INSUFICIENCIA RENAL

INDICE
INTRODUCCIN
DEDICATORIA
CAPITULO I
Marco terico
1.1 Anatoma renal
1.2 Unidad funcional
1.3 Irrigacin Renal
1.4 Sistema Linftico Renal
1.5 Inervacin Renal
1.5.1 Histologa del Tbulo Urinfero
1.5.1.1 Glomrulo
1.5.1.2 Lmina Basal
1.5.1.3 Capa visceral de la cpsula de Bowman
1.5.1.4 Tbulo Proximal
1.5.1.5 Ramas delgadas del Asa de Henle.
1.5.1.6 Rama gruesa del asa de Henle
1.5.1.7 Tbulo distal
1.5.1.8 Aparato yuxtaglomerular
1.6 Fisiologa de la formacin de Orina
1.6.1
Filtracin
1.6.2
Absorcin
1.6.3
Secrecin
1.7 Insuficiencia Renal
1.7.1 Definicin
1.7.2 Tipos
1.7.2.1 Insuficiencia Renal Aguda (IRA)
1.7.2.1.1 Fisiopatologa de la IRA
1.7.2.1.2 IRA INTRNSECA
1.7.2.1.3 IRA POSRENAL
1.7.2.2 Insuficiencia Renal Crnica (IRC)
1.7.2.2.1 Fisiopatologa de la IRC
1.7.2.2.2 Efectos sistemticos de la IRC
1.7.2.2.3 Cuadro Clnico de la Uremia
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CAPITULO II
EDUCACIN DEL PACIENTE
2.1 Definicin
CAPITULO III
IMPORTANCIA DE LA ANATOMIA DEL RION
3.1 Definicin
CAPITULO IV
BIBLIOGRAFA

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INTRODUCCIN
El rin es uno de los rganos ms importantes del cuerpo humano, ya que
cumple funciones muy complejas e importantes: formacin de orina y equilibrio
electroltico, equilibrio cido-bsico, mantener el volumen sanguneo y la
presin arterial, desintoxicacin sangunea.
Los cambios en los solutos inicos de la sangre (sodio, potasio, cloro,
magnesio, calcio, bicarbonato, fosfatos e hidrogeniones) generan en el
organismo cambios en el medio interno que pueden llevar a una muerte si no
son reguladas a tiempo, pero estos cambios se regulan mediante mecanismos
compensatorios, uno de los mas importantes en cuanto a alteraciones
hidroelectrolticas es el mecanismo renal, ya que este puede variar las
concentraciones en sangre de agua y de los solutos en sangre de forma rpida
formando la orina.
La insuficiencia renal aguda es una patologa en la cual el paciente no puede
excretar la orina (anuria) o secreta en muy pocas cantidades (oliguria), ya sea
por obstruccin de un conducto o por el cese de la funcin renal. Si no se
puede eliminar la orina entonces no se podr eliminar el exceso de agua,
electrolitos, urea y creatinina en sangre, todo esto causara graves alteraciones
en la homeostasis como hipernantremias, hiperkalemias, hipercalcemias,
hipercloremias, retencin nitrogenada y hasta acidosis metablica. Los
mecanismos compensadores ante la acidosis son la hiperventilacin, pero el
agua y los iones son eliminados en casi su totalidad por el rin, en esto
radica la gran importancia de este rgano en la homeostasis.
En esta monografa trataremos la anatoma, la histologa de la unidad
funcional renal, la formacin de la orina y finalmente la enfermedad en si, y
explicaremos como es el proceso de la enfermedad, las alteraciones que
causan en el medio interno, que medidas se pueden tomar para evitar esta
enfermedad y aconsejar al paciente a reaccionar ante ella.

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DEDICATORIA
Este trabajo lo dedico a
Dios

sobre

todas

las

cosas y a mis padres que

con sus sabios consejos
me encaminaron por el
camino

del

bien

para

llegar algn cumplir con

mis sueos de llegar a ser
una mejor persona y una
gran profesional.

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CAPITULO I
MARCO TEORICO
1.1 Anatoma Renal
Es un rgano par retroperitoneal ubicada a cada lado de la columna
vertebral entre L1 y L4 en posicin erguida y T12 y L3 sentado, pesa
alrededor de 135 a 150 gr. cada uno y tienen un color caf rojizo. Adems
los riones miden de 10 a 12 cm. de longitud, 7 de ancho y de 2 a 3 de
espesor, aunque el rin izquierdo es algo ms largo y grande que el
derecho, por la presencia del hgado el rin derecho se encuentra 1 1.5
cm. ms bajo que el izquierdo.
Presentan una cara anterior y posterior (que son aplanadas), borde
externo (que es convexo) e interno (que es cncavo), y polos superior e
inferior. Debido a todas estas caractersticas es generalmente comparada
con un frjol.
Estn cubiertos por 3 capas que cumplen la funcin de mantener en su
lugar y proteger a los riones:
Cpsula Renal: membrana lisa, trasparente y fibrosa, es la continuacin de
la cubierta externa del urter.
Cpsula Adiposa: Tejido graso que rodea la cpsula renal, protege al
rin de traumatismos y lo sostiene en su posicin.
Facia: Tejido conectivo que une el rin a las estructuras circundantes y a
la pared abdominal.
Si se hiciera un corte de polo a polo del rin se notaran dos regiones,
una externa denominada corteza y otra interna llamada mdula.
La regin cortical tiene un color oscuro y es granulosa, a simple vista se
puede ver en la corteza 3 sustancia, corpsculos (que estn a manera de
puntos), laberinto cortical (por los tbulos contorneados) y rayos
medulares (que son estriaciones longitudinales). En tanto que la regin
medular presenta de 6 a 12 regiones estriadas definidas, plidas y en
forma de pirmides, denominadas pirmides renales, la base de las
pirmides est orientada hacia la corteza, a la zona de unin de la corteza
y la mdula se denomina borde corticomedular, mientras que el vrtice se
denomina papila renal y est perforado por 20 o ms aberturas de los
conductos de Bellini, esta zona perforada se denomina rea cribosa.

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La porcin de la corteza que descansa en la base de la pirmide se

denomina arco cortical. Las pirmides estn separadas por material que da
la impresin de corteza, estos espacios son denominados columnas
corticales o de Bertin. Cada arco cortical, con su respectiva medula y
columnas forman a un lbulo del rin, la cara interna de los riones
presenta una cisura vertical denominada hilio, que da paso a los vasos
sanguneos y al urter, esta cisura se proyecta hacia dentro del rin y
forma al seno renal, el cual est tapizado por la continuacin de la cpsula
y contiene a los vasos renales y a la pelvis renal. La pelvis renal es un
conducto tubular que se divide dentro del rin en clices mayores (de 2 a
3 en cada rin), estos a su vez se subdividen en clices menores los
cuales rodean y engloban a las papilas.

