Vous êtes sur la page 1sur 9

ASTMUL BRONSIC

DEFINIIE
Astmul bronsic este o boal inflamatorie cronic a cilor aeriene caracterizat prin
cresterea rspunsului tractului respirator la o multitudine de stimuli.
Se caracterizeaz din punct de vedere fiziologic prin ngustarea cilor aeriene cu
limitarea debitului aerian iar clinic prin dispnee paroxistic, tuse si wheezing, n
special noaptea sau dimineaa devreme, care se pot remite spontan sau ca rezultat al
terapiei.
Este o boal episodic cu exacerbri acute, de regul de scurt durat (minute, ore),
ce alterneaz cu perioade asimptomatice, n care pacientul pare complet recuperat.
PREVALEN SI ETIOLOGIE
Astmul bronsic este una dintre cele mai frecvente boli cronice afectnd 300 de
milioane de oameni.
Prevalena sa n rile dezvoltate a crescut n ultimii 30 de ani, ajungnd actual la
valori de 10-15% la aduli si 15% la copii. n Romnia prevalena este de 5-7%.
Cresterea incidenei astmului este asociat cresterii prevalenei atopiei si a altor boli
alergice, fapt ce conduce la ideea c o bun parte dintre astmatici au o predispoziie
genetic. Cei mai muli pacieni din rile dezvoltate sunt atopici, cu o sensibilizare
alergic la praful de cas a crui component principal este Dermatophagoides
pteronyssinus. Astmul apare astfel ca o boal heterogen din punct de vedere
etiologic n care factorii genetici (atopia) si factorii de mediu precum virusurile,
alergenii, expunerea profesional contribuie la iniierea si perpetuarea bolii. Evoluia
astmului este influenat si de efectele tutunului asupra plmnului; drept urmare,
istoria natural a bolii este mai dificil de precizat la adult.
Astmul bronsic se ntlneste la toate vrstele, predominant la cele tinere: aproape
jumtate din cazuri se diagnosticheaz nainte de 10 ani, cu un maxim la 3 ani.
Raportul B:F este de 2/1 n copilrie si se egalizeaz n jurul vrstei de 30 de ani.
PATOGENIE
Astmul bronsic apare ca urmare a persistenei inflamaiei subacute la nivelul cilor
aeriene. Chiar si la bolnavii asimptomatici, cile aeriene pot fi edemaiate si infiltrate
cu eozinofile, neutrofile si limfocite, cu sau fr cresterea coninutului de colagen al
membranei bazale epiteliale.
Inflamaia se reduce n urma tratamentului cu corticosteroizi inhalatori.
FACTORI DE RISC
Factorii de risc pentru astm pot fi clasificai n factori legai de gazd, care protejeaz
sau predispun individul la astm, si factori de mediu, care influeneaz
susceptibilitatea de a dezvolta astm la indivizii predispusi, precipit execerbrile de
astm si/sau persistena simptomelor.
1. Factori legai de gazd
A). Predispoziia genetic
1

