PRESENTASI KASUS

SNH (STROKE NON HEMORAGIK)

Disusun Oleh :
Dira Sari Puji Astuti
1102011082

Konsulen Pembimbing
dr. Hj. Perwitasari Bustami, Sp.S
dr. Eny Waeningsih, Sp.S, Mkes

Kepaniteraan Klinik Bag. Departement Saraf

Periode 2016
RS dr. Drajat Prawiranegara
Serang

BAB 1
PRESENTASI KASUS
I. IDENTITAS
Nama

: Tn.A

Jenis Kelamin

: Laki-Laki

Umur

: 61 tahun

Agama

: Islam

Alamat

: Ciburuy. Kubang Jaya. Petir

Masuk Rumah Sakit : 2 April 2016

II. ANAMNESIS
Anamnesis dilakukan dengan cara autoanamnesis dan aloanamnesis pada 06 April 2016
Keluhan Utama

: kelemahan anggota gerak kanan

Keluhan Tambahan : bicara pelo, mulut merot

Riwayat Penyakit Sekarang :
Pasien datang ke IGD RS dr. Drajat Prawiranegara dengan keluhan lemah pada anggota gerak
sebelah kanan yang dirasakan sejak 1 minggu SMRS. Pasien mengatakan keluhan dirasakan
mendadak setelah pasien pulang dari masjid sehabis sholat subuh. Keluhan dirasakan pertama
kali pada saat pasien memegang sendok dengan tangan kanan dan sendok terjatuh kelantai.
Bicara pelo (+) sejak 1 minggu SMRS. Keluarga pasien juga mengatakan sejak 1 minggu
SMRS mulut pasien terlihat merot. Tidak ada penurunan kesadaran. Tidak ada keluhan
kejang pada pasien. Mual dan muntah disangkal oleh pasien. Sakit kepala (-). Pasien
mempunyai riwayat darah tinggi dan mengkonsumsi obat darah tinggi tapi tidak teratur.
Riwayat Penyakit Dahulu :
- Riwayat hipertensi (+)

- Riwayat Diabetes Melitus disangkal pasien

Riwayat Penyakit Keluarga :
- Riwayat hipertensi pada keluarga (-)
- Riwayat Diabetes Melitus pada keluarga disangkal.
III. PEMERIKSAAN FISIK
Keadaan Umum

: Sedang

Kesadaran

: Composmentis

Tanda Tanda Vital

Tekanan Darah

: Kiri
Kanan

Nadi

: 86x /menit

Napas

: 20x /menit

Suhu

: 36,6 oC

: 140/80 mmhg
: 140/80 mmhg

Status Generalis
Kepala

: Normochepal

Mata

: CA -/- ; SI -/- ; RCL +/+ ; RCTL +/+ ; Pupil bulat, isokor 3/3mm

THT

: Tidak ada deviasi, tidak ada krepitasi, sekret (-/-), epistaksis (-/-),
(-/-),darah (-/-).

Leher

: Pembesaran KGB (-)

Paru

: Vesikuler (+/+); Rhonki (-/-); wheezing (-/-)

Jantung

: Bunyi jantung I dan II reguler. Mur-mur sistolik (-), Gallop (-)

Abdomen

: Cembung simetris, tidak ada nyeri tekan, sikatrik (-), massa (-)

Ekstremitas

: Akral teraba hangat

serumen

Status Neurologis
GCS

: E4M6V5 15

Pupil

:
Kanan

Kiri

Bentuk

Bulat

Bulat

Diameter

3 mm

3 mm

Refleks cahaya langsung

Refleks cahaya tidak langsung

Tanda Rangsang Meningeal:

Kanan

Kiri

Kaku kuduk

Brudzinski I

Laseque

70

70

Kernig

135

135

Brudzinski II

Pemeriksaan Saraf Kranial :