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1.2 Unidad funcional

La unidad funcional del rin es el tbulo urinfero, que es una
estructura muy contorneada que se encarga de la formacin de la orina,
est constituido por dos porciones que tienen desarrollo embrionario
distinto, la nefrona y el tbulo colector.
Nefrona
Se encuentra en alrededor de 1 milln a ms por cada rin, se
encargan de la filtracin del plasma, reabsorcin de sustancias tiles para
el organismo y de la excrecin de sustancias de desecho.
Partes: se forma por dos partes, el corpsculo y los tbulos.
El corpsculo es una estructura redonda a oval que mide de 200 a 250m
de dimetro, est compuesto por un mechn de capilares que conforman al
glomrulo, que se invagina en la cpsula de Bowman, que es el extremo
proximal dilatado y que engloba al glomrulo, el espacio que hay entre el
glomrulo y la capsula de Bowman se denomina espacio urinario (o de
Bowman).
El glomrulo se encuentra irrigado por una arteriola aferente que es
recta y cotar, y lo drena una arteriola eferente que tiene un dimetro
externo mayor y pero una dimetro luminal igual. El punto por el cual
ingresan las arteriolas se denomina polo vascular, mientras que el punto
donde empieza el tbulo proximal se denomina polo urinario.
El espacio de Bowman drena en el tbulo proximal a nivel del polo
urinario, consiste en una ondulante regin llamada parte contorneada,
localizada cerca de los corpsculos, y una regin ms recta llamada la
parte recta, que desciende en lo rayos medulares por la corteza y llega
hasta la mdula, una vez dentro de la medula se denomina asa de Henle,
el cual se puede diferenciar en 2 porciones, la descendente que es la
continuacin del tbulo proximal y la ascendente, esta a su vez se puede
diferenciar en la porcin delgada y la porcin gruesa; la porcin ascendente
es la que sube y sale de la medula, una vez fuera de la mdula se contina
con el tbulo distal, que consiste en una tbulo contorneado que se
continua con el tbulo colector.
El tbulo distal se posiciona cerca al corpsculo y pasa entre las
arteriolas aferente y eferente, esta regin entre la rama ascendente gruesa
y el tbulo distal se conoce como mcula densa.
Existen dos tipos de nefronas: las yuxtamedulares y las corticales, la
diferencia entre estos es la profundidad de sus asas de Henle, en las
corticales las asas de Henle no son tan profundas, con una longitud de 1 a
2mm., por lo que son ms cortas, mientras que las yuxtamedulares son
muy profundas, con una longitud de 9 a 10mm. y pueden llegar hasta la
papila renal, las yuxtamedulares constituyen el 15% del total de las
nefronas.
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Tbulo Colector
Los tubulos contorneados distales de diferentes nefronas se drenan a
travs de un solo tbulo colector, estos tbulos se pueden diferenciar en
tres porciones: cortical, medular y papilar
Corticales: Se encuentran en los rayos medulares y descienden hacia la
medula.
Medulares: Ac aumentan su dimetro luminal ya que empiezan a unirse
varios tubulos colectores corticales.
Papilares: Se forman por la unin de varios tubulos medulares, tienen un
dimetro de 200 a 300m y se abren a nivel del rea cribosa de la papila
renal para descargar al orina y pasarla al cliz menor.

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1.3 Irrigacin Renal

Los riones usan el 22% del gasto cardiaco y son irrigados por las
arterias renales, las cuales son ramas de la arteria aorta abdominal, estas
ramas salen a la altura del disco situado entre L 1 y L2; la arteria renal
derecha pasa por atrs de la vena cava inferior, ambas arterias ingresan
por el hilio y se dividen en tres ramas: superior (que irriga la glndula
suprarrenal), inferior (que irriga el urter) y posterior (que va hacia el seno
renal). La arteria renal posterior su divide en varias ramas (arterias
segmentarias), las cuales van hacia cada columna, entre cada lbulo
(arterias interlobulares), estas arterias se arquean en la base de las
pirmides y se denominan arterias arciformes las cuales se dividen y van
a cada lobulillo, aqu se denominan arteriolas interlobulillares, las cuales
forman las arteriolas aferentes, las arteriolas aferentes van al glomrulo y
salen como arteriolas eferentes, la cual se divide en varias partes para
formar los capilares peritubulares, estas rodena los conductos tubulares
de la nefrona y dan paso a las venas peritubulares, los cuales se unen
para formar la venas arciformes, estas se unen para formar las venas
interlobulillares, estas se unen y forman las venas arciformes, estas se
unen y forman las venas interlobulares, estas se unen y forman las venas
segmentaras que se unen y forman la vena renal que se une a la vena
cava inferior, siguen el mismo camino que las arterias.

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1.4 Sistema Linftico Renal

No se conoce muy bien el sistema linftico del rin, pero muchos
investigadores creen que los vasos linfticos fluyen hacia las arterias de
mayor tamao. El riego linftico se puede dividir en dos porciones:
superficial y profunda, localizadas en la regin subescapular y la mdula
respectivamente, ambos sistemas pueden unirse o no cerca del hilio, en
esta zona forman grandes troncos linfticos. Los ganglios linfticos de la
vena cava inferior y aorta abdominal reciben la linfa del rin y algunos
vasos linfticos de la corteza no siguen a las arterias de mayor tamao,
sino que se drenan directamente en un plexo de vasos linfticos a nivel del
hilio.
1.5 Inervacin Renal
Los nervios que inervan a los riones van junto con las arterias, los
riones presentan una rica inervacin que es la continuacin de los plexos
celiaco e intermesentrico, tambin las ramas directas de los nervios
asplcnicos dorsales y lumbares. Las fibras dolorosas, procedentes sobre
todo de la pelvis renal y de la parte superior del urter, alcanzan la medula
espinal siguiendo los nervios asplcnicos.
1.5.1 Histologa del Tbulo Urinfero
Las clulas que conforman a los tbulos urinferos estn
especializadas de acuerdo a la porcin del tbulo en la que se
encuentran, es por esto que lo dividiremos as:
1.5.1.1 Glomrulo
El componente de tejido conectivo de la arteriola aferente
no entra en la cpsula de Bowman, y las clulas normales del
tejido conectivo estn sustituidas por clulas especializadas
como las clulas mesangiales; son dos los grupos de clulas
mesangiales, las extraglomerulares, localizadas en el polo
vascular y las intraglomerulares situadas dentro del
corpsculo renal.
Las
clulas
mesangiales
intraglomerulares
son,
probablemente, fagocticas y funcionan en la permeabilidad
de la lamina basal. Las clulas mesangiales pueden ser
tambin vasoconstrictoras, porque tiene receptores para
Angiotensina II.

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1.5.1.2 Lmina Basal

Capa que reviste al Glomrulo, la cual est constituida por
tres capas. Una capa densa media, llamada lmina densa,
formada por colgena del tipo IV. A cada lado de la lmina
densa estn unas capas electrndensas, las lminas raras,
las q contiene laminina, fibronectina y proteoglucano. Los
cuales ayudan a los pedculos y a las clulas en doteliales a
conservar su insercin contra la lmina densa.
1.5.1.3 Capa visceral de la cpsula de Bowman
Esta capa est compuesta por clulas epiteliales muy
modificadas para efectuar el filtrado.
Estas clulas
denominadas podocitos, presentan una gran extensin
citoplasmtica
a
manera
de
tentculos, llamadas
proyecciones o extensiones primarias, siguiendo a los ejes
longitudinales de los capilares glomerulares. Cada proyeccin
primaria contiene varias proyecciones secundarias, llamadas
pedculos, distribuidas de manera ordenada, envolviendo por
completo los capilares glomerulares por medio de
interdigitacin.
Los pedculos tienen un glucocalix bien desarrollado
compuesto por una sialoprotena de carga negativa, llamada
podocalixina. Los pedculos descansan sobre la lmina rara
externa de la lmina basal. Ocurre una interdigitacin entre
pedculos adyacentes formando surcos estrechos conocidos
como hendidura de filtracin, las cuales no estn totalmente
abiertas, sino que estn cubiertas por un diafragma de
hendidura delgado, extendindose entre los pedculos
vecinos y actuando como barrera de filtracin.

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1.5.1.4 Tbulo Proximal

En esta regin de unin el epitelio escamoso simple de la
capa parietal de la cpsula de Bowman se une con el epitelio
cuboideo simple del tbulo. El tbulo proximal esta compuesto
por un epitelio de tipo cuboideo simple con citoplasma
granuloso. Las clulas tienen un borde estriado muy complejo
y un sistema intrincado de proyecciones celulares laterales
intercaladas y entrelazadas. La altura de las clulas depende
del estado funcional de un epitelio cuboideo bajo hasta un
epitelio cuboideo alto. Las clulas cuboides se asientan sobre
una membrana basal bien definida.
Este tbulo con bases en los aspectos ultraestructurales de
sus clulas componentes se subdivide en tres regiones. Los
dos primeros tercios de la parte contorneada reciben el
calificativo de S1. El resto de la parte contorneada y una
buena porcin de la parte recta se llaman S 2. Por ultimo el
resto de la parte recta recibe el calificativo de S 3.
Las clulas de la regin S1 tienen microvellosidades largas
estrechamente empacadas entre s y un sistema de cavolas
intermicrovellosas, los canalculos apicales que se extienden
hacia el citoplasma apical.
Las clulas que componen la regin S 2 son semejantes a la
de la regin S1 pero cuentan con menos mitocondrias y
canalculos apicales.
Tienen proyecciones intracelulares
menos complejas, y su altura baja.
Las clulas de la regin S 3 son cuboides bajas con pocas
mitocondrias. Estas clulas solo tienen proyecciones
intercelulares infrecuentes y no presentan canalculos
apicales.
1.5.1.5 Ramas delgadas del Asa de Henle.
Este tbulo delgado est compuesto por clulas epiteliales
escamosas. Los ncleos de las clulas que componen las
ramas delgadas hacen protrucin hacia la luz tabular, sus
ncleos se tien de manera menos densa y sus luces no
contienen clulas sanguneas.
Las clulas epiteliales que constituyen los segmentos
delgados tienen unas cuantas microvellosidades cortas y
despuntadas sobre su superficie luminar, y unas cuantas
mitocondrias alrededor de su ncleo en el citoplasma. La
porcin basal de estas clulas proyectan numerosas
extensiones para interdigitarse con las cedulas vecinas.
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Es posible distinguir cuatro tipos de clulas epiteliales segn

sus caractersticas estructurales finas.
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1.5.1.6 Rama gruesa del asa de Henle

Formado por clulas epiteliales cuboideas, estas clulas
tienen ncleos redondos a ligeramente ovales ubicados en su
centro y unas cuantas microvellosidades cortas en forma de
maza, la superficies laterales de estas clulas se interdigitan
entre si, sin embrago no son tan complejas como en el tbulo
proximal, pero las interdigitaciones basales son muchos mas
extensas y el nmero de mitocondrias es mucho mayor que
en el tbulo proximal.

