LAPORAN KASUS

Hepatitis akut
Disusun oleh:
Indrianingsih (07700174)

Pembimbing:
dr .PWM olly, Sp.PD
FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS WIJAYA KUSUMA SURABAYA
SMF ILMU PENYAKIT DALAM RS TK.II Dr.SOEPRAOEN MALANG
2014

Identitas pasien
Nama

: ny. K

Umur

: 31 tahun

Jenis kelamin

: perempuan

Alamat

: Jl. Klayatan 3

Status

: Menikah

Pekerjaan

: Wiraswasta

Agama

: Kristen

Tanggal MRS

: 02/01/2014

No register

: 195342

Anamnesa
Keluhan Utama

: nyeri perut kanan

Riwayat Penyakit Sekarang

Pasien datang dengan keluhan nyeri perut sebelah kanan, nyeri perut
tembus belakang. Nyeri dirasa diperut atas dan bawah. Px merasa perut atas
yang paling sakit, nyeri dirasakan sejak 6 hari yll. Nyeri perut memberat saat
beraktifitas dan berkurang setelah istirahat .
px juga mengalami penurunan berat badan 2kg dan badan mulai
kekuningan sejak 2 minggu ini.
Riwayat penyakit sekarang
demam (-) pusing (-) mual (+) muntah (-) makan dan minum (dbn)
BAB ( 2 hari yll pasien bab cair , masi ada ampas ,warna kuning,darah
(-), lendir (-).
BAK ( berwarna kuning jernih )

Riwayat penyakit dahulu :

Riwayat penyakit tekanan darah tinggi disangkal

Riwayat penyakit jantung disangkal

Riwayat kencing manis disangkal

Riwayat sakit kuning (hepatitis) disangkal

Riwayat penyakit hati disangkal

Riwayat oprasi polip ( 2 nov 2013) di rst,

 Riwayat penyakit keluarga

Tidak ada keluarga pasien yang sakit dengan keluhan perut kanan sakit,
dan merasa nyeri pada ulu hati seperti yang dirasakan pasien.

Riwayat sosial
Pasien menyangkal pernah mengkonsumsi minuman beralkohol
Pasien minum jamu (spt : suro,beras kencur)
Pasien tidak pernah minum seperti energi drink (extra jos / kratingdeng)
Pasien tidak pernah merokok
Status gizi
Pasien makan nasi 1 piring 3x sehari
Pasien juga makan 1 telur , 1 tahu, tempe, ayam, ikan, buah-buahan dan
sayuran hijau.
Pasien minum air putih 1,5L tiap hari / 1 botol aqua besar

Pemeriksaan fisik
Keadaan Umum
Keadaan Umum

: Cukup

Kesadaran

: Compos mentis

Gizi

: BB = 58kg / TB = 165cm /
BMI = 21,32 kg/m2

Vital Sign
Tekanan Darah
Nadi

: 120/80 mmHg

: 80x/menit, regular, equal,isi cukup

Pernapasan : 20x/menit, thoracoabdominal

Temperatur : 36,5oC axilar

 Pemeriksaan fisik
Kepala

: Oval, rambut warna hitam

Mata

: Conjunctiva anemis (+/+), sklera ikterik (-/-).

Hidung

:Nafas cuping hidung (-), sekret (-),

epistaksis (-).

Mulut

:Bibir pucat (-), bibir cianosis (-), gusi berdarah (-).

Telinga : Nyeri tekan mastoid (-), sekret (-), pendengaran berkurang (-).
Tenggorokan: Tonsil membesar (-), pharing

hiperemis (-).

Leher :
Peningkatan JVP (-), Pembesaran kelenjar getah bening (-), Nyeri
tekan (-), Benjolan (-) Thril (-) kaku kuduk (-).

Thorax :
Bentuk: simetris, retraksi intercostalis (-), spider nevi (+),sela iga
melebar (-), pembesaran kelenjar getah bening aksilla (-), rambut ketiak
rontok (+), ginecomastia (-).
Pemeriksaan paru :
Inspeksi
: bentuk : Simetris,gerakan nafas :simetris, penonjolan : (-),
retraksi (-), penyempitan ics (-)
Palpasi

: Stem fremitus kanan = kiri, ics : N,

Perkusi
: Sonor pada seluruh lapang paru, batas paru hati ics VI
mcl D ,ekskursi (+)
Auskultasi: Rhonki (-/-) dan Wheezing (-/-), stridor (-/-) ,broncofoni (-/-)

Pemeriksaan jantung :
Inspeksi

: ictus cordis tidak tampak

Palpasi

: iktus cordis tidak teraba, thrill (-)