Kanan

Kiri

Normal

Normal

Tidak dilakukan

Tidak dilakukan

Lapang Pandang

Baik

Baik

Warna

Baik

Baik

Tidak dilakukan

Tidak dilakukan

N.I
N. II
Visus

Funduskopi

N.III. IV dan VI
M. Rektus Medius

Baik

Baik

M. Rektus Inferior

Baik

Baik

M. Rektus Superior

Baik

Baik

M. Obliqus Inferior

Baik

Baik

M. Levator Palpebra

Baik

Baik

Refleks Kornea +

Refleks Kornea +

Sensasi raba V1,

Sensasi raba V1, V2 &

V2 & V3Baik

V3Baik

Motorik

Baik

Baik

Sensorik

Tidak dilakukan

Tidak dilakukan

Motorik

Parese dextra

N. V
Sensorik
V1
V2
V3

N. VII

sentral

N. VIII
Vestibularis

Tidak dilakukan

Tidak dilakukan

Baik

Baik

Tidak dilakukan

Tidak dilakukan

Arkus Faring

Simetris

Simetris

Gag Refleks

Cochlearis
Menggesekan jari
Garpu Tala
N. IX & N. X

Tidak dilakukan

Tidak dilakukan

M. Sternocleidomastoideus

Baik

Baik

M. Trapezius

Baik

Baik

Deviasi

Tidak deviasi

Pengecapan (1/3 posterior

lidah)
N. XI

N. XII

Motorik

:
Kanan

Kiri

Ekstremitas atas

Ekstremitas bawah

Ekstremitas atas

Ekstremitas bawah

Ekstremitas atas

Ekstremitas bawah

Kekuatan

Tonus

Trofi

Refleks
Fisiologis
Biseps
Triseps
Patella
Achilles

Patologis

Hoffmann- Tromner
Babinski& Babinski Group

Sensorik

:
Kanan

kiri

Ekstremitas atas

Ekstremitas bawah

Ekstremitas atas

Ekstremitas bawah

Ekstremitas atas

Tidak dilakukan

Tidak dilakukan

Ekstremitas bawah

Tidak dilakukan

Tidak dilakukan

Ekstremitas atas

Tidak dilakukan

Tidak dilakukan

Ekstremitas bawah

Tidak dilakukan

Tidak dilakukan

Raba halus

Nyeri

Suhu

Getar

Gait dan koordinasi :

Mata Terbuka

Mata Tertutup

Romberg

Tidak dilakukan

Tidak dilakukan

Tes Tandem Gait

Tidak dilakukan

Tidak dilakukan

Kanan

Kiri

Disdiadokokinesis

Tes jari-hidung

Tes tumit-lutut

Rebound Phenomen

Nistagmus

IV. PEMERIKSAAN PENUNJANG

1
2
3
4

Pemeriksaan laboraturium
Darah lengkap : Hemoglobin, Leukosit, Hematokrit, Trombosit
Gula darah : Gula Darah sewaktu
Elekrolit : Na, K, Cl
Profil lipid :Kolesterol total, Trigliserida, HDL, LDL
Faal Ginjal :Ureum, Creatinin
Faal Hati : SGOT, SGPT
CT-scan kepala non kontras
EKG
Foto Thoraks

V. DIAGNOSIS
DIAGNOSIS KLINIS : Hemiparese dextra, Parese N.VII & N.XII dextra tipe sentral
DIAGNOSIS TOPIS : Arteri carotis sinistra
DIAGNOSIS ETIOLOGI : SNH (Stroke Non Hemoragik)
VI. PENATALAKSANAAN
1. Oksigen 3 L/menit (Jika Saturasi Oksigen < 95%)
2. Managemen cairan: Pemberian NaCl 0,9 % dengan kebutuhan cairan (30ml/kgBB/hari)
3. Pengendalian Tekanan Darah jika TDS >220 mmHg atau TDD >120 mmHg diturunkan
15% dalam 24 jam pertama setelah awitan
4.Terapi antiagregasi platelet: Aspirin 1 x 1 tab