1.5.1.7 Tbulo distal

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El citoplasma granuloso del epitelio cuboideo de revestimiento

es ms plido que el de los tbulos proximales, estas clulas
adems son ms estrechas y presentan unas cuantas
microvellosidades apicales de punta roma o embotada. Sus
ncleos son ms o menos redondos y de posicin apical, y
tienen uno o dos nucleolos densos, no tienen muchas
mitocondrias y las interdigitaciones basales no son tan
extensas como en la rama ascendente gruesa del asa de
Henle.
1.5.1.8 Aparato yuxtaglomerular
Constituido por la mcula densa y por las clulas
yuxtaglomerulares de la arteriola glomerular adyacente, y las
clulas mesangiales extraglomerulares.
Mcula Densa: sus clulas son altas, estrechas y plidas, sus
ncleos de ubicacin central. Poseen numerosas
microvellosidades, pequeas mitocondrias y un aparato de
Golgi localizado por debajo del ncleo.
Yuxtaglomerulares: son clulas del msculo liso modificadas
localizadas en la tnica media de las arteriolas medulares
aferentes. Sus ncleos son redondeados, presentan grnulos
especficos que contienen enzimas proteolticas Renina,
adems presentan la enzima convertidota, angiotensina I y la
angiotensina II.
Hay contacto ntimo ente las clulas yuxtaglomerulares y las
de la macula densa, ya que no existe la lmina basal en este
punto.
I. Tbulo colector
Tbulos colectores corticales: presentan dos tipos de clulas
cuboideas: clulas principales y clulas intercalares o
intercaladas. Las clulas principales tienen ncleos ovales en
posicin central unas cuantas pequeas mitocondrias y
escasas microvellosidades cortas, sus membranas basales
ponen en manifiesto varios repliegues. Las clulas
intercaladas tienen varias vesculas apicales, micropliegues
sobre su plasmalema apical y abundancia de mitocondrias;
sus ncleos son redondos de localizacin central.
Tbulos colectores medulares: la regin e este tbulo que se
encuentra en la zona externa de la medula presenta clulas
principales e intercaladas, pero la regin dentro de la zona
interna de la medula tiene solo clulas principales.
Tbulos colectores papilares: presentan solamente clulas
principales cilndricas altas.
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1.6 Fisiologa de la formacin de Orina

Los riones constituyen el principal medio de que dispone el
organismo para eliminar los productos de desecho del metabolismo
(urea, creatinina, cido ctrico, bilirrubina y metabolitos de algunas
hormonas), toxinas y otras sustancias extraas que han sido ingeridas
(frmacos, plaguicidas y aditivos de alimentos).
Los riones tambin desempean una funcin importante en el
equilibrio hidroelectroltico, la excrecin de agua y electrolitos debe
equilibrarse al ingreso de los mismos.
La formacin de la orina se da a nivel de los tbulos urinferos, mediante
tres mecanismos: Filtracin, Absorcin y Secrecin.
Excrecin Urinaria = Filtracin Absorcin +
Secrecin

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1.6.1 Filtracin
La formacin de la orina comienza con la filtracin de grandes
cantidades de lquidos a travs de los capilares glomerulares a la
capsula de Bowman, siendo esos capilares impermeables a las
protenas, por lo que el lquido filtrado carece de protenas y elementos
celulares (hemates), por otro lado la concentracin de otros
constituyentes, como sale y molculas orgnicas, es semejante a las
concentraciones del plasma.
La filtracin glomerular esta medida por la Tasa de Filtracin Glomerular
(TFG), que es la cantidad de liquido que se filtra en un da. Como en
todos los capilares la TFG esta regulada por: el equilibrio de las fuerzas
hidrostticas y coloidosmticas que actan en la capa de la membrana
capilar, y el coeficiente de filtracin capilar (K f) que es la permeabilidad
por la superficie de filtracin de los capilares. En adulto normal, la TFG
es de 180L/da. La fraccin del flujo plasmtico renal es 0.2 del total del
flujo plasmtico renal. La filtracin se da en las tres capas de la
membrana de los capilares las cuales son: el endotelio capilar,
membrana basal y una capa de clulas epiteliales (podocitos). Estas
capas forman una barrera filtrante capaz de filtrar varios cientos de
veces las cantidades de agua y solutos que suelen atravesar la
membrana de los capilares normales.
El endotelio capilar esta perforado por miles de agujeros llamados
fenestras y posee clulas endoteliales que tiene una gran carga
negativa, impidiendo el paso libre de protenas plasmticas.
La membrana basal la cual esta constituida por una red de colgeno y
de fibrillas de proteoglucano, impide eficazmente la filtracin de las
protenas plasmticas por las cargas negativas asociadas a los
proteoglucanos.
La capa externa epitelial formada por los podocitos, los cuales
presentan expansiones que estn separadas por huecos llamados poros
de rendija, por los cuales se desplaza el filtrado glomerular. Estas clulas
tambin poseen una carga negativa por lo cual favorecen no filtracin de
protenas.
Determinantes de la TFG:
La TFG est determinado por: la suma de fuerzas hidrostticas y
coloidosmticas a travs de la membrana glomerular (presin neta), y el
coeficiente glomerular (Kf), donde:
TFG = Kf x Presin de filtracin neta

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La presin de filtracin neta est dada por la suma de las fuerzas

hidrostticas y coloidosmticas que favorecen o se ponen a la filtracin.
a.- La presin hidrosttica en el interior de los capilares glomerulares,
PG, favorece la filtracin, es de 60 mmHg.
b.- La presin hidrosttica en la cpsula de Bowman, P B, se opone a la
filtracin, es de 18 mmHg.
c.- La presin coloidosmtica de las protenas en los capilares
glomerulares, G, se opone a la filtracin, es de 32 mmHg.
d.- La presin coloidosmtica de las protenas de la cpsula de Bowman,
B, favorece la filtracin, normalmente su valor est considerado nulo.
Por lo tanto la presin de filtracin neta ser: P G + B - PB - G.
Entonces la TFG se podr expresar como:
TFG = Kf x (PG + B - PB - G)
Factor
Coeficiente de filtracin
(Kf)
Presin hidrosttica en
la Cpsula de Bowman
(PG)
Presin coloidosmtica
glomerular (G)
Presin hidrosttica
glomerular (PG)

Consecuencia
Aumenta la TFG
Disminuye la TFG
Disminuye la TFG
Aumenta la TFG

Control de la Filtracin Glomerular y flujo sanguneo

Los factores que determinan la TFG, que son variables y que estn
sometidos a control fisiolgico son: P G y la G. Estas a su vez estn
influenciadas por el sistema nervioso simptico, hormonas, y
autacoides, y otros sistemas de control por retroaccin intrnsecos de los
riones.
Activacin del sistema simptico
La activacin de los nervios simpticos renales puede producir
constriccin en las arteriolas renales y disminuir el flujo sanguneo renal
y la TFG.
Control por hormonas y los autacoides
La noradrenalina, adrenalina y endotelina producen constriccin de los
vasos sanguneos renales y disminuye la TFG. En el caso de la
noradrenalina y adrenalina son hormonas liberadas por la mdula
suprarrenal, cuyas concentraciones en sangre es paralela a la actividad
del sistema nervioso simptico; teniendo poca importancia. La endotelina
es un tipo de pptido que puede ser liberado por las clulas del endotelio
vascular lesionado, de los riones u otro tejido.