Perkusi

Batas atas: ICS II linea sternalis sinistra

Batas kiri

: ICS V linea mid clavicularis sinistra

Batas kanan : ICS IV linea parasternalis dextra

Pinggang jantung : ICS III strelnal line sinistra
Konfigurasi jantung kesan tidak melebar
Auskultasi : HR 87x/menit,regular,bising (-), gallop (-)

Pemeriksaan Abdomen :
Inspeksi
: Bentuk : dbn, umbilikus : dbn, colateral (-), hernia (-),
penonjolan (-), caput medusa (-)
Auskultasi:Peristaltik (+) normal, bruit hepar (-)
Palpasi
:supel (+), Undulasi (-), H (+) 1 jari bpx,/R/L tak teraba,
tumor (-) nyeri tekan (+)
Perkusi
(-).

: Tympani, meteorismus (-), shifting dullness (-), pudle sign

Ekstrimitas
Akral Dingin (-), Sianosis (-), Palmar eritema (-/-), Edema (-) pada
kedua ektrimitas bawah, white nails (-/-) rontok bulu ketiak (+).
Genetalia
Sekret (-), benjolan (-), ulkus (-), tanda-tanda keradangan (-) rambut
pubis rontok (+) 2 mggu ini.
Pemeriksaan penunjang :
Darah lengkap :

Hb

Lekosit : 7700

Trombosit : 546.000

Pcv

: 10,1

: 34,1

Diabetes

Gds : 79

Faal Hati :

SGOT

SGPT: 47

: 50

HBSAg

: POSITIF

Pemeriksaan
usg
abdomen
Pembacaan hasil usg :
RESUME :
Anamnesa :
Wanita 31 tahun dengan keluhan
Perut kanan sakit
Mual (+)
Nyeri ulu hati (+)
Barat badan turun (2kg)
Badan menjadi kuning
Rontok bulu ketiak dan bulu pubis (+)
Resume
Pemeriksaan fisik :

Ikterus (+) di seluruh badan

Nyeri tekan abdomen (+) di gambar..

didapatkan spyder nevi (+)

Didapatkan rontok di ketiak dan pubis (+)

Hepar teraba (+) 2 jari bpx

Resume :

Pemeriksaan penunjang :
SGOT

50 (<33 u/l),

SGPT47 ( <42 u/l)

HbsAg (+)
Hb

10,1 ( 12-17 mg/dl)

 Hasil usg abdomen :

Hepar : membesar, sudut tumpul,permukaan rata, intensitas echo tidak
meningkat, homogen, tak tampak nodul, kista,kalsifikasi,vena
porta,biliar duct dan vena tidak melebar.
Diagnosa
Hepatitis B
DIAGNOSA BANDING :

Hepatitis C

Sirosis hepatis

KOMPLIKASI :

Koma hepatik

Hepatitis kronis aktif

Hepatitis kronis persisten

Sirosis hepatis

Hepatoma

Planning diagnosa
Pemeriksaan Lab : SGOT, SGPT, bilirubin, gamma glutamil
transferase, alkali fospatase.
Radiologis : USG abdomen, endoskopi
Pungsi asites
Tatalaksana :

Non medika mentosa

Mrs

Tirah baring
Diet ( tidak boleh mengandung zat pengawet )

 Alkohol ( tidak boleh )

Perbaikan higiene dan sanitasi lingkungan
Medika mentosa
Infus NS 20 tpm
Curcuma 3x1 tab

Follow up 03-01-2014
S
: perut masih sakit, nafsu makan menurun, badan terasa lemas,
mudah lelah, pusing berkunang kunang dan susah tidur, blum bisa BAB
2 hari
O

Tensi 90/70 mmHg

Nadi 82 x/m
RR

20 x/m

Suhu 36,2C
Follow up 03-01-2014
Kepala/leher

: Skela ikterik (-/-)

Thorax

: DBN, spider nevi (+)

Abdomen

: Distended (-) Ikterik (+) peristaltik (+), undulasi /

shifting dullnes (-)

Ektrimitas : eritema palmaris (-), white nail

oedema (-)

Follow up 03-01-2014
Terapi tambahan
Inf. NS 20 tpm

(-)

 Inj. Ranitidine 25 mg

2x1 amp

Inj. Ketorolac 10 mg

k/p

Curcuma

3x1 tab

Asam folat 3x1 tab

Vit B.complex

2x1 tab

Laxadin syr 2x2C

Follow up 03-02-2014
Cek lap tambahan :

Faal ginjal : ureum dan kreatinin

Faal hati : alkali phospate,bilirubin total / direk, total protein,

albumin.