5. Neuroprotektan: Injeksi Citicholin 2 x 1 gr selama 3 hari

6. Fisioterapi untuk membantu pemulihan
VII. PROGNOSIS
Quo ad vitam

: Dubia ad bonam

Quo ad fungsional

: Dubia ad bonam

BAB 2
TINJAUAN PUSTAKA
STROKE NON HEMORAGIK / STROKE ISKEMIK
1

Definisi
Menurut WHO (World Health Organization) 2005 stroke adalah suatu gangguan

fungsional otak yang terjadi secara mendadak dengan tanda dan gejala klinik baik fokal
maupun global yang berlangsung lebih dari 24 jam, atau dapat langsung menimbulkan
kematian, dan semata-mata disebabkan gangguanperedaran darah otak non traumatik.1
Stroke non hemoragik didefinisikan sebagai sekumpulan tanda klinik yang
berkembang oleh sebab vaskular. Gejala ini berlangsung 24 jam atau lebih pada umumnya
terjadi akibat berkurangnya aliran darah ke otak, yang menyebabkan cacat atau kematian.2
2

Faktor Resiko
Resiko stroke meningkat seiring dengan berat dan banyaknya faktor resiko,terdiri dari: 1,2

1. Tidak dapat dimodifikasi

- Usia
- Jenis kelamin
- Herediter
- Ras
2. Dapat dimodifikasi
A. MAYOR
- Hipertensi
- Penyakit jantung
- Sudah ada manifestasi aterosklerosis secara klinis
- Diabetes mellitus
- Polisitemia
- Riwayat stroke

- Perokok
B. MINOR
- Hiperkolesterol
- Hematokrit tinggi
- Obesitas
- Kadar asam urat tinggi
- Kadar fibrinogen tinggi
3

Klasifikasi

Stroke iskemik dapat dijumpai dalam 4 bentuk klinis: 1,3

1

Serangan Iskemia Sepintas/Transient Ischemic Attack (TIA)

Pada bentuk ini gejalah neurologik yang timbul akibat gangguan peredaran darah di otak
akan menghilang dalam waktu 24 jam.

Defisit Neurologik Iskemia Sepintas/Reversible Ischemic Neurological Deficit (RIND).

Gejala neurologik yang timbul akan menghilang dalam waktu lebih dari 24 jam, tapi tidak
lebih dari seminggu.

Stroke progresif (Progressive Stroke/Stroke in evolution)

Gejala neurologik makin lama makin berat.

Stroke komplet (Completed Stroke/Permanent Stroke)

Gejala klinis sudah menetap. Kasus completed stroke ini ialah hemiplegi dimana sudah
memperlihatkan sesisi yang sudah tidak ada progresi lagi. Dalam hal ini, kesadaran tidak
terganggu

Berdasarkan subtipe penyebab:3

a. Stroke lakunar
Terjadi karena penyakit pembuluh halus hipersensitif dan menyebabkan sindrom stroke
yang biasanya muncul dalam beberapa jam atau kadang-kadang lebih lama. Infark
lakunar merupakan infark yang terjadi setelah oklusi aterotrombotik salah satu dari
cabang-cabang penetrans sirkulus Willisi, arteria serebri media, atau arteri vertebralis dan
basilaris. Trombosis yang terjadi di dalam pembuluh-pembuluh ini menyebabkan daerah-

daerah infark yang kecil, lunak, dan disebut lacuna. Gejala-gejala yang mungkin sangat
berat, bergantung pada kedalaman pembuluh yang terkena menembus jaringan sebelum
mengalami trombosis.
b. Stroke trombotik pembuluh besar
Sebagian besar dari stroke ini terjadi saat tidur, saat pasien relative mengalami dehidrasi
dan dinamika sirkulasi menurun. Gejala dan tanda akibat stroke iskemik ini bergantung
pada lokasi sumbatan dan tingkat aliran kolateral di jaringan yang terkena. Stroke ini
sering berkaitan dengan lesi aterosklerotik.
c. Stroke embolik
Asal stroke embolik dapat dari suatu arteri distal atau jantung. Stroke yang terjadi akibat
embolus biasanya menimbulkan defisit neurologik mendadak dengan efek maksimum
sejak awitan penyakit. Biasanya serangan terjadi saat pasien beraktivitas. Pasien dengan
stroke kardioembolik memiliki risiko besar menderita stroke hemoragik di kemudian hari.
d. Stroke kriptogenik
Biasanya berupa oklusi mendadak pembuluh intrakranium besar tanpa penyebab yang
jelas walaupun telah dilakukan pemeriksaan diagnostik dan evaluasi klinis yang ekstensif.
4