Nu exist nicio ndoial asupra faptului c astmul bronsic are o puternic


component familial; statistic incidena familiar a bolii oscileaz ntre 40-65% la
alergici, fa de 7-27% la martorii non-alergici. Se stie astzi c astmul este o boal
poligenic si c severitatea sa este determinat genetic. Au fost descrise gene
implicate n atopie, cresterea nivelului de IgE si hiperreactivitatea bronsic. Atopia
reprezint factorul major de risc pentru astm, indivizii non-atopici avnd un risc
sczut de a dezvolta aceast boal.
Manifestrile clinice ale atopiei sunt: dermatita atopic, rinita alergic, conjunctivita
alergic, alergiile alimentare, astmul bronsic alergic.
Hiperreactivitatea cilor aeriene este rspunsul bronhoconstrictor exagerat,
determinat genetic, al unor indivizi la diversi stimuli fizici, chimici sau imunologici.
B). Sexul
Prevalena astmului la copii este mai mare la biei dect la fete. Mai multe fete dect
biei dezvolt astm n cursul pubertii, ajungnd ca prevalena astmului la adult s
fie mai mare la femei dect la brbai. Astmul la aspirin este mai frecvent la femei.
2. Factori de mediu intern si extern (triggeri)
Sunt de dou tipuri: inductori (induc inflamaia bronsic) - alergeni, iritani chimici,
ageni farmacologici, infecii virale, dieta, fumatul si incitori (precipit obstrucia
acut) - exerciiul fizic, aerul rece, stresul, factorii hormonali, refluxul gastroesofagian.
Alergenii (casnici, de mediu). Alergenele n astmul bronsic sunt de regul
pneumalergene (alergene aeropurtate), cele mai importante dintre ele fiind:
polenurile, sporii unor ciuperci, acarienii din praful de cas, prul si scuamele unor
animale (pisica, hamsterii, hrana pestilor din acvarii, animalele de laborator, etc.) si
mucegaiurile.
Astmul alergic este cel mai ades sezonier si se ntlneste n special la copii si la
adulii tineri. Expunerea la antigen produce o reacie imediat tipic n care
obstrucia cilor aeriene se produce n cteva minute si apoi se remite. Pentru 3050% dintre bolnavi, un al doilea episod de bronhoconstricie, asa numita reacie
tardiv, apare cu 6-10 ore mai trziu.
Stimuli farmacologici
Drogurile mai frecvent implicate n inducerea episoadelor acute de astm sunt:
aspirina, coloranii, antagonistii -adrenergici, inhibitorii angiotensin-convertazei,
agenii sulfitici.
Astmul la aspirin se poate asocia cu: urticarie, edem Quinque, colaps vascular, rinite
persistente alergice, polipoz nazal.
Poluarea atmosferic este dependent de regul de climat, care prin variaiile de
temperatur, umiditate, presiune atmosferic, permite concentrarea poluanilor
atmosferici si a antigenelor.

Astmul bronsic profesional reprezint o important problem de sntate public si


crizele de dispnee expiratorie pot s apar ca urmare a utilizrii unui mare numr de
compusi folosii n variate ramuri industriale.
Infeciile
Virusurile respiratorii sunt factorul etiologic major al exacerbrilor acute. Virusurile
implicate sunt: pentru copiii mici - virusul sinciial respirator si parainfluenza, iar
pentru aduli si copii mari rinovirusurile si virusul influenza.
Dieta are un rol controversat. S-a observat c dietele srace n antioxidani precum
vitaminele C si A, magneziu, seleniu, lipide omega-3-polinesaturate (ulei de peste),
precum si dietele cu un coninut crescut de sodiu si lipide omega-6-polinesaturate
sunt asociate cu un risc crescut de astm.
Obezitatea este de asemeni un important factor independent de risc pentru astm, n
special la femei, printr-un mecanism necunoscut ns.
Fumatul accelereaz declinul funciilor pulmonare la bolnavul astmatic, creste
severitatea astmului, face pacienii mai puin responsivi la tratamentul cu corticoizi
inhalatori si sistemici si reduce sansele bolnavului de a putea fi controlat cu terapia
uzual.
Efortul fizic
Severitatea bronhospasmului este determinat de nivelul realizat al ventilaiei si de
temperatura si umiditatea aerului inspirat: cu ct mai ridicat este ventilaia si mai
sczut temperatura aerului, cu att mai important este bronhospasmul.
Stresul emoional poate s conduc la exacerbri ale astmului, att la copii ct si la
aduli. Exprimarea unor stri emoionale extreme (rsul, iptul, furia, spaima) pot
provoca hiperventilaie cu hipocapnie, ceea ce cauzeaz bronhospasm. Atacurile de
panic, rare dar nu excepionale la pacientul astmatic, pot produce efecte similare. Cu
toate acestea, este important de reinut c astmul bronsic nu este o boal
psihosomatic, iar rolul care se atribuie stresului este de multe ori exagerat si excesiv.
Factorii hormonali
Unele femei prezint nrutirea premenstrual a astmului, sever de multe ori.
Mecanismele par a fi legate de scderea progesteronului. Tireotoxicoza si
hipotiroidismul pot de asemeni nruti astmul.
Refluxul gastroesofagian
-este frecvent la astmatici si este exacerbat ca urmare a tratamentului cu
bronhodilatatoare. n timp ce refluxul acid poate reprezenta un trigger pentru reflexul
de bronhoconstricie, produce rar simptome la astmatici, motiv pentru care terapia
anti-reflux nici nu este benefic, nici nu se indic.
FIZIOPATOLOGIE
3