Follow up 04-01-2014

S
: perut masih terasa sakit, terasa seperti di tusuk tusuk, mual
(-)lemes (-) ,nafsu makan biasa, BAB belum 3 hari ini.
O

Tensi 100/70 mmHg

Nadi 82 x/m
RR

19 x/m

Suhu 36,0C
Follow up 04-01-2014
Kepala/leher

: Skela ikterik (-/-)

Thorax

: DBN

Abdomen
: Distended (-) Ikterik (+) peristaltik menurun,
undulasi / shifting dullnes (-)
Ektrimitas

: eritema palmaris (-), white nail (-) oedema (-)

Follow up04-01-2014
Terapi :

Terapi tetap

Hasil lab :

Ureum

20

(15-45 mg/dl)

Kreatinin 0,88

Alkali phosphatase 185 (98-287 u/l)

Total protein

Bilurubintotal 0,48/0,12 (< 0,25/<1,1 )

Albumin 3,51

(0,7-1,4 mg/dl)

7,16 (6,3-8,9 mg/dl)

(3,6-5,2 mg/dl)

Follow up 05-01-2014
S : nyeri pada perut suda berkurang, mual (-) muntah (-) pusing (-)
demam (-) bab sudah bisa tapi sedikit, berwarna hitam.
O:
Tensi

100/70 mmHg

Nadi

82 x/m

RR

19 x/m

Suhu

36,0C

Follow up 05-01-2014
Kepala/leher

: Skela ikterik (-/-)

Thorax

: DBN

Abdomen
: Distended (-) Ikterik (+) peristaltik menurun,
undulasi / shifting dullnes (-)
Ektrimitas

: eritema palmaris (-), white nail (-) oedema (-)

Follow up 05-01-2014
Terapi :

Terapi tetap

 Follow up 06-01-2014
S : hari ini rencana krs, kel (-) mual (-) muntah (-) pusing (-) , bab dan
bak : dbn
O:
Tensi

100/80 mmHg

Nadi 80 x/m
RR

21 x/m

Suhu 36,2C
Follow up 06-01-2014
Kepala/leher

: Skela ikterik (-/-)

Thorax

: DBN

Abdomen : Distended (-) Ikterik (+) min

menurun, undulasi /
shifting dullnes (-)

peristaltik

Ektrimitas : eritema palmaris (-), white nail

oedema (-)

(-)

Follow up 06-01-2014
Terapi :

Hari ini KRS dg kondisi px membaik, nyeri pada perut (-) warna
kuning pada tubuh mulai min, hasil lab terakhir tidak diket karna
px tidak di cek labkan lagi )

Tx :

Vit Bc 2x1

Omeprazole 2x1

Curcuma 3x1

BAB I
PENDAHULUAN
A. Latar Belakang
Infeksi virus Hepatitis B saat ini merupakan masalah kesehatan
masyarakat yang besar serta serius, karena selain manifestasinya sebagai
penyakit HBV akut beserta komplikasinya, lebih penting lagi ialah dalam
bentuk sebagai karier, yang dapat menjadi sumber penularan bagi
lingkungan.1
Hepatitis B biasanya ditularkan dari orang ke orang melalui darah/darah
produk yang mempunyai konsentrasi virus hepatitis B yang tinggi, melalui
semen, melalui saliva, melalui alat-alat yang tercemar virus hepatitis B seperti
sisir, pisau cukur, alat makan, sikat gigi, alat kedokteran dan lain-lain. Di
Indonesia kejadian hepatitis B satu diantara 12-14 orang, yang berlanjut
menjadi hepatitis kronik, chirosis hepatis dan hepatoma. Satu atau dua kasus
meninggal akibat hepatoma.2
Saat ini di seluruh dunia diperkirakan lebih 300 juta orang pengidap
HBV persisten, hampir 74 % (lebih dari 220 juta) pengidap bermukim
dinegara-negara Asia. Bagian dunia yang endemisitasnya tinggi adalah
terutama Asia yaitu Cina, Vietnam, Korea, dimana 5070 % dari penduduk
berusia antara 30 40 tahun pernah kontak dengan HBV, dan sekitar 10 15
% menjadi pengidap Hepatitis B Surfase Antigen (HbsAg). Menurut WHO
Indonesia termasuk kelompok daerah dengan endemisitas sedang dan berat
(3,5 20 %).1
Hasil pengobatan Hepatitis B sampai saat ini masih mengecewakan,
sebagian berlanjut menjadi komplikasi. Vaksin memberikan harapan, tetapi
dampaknya bagi masyarakat baru akan terlihat sesudah puluhan tahun
kemudian, apalagi dengan biaya vaksinasi yang belum terjangkau oleh
sebagian besar masyarakat kita.1

B. Tujuan Penulisan
Penulisan Refrat ini bertujuan untuk mengetahui infeksi virus Hepatitis B
yang mencakup definisi, etiologi, patogenesis, klinis serta diagnosis. Selain itu
juga sebagai syarat untuk dapat mengikuti ujian kepanitaraan klinik di bagian
Ilmu Kesehatan penyakit dalam RST soepraoen , malang.