Patofisiologis

Faktor-faktor yang mempengaruhi aliran darah di otak:3

1

Pembuluh darah atau arteri, dapat menyempit oleh proses aterosklerosis atau tersumbat
thrombus atau embolus.

Kelainan jantung, di mana jika pompa jantung tidak teratur dan tidak efisien (fibrilasi atau
blok jantung) maka curahnya akan menurun dan mengakibatkan aliran darah di otak
berkurang. Jantung yang sakit dapat pula melepaskan embolus yang kemudian dapat
tersangkut di pembuluh darah otak dan mengakibatkan iskemia.

Kelainan darah, dapat mempengaruhi aliran darah dan suplai oksigen. Darah yang
bertambah kental, peningkatan viskositas darah, peningkatan hematokrit dapat
melambatkan aliran darah. Pada anemia berat, suplai oksigen dapat pula menurun.
Aliran darah otak bersifat dinamis, artinya dalam keadaan istirahat nilainya stabil, tetapi

saat melakukan kegiatan fisik maupun psikik, aliran darah regional pada daerah yang
bersangkutan akan meningkat sesuai dengan aktivitasnya.
Pengurangan aliran darah yang disebabkan oleh sumbatan atau sebab lain akan
menyebabkan iskemia di suatu daerah otak. Tetapi, pada awalnya, tubuh terlebih dahulu
mengadakan kompensasi dengan kolateralisasi dan vasodilatasi, sehingga terjadi

a. Pada sumbatan kecil, terjadi daerah iskemia yang dalam waktu singkat dikompensasi.
Secara klinis, gejala yang timbul adalah Transient Ischemic Attack (TIA) yang timbul
dapat berupa hemiparesis sepintas atau amnesia umum sepintas, yaitu selama < 24 jam.
b. Sumbatan agak besar, daerah iskemia lebih luas sehingga penurunan CBF regional lebih
besar. Pada keadaan ini, mekanisme kompensasi masih mampu memulihkan fungsi
neurologik dalam waktu beberapa hari sampai 2 minggu. Secara klinis disebut Reversible
Ischemic Neurologic Defisit (RIND)
c. Sumbatan cukup besar menyebabkan daerah iskemia luas, sehingga mekanisme
kompensasi tidak dapat mengatasinya. Dalam keadaan ini timbul defisit neurologist yang
berlanjut.
Pada iskemia otak yang luas, tampak daerah yang tidak homogen akibat perbedaan
tingkat iskemia, yang terdiri dari 3 lapisan:2
1

Lapisan inti (ischemic-core)

Daerah di tengah yang sangat iskemik karena CBF paling rendah sehingga terlihat sangat

pucat. Tampak degenerasi neuron, pelebaran pembuluh darah tanpa adanya aliran darah.
Kadar asam laktat tinggi dengan PO2 rendah. Daerah ini akan nekrosis
2

Lapisan penumbra (ischemic penumbra)

Daerah di sekitar ischemic core yang CBF-nya juga rendah, tetapi masih lebih tinggi

daripada CBF di ischemic core. Walaupun sel neuron tidak mati, tetapi fungsi sel terhenti dan
terjadi functional paralysis. Kadar asam laktat tinggi, PO2 rendah dan PCO2 tinggi. Daerah
ini masih mungkin diselamatkan dengan resusitasi dan manajemen yang tepat, sehingga
aliran darah kembali ke daerah iskemia tidak terlambat, sehingga neuron penumbra tidak
mengalami nekrosis. Komponen waktu yang tepat untuk reperfusi, disebut therapeutic
window yaitu jendela waktu reversibilitas sel-sel neuron penumbra sehingga neuron dapat
diselamatkan.
3

Lapisan perfusi berlebihan (luxury perfusion)

Daerah di sekeliling penumbra yang tampak berwarna kemerahan dan edema. Pembuluh

darah berdilatasi maksimal, PCO2 dan PO2 tinggi dan kolateral maksimal. Sehingga CBF
sangat meninggi.