Markerul fiziopatologic de astm l reprezint reducerea diametrului cilor aeriene,


generat deopotriv de contracia musculaturii netede, congestie vascular, edem al
peretelui bronsic si hipersecreie. Astfel nct, desi astmul bronsic este n principal o
boal a cilor aeriene, toate funciile pulmonare sunt compromise n cursul unei crize
de astm.
Volumul expirator maxim pe secund (VEMS) si raportul VEMSx100/CV, debitele
expiratorii maxime instantanee si debitele expiratorii medii sunt micsorate, reflectnd
ncetinirea curgerii aerului prin conductele stenozate. Cnd bolnavul se prezint la
camera de gard n criz, acesti parametri sunt de regul sub 40% din valoarea
prezis.
Plmnii unui bolnav aflat n criz de astm bronsic sunt hiperinflai, modificare
tradus la explorarea funciei pulmonare prin cresterea nu numai a volumului
rezidual (VR) si a capacitii reziduale funcionale (CRF), dar si a capacitii
pulmonare totale (CPT). n formele acute VR poate atinge 400% fa de normal n
timp ce CRF se dubleaz. Mai mult, n formele severe, mrimea VR poate depsi
uneori valoarea CPT din perioada asimptomatic.
Hipoxia este prezent de regul n cursul crizelor, dar insuficiena respiratorie este
observat numai la 10-15% dintre bolnavi. Cei mai muli astmatici au hipocapnie cu
alcaloz respiratorie.
MANIFESTARI CLINICE
n forma sa cea mai tipic, astmul este o boal episodic n care toate cele trei
elemente ale triadei: dispnee, tuse, wheezing, coexist.
Dispneea este de tip bradipnee expiratorie, cu expiraie prelungit, suflant si
inspiraie scurt, puin eficace, frecvent nocturn, trezind bolnavul din somn.
Tusea are caracter spasmodic. Uscat iniial, la sfrsitul crizei devine productiv:
sput groas, aderent, adesea sub form de mulaje bronsice (spirale Curschmann) si
la examinarea microscopic cu coninut de eozinofile si de cristale Charcot-Leyden.
Wheezingul nsoeste de regul tusea si dispneea, este perceput n ambele faze ale
respiraiei iar n situaii de extrem severitate (dopuri de mucus extensive cu iminena
sufocrii) poate s dispar.
La examenul obiectiv se evideniaz: semne de hiperinflaie, cresterea diametrului
toracic antero-posterior, hipersonoritate, raluri sibilante. n cazul crizelor severe si
prelungite murmurul vezicular nu se mai percepe (silenium respirator - semn de
mare gravitate).
Semnele de alarm ale astmului acut grav (starea de ru astmatic) sunt: constituirea
progresiv, n cteva zile, crizele se repet si devin din ce n ce mai intense, sunt
rezistente la terapia obisnuit, tahipnee >30/min, tahicardie >120/min, cianoza
perioronazal. Se adaug la acestea: utilizarea muschilor respiratorii accesorii
(contracie permanent a sternocleidomastoidienilor), pulsul paradoxal (descris de
Kssmaul), modificri ale gazelor sanguine, cu hipoxie n jur de 60 mmHg, nc nu
apare hipercapnia, dar PaCO2 normal semnific deja debutul hipoventilaiei
alveolare.

n faza a doua de gravitate apar: epuizarea respiratorie, tulburri de constien,


agitaie, transpiraii, silenium respirator, bradicardie, hipercapnia este patent, cu
scderea pH-ului (acidoz respiratorie).
Factorii declansatori cel mai des incriminai n astmul acut grav sunt: expunerea
masiv la alergeni, oprirea intempestiv a corticoterapiei de lung durat, ingestia de
aspirin sau sulfii la persoane cu intoleran la aceste medicamente, perioada
premenstrual, infeciile virale, agresiunile psihice.