BAB II
TINJAUAN PUSTAKA
A. DEFINISI
Hepatitis B merupakan penyakit nekroinflamasi hepar yang disebabkan
infeksi virus hepatitis B.3 Virus hepatitis B menyerang hati, masuk melalui
darah ataupun cairan tubuh dari seseorang yang terinfeksi seperti halnya
virus HIV.4 Virus hepatitis B adalah virus nonsitopatik, yang berarti virus
tersebut tidak menyebabkan kerusakan langsung pada sel hepar. Sebaliknya,
adalah reaksi yang bersifat menyerang sistem kekebalan tubuh yang
biasanya menyebabkan radang dan kerusakan pada hepar.7
B. ANATOMI DAN FISIOLOGI HEPAR
Hepar merupakan kelenjar yang terbesar dalam tubuh manusia. Hepar
pada manusia terletak pada bagian atas cavum abdominis, di bawah
diafragma, di kedua sisi kuadran atas, yang sebagian besar terdapat pada
sebelah kanan. Beratnya 1200 1600 gram. Permukaan atas terletak
bersentuhan di bawah diafragma, permukaan bawah terletak bersentuhan di
atas organ-organ abdomen. Hepar difiksasi secara erat oleh tekanan
intraabdominal dan dibungkus oleh peritoneum kecuali di daerah posteriorsuperior yang berdekatan dengan v.cava inferior dan mengadakan kontak
langsung dengan diafragma. Bagian yang tidak diliputi oleh peritoneum
disebut bare area.Terdapat refleksi peritoneum dari dinding abdomen anterior,
diafragma dan organ-organ abdomen ke hepar berupa ligamen.5
Macam-macam ligamennya:
1. Ligamentum falciformis : Menghubungkan hepar ke dinding ant. abd dan
terletak di antara umbilicus dan diafragma.
2. Ligamentum teres hepatis = round ligament : Merupakan bagian bawah lig.
falciformis ; merupakan sisa-sisa peninggalan v.umbilicalis yg telah
menetap.
3. Ligamentum

gastrohepatica

dan

ligamentum

hepatoduodenalis

:Merupakan bagian dari omentum minus yg terbentang dari curvatura

minor lambung dan duodenum sblh prox ke hepar.Di dalam ligamentum ini

terdapat Aa.hepatica, v.porta dan duct.choledocus communis. Ligamen

hepatoduodenale turut membentuk tepi anterior dari Foramen Wislow.
4. Ligamentum Coronaria Anterior kika dan Lig coronaria posterior ki-ka
:Merupakan refleksi peritoneum terbentang dari diafragma ke hepar.
5. Ligamentum triangularis ki-ka : Merupakan fusi dari ligamentum coronaria
anterior dan posterior dan tepi lateral kiri kanan dari hepar.
Secara anatomis, organ hepar terletak di hipochondrium kanan dan
epigastrium, dan melebar ke hipokondrium kiri. Hepar dikelilingi oleh cavum
toraks dan bahkan pada orang normal tidak dapat dipalpasi (bila teraba berarti
ada pembesaran hepar). Permukaan lobus kanan dapat mencapai sela iga 4/
5 tepat di bawah aerola mammae. Lig falciformis membagi hepar secara
topografis bukan scr anatomis yaitu lobus kanan yang besar dan lobus kiri.5
Secara

Mikroskopis
Hepar dibungkus oleh simpai yg tebal, terdiri dari serabut kolagen dan
jaringan elastis yg disebut Kapsul Glisson. Simpai ini akan masuk ke dalam
parenchym hepar mengikuti pembuluh darah getah bening dan duktus biliaris.
Massa dari hepar seperti spons yg terdiri dari sel-sel yg disusun di dalam
lempengan-lempengan/ plate dimana akan masuk ke dalamnya sistem
pembuluh kapiler yang disebut sinusoid.6