5
1

Diagnosis
Anamnesis

Stroke harus dipertimbangkan pada setiap pasien yang mengalami defisit neurologi akut (baik
fokal maupun global) atau penurunan tingkat kesadaran. Tidak terdapat tanda atau gejala
yang dapat membedakan stroke hemoragik dan non hemoragik meskipun gejala seperti mual
muntah, sakit kepala dan perubahan tingkat kesadaran lebih sering terjadi pada stroke
hemoragik. Beberapa gejala umum yang terjadi pada stroke meliputi hemiparese,
monoparese, atau qudriparese, hilangnya penglihatan monokuler atau binokuler, diplopia,
disartria, ataksia, vertigo, afasia, atau penurunan kesadaran tiba-tiba. Meskipun gejala-gejala
tersebut dapat muncul sendiri namun umumnya muncul secara bersamaan. Penentuan waktu
terjadinya gejala-gejala tersebut juga penting untuk menentukan perlu tidaknya pemberian
terapi trombolitik. 2,4,5
Proses penyumbatan pembuluh darah otak memiliki beberapa sifat spesifik:2,4,5
a

Timbul mendadak

Menunjukkan gejala neurologis kontralateral terhadap pembuluh darah yang tersumbat

Kesadaran dapat menurun sampai koma terutama pada perdarahan otak. Sedangkan pada
stroke iskemik lebih jarang terjadi penurunan kesadaran.
Manifestasi klinik tergantung lokalisasi daerah pembuluh darah otak yang mengalami

gangguan., yaitu: 3,4,5

I

Gejala akibat penyumbatan arteri karotis interna.

Buta mendadak (amaurosis fugaks), Ketidakmampuan untuk berbicara atau mengerti
bahasa lisan (disfasia) bila gangguan terletak pada sisi dominan, Kelumpuhan pada sisi tubuh
yang berlawanan (hemiparesis kontralateral) dan dapat disertai sindrom Horner pada sisi
sumbatan.

II

Gejala akibat penyumbatan arteri serebri anterior

Hemiparesis kontralateral dengan kelumpuhan tungkai lebih menonjol, Gangguan
mental, Gangguan sensibilitas pada tungkai yang lumpuh dan Ketidakmampuan dalam
mengendalikan buang air. Bisa terjadi kejang.

III

Gejala akibat penyumbatan arteri serebri media.

Bila sumbatan di pangkal arteri, terjadi kelumpuhan yang lebih ringan. Bila tidak di
pangkal maka lengan lebih menonjol. Gangguan saraf perasa pada satu sisi tubuh. Hilangnya
kemampuan dalam berbahasa (aphasia).

IV

Gejala akibat penyumbatan sistem vertebrobasilar.

Kelumpuhan di satu sampai keempat ekstremitas. Meningkatnya refleks tendon.

Gangguan dalam koordinasi gerakan tubuh. Gejala-gejala sereblum seperti gemetar pada
tangan (tremor), kepala berputar (vertigo). Ketidakmampuan untuk menelan (disfagia).
Gangguan motoris pada lidah, mulut, rahang dan pita suara sehingga pasien sulit bicara
(disatria). Kehilangan kesadaran sepintas (sinkop), penurunan kesadaran secara lengkap
(strupor), koma, pusing, gangguan daya ingat, kehilangan daya ingat terhadap lingkungan
(disorientasi). Gangguan penglihatan, sepert penglihatan ganda (diplopia), gerakan arah bola
mata yang tidak dikehendaki (nistagmus), penurunan kelopak mata (ptosis), kurangnya daya
gerak mata, kebutaan setengah lapang pandang pada belahan kanan atau kiri kedua mata
(hemianopia homonim). Gangguan pendengaran.
V

Gejala akibat penyumbatan arteri serebri posterior

Koma, Hemiparesis kontra lateral. Ketidakmampuan membaca (aleksia). Kelumpuhan

saraf kranialis ketiga.