DIAGNOSTIC POZITIV
Diagnosticul pozitiv se stabileste prin demonstrarea reversibilitii obstruciei cilor
aeriene.
Reversibilitatea este definit ca o crestere cu cel puin 15% a VEMS dup 2 pufuri cu
2-agonist cu durat scurt de aciune. Dac spirometria este normal, diagnosticul
poate fi demonstrat prin teste de provocare cu histamin, metacolin sau
hiperventilaie n aer rece. Odat diagnosticul confirmat, pacientul este supravegheat
msurnd debitul expirator maxim de vrf (PEF) acas si VEMS n laboratorul de
explorri funcionale.
Debitul expirator maxim de vrf reprezint valoarea maxim a fluxului atins n cursul
expiraiei complete si forate, foarte curnd dup nceputul ei; volumul pulmonar la
care se obine PEF este apropiat de CPT.
Testele cutanate pozitive la diferii alergeni nu coreleaz cu evenimentele
intrapulmonare si, n plus, pot fi pozitive si la subiecii sntosi.
Eozinofilia sanguin si n sput, precum si msurarea nivelului de IgE au un mic
beneficiu n practica clinic.
5

Examenul radiologic,fr modificri notabile de regul, este util pentru diagnosticul


complicaiilor: pneumotoraxul, pneumomediastinul, atelectazia reversibil prin
dopuri de mucus.
DIAGNOSTIC DIFERENIAL
Diferenierea astmului de alte boli ce se manifest prin dispnee si wheezing nu este
dificil, mai ales cnd bolnavul este vzut n cursul unui episod acut. Datele fizice si
simptomele prezentate mai sus, precum si existena unor crize periodice sunt destul
de caracteristice. Contribuie la diagnostic istoricul familial sau personal de boal
alergic.
O manifestare extrem de caracteristic o reprezint trezirea din somn cu dispnee
si/sau wheezing.
Obstrucia cilor aeriene superioare prin tumori sau edem laringian poate fi ocazional
confundat cu astmul. Dispneea este ns de tip inspirator, este nsoit de stridor si
de nsprirea sunetelor respiratorii la nivelul traheii, n timp ce wheezingul lipseste.
Bolile endobronsice (aspiraia de corp strin, cancerul, stenoza bronsic) pot fi
suspicionate clinic la un bolnav ce prezint tuse paroxistic, wheezing persistent si
localizat ntr-o arie a toracelui. Se confirm prin examen bronhoscopic.
Numai ocazional insuficiena ventricular stng acut mimeaz astmul, deoarece
prezena ralurilor umede la ambele baze, ritmul de galop, sputa striat cu snge
precum si alte semne de insuficien cardiac precizeaz diagnosticul corect.
Episoade recurente de bronhospasm pot s apar uneori n tumorile carcinoide,
tromboembolismul pulmonar si bronsita cronic.
n bronsita cronic nu exist perioade complet asimptomatice, prezena sputei este
semnul de baz, n timp ce dispneea si wheezingul se suprapun numai uneori.
Embolia recurent poate fi uneori greu de separat de astm, cu att mai dificil cu ct
acesti bolnavi pot prezenta dispnee expiratorie si modificri scintigrafice
superpozabile celor din astm. n aceste situaii, numai angiografia stabileste
diagnosticul corect.
Pneumonia cu eozinofile se asociaz frecvent cu astmul si se caracterizeaz prin
eozinofilie periferic.
Bronhospasmul este adeseori o manifestare a vasculitelor sistemice cu determinri
pulmonare.
TRATAMENT