Sinusoid-sinusoid tersebut
berbeda dengan kapiler-kapiler di
bagian
tubuh yang lain, oleh karena
lapisan
endotel yang meliputinya terediri
dari
sel-sel fagosit yg disebut sel
kupfer.
Sel kupfer lebih permeabel yang
artinya
mudah dilalui oleh sel-sel makro
dibandingkan kapiler-kapiler yang
lain.
Lempengan sel-sel hepar tersebut
tebalnya 1 sel dan punya
hubungan erat dengan sinusoid. Pada pemantauan selanjutnya nampak
parenkim tersusun dalam lobuli-lobuli Di tengah-tengah lobuli tdp 1 vena
sentralis yg merupakan cabang dari vena-vena hepatika (vena yang
menyalurkan darah keluar dari hepar).Di bagian tepi di antara lobuli-lobuli
terhadap tumpukan jaringan ikat yang disebut traktus portalis/ TRIAD yaitu
traktus portalis yang mengandung cabang-cabang v.porta, A.hepatika, ductus
biliaris.6
Cabang dari vena porta dan A.hepatika akan mengeluarkan isinya
langsung ke dalam sinusoid setelah banyak percabangan Sistem bilier dimulai
dari canaliculi biliaris yang halus yg terletak di antara sel-sel hepar dan
bahkan turut membentuk dinding sel. Canaliculi akan mengeluarkan isinya ke
dalam intralobularis, dibawa ke dalam empedu yg lebih besar , air keluar dari
saluran empedu menuju kandung empedu.6

C. ETIOLOGI DAN PATOGENESIS

Hepatitis B disebabkan oleh virus hepatitis B (VHB). Virus ini pertama
kali ditemukan oleh Blumberg pacta tahun 1965 dan di kenal dengan nama
antigen Australia. Virus ini termasuk DNA virus.2
Virus hepatitis B berupa partikel dua lapis berukuran 42 nm yang
disebut "Partikel Dane". Lapisan luar terdiri atas antigen HBsAg yang
membungkus partikel inti (core). Pada inti terdapat DNA VHB Polimerase.
Pada partikel inti terdapat Hepatitis B core antigen (HBcAg) dan Hepatitis B e
antigen (HBeAg). Antigen permukaan (HBsAg) terdiri atas lipo protein dan
menurut sifat imunologik proteinnya virus Hepatitis B dibagi menjadi 4 subtipe
yaitu adw, adr, ayw dan ayr. Subtipe ini secara epidemiologis penting, karena
menyebabkan perbedaan geomorfik dan rasial dalam penyebarannya. Virus
hepatitis B mempunyai masa inkubasi 45-80 hari, rata-rata 80-90 hari.2

Pada manusia hati merupakan target organ bagi virus hepatitis B. Virus
Hepatitis B (VHB) mula-mula melekat pada reseptor spesifik di membran sel
hepar kemudian mengalami penetrasi ke dalam sitoplasma sel hepar. Dalam
sitoplasma VHB melepaskan mantelnya, sehingga melepaskan nukleokapsid.
Selanjutnya nukleokapsid akan menembus dinding sel hati. Di dalam inti
asam nukleat VHB akan keluar dari nukleokapsid dan akan menempel pada
DNA hospes dan berintegrasi; pada DNA tersebut. Selanjutnya DNA VHB
memerintahkan gel hati untuk membentuk protein bagi virus baru dan
kemudian terjadi pembentukan virus baru. Virus ini dilepaskan ke peredaran
darah, mekanisme terjadinya kerusakan hati yang kronik disebabkan karena
respon imunologik penderita terhadap infeksi. Apabila reaksi imunologik tidak
ada atau minimal maka terjadi keadaan karier sehat.2

Gambaran patologis hepatitis akut tipe A, B dan Non A dan Non B

adalah sama yaitu adanya peradangan akut diseluruh bagian hati dengan
nekrosis sel hati disertai infiltrasi sel-sel hati dengan histiosit. Bila nekrosis
meluas (masif) terjadi hepatitis akut fulminan. Bila penyakit menjadi kronik
dengan peradangan dan fibrosis meluas didaerah portal dan batas antara
lobulus masih utuh, maka akan terjadi hepatitis kronik persisten. Sedangkan
bila daerah portal melebar, tidak teratur dengan nekrosis diantara daerah
portal yang berdekatan dan pembentukan septa fibrosis yang meluas maka
terjadi hepatitis kronik aktif.2
D. FAKTOR PREDISPOSISI
Faktor Host (Penjamu)
Adalah semua faktor yang terdapat pada diri manusia yang dapat
mempengaruhi timbulnya penyakit hepatitis B. Faktor penjamu meliputi:
a. Umur
Hepatitis B dapat menyerang semua golongan umur. Paling sering pada
bayi dan anak (25 - 45,9 %) resiko untuk menjadi kronis, menurun dengan
bertambahnya umur dimana pada anak bayi 90 % akan menjadi kronis,
pada anak usia sekolah 23 -46 % dan pada orang dewasa 3-10%.8 Hal ini
berkaitan dengan terbentuk antibodi dalam jumlah cukup untuk menjamin
terhindar dari hepatitis kronis.2
b. Jenis kelamin
Berdasarkan sex ratio, wanita 3x lebih sering terinfeksi hepatitis B
dibanding pria.2