2.5.2 Pemeriksaan Fisik
Tujuan pemeriksaan fisik adalah untuk mendeteksi penyebab stroke ekstrakranial,
memisahkan stroke dengan kelainan lain yang menyerupai stroke, dan menentukan beratnya
defisit neurologi yang dialami.
Tujuan pemeriksaan neurologi adalah untuk mengidentifikasi gejala stroke,
memisahkan stroke dengan kelainan lain yang memiliki gejala seperti stroke, dan
menyediakan informasi neurologi untuk mengetahui keberhasilan terapi. Komponen penting
dalam pemeriksaan neurologi mencakup pemeriksaan status mental dan tingkat kesadaran,
pemeriksaan nervus kranial, fungsi motorik dan sensorik, fungsi serebral, gait, dan refleks
tendon profunda. 6
3 Gambaran Laboratorium
Pemeriksaan darah rutin diperlukan untuk melihat faktor resiko stroke seperti
polisitemia, trombositosis, trombositopenia, dan leukemia). Pemeriksaan ini pun dapat
menunjukkan kemungkinan penyakit yang sedang diderita saat ini Pemeriksaan kimia darah
dilakukan untuk mengeliminasi kelainan yang memiliki gejala seperti stoke (hipoglikemia,
hiponatremia) atau dapat pula menunjukkan penyakit yang diderita pasien saat ini (diabetes,

gangguan ginjal). Pemeriksaan koagulasi dapat menunjukkan kemungkinan koagulopati pada

pasien. 2,6
4
a

Gambaran Radiologi
CT scan kepala non kontras
Modalitas ini baik digunakan untuk membedakan stroke hemoragik dan stroke non

hemoragik secara tepat kerena pasien stroke non hemoragik memerlukan pemberian
trombolitik sesegera mungkin. Computerized Tomography Scanning (CT-Scan), sangat
membantu diagnosis dan membedakannya dengan perdarahan terutama pada fase akut. 2,6
b

MR angiografi (MRA)
MRA juga terbukti dapat mengidentifikasi lesi vaskuler dan oklusi lebih awal pada stroke

akut. Sayangnya, pemerikasaan ini dan pemeriksaan MRI lainnya memerlukan biaya yang
tidak sedikit serta waktu pemeriksaan yang agak panjang. Protokol MRI memiliki banyak
kegunaan untuk pada stroke akut.2,6
c

USG, ECG, EKG, Chest X-Ray

Untuk evaluasi lebih lanjut dapat digunakan USG. Jika dicurigai stenosis atau oklusi

arteri karotis maka dapat dilakukan pemeriksaan dupleks karotis. USG transkranial dopler
berguna untuk mengevaluasi anatomi vaskuler proksimal lebih lanjut termasuk di antaranya
MCA, arteri karotis intrakranial, dan arteri vertebrobasiler.
Pemeriksaan ECG (ekhokardiografi) dilakukan pada semua pasien dengan stroke non
hemoragik yang dicurigai mengalami emboli kardiogenik. Transesofageal ECG diperlukan
untuk mendeteksi diseksi aorta thorasik. Selain itu, modalitas ini juga lebih akurat untuk
mengidentifikasi trombi pada atrium kiri. Modalitas lain yang juga berguna untuk mendeteksi
kelainan jantung adalah EKG dan foto thoraks.2,6
6

Penatalaksanaan
Terapi pada stroke iskemik dibedakan menjadi fase akut dan pasca fase akut:1,2