I. Profilaxia
prevenirea sensibilizrii alergice i dezoltrii astmului la cei sensibilizai
prevenirea expunerii la poluanii din interior i exterior:
o fumul de igar - cel mai frecvent - fumatul pasiv
crete frecvena i severitatea simptomelor
nrutaete funcia pulmonar pe termen lung
scade eficiena glucocorticoizilor inhalatori
o ali poluani - oxidul nitric, monoxidul i dioxidul de carbon, dioxidul de sulf, formaldehida
prevenirea expunerii ocupaionale:
detectarea substanelor sensibilizante i scoaterea pacientului sensibilizat din mediu( risc
crescut de reacii severe )
evitarea expunerii ocupaionale prin nlocuirea substanelor sensibilizante cu unele mai puin
alergenice
6

II. Tratamentul medicamentos


Scop:
obinerea i meninerea controlului simptomelor
meninerea activitii normale, inclusiv a efortului fizic
meninerea funciei pulmonare ct mai aproape de normal
prevenirea exacerbrilor
evitarea efectelor adverse ale medicaiei pentru astm
prevenirea mortalitii datorate astmului
Evaluarea corect a fiecrui pacient este necesara pentru:
cuantificarea severitii astmului
ncadrarea ntr-o clas de severitate pentru iniierea sau continuarea terapiei farmacologice
Medicaia de control:
se administreaz zilnic i pe termen lung pentru a obine i a menine controlul bolii
scop - scderea inflamaiei la nivelul cilor aeriene prin:
edemulului mucoasei bronice
secreiilor bronice
hiperreactivitii bronice
1. Corticosteroizi inhalatori (CSI)
2. Corticosteriozi sistemici (CSO)
3. Beta-2 agoniti cu durat lung de aciune (LABA)
4. Modificatori de leucotriene (LTRA)
5. Cromone
6. Teofiline cu eliberare lent
7. Imunomodulatorii
1. Corticosteroizi inhalatori (CSI)
cea mai eficient medicaie antiinflamatoare pentru tratamentul pe termen lung al astmului
bronic att la aduli cat i la copii
realizeaz controlul inflamaiei cilor aeriene
severitatea simptomelor, hiperreactivitatea bronic
amelioreaz funcia pulmonar
reduc frecvena i severitatea exacerbrilor
se administreaz de 2x/zi
administrarea pe Spacer
doza administrat
efectele secundare
se indic pn la 1000 g/zi Beclometazon (800 g Budesonide)
2. Corticosteroizi sistemici (CSO)
se recomand n cazurile severe de astm necontrolat
efectele adverse sunt mai importante decat la CSI
este preferat calea de administrare oral dect parenteral datorit flexibilitii dozrii
n general se recomand doze de 1mg/kg corp/zi Prednison/Prednisolon pentru perioade
scurte de timp
3. Beta-2 agoniti cu durat lung de aciune (LABA)
produc relaxarea susinut a musculaturii netede bronhodilataie
nu se recomand ca monoterapie se asociaz cu CSI

recomandai n astmul indus de efort i ca alternativ la pacienii necontrolai cu CSI n doze