c. Mekanisme pertahanan tubuh

Bayi baru lahir atau bayi 2 bulan pertama setelah lahir lebih sering terinfeksi
hepatitis B, terutama pada bayi yang sering terinfeksi hepatitis B, terutama
pada bayi yang belum mendapat imunisasi hepatitis B. Hal ini karena
sistem imun belum berkembang sempurna.2
d. Kebiasaan hidup
Sebagian besar penularan pada masa remaja disebabkan karena aktivitas
seksual dan gaya hidup seperti homoseksual, pecandu obat narkotika
suntikan, pemakaian tatto, pemakaian akupuntur.2
e. Pekerjaan
Kelompok resiko tinggi untuk mendapat infeksi hepatitis B adalah dokter,
dokter bedah, dokter gigi, perawat, bidan, petugas kamar operasi, petugas

laboratorium dimana mereka dalam pekerjaan sehari-hari kontak dengan

penderita dan material manusia (darah, tinja, air kemih).2

Faktor Agent
Penyebab Hepatitis B adalah virus hepatitis B termasuk DNA virus.
Virus
Hepatitis B terdiri atas 3 jenis antigen yakni HBsAg, HBcAg, dan HBeAg.
Berdasarkan sifat imunologik protein pada HBsAg, virus dibagi atas 4 subtipe
yaitu adw, adr, ayw, dan ayr yang menyebabkan perbedaan geografi dalam
penyebarannya.Subtype adw terjadi di Eropah, Amerika dan Australia.
Subtype ayw terjadi di Afrika Utara dan Selatan. Subtype adw dan adr terjadi
di Malaysia, Thailand, Indonesia. Sedangkan subtype adr terjadi di Jepang
dan China.2
Faktor Lingkungan
Merupakan keseluruhan kondisi dan pengaruh luar yang mempengaruhi
perkembangan hepatitis B. Yang termasuk faktor lingkungan adalah:2
a. Lingkungan dengan sanitasi jelek
b. Daerah dengan angka prevalensi VHB nya tinggi
c. Daerah unit pembedahan: Ginekologi, gigi, mata.
d. Daerah unit laboratorium
e. Daerah unit bank darah
f. Daerah tempat pembersihan
g. Daerah dialisa dan transplantasi.
h. Daerah unit perawatan penyakit dalam

E. SUMBER DAN CARA PENULARAN

Dalam kepustakaan disebutkan sumber penularan virus Hepatitis B
berupa:2
a. Darah
b. Saliva
c. Kontak dengan mukosa penderita virus hepatitis B
d. Feces dan urine
e. Lain-lain: Sisir, pisau cukur, selimut, alat makan, alat kedokteran yang
terkontaminasi virus hepatitis B. Selain itu dicurigai penularan melalui
nyamuk atau serangga penghisap darah.

Cara penularan infeksi virus hepatitis B melalui berbagai cara yaitu :2

a. Parenteral : dimana terjadi penembusan kulit atau mukosa misalnya
melalui tusuk jarum atau benda yang sudah tercemar virus hepatitis B
dan pembuatan tattoo
b. Non Parenteral : karena persentuhan yang erat dengan benda yang
tercemar virus hepatitis B.
Secara epidemiologik penularan infeksi virus hepatitis B dibagi 2 cara
penting yaitu:2
a. Penularan vertikal; yaitu penularan infeksi virus hepatitis B dari ibu yang
HBsAg positif kepada anak yang dilahirkan yang terjadi selama masa
perinatal. Resiko terinfeksi pada bayi mencapai 50-60 % dan bervariasi
antar negara satu dan lain berkaitan dengan kelompok etnik.
b. Penularan horizontal; yaitu penularan infeksi virus hepatitis B dari
seorang pengidap virus hepatitis B kepada orang lain disekitarnya,
misalnya: melalui hubungan seksual.

F. MANIFESTASI KLINIS
Berdasarkan gejala klinis dan petunjuk serologis, manifestasi klinis
hepatitis B dibagi 2 yaitu :
1. Hepatitis B akut yaitu manifestasi infeksi virus hepatitis B terhadap individu
yang sistem imunologinya matur sehingga berakhir dengan hilangnya virus
hepatitis B dari tubuh kropes. Hepatitis B akut terdiri atas :2
a.
Hepatitis B akut yang khas
Bentuk hepatitis ini meliputi 95 % penderita dengan gambaran ikterus
yang jelas. Gejala klinis terdiri atas 3 fase yaitu :
1) Fase Praikterik (prodromal)
Gejala non spesifik, permulaan penyakit tidak jelas, demam tinggi,
anoreksia, mual, nyeri didaerah hati disertai perubahan warna air
kemih menjadi gelap. Pemeriksaan laboratorium mulai tampak
kelainan hati (kadar bilirubin serum, SGOT dan SGPT, Fosfatose
alkali, meningkat).2
2) Fase lkterik
Gejala demam dan gastrointestinal tambah hebat disertai
hepatomegali dan splenomegali. timbulnya ikterus makin hebat

dengan puncak pada minggu kedua. setelah timbul ikterus, gejala

menurun dan pemeriksaan laboratorium tes fungsi hati abnormal.2
3) Fase Penyembuhan
Fase ini ditandai dengan menurunnya kadar enzim
aminotransferase. pembesaran hati masih ada tetapi tidak terasa
nyeri, pemeriksaan laboratorium menjadi normal.2

b.

