversibel dengan
relaksasi otot polos bronkus. Agen ini bertindak sebagai bronkodilator dan digunakan untuk
mengobati bronkospasme di episode asma akut dan untuk mencegah bronkospasme berhubungan
dengan asma akibat olahraga atau asma nokturnal.
Steroid oral (prednisone [Deltasone, Orasone]; prednisolon [Pediapred, Prelone, Orapred];
methylprednisolone [Solu-Medrol]) digunakan untuk kursus singkat (3-10 d) untuk mendapatkan
kontrol yang cepat dari yang tidak cukup terkontrol episode asma akut. Mereka juga digunakan
untuk pencegahan jangka panjang gejala asma persisten berat di serta untuk penekanan, kontrol,
dan pembalikan peradangan. Sering menggunakan dan berulang-ulang dari agonis beta2 telah
dikaitkan dengan beta2 reseptor subsensitivity dan down-regulasi; proses ini dibalik dengan
kortikosteroid.
Omalizumab [Xolair] adalah rekombinan DNA yang diturunkan imunoglobulin G manusiawi
antibodi monoklonal yang mengikat secara selektif untuk manusia imunoglobulin E pada
permukaan sel mast dan basofil. Obat mengurangi mediator rilis, yang mempromosikan respon
alergi. Hal ini diindikasikan untuk asma persisten sedang sampai berat pada pasien yang bereaksi
terhadap alergen abadi, di antaranya gejala tidak dikendalikan oleh kortikosteroid inhalasi.

Prognosis
Kematian asma internasional dilaporkan setinggi 0,86 kematian per 100.000 orang di beberapa
negara. Tingkat kematian asma AS pada tahun 2006 dilaporkan sebesar 1,2 kematian per 100.000
orang. Kematian terutama terkait dengan fungsi paru-paru, dengan peningkatan 8 kali lipat pada
pasien di kuartil terendah, namun angka kematian juga telah dikaitkan dengan kegagalan
manajemen asma, terutama pada orang muda. Faktor lain yang kematian dampak termasuk usia
yang lebih tua dari 40 tahun, rokok merokok lebih dari 20-pack tahun, eosinofilia darah, volume
ekspirasi paksa dalam satu detik (FEV1) dari 40-69% diprediksi, dan reversibilitas lebih besar.
Perkiraan kehilangan waktu kerja dan sekolah dari asma adalah sekitar 100 juta hari kegiatan
terbatas. Sekitar 500.000 rawat inap tahunan (40,6% pada individu berusia 18 tahun atau lebih
muda y) adalah karena asma. Setiap tahun, diperkirakan 1,81 juta orang (47,8% dari mereka
yang berusia 18 y atau lebih muda) memerlukan perawatan di unit gawat darurat. Untuk tahun
2010, pengeluaran tahunan untuk kesehatan dan kehilangan produktivitas karena asma
diproyeksikan menjadi $ 20700000000.
Hampir setengah dari anak-anak didiagnosis dengan asma memiliki penurunan gejala dan
memerlukan kurang perawatan pada akhir masa remaja atau awal masa dewasa. Dalam sebuah
studi dari 900 anak-anak dengan asma, 6% tidak membutuhkan pengobatan setelah 1 tahun, dan
39% hanya diperlukan pengobatan intermiten.
Pasien dengan asma terkontrol mengembangkan perubahan jangka panjang dari waktu ke waktu
(yaitu, dengan renovasi saluran napas). Hal ini dapat menyebabkan gejala kronis dan komponen
ireversibel signifikan untuk penyakit mereka. Banyak pasien yang menderita asma pada usia
yang lebih tua juga cenderung memiliki gejala kronis.

Kesimpulan
Asma merupakan penyakit inflamasi kronik saluran napas yang disebabkan oleh reaksi
hiperresponsif sel imun tubuh seperti mast sel, eosinophils, dan T-lymphocytes terhadap stimuli
tertentu dan menimbulkan gejala dyspnea, whizzing, dan batuk akibat obstruksi jalan napas yang
bersifat reversibel dan terjadi secara episodik berulang.

Daftar Pustaka

1. Beasley RW, Clayton TO, Crane J, Lai CK, Montefort SR, Mutius E, et al.
Acetaminophen use and risk of asthma, rhinoconjunctivitis, and eczema in adolescents:
international study of asthma and allergies in childhood phase three. Am J Respir Crit
Care Med. 2011 Jan 15. 183(2):171-8.
2. Tarlo SM, Balmes J, Balkissoon R, Beach J, Beckett W, Bernstein D, et al. Diagnosis and
management of work-related asthma: American College Of Chest Physicians Consensus
Statement. Chest. 2008 Sep. 134(3 Suppl):1S-41S
3. Bizzintino J, Lee WM, Laing IA, Vang F, Pappas T, Zhang G, et al. Association between
human rhinovirus C and severity of acute asthma in children. Eur Respir J. 2011 May.
37(5):1037-42.
4. Randolph C. Exercise-induced asthma: update on pathophysiology, clinical diagnosis,
and treatment. Curr Probl Pediatr. 1997 Feb. 27(2):53-77.
5. Ito S, Noguchi E, Shibasaki M, Yamakawa-Kobayashi K, Watanabe H, Arinami T.
Evidence for an association between plasma platelet-activating factor acetylhydrolase
deficiency and increased risk of childhood atopic asthma. J Hum Genet. 2002. 47(2):99101.
6. Thompson EE, Pan L, Ostrovnaya I, Weiss LA, Gern JE, Lemanske RF Jr, et al. Integrin
beta 3 genotype influences asthma and allergy phenotypes in the first 6 years of life. J
Allergy Clin Immunol. 2007 Jun. 119(6):1423-9.
7. Sonnenschein-van der Voort AM, Jaddoe VW, Raat H, Moll HA, Hofman A, de Jongste
JC, et al. Fetal and infant growth and asthma symptoms in preschool children: the
generation R study. Am J Respir Crit Care Med. 2012 Apr 1. 185(7):731-7.
8. Font-Ribera L, Villanueva CM, Nieuwenhuijsen MJ, et al. Swimming pool attendance,
asthma, allergies, and lung function in the Avon Longitudinal Study of Parents and
Children cohort. Am J Respir Crit Care Med. 2011 Mar 1. 183(5):582-8.
9. Crapo RO, Casaburi R, Coates AL, Enright PL, Hankinson JL, Irvin CG. Guidelines for
methacholine and exercise challenge testing-1999. This official statement of the
American Thoracic Society was adopted by the ATS Board of Directors, July 1999. Am J
Respir Crit Care Med. 2000 Jan. 161(1):309-29.
10. Smith AD, Cowan JO, Brassett KP, Herbison GP, Taylor DR. Use of exhaled nitric oxide
measurements to guide treatment in chronic asthma. N Engl J Med. 2005 May 26.
352(21):2163-73.