mici sau medii
n prezent exist dou preparate: Salmeterol i Formoterol
4. Modificatori de leucotriene (LTRA)
efect antiinflamator i bronhodilatator slab inflamaia bronic i frecvena exacerbrilor
amelioreaz simptomatologia i mbuntesc funcia pulmonar,
alternativ la CSI n astmul uor persistent i n cel indus de aspirin
se administeaz 1 dat/zi, seara
preparate: Montelukast (Singulair), Pranlukast, Zafirlukast
5. Cromone
inhib degranularea mastocitar prin blocarea canalelor de clor
efect slab antiinflamator
alternativ cu eficacitate limitat n tratamentul ndelungat al astmului, comparativ cu
corticoterapia
preparate: Cromoglicat, Nedocromil
6. Teofiline cu eliberare lent
sunt inhibitori de fosfodiesteraz efect bronhodilatator moderat
efect antiinflamator limitat n cazul administrrii n doze mici
alternativ, dar nu de elecie, n astmul uor persistent
terapie adjuvant corticoterapiei
preparate : Teofilin
la doze > 10 mg/kgc/zi efectele secundare semnificative
tulburri gastrointestinale (greaa, vrsturi, scaune moi)
tulburri de ritm
cefalee, insomnie
tulburri de comportament la copii, crize epileptice
supradozele de teofilina pot fi letale
7. Anti-IgE (Imunomodulatoare)
anticorpi monoclonali recombinai
terapie adjuvant - pacienii alergici cu nivel crescut de IgE
- astm persistent moderat/sever necontrolat cu doze mari de CSI si LABA
acioneaz prin legarea selectiv de IgE circulante inhibnd legarea acestora de receptorii de
nalt afinitate mastocitari i de pe bazofile:
eliberrii de mediatori consecutiv expunerii la alergeni
numrului de receptori de pe bazofile i celule submucoase
preparate: Omalizumab (Xolair) 150 mg s.c. 1x/2 sptmni
administrarea de omalizumab se face doar n centre specializate, care au secie de terapie
intensiv datorit reaciilor adverse frecvente
costul foarte ridicat al acestui medicament limiteaz folosirea lui
Medicaia exacerbrilor:
exacerbri episoade de apariie cu cretere progresiv n severitate a senzaiei de
dificultate n respiraie cu tuse, wheezing i constricie toracic
caracterizate de scderea fluxului de aer expirat
8

se cunatific prin msurarea parametrilor ventilometrici


severitatea exacerbrii determin alegerea tratamentului
pe durata tratamentului trebuie monitorizai indicii de severitate:
PEF, pulsul, rata respiraiilor, pulsoximetrie

1.
2.
3.
4.

Beta-2 agoniti cu durat scurt de aciune


Anticolinergice
Teofiline cu durat scurt de aciune
Corticosteroizi sistemici

1. Beta2-agonitii cu durat scurt de aciune rapida (SABA)


medicaia de elecie pentru tratarea exacerbrilor i prevenirea bronhospasmului indus de
efort
determin relaxarea musculaturii netede bronhodilataie
nu sunt recomandate pentru utilizarea zilnic, pe termen lung
se folosesc numai la nevoie i n doz minim necesar
preparate: Salbutamol, Fenoterol, Terbutalina, Albuterol
creterea dozei de SABA sau folosirea sa mai > 2 zile/ sptmn necesitatea creterii
dozei de antiinflamator control inadecvat al bolii
2. Anticolinergice
efect bronhodilatator prin inhibarea competitiv a receptorilor colinergici muscarinici i
reducerea tonusului vagal
tratament bronhodilatator alternativ la pacienii care nu tolereaz SABA
tratament de elecie pentru bronhospasmul indus de beta-blocante
preparate: Bromura de ipratropium, Bromura de oxitropium
asociere bromurii de ipratropium cu SABA bronhodilataie mult mai intens
efecte adverse:
uscciunea gurii, gust neplcut
wheezig
constipaie
retenie de urin
3. Teofiline cu durat scurt de aciune
nu sunt administrate de prim intenie ca medicaie de criz
exist controverse privind rolul lor n tratarea exacerbrilor astmului
se administreaz pacienilor care sunt n tratament cu teofiline cu eliberare lent doar n
situaia n care concentraia seric a teofilinei este mic i poate fi monitorizat
preparate: Aminofilina
4. Corticosteroizi sistemici
recomandai n exacerbrile moderate i severe ale astmului
doza recomandat - 40-50 mg prednisolon zilnic, 5-10 zile, n funcie de severitatea
simptomelor
efectul se instaleaz dup 4-6 ore de la prima doz
administrarea pe cale injectabila este la fel de eficient ca i administrarea oral

Vous aimerez peut-être aussi