Hepatitis Fulminan
Bentuk ini sekitar 1 % dengan gambaran sakit berat dan sebagian
besar mempunyai prognosa buruk dalam 7-10 hari, lima puluh persen
akan berakhir dengan kematian. Adakalanya penderita belum
menunjukkan gejala ikterus yang berat, tetapi pemeriksaan SGOT
memberikan hasil yang tinggi pada pemeriksaan fisik, hati menjadi lebih
kecil, kesadaran cepat menurun hingga koma, mual dan muntah yang
hebat disertai gelisah, dapat terjadi gagal ginjal akut dengan anuria dan
uremia.2
2. Hepatitis B kronis yaitu manifestasi infeksi virus hepatitis B terhadap
individu dengan sistem imunologi kurang sempurna sehingga mekanisme,
untuk menghilangkan VHB tidak efektif dan terjadi koeksistensi dengan
VHB. Kira-kira 5-10% penderita hepatitis B akut akan mengalami Hepatitis
B kronik. Hepatitis ini terjadi jika setelah 6 bulan tidak menunjukkan
perbaikan yang mantap.2
G. DIAGNOSIS
Oleh karena penderita hepatitis B seringkali tanpa gejala maka
diagnosis seringkali hanya bisa ditegakkan dengan pemeriksaan laboratorium.
Kadangkala baru dapat diketahui pada waktu menjalani pemeriksaan rutin
atau untuk pemeriksaan dengan penyakit-penyakit yang lain.4
Tes laboratorium yang dipakai untuk menegakkan diagnosis adalah:
1. Tes antigen-antibodi virus Hepatitis B:
a.
HbsAg (antigen permukaan virus hepatatitis B)
Merupakan material permukaan/kulit VHB. HBsAg mengandung protein
yang dibuat oleh sel-sel hati yang terinfesksi VHB. Jika hasil tes HBsAg
positif, artinya individu tersebut terinfeksi VHB, karier VHB, menderita
hepatatitis B akut ataupun kronis. HBsAg bernilai positif setelah 6
minggu infeksi VHB dan menghilang dalam 3 bulan. Bila hasil tetap
setelah lebih dari 6 bulan berarti hepatitis telah berkembang menjadi

kronis atau pasien menjadi karier VHB. HbsAg positif makapasien dapat
menularkan VHB.
b.
Anti-HBs (antibodi terhadap HBsAg)
Merupakan antibodi terhadap HbsAg. Keberadaan anti-HBsAg
menunjukan adanya antibodi terhadap VHB. Antibodi ini memberikan
perlindungan terhadap penyakit hepatitis B. Jika tes anti-HbsAg bernilai
positif berarti seseorang pernah mendapat vaksin VHB ataupun
immunoglobulin. Hal ini juga dapat terjadi pada bayi yang mendapat
kekebalan dari ibunya. Anti-HbsAg posistif pada individu yang tidak
pernah mendapat imunisasi hepatitis B menunjukkan bahwa individu
tersebut pernah terinfeksi VHB.
c.