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INSUFICIENCIA RENAL

La angiotensina II constrie las arteriolas eferentes, es una hormona

que se forma en lo riones y en la circulacin general. Al haber un
aumento en la formacin de angiotensina II, aumenta tambin la P G al
tiempo que disminuye el flujo sanguneo renal. Las concentraciones
elevadas de angiotensina II en una dieta con poco sodio o agotamiento
de volumen ayudan a mantener la TFG y la excrecin normal de los
productos de desecho, como urea y creatinina; al mismo tiempo la
constriccin de las arteriolas eferentes inducir a la reabsorcin y agua,
lo ayudar a restablecer el volumen sanguneo y la presesin arterial.
El oxido ntrico de origen endotelial disminuye la resistencia vascular
renal y aumenta la TFG. Este autacoide es importante ya que evita la
excesiva vasoconstricccin renal, favoreciendo la excrecin normal de
sodio y agua.
Las prostaglandinas (PGE2 y PGI2) y la bradicina tienden a aumentar la
TFG ya que estas hormonas y autacoides producen vasodilatacin y
aumento del flujo sanguneo renal. Pueden amortiguar los efectos
vasoconstrictores renales de los nervios simpticos o de la angiotensina
II.
Autorregulacin de la TFG y del flujo sanguneo renal
Los mecanismos de retroaccin intrnsecos de los riones mantienen
normalmente un flujo sanguneo renal y TFG relativamente constantes.
En los riones el flujo sanguneo normal es mucho ms elevado la cual
es precisa para mantener una TFG relativamente constante y permitir un
control exacto de la excrecin de agua y solutos, a travs estos. La TFG
se mantiene relativamente constante a lo largo del da, a pesar de las
considerables fluctuaciones de la presin arterial.
Autorregulacin de la TFG
Los mecanismos de autorregulacin del rin son capaces de evitar
cambios potencialmente grandes en la TFG y de la excrecin renal de
agua y solutos. Normalmente la TFG es de unos 180L/da de los cuales
178.5L/da se reabsorben, quedando 1.5L/da de lquido que se excreta.
En el caso que no hubiese autorregulacin, un aumento del 25% en
PA producira un anlogo aumento de la TFG de 180 a 225L/da,
excretndose de orina 46.5L/da. Pero en realidad ese cambio en la
presin ejerce efectos menores en el volumen de la orina, ya que la
autorregulacin renal impide cambios importantes en la TFG y aparte
que existen otros mecanismos de adaptacin a nivel de tbulos renales
que permiten una mayor reabsorcin, fenmeno conocido como
equilibrio glomrulotubular.
Retroaccin glomrulotubular en la autorregulacin de la TFG
Los mecanismos de retroaccin de los riones ponen en relacin los
cambios de la concentracin de cloruro de sodio en la mcula densa con
el control de las resistencias de las arteriolas renales. Estos mecanismos
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permiten la autorregulacin paralela del flujo sanguneo renal y de la

TFG. El mecanismo de retroaccin tubuloglomerular consta de dos
elementos que regulan la TFG: un mecanismo de retroaccin de la
arteriola aferente y un mecanismo de retroaccin de la arteriola eferente.
Ambos dependen de la especial disposicin anatmica del complejo
yuxtaglomerular.
Ante una disminucin de la TFG el flujo a nivel del asa de Henle se
hace lento, por lo se produce un aumento en la reabsorcin de sodio y
cloruro en la porcin ascendente del asa de Henle, reduciendo la
concentracin de cloruro sdico en las clulas de las mcula densa. Este
descenso manda una seal desde la mcula densa produciendo dos
efectos:
a.- Disminuye la resistencia de las arteriolas aferentes lo cual eleva la
presin hidroptica glomerular, favoreciendo que TFG se equilibre.
b.- Aumenta la liberacin de renina por las clulas yuxtaglomerulares de
las arteriolas aferente y eferente, la renina ayuda la formacin de
angiotensina I la cual pasa luego a angiotensina II produciendo
constriccin a las arteriolas eferentes, lo que eleva la presin hidrosttica
glomerular y restablece la TFG.
1.6.2 Absorcin
Es el proceso por el cual se absorben sustancias importantes para el
organismo (glucosa, iones), se da a nivel de tbulos de la nefrona y en
los tbulos colectores. La reabsorcin se da desde la luz tubular hacia el
intersticio renal, de hay pasa hacia la sangre a travs de los capilares
peritubulares, el cual los dirige hacia la vena cava inferior.
Como ya sabemos las clulas del epitelio renal estn unidad unas a
otras mediante uniones hermticas, los solutos se pueden reabsorben
por medio de las mismas clulas epiteliales (transporte transcelular) o
pasando por las uniones hermticas (transporte paracelular). Los solutos
se transportan de la luz tubular a las clulas del epitelio mediante
mecanismos de transporte activo y pasivo que se dan en las diferentes
porciones de los tbulos.
Los transportes activos primarios que se dan en las clulas epiteliales
estn dados por las bombas ATPasa de sodio-potasio, ATPasa de
hidrgeno, ATPasa de Hidrgeno-Potasio y ATPasa del calcio, estas
bombas se encuentran en la cara basolateral de las clulas epiteliales,
por lo cual llevan los solutos de las clulas hacia el intersticio renal. El
transporte activo secundario se da cuando dos solutos se unen a una
protena y se difunden en contra de su gradiente, la energa utilizada
proviene de la bomba ATPasa, esta difusin se da en la cara luminar, es
decir desde la luz tubular hacia las clulas epiteliales. A veces algunas
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protenas atraviesan las laminas que cubren al glomrulo y se filtran,

cuando esto sucede son reabsorbidas mediante pinocitocis, el cual es un
transporte activo.
La reabsorcin del sodio esta ntimamente ligada a la smosis del agua,
ya que el agua se difunde con una gran rapidez, especialmente en el
tbulo proximal, y esto hace que la concentracin de sodio en la luz
tubular no vare demasiado.
Al absorberse agua se genera un aumento de la concentracin de estos
solutos en la luz tubular, mientras que la absorcin de sodio hace que la
luz tubular gane un potencial elctrico negativo, mediante esto se da el
transporte pasivo por difusin de cloruro, urea y creatinina. Aunque los
iones cloruro tambin se pueden reabsorber por transporte activo
secundario, mediante su cotransporte con sodio. La urea no se difunde
tan fcil como lo hace el agua, por lo que casi solo la mitad del total de
urea filtrada se reabsorbe. La creatinina por ser de mayor tamao no
puede atravesar la membrana tubular, por lo que su reabsorcin es casi
nula.
Reabsorcin en el Tbulo Proximal
Alrededor del 65% del agua y sodio total y un porcentaje menor
de cloruro se reabsorben en esta porcin. La presencia de muchas
mitocondrias en sus clulas hace que tengan una gran actividad
metablica y el borde en cepillo que presentan sus clulas aumenta el
rea de reabsorcin en 20, en su membrana luminar presenta una gran
cantidad de protenas transportadoras para cotransporte de sodio con
varios nutrientes orgnicos (aminocidos, glucosa y menos cantidad con
Cl-), otro transporte que se da es el de contratransporte de sodio con
iones hidrogeno, lo cual permite la absorcin de bicarbonato.
La bomba de sodio-potasio es la que interviene con mas fuerza en al
reabsorcin del sodio, cloruro y agua. Pero en la primera mitad del
tbulo proximal el sodio se reabsorbe por cotransporte junto a la glucosa
o aminocidos; mientras que en la segunda mitad, la poca cantidad de
aminocidos y glucosa hace que se reabsorba junto a los iones cloruro,
la variacin de la concentracin del cloruro entre la luz tbular y las
clulas epiteliales favorece a la difusin del ion cloruro desde la luz
tubular a travs de las uniones intercelulares, y al lquido intersticial
luminal. Adems se reabsorbe el 65% del total de potasio, magnesio y
calcio filtrado.
En el Asa de Henle
La rama descendente delgada es muy permeable al agua y
relativamente a la mayora de los solutos, en esta porcin se da
principalmente difusin simple, el 20% del agua filtrada ase absorbe en
esta porcin del asa de Henle.