1) Fase Akut
Sasaran pengobatan pada fase ini adalah menyelamatkan neuron yang menderita
jangan sampai mati dan agar proses

patologik lainnya

yang menyertai tidak

mengganggu/mengancam fungsi otak. tindakan dan obat yang diberikan haruslah menjamin
perfusi darah ke otak tetap cukup, tidak justru berkurang.
Penatalaksanaan Umum

1. Airways dan Breathing

Pembebasan jalan napas. Dan observasi terus menerus irama dan frekuensi napas. Posisi
kepala dan badan atas 20-30
2. Circulation
Stabilisasi sirkulasi untuk perfusi organ-organ tubuh yang adekuat.
Pemasangan IVFD dan cairan yang diberikan tidak boleh mengandung glukosa, karena
hiperglikemia menyebabkan perburukan fungsi neurologis dan keluaran
3. Menjamin nurtisi, cairan dan elektrolit yang stabil dan optimal

Menilai kemampuan menelan penderita, untuk menentukan apakah dapat diberikan

makanan per oral atau dengan NGT

Hiperglikemia dan hipoglikemia harus segera dikoreksi

Tatalaksana medikamentosa
Penggunaan obat untuk memulihkan aliran darah dan metabolisme otak yang menderita
di daerah iskemi (ischemic penumbra) masih menimbulkan perbedaan pendapat. Obat-obatan
yang sering dipakai untuk mengatasi stroke iskemik akut:
1

Terapi Trombolitik
r-TPA (recombinant tissue plasminogen activator) yang diberikan dengan syarat-syarat

tertentu dalam waktu kurang dari 3 jam setelah onset stroke.

2

Antikoagulan
Heparin atau heparinoid (fraxiparine). Untuk memperkecil thrombus dan mencegah

pembentukan thrombus baru. Saat ini, penggunaan antikoagluan pada stroke hanya untuk
mengobati thrombus vena dalam yang merupakan penyulit stroke akut. Dan belum
direkomendasikan sebagai penanganan rutin stroke akut.
3

Neuroprotektan
Mencegah dan memblok proses yang menyebabkan kematian sel-sel terutama di daerah

penumbra. Berperan dalam menginhibisi dan mengubah reversibilitas neuronal yang

terganggu akibat ischemic cascade.
2)Fase Pasca Akut

Setelah fase akut berlalu, sasarn pengobatan dititiberatkan pada tindakan rehabilitasi
penderita, dan pencegahan terulangnya stroke.1,2
1

Rehabilitasi
Stroke merupakan penyebab utama kecacatan pada usia di atas 45 tahun, maka yang

paing penting pada masa ini adalah upaya membatasi sejauh mungkin kecacatan penderita,
fisik dan mental, dengan fisioterapi, terapi wicara, dan psikoterapi.
2

Terapi preventif
Tujuannya untuk mencegah terulangnya atau timbulnya serangan baru sroke, dengan jalan

antara lain mengobati dan menghindari faktor-faktor resiko stroke seperti:

a
b
c
d

Pengobatan hipertensi
Mengobati diabetes mellitus
Menghindari rokok, obesitas, stress
Berolahraga teratur

DAFTAR PUSTAKA
1

Perhimpunan Dokter Spesialis Saraf Indonesia. 2011. Guideline STROKE.Jakarta :

PERDOSSI.
Jauch EC et al, 2015. Ischemic Stroke. Diakses tanggal 18 November 2015. Dikutip dari:

3
4

http://emedicine.medscape.com/article/1916852-overview
Sylvia A.Prince, Loraine M Willson.2005.Patofisiologi Volume 2.Jakarta:EGC
Duus, M.Baehr. Diagnosis Topik Neurologi Anatomi, Fisiologi, Tanda dan Gejala. Edisi 4.

5
6

Jakarta : EGC, 2010.

Lambantobing, 2008. Neurologi klinik Pemeriksaan Fisik dan Mental . FKUI: Jakarta.
Andi Basuki DR dan Sofiati D, 2012. Neurology in Daily Practice. FK UNPAD. Bandung.