HbeAg
Yaitu antigen envelope VHB yang berada di dalam darah. HbeAg
bernilai positif menunjukkan virus VHB sedang aktif bereplikasi atau
membelah/memperbayak diri. Dalam keadaan ini infeksi terus berlanjut.
Apabila hasil positif dialami hingga 10 minggu maka akan berlanjut
menjadi hepatitis B kronis. Individu yang memiliki HbeAg positif dalam
keadaan infeksius atau dapat menularkan penyakitnya baik kepada
orang lain maupun janinnya.
d.
Anti-Hbe
Merupakan antibodi terhadap antigen HbeAg yang diproduksi oleh
tubuh. Anti-HbeAg yang bernilai positif berati VHB dalam keadaan fase
non-replikatif.
e.
HbcAg (antigen core VHB)
Merupakan antigen core (inti) VHB, yaitu protein yang dibuat di dalam
inti sel hati yang terinfeksi VHB. HbcAg positif menunjukkan
keberadaan protein dari inti VHB.
f.
Anti-Hbc (antibodi terhadap antigen inti hepatitis B)
Merupakan antibodi terhadap HbcAg. Antibodi ini terdiri dari dua tipe
yaitu IgM anti HBc dan IgG anti-HBc. IgM anti HBc tinggi menunjukkan
infeksi akut. IgG anti-HBc positif dengan IgM anti-HBc negatif
menunjukkan infeksi kronis pada seseorang atau orang tersebut penah
terinfeksi VHB.
2. Viral load HBV-DNA. Apabila positif menandakan bahwa penyakitnya aktif
dan terjadi replikasi virus. Makin tinggi titer HBV-DNA kemungkinan
perburukan penyakit semakin besar.
3. Faal hati. SGOT dan SGPT dapat merupakan tanda bahwa penyakit
hepatitis B-nya aktif dan memerlukan pengobatan anti virus.
4. Alfa-fetoprotein (AFP), adalah tes untuk mengukur tingkat AFP,yaitu
sebuah protein yang dibuat oleh sel hati yang kanker.

5. USG (ultrasonografi), untuk mengetahui timbulnya kanker hati.

6. CT (computed tomography) scan ataupun MRI (magnetic resonance
imaging), untuk mengetahui timbulnya kanker hati.
7. Biopsi hati dapat dilakukan pada penderita untuk memonitor apakah
pasien calon yang baik untuk diterapi antivirus dan untuk menilai
keberhasilan terapi.
Perjalanan alami penyakit HBV sangat kompleks, dengan adanya
kemajuan dalam pemeriksaan HBV DNA, siklus HBV, respon imun dan
pemahaman mengenai genom HBV yang lebih baik, maka perjalanan alami
penyakit HBV dibagi menjadi 4 fase, yaitu
1. Immune tolerance
Ditandai dengan keberadaan HBeAg positif, kadar HBV DNA yang
tinggi, kadar ALT yang normal dan gambaran histology hati yang normal
atau perubahan yang minimal. Fase ini dapat berlangsung 1-4 dekade.
Fase ini biasanya berlangsung lama pada penderita yang terinfeksi
perinatal, dan biasanya serokonversi spontan jarang terjadi, dan terapi
untuk menginduksi serokonversi HBeAg biasanya tidak efektif. Fase ini
biasanya tidak memberikan gejala klinis.
2. Immune clearance
Ditandai dengan keberadaan HBeAg positif, kadar HBV DNA yang
tinggi atau berfluktuasi, kadar ALT yang meningkat dan gambaran histology
hati menunjukkan keradangan yang aktif, hal ini merupakan kelanjutan dari
fase immune clearance. Pada beberapa kasus, sirosis hati sering terjadi
pada fase ini. Pada fase ini biasanya saat yang tepat untuk diterapi.
3. Inactive HBsAg carrier state
Fase ini biasanya bersifat jinak (70-80%), ditandai dengan HBeAg
negative, antiHBe positif (serokonversi HBeAg), kadar HBV DNA yang
rendah atau tidak terdeteksi, gambara histologi hati menunjukkan fibrosis
hati yang minimal atau hepatitis yang ringan. Lama fase ini tidak dapat
dipastikan, dan biasanya menunjukkan prognosis yang baik bila cepat
dicapai oleh seorang penderita.
4. Reactivation
Fase ini dapat terjadi pada sebagian penderita secara spontan dimana
kembalinya replikasi virus HBV DNA, ditandai dengan HBeAg negative,
Anti HBe positif, kadar HBV DNA yang positif atau dapat terdeteksi, ALT
yang meningkat serta gambaran histology hati menunjukkan proses
nekroinflamasi yang aktif.

Tabel Profil serologis yang dapat ditemukan pada pasien dengan

hepatitis B

Tabel
Definisi
dan
kriteria

diagnostik pasien dengan infeksi hepatitis B

Tabel Evaluasi pasien hepatitis B kronis

BAB III
KESIMPULAN
Hepatitis B merupakan persoalan kesehatan masyarakat yang perlu
segera ditanggulangi, mengingat prevalensi yang tinggi dan akibat yang
ditimbulkan hepatitis B.
Penularan hepatitis B terjadi melalui kontak dengan darah / produk
darah, saliva, semen, alat-alat yang tercemar hepatitis B dan inokulasi
perkutan dan subkutan secara tidak sengaja. Penularan secara parenteral
dan non parenteral serta vertikal dan horizontal dalam keluarga atau
lingkungan. Resiko untuk terkena hepatitis B di masyarakat berkaitan dengan
kebiasaan hidup yang meliputi aktivitas seksual, gaya hidup bebas, serta
pekerjaan yang memungkinkan kontak dengan darah dan material penderita.