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La porcin ascendente en sus dos partes son prcticamente

impermeables al agua, pero la porcin ascendente gruesa, presenta
clulas epiteliales con gran actividad metablica y esa capaz de
absorber sodio, cloruro y potasio. Alrededor del 25% del sodio filtrado se
reabsorbe en la rama ascendente gruesa, aunque tambin en la rama
ascendente delgada, en esta se reabsorbe en mayor cantidad iones
como calcio (25 a 30%), bicarbonato y magnesio (25%), estos iones se
reabsorben en menor cantidad en la rama descendente delgada y
ascendente gruesa.
La bomba que ms acta en al porcin ascendente gruesa es la bomba
ATPasa de sodio-potasio ubicada en la cara basolateral, la cual da la
energa para el contratransporte de sodio e hidrogeniones, pero tambin
da la energa para el cotransporte de sodio, dos cloruros y potasio.
Adems en la porcin ascendente gruesa existe una gran cantidad de
transporte paracelular de iones Mg ++ (65%), Ca++ (25 a 30%), Na+, K+ (25
a 30%) debido a la ligera positividad de carga elctrica en la luz tubular,
lo cual hace que ingresen estos iones al intersticio.
En el Tbulo Distal
En esta regin se dan los mismos mecanismos de absorcin que la rama
ascendente gruesa, por, lo que reabsorbe con gran avidez iones como
cloruro, sodio, potasio, calcio (4 a 9%) y magnesio (5%), pero es
impermeable al agua y a la urea. Pero esto se da solo en la porcin
inicial del tbulo distal.
Porcin Final del Tbulo Distal y Conducto Colector Cortical
Estas porciones de tbulos poseen las mismas clases de clulas, por lo
que los mecanismos por los cuales absorben son los mismos, en estas
porciones se reabsorbe sodio, agua, bicarbonato e hidrogeniones, pero
es casi completamente impermeable a la urea.
La reabsorcin del sodio utiliza un mecanismo de contratransporte activo
secundario junto con el potasio, la energa necesaria la da la bomba de
ATPasa sodio-potasio ubicada en la cara basolateral, la bomba mantiene
una baja concentracin de iones sodio en intracelular con al cual
favorece el paso de sodio desde la luz tubular por medio de conductos
especiales, esto se da en las clulas principales. La absorcin del
potasio est dado por la clulas intercalares. La absorcin de agua se da
por smosis, y es regulada por la ADH.
El agua se reabsorbe por smosis y es regulada por la ADH
Conducto Cortical Medular
Es aqu donde se da la parte final de la absorcin y la formacin final de
la orina, en esta zona se reabsorbe menos del 10% del agua y sodio
filtrados, adems esta porcin del tbulo colector es permeable a la
urea. Adems se puede reabsorber bicarbonato mediante la liberacin
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de hidrogeniones en la luz tubular, una ves en la luz tubular los

hidrogeniones se unen a un bicarbonato para formar cido carbnico,
este se disocia y forma H2O y CO2, el dixido de carbono se difunde por
la membrana y una vez dentro de la clula epitelial reacciona con una
molcula de agua gracias a la presencia de la anhidrasa carbnica, para
formar cido carbnico, el cual se disocia en un hidrogenin y un
bicarbonato. La permeabilidad del conducto colector medular para el
agua est regulada por la ADH.
Regulacin de la absorcin tubular
Ante variaciones de la concentracin en sangre de los solutos, la
concentracin que ser excretada tambin deber variar, esto se da con
el fin de mantener la homeostasis del medio interno. Los mecanismos
reguladores de la absorcin son de tipo nervioso, hormonal y local.
Al igual que la filtracin, la reabsorcin tubular est regulada por las
presiones hidrostticas y coloidomticas de la luz tubular y del intersticio
renal. La reabsorcin puede medirse as:
Reabsorcin = Kf x Fuerza de reabsorcin neta
La fuerza de reabsorcin neta es la suma de las fuerzas hidrostticas y
coloidosmticas que se favorecen o se oponen a la reabsorcin, estas
fuerzas son: presin hidrosttica en los capilares peritubulares (P c), se
opone a la reabsorcin; presin hidrosttica en el intersticio renal (P li),
favorece al reabsorcin; presin coloidosmtica de los capilares
peritubulares dados por las protenas ( c), favorece; y la presin
coloidosmtica de las protenas del intersticio renal ( li), se opone.
Factor
Pc
c
Kf

Consecuencia
Reabsorcin
Reabsorcin
Reabsorcin

Regulacin Hormonal
Las hormonas, el lugar de accin y los efectos que generan los
sintetizaremos en un cuadro:
Lugar
de
Hormona
Efectos
accin

Reabsorcin
Aldosterona
T. Colector
de ClNa,
Secrecin
de K+

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Angiotensina
II

T. Proximal,
porcin
gruesa
ascendente,
T. distal

Reabsorcin
de ClNa,
Secrecin
de H-

Hormona
antidiurtica

T. distal y T.
Colector

Reabsorcin
de H2O

Pptido
auricular
natriurtico

T. distal y T.
Colector

Reabsorcin
de ClNa

Hormona
paratiroidea

T. Proximal,
porcin
gruesa
ascendente,
T. distal

Reabsorcin
de PO4,
Reabsorcin
de Ca++

1.6.3 Secrecin
A lo largo del tbulo urinfero se secretan pequeas cantidades de
solutos, como k+, H+, cidos y bases orgnicas.
En el tbulo proximal se da secrecin de iones hidrogeno por
contratransporte con sodio, estos iones se secretan para que reaccionen
con el bicarbonato y este pueda ser reabsorbido, y tambin es secretado
para regular el equilibrio cido bsico del medio interno.
En la porcin final del tbulo distal y en el tbulo colector se secretan H+
y K+ (alrededor del 4%), en estas porciones de tbulos se da la mayor
secrecin de iones potasio por medio de la bomba ATPasa sodiopotasio, al cual disminuye la concentracin de NA + pero aumenta la de
K+ en el intracelular, lo cual genera la difusin a favor de la gradiente,
mediante esto regularn la concentracin en el medio interno, los iones
hidrogeno se secretan por medio de la bomba ATPasa de hidrogeno.
Estos mecanismo actan para poder formar al orina excretada, pero las
variaciones en cualquiera de los solutos generara que los mecanismos
aumente o disminuyan la filtracin (en variaciones de presin), la
reabsorcin (en una hipovolemia) o la secrecin (por ejemplo en una
hipercalemia).

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1.7 Insuficiencia Renal

1.7.1 Definicin
Se define como Insuficiencia Renal (IR) la prdida de funcin de los
riones, independientemente de cual sea la causa. La IR se clasifica
en aguda y crnica en funcin de la forma de aparicin (das,
semanas, meses o aos) y, sobre todo, en la recuperacin o no de la
lesin. Mientras que la IR aguda es reversible en la mayora de los
casos y la Insuficiencia Renal Crnica (IRC) presenta un curso
progresivo hacia la Insuficiencia Renal Crnica Terminal (IRCT). Esta
evolucin vara en funcin de la enfermedad causante, y dentro de la
misma enfermedad, de unos pacientes a otros.
1.7.2 Tipos
1.7.2.1 Insuficiencia Renal Aguda (IRA)
Es un sndrome clnico caracterizado por la disminucin
rpida de la TFG, la retencin de productos de desecho
nitrogenados en sangre (hiperazoemia) y la alteracin del
equilibrio hidroelectroltico y cido-bsico, adems puede estar
acompaado por oliguria o anuria. Por lo general la IRA es
asintomtica, y se diagnostica cuando un examen de
laboratorio revela aumento de urea y creatinina en plasma.
La mayora de las IRA son reversibles, gracias a que el rin es
un rgano que puede recuperarse considerablemente de una
perdida casi completa de su funcin.
Dependiendo de la causa que lleva a la IRA se clasifica en:
prerrenal (debido a una hipoperfusin renal), intrnseca
(enfermedad renal parenquimatosa) y posrenal (obstruccin del
flujo de orina distal al parnquima renal).

1.7.2.1.1 Fisiopatologa de la IRA

IRA PRERRENAL

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Es el tipo ms comn de IRA, se da cuando existe una

hipoperfusin renal sin afectar al parnquima renal. Cuando la
hipoperfusin es leve o moderada se generan una serie de
mecanismos compensadores, pero cuando es grave, existe
una gran posibilidad de generar lesiones en el parnquima, lo
cual llevara a una IRA intrnseca. La poca irrigacin sangunea
y a la disminucin de la presin es detectada por
barorreceptores (articos y carotdeos), estos desencadena
una serie de respuestas neurohumorales destinadas a
mantener el volumen sanguneo y con esto la presin arterial.
Estas respuestas son la activacin del sistema nervioso
parasimptico y del sistema renina-angiotensina-aldosterona y
la liberacin de ADH. La noradrenalina (neurotransmisor), la
angiotensina II y la ADH actan simultneamente para
mantener la perfusin cerebral y cardiaca, e inducen la
vasoconstriccin en zonas poco importantes como el las
extremidades, los msculocutneos y esplcnicos, adems
reducen la perdida de sal por las glndulas sudorparas y
favorecen la reabsorcin de sal y agua en el tbulo proximal.
Como se reabsorben grandes cantidades de sodio y agua en el
tbulo proximal, esta aumenta la concentracin de urea y
retardar la velocidad de flujo de orina en al luz tubular, con lo
cual aumentara la reabsorcin de urea, pero no de creatinina.
La hipoperfusin renal estimulara la liberacin de renina y por
tanto la secrecin de aldosterona, al cual aumenta la
reabsorcin de sodio en el tbulo distal. Por ltimo la
disminucin de la velocidad del flujo en la luz tubular favorecer
la reabsorcin de agua, aun en ausencia de ADH. Adems es
posible que la redistribucin del flujo sanguneo en la corteza
externa a la interna facilite la retencin de sodio a agua.
Cuando hay una hipovolemia disminuye la presin arterial, la
cual La perfusin glomerular, la presin de filtracin y el filtrado
glomerular se mantienen en condiciones de hipoperfusin leve
debido a diversos mecanismos compensadores: los receptores
de estiramiento de las arteriolas aferentes en respuesta a la
disminucin de la presin de filtracin desencadenan una
vasoconstriccin de estas arteriolas mediante un reflejo
migeno local (autorregulacin); tambin se induce la liberacin
de prostaglandinas vasoconstrictoras de las arteriolas aferentes
y la angiotensina
1.7.2.1.2 IRA INTRNSECA

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Puede complicar varios trastornos que afectan al parnquima

renal, se divide de acuerdo a las causas en: enfermedades de
los grandes vasos renales, enfermedades de
la
microrregulacin renal y los glomrulos, IRA isqumica (esta
induce necrosis tubular aguda (NTA)), y enfermedades
tbulointersticiales.
IRA isqumica
Se da a causas de una hipoperfusin que induce la necrosis
de clulas parenquimatosas, especialmente del epitelio tubular,
una vez regulado la perfusin renal se demora alrededor de 1 a
2 semanas para regenerar las clulas tubulares. La IRA
isqumica se caracteriza ya que en su evolucin atraviesa tres
estadios: inicio, mantenimiento y recuperacin.
La fase de inicio constituye el periodo de hipoperfusin renal
que evoluciona en lesin isqumica y dura alrededor de unas
cuantas horas hasta algunos das. El filtrado glomerular
disminuye a causa de: disminucin del flujo sanguneo renal,
obstruccin por cilindros compuestos por clulas epiteliales y
detritos necrticos derivados del epitelio tubular isqumico, y
por escape retrgrado del filtrado glomerular por el epitelio
tubular daado.
Las lesiones isqumicas son ms elevadas en la lmina basal
tubular del segmento S3 y en la porcin medular ascendente
gruesa del asa de Henle, pero el dao puede verse limitado por
la restauracin del flujo sanguneo renal en este periodo.
La fase de mantenimiento esta dada cuando la lesin epitelial
esta establecida, se estabiliza el filtrado glomerural en su punto
mnimo (de 5 a 10ml/min.), se reduce al mnimo la diuresis y
aparecen las complicaciones urmicas. Los motivos por los
cuales se mantiene bajo el filtrado glomerular, aun corrigiendo
la hemodinmica, se desconocen hasta el momento, pero se
cree que las clulas endoteliales daadas liberan mediadores
vasoactivos y la congestin de los vasos sanguneos y lesin
por reperfusin, tienen que ver con este proceso; adems las
clulas de la mcula densa detectan los aumentos de la
concentracin de sodio y ejercen un efecto vasoconstrictor
sobre las arteriolas aferentes, con lo cual disminuyen la presin
hidrosttica en el glomrulo y disminuye la TFG.

1.7.2.1.3 IRA POSRENAL

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La obstruccin del flujo de orina en cualquier punto desde el

conducto colector hasta la uretra puede producir oliguria o
anuria. Con el comienzo agudo de la obstruccin el rin
responde de la misma forma como si hubiera hipoperfusin
renal, el ndice de filtracin glomerular desciende, el sodio se
reabsorbe vidamente, y la orina se concentra, con el tiempo o
el comienzo ms gradual de la obstruccin, se altera la funcin
renal, aumenta la concentracin de sodio en la orina y se
produce isostenuria (baja densidad de la orina). Por lo general
este tipo de IRA es reversible con el rpido alivio de la
obstruccin.
Una vez aliviado la obstruccin puede haber diuresis
posobstructiva debido a: sodio retenido, urea retenida,
insensibilidad a la ADH.
En al mayora de los pacientes la obstruccin hace que halla
retencin del sodio, el cual ser eliminado por diuresis, en una
minora de los pacientes, la obstruccin genera dao tubular, el
cual produce la perdida del sodio durante el periodo
posobstructivo. Si la obstruccin estuvo por un tiempo
considerable, provocara la retencin de urea, el cual ser
eliminado por diuresis una vez sea elimina la obstruccin. La
obstruccin tambin puede hacer que el tbulo distal se vuelva
insensible a al ADH, con lo cual eliminara grandes cantidades
de agua por diuresis.
Circunstancias especiales de insuficiencia renal aguda
Existen casos de IRA que no son muy comunes y requieren de
un comentario, estas son:
Interrupcin del sistema de drenaje urinario
Se da cuando los riones se drena en algn tejido, el cual
reabsorbe la orina. Si bien los riones funcionan
correctamente, la reabsorcin de la orina genera un efecto
recirculacin que produce azoemia, acidez e hipercalemia;
como la orina no se drena al exterior, se puede observar
oliguria o anuria. Esta forma de IRA trata corrigiendo el
drenaje urinario
Necrosis Cortical Renal
Se produce por la muerte celular de las clulas de la corteza
del rin, lo ms probable es que se genere una anuria
completa, y tambin cierto grado de insuficiencia renal
permanente.
Infarto Renal

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Puede deberse a una interrupcin aguda de la perfusin

renal, o por trombosis venosa renal aguda total, el infarto renal
esta acompaado de anuria, esta anuria es capaz de ocluir el
flujo arterial renal formando mbolos o cogulos en estas. Pero
este tipo de IR es reversible, la falta de irrigacin sangunea por
las arterias mayores, hace que los vasos sanguneos
capsulares proporcionan la suficiente sangre como para
mantener vivas a las clulas del rin, pero inadecuado para
mantener la excrecin de orina.
Sndrome hepatorrenal
Es la denominacin que se le da a la oliguria y a la azoemia
progresiva en pacientes con severa disfuncin heptica. Por lo
general estos pacientes muestran severa ictericia y ascitis, no
son hipotensos y no presentan otra causa evidente de IR, esta
conservada la funcin tubular hasta los periodos ms tardos
del sndrome. Se produce oliguria debido a la baja de la TFG,
que puede darse por la redistribucin del flujo sanguneo renal,
el sodio es reabsorbido vidamente, y la orina est
concentrada,
el
nitrgeno
no
proteico
se
eleva
desproporcionalmete con la creatinina. En etapas avanzadas
del sndrome, la poca perfusin renal disminuye la capacidad
de concentracin. El dao renal es reversible.
Complicaciones
La IRA altera la excrecin renal de sodio, potasio y agua, al
homeostasis de los cationes divalentes y los mecanismos de
acidificacin urinaria.
La IRA trae consigo retencin
nitrogenada, hipervolemia, hiponantremia, hiperkalemia,
hiperfosfatemia, hipocalcemia, hipermagnesemia y acidosis
metablica. Todo esto aumenta la probabilidad de llegar a un
sndrome urmico
1.7.2.2 Insuficiencia Renal Crnica (IRC)
La insuficiencia renal crnica es un proceso fisiopatolgico con
mltiples causas, cuyas consecuencias es la prdida inexorable del
nmero y funcionamiento de nefronas, que a menudo termina en una
insuficiencia renal terminal (IRT). La IRT es un estado en la que se ha
producido la prdida irreversible de la funcin renal endgena, de tal
magnitud como para que el paciente dependa permanentemente de
tratamiento sustitutivo renal, par evitar as la uremia. La uremia es el
sndrome clnico o analtico que refleja la disfuncin de todos los
sistemas orgnicos.

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1.7.2.2.1 Fisiopatologa de la IRC

Implica unos mecanismos iniciadores especficos de la
causa, as como una serie de mecanismos progresivos que son
una consecuencia comn de la reduccin de la masa renal.
Esta reduccin de la masa renal causa hipertrofia estructural y
funcional de las neuronas supervivientes. Esta hipertrofia
compensadora est medida por molculas vasoactivas,
citocinas y factores de crecimiento, y se debe inicialmente a
una hiperfiltracin adaptadora, a su vez medida por un
aumento de la presin y el flujo capilares glomerulares.
As tenemos indicadores de una falla renal.
Excrecin de productos de desecho
La excrecin de productos de desecho nitrogenados tiene
lugar sobre todo en la filtracin glomerular. Normalmente se
mide la urea y creatinina como ndices de haber una retencin
de productos de desecho. La urea es filtrada libremente y
reabsorbida por difusin pasiva, dependiendo de la velocidad
del flujo urinario, es decir cuanto ms lento sea el flujo urinario,
mayor ser la reabsorcin de urea. Por lo tanto en una
hipoperfusin renal (obstruccin del flujo urinario) la
concentracin de nitrgeno no proteico se elevar ms rpido
de lo que desciende la filtracin glomerular. Las
concentraciones de nitrogeno no proteico tambien son
afectados por factores extrarrenales; proteina de la dieta,
sangre en el tracto gastrointestinal y degradacin de tejidos. De
igual manera las drogas catablicas (glucorticoides) y
antianablicas (tetraciclina) elevaran el nitrogeno, estos
factores extrarrenales pueden producir un ascenso del
nitrogeno pero no representar un descenso de la filtracin
glomerular.
El clearance de creatinina es un medio seguro de evaluacin
del filtrado glomerular. La concentracin de creatinina srica es
inversamente proporcional al ndice de filtrado glomerular, a
concentraciones altas de creatinina, las medidas del IFG
pueden estar falsamente elevadas, aunque el valor absoluto
del IFG ser muy bajo.
La retencin de productos de desecho nitrogenados est
asociado con cefalea, nuseas, vmitos, urohidrosis cristalina
(preciptacion de cristales de urea en la piel al evacuarse el
sudor), alteracin de la funcin plaquetaria, menor produccin y
sobrevida de los eritrocitos, serositis, neuropatas y funcin
endocrina anormal.
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Los productos metablicos nitrogenados pueden ligarse a

protenas, desplazando drogas. Por tanto, habr una
concentracin aumentada de droga libre y mayor posibilidad de
toxicidad.
Volumen
Un descenso del IFG reduce la carga filtrada de sodio, siendo
la ingesta de sodio es constante, por lo tanto para que se
mantenga el balance del sodio, debe excretarse una mayor
proporcin de sodio, para que esto ocurra el porcentaje de
sodio filtrado reabsorbido debe disminuir. Probablemente
incluya una diuresis osmtica a travs de las neuronas
funcionantes remanentes, en parte como consecuencia de un
aumento de urea filtrada. Cambios de factores fsicos
asociados con hiperperfusin de los nefrones remanentes
favorecer a la excrecin de sodio. En pacientes con IRC la
excrecin de una determinada ingesta de sodio requiere que
los tbulos renales funcionen al mximo de su capacidad
excretora. El rion en la insuficiencia renal no puede responder
rpidamente a incrementos o disminuciones de la ingesta de
sodio y se comporta como si la capacidad excretora mxima
estuviera limitada y como si existiera una velocidad de
excrecin de sodio obligada que no puede reducirse en forma
aguada. Si se suspende la ingesta de sodio de manera gradual
en una IRC la reducida reabsorcin de sodio por la mayor
ingesta se reajustar y el individuo podr tolerar la restriccin
de sodio.
Tonicidad
En un rin que tiene diursis osmtica con urea y con una
capacidad limitada de reabsorber cloruro de sodio, el gradiente
intersticial medular estar reducido. Se alterar la produccin y
la reabsorcin de agua libre producindose una isostenuria.
Una ingesta excesiva o una restriccin de agua puede
ocasionar estados hiposmticos e hiperosmticos. Si el
mecanismo de la sed esta intacto, la osmoralidad puede ser
regulada adecuadamente durante la insuficiencia renal.
Potasio
El problema mas comn del metabolismo del potasio en una
IRC es la aparicin de una hiperkalemia. Con el desarrollo de la
IRC el manejo del potasio es anlogo al de sodio en cuanto a
que la capacidad para excretar o retener al mximo est
atenuada, debe recordarse que la excrecin de potasio
depende de la reabsorcin y secrecin. A medida que llegan
cantidades relativamente pequeas de potasio al rin,
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aumenta el porcentaje de potasio excretado. Los incrementos

bruscos de la ingesta de potasio exceden la capacidad
excretora y producen hiperkalemia. Los mecanismos que
permiten que se excrete una mayor cantidad de potasio en una
IRC, tambin alteran la capacidad del rin para retener
potasio; por lo tanto los pacientes con IRC sometidos a
restriccin de potasio pueden desarrollar un balance de sodio
negativo. En la IRC desempean un papel de proteccin los
mecanismos extrarrenales de utilizacin del potasio, como la
adaptacin del intestino a secretar potasio.
cido- Base
En la IRC la reducida capacidad de produccin de amoniaco,
la incapcidad de aumentar la excrecin de cido titulable y
cierto grado de alteracin de la reabsorcin de bicarbonato
contribuyen a la incapacidad de excretar el cido neto
producido por da. El hidrogenin retenido titula los buffers del
lquido extra e intracelular estimulando una mayor excrecin de
CO2, llevando a un descenso de las concentraciones de
bicarbonato. Sin embargo en la IRC entra en juego la
capacidad buffer del hueso, estos buffers producen una
aparente estabilizacin de la concentracin del bicarbonato en
el suero y desmineralizacin parcial del hueso, por lo que
permiten un balance positivo de los hidrogeniones por un buen
tiempo.
Calcio, Fsforo y Vit. D
La retencin de fosfato en la IRC reduce la concentracin de
calcio ionizado, estimulando as la liberacin de la hormona
paratiroidea, la cual aumenta la excrecin renal de fosfato y
estimula la liberacin de calcio del hueso y la reabsorcin renal
de calcio, descendiendo las concentraciones de fosfato y
aumentando la concentracin de calcio ionizado. Permitiendo
as que se mantenga dentro de los lmites las concentraciones
de calcio y fsforo. La hormona paratiroidea contribuye al
desarrollo de osteodistrofia renal y al prurito en la IRC. La
excesiva hormona paratiroidea puede reducir la reabsorcin de
bicarbonato en el tbulo proximal y contribuir a la acidosis de la
uremia.
A medida que avanza la enfermedad, se reduce la produccin
de 1,25-dihidroxivitamina D3 que tiene lugar en las clulas
tubulares renales; al descender la concentracin de la forma
activa de la vit. D3 disminuye la absorcin de calcio en el
intestino, resultando un balance de calcio negativo, mayor

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estimulacin de la hormona paratifoidea y mayor posibilidad de

osteodistrofia renal.
El resultado de estas anomalas es la disminucin de las
concentraciones de calcio, una concentracin aumentada de
fosfato; hiperparatiroidismo secundario que produce cierto
grado de ostetis fibrosa qustica, y cantidades inadecuada de
1,25-dihidroxivitamina D3 que produce osteomalacia.
Hormonas
El rin fuente de eritropeyetina, renina y prostaglandinas. La
produccin de eritropoyetina disminuye conforme la
enfermedad avanza, la perdida de eritropoyentina contribuye a
la anemia de la IRC, aun asi la perdida no total de
eritropoyetina contribuye a mantener la masa de editorcitos. En
consecuencia a un paciente con IRC no le permite mantener la
vida sin dilisis, una nefrectomia agravar la anemia.
La renina en una IRC se ve aumentada generando una
hipertensin, peor la mayora de las formas de hipertensin en
una IRC son dependientes del volumen.
1.7.2.2.2 Efectos sistemticos de la IRC
Hematopoytico
Al perderse masa renal disminuye la produccin de
eritropoyetina , por la cual se reduce la produccin de
eritrocitos. Ademas las toxinas urmicass reducen la
produccin de erittrocitos en forma directa y acortan la vida de
las mismas.
Las toxinas urmicas tambien afectan la funcin plaquetaria,
la cual puede contribuir a hemorragias, los que comlican la
anemia en la IRC.
Por lo general la anemia en una IRC es una anemia
normoctica normocrmica, pero puede convertirse en
hipocrnica y microctica si la prdida de sangre es importante.
Cardiovascular
Hipertensin es una complicacin comn de la IRC, la cual
puede resultar de la excesiva produccin de renina, aunque en
la mayoria se da por una hipervolemia. La presencia de
hipertensin, as como una mayor incidencia de
hipertrigliceridemia, contribuye
a
la aceleracin
de
aterosclerosis. La hipertrigliceridemia o hiperlipoproteinemia de
tipo 4 es consecuencia de la deficiente eliminacin de
triglicridos de la circulacin. La combinacin de hipertensin,

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hipervolemia, anemia e isquemia del miocardio produce, por lo

comn, insuficiencia cardaca congestiva.
Neurolgico
Debido a las toxinas urmicas se puede observar disfuncin
del sistema nervioso central as como neuropata perifrica.
Msculo-esqueltico
En una IRC se pueden dar anomalas como una ostetis
fibrosa
generalizada,
esto
como
consecuencia
de
hiperparatiroidismo secundario; osteomalacia, como resultado
de produccin insuficiente de 1,25-dihidroxivitamina D 3;
osteosclerosis, sobre todo en el esqueleto axial de etiologa
inexplicable; y retardo del crecimiento, como consecuencia del
balance neto positivo de hidrogeniones.
Adems la IRC est acompaada de muchos sntomas
articulares y periarticulares, como la gota y la seudo gota. En
casos muy severos puede ocurrir, por retencin de fosfato,
calcificacin metastsica del tejido blando.
Endocrino
La disfuncin ms importante es el desarrollo de la
intolerancia a los hidratos de carbono, como consecuencia de
un aumento de la resistencia de los tejidos perifricos a la
accin de la insulina o de aumento del glucagn plasmtico. Se
cree que esta resistencia es debido a ala retencin de la toxina
urmica.
Gastrointestinal
Son comunes las nauseas y vmitos en la IRC, el aumento
de las toxinas urmicas ha registrado pancreatitis; las lceras
ppticas y la ulceracin colnica contribuyen a la anemia de la
IR.
Inmunolgico
La respuesta de hipersensibilidad retardada est disminuida
por la uremia.
Pulmonar
La uremia genera serositis en la pleura, la pleuritis urmica
puede ser hemorrgica y se produce con pericarditis o sin ella.
Tambin se puede producir una neumonitis urmica.
Cutneo
La piel se encuentra hiperpigmnetada por melanina, aunque
no se conocen estos mecanismos. Otra complicacin es el
prurito, debido en parte por el depsito de cristales de urea en
los folculos drmicos y por parte del hiperparatiroidismo
secundario.

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1.7.2.2.3 Cuadro Clnico de la Uremia

En un paciente urmico podemos ver palidez por la anemia
que presenta, hiperpigmentado y con muestras de
excoriaciones de la piel por causa del prurito. Por lo general se
d en pacientes hipertensos y dependiendo de la ingesta de
sodio puede presentar hipervolemia o hipovolemia. El examen
cardiaco puede revelar agrandamiento cardiaco, ritmo de
galope S4 y posiblemente, un frote pericrdico. El estudio
pulmonar puede revelar un frote pleural, as como un cierto
grado de derrame pleural. El examen neurolgico puede
revelar un signo de Chvostek o de Trousseau positivo, como
consecuencia de la hipocalcemia y adems neuropata
perifrica. En el interrogatorio es probable que el paciente se
queje de debilidad, cefalea, nauseas y vmitos, y poco comn
alteraciones gastrointestinal, otras molestias pueden ser
dolores seos y articulares.
En un examen de laboratorio revelara anemia, retencin
nitrogenada, hipocalcemia, hiperfosfatemia; el sodio puede
estar normal a menos que este alterado el mecanismo de la
sed, el potasio puede estar alto, bajo o normal; el bicarbonato
estar disminuido y har muestra de acidosis metablica.
CAPITULO II
EDUCACIN DEL PACIENTE
2.1 Definicin
El paciente debe recibir una educacin adecuada sobre su enfermedad y
sobre lo que le espera en el tratamiento, as facilitara las decisiones a
tomarse posteriormente. Hay que tener en cuenta el apoyo social que recibe,
por parte de familiares, centros de salud y mdicos que lo atienden es muy
importante para la recuperacin del paciente.
Las personas que sufren de IR deben tener unas indicaciones especiales
con el fin de no empeorar su enfermedad, estas recomendaciones son: un
ingesta mnima de lquidos; ingesta pobre en sodio, potasio y cloro; control
de la presin arterial; control de la glicemia (en caso de diabetes).

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CAPITULO III
IMPORTANCIA DE LA ANATOMIA DEL RION
3.1 Definicin
La importancia del estudio de la anatoma del rin, de la histologa de la
unidad funcional y fisiologa de la formacin de orina, radican en que son
necesarias para entender los mecanismos que ocurren dentro del organismo
ante la insuficiencia renal. La insuficiencia renal es una patologa que se da
cuando cesa de manera total o parcial la formacin de orina, con esto se
darn episodios de anemia, anuria o oliguria, hipertensin, hipervolemia,
hiperkalemia, hipercloremia, hipercalcemia, retencin nitrogenada y acidosis
metablica, todo esto conllevar a un cuadro de uremia. La IR se clasifica en
dos tipos, la aguda y la crnica. En una IRA el grado de mortalidad es menor
pese a que es reversible recuperndose la actividad renal en un plazo menor
a tres meses, una vez superado este tiempo pasa a ser crnica, la IRA se
pude clasificar en prerrenal (hipoperfusin sin dao de parnquima), renal
(hipoperfusin con dao del parnquima renal), posrenal (obstruccin de
algn conducto de transporte de la orina final). Estas alteraciones se da por:
bajo gasto cardaco, reduccin del volumen sanguneo, lesiones ureterales,
lesiones de vejiga y uretra, lesione vasculares, glomerulares o
tbulointersticiales. En la IRC, la cual no es reversible por el dao que se da
a nivel de los tbulos urinfero, por lo que se pierde la funcin renal y el
paciente se hace dependiente de por vida a la dilisis, o en otros casos a un
transplante de rin.
En la IRC las alteraciones hidroelectrolticas, acido-bsicas, y retencin
nitrogenada generan al uremia, todo esto tiene efecto sobre los sistemas
hematopoytico,
cardiovascular,
neurolgico,
msculo-esqueltico,
endocrino, gastrointestinal, inmunolgico, pulmonar y cutneo, manifestando
en el paciente diferentes estados patolgicos (cidosis, oliguria, hipertensin,
etc.) los cuales son aliviados por medio de una dilisis. Los pacientes que
reciben este tipo de tratamiento cuanto ms informadas estn, ms fciles y
adecuadas sern las decisiones que se tomen posteriormente en su
tratamiento, teniendo en cuenta el apoyo social que tenga el paciente.

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CAPITULO IV
BIBLIOGRAFA
1. Farreras y Rozman: Medicina Interna, 13 ed., Ed. Harcout Brace, 1997,
Espaa, Vol. I, pp. 882 892.
2. Despopoulos: Color Atlas of Physiology, 4 ed., Ed. Thiome Medical
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3. Guyton y Hall: Tratado de Fisiologa Mdica, 10 ed., Ed. McGraw-Hill,
Espaa, 2001, pp. 339-380
4. Harrison: Principios de Medicina interna, 15 ed., ED. McGraw Hill
Interamericana Editores S.A., Espaa, 2002, Vol. II, pp. 1804-1827
5. Gardner y Hiatt: Histologa Texto y Atlas, 1 ed., MacGraw-Hill
Interamericana Editores S.A., 1997, pp. 380-394
6. Tortora y Grawoski: Principios de Anatoma y Fisiologa, 9 ed., Ed.
Grficos Editoriales S.A., Mxico, 2002, pp. 923-952
7. Smith: Fisiopatologa, 4 ed., Ed. Mosby, Espaa, 2001, pp. 678-685
8. Gardner y colb.: Anatoma: Estudio por regiones del Cuerpo Humano, 3
ed., Ed. Salvat Editores S.A., Mxico, 1980, pp. 469-475

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