EFECTOS BIOLOGICOS DE

LAS RADIACIONES
IONIZANTES EN LOS SERES
VIVOS

EL BLANCO DE LA EXPOSICIN A
RADIACIONES IONIZANTES ES LA
CLULA HUMANA

EFECTOS BIOLGICOS

Ionizacin de los tomos y molculas dentro de

las clulas. Resultando muerte celular o
modificaciones celulares.

Si un gran nmero de clulas resulta afectado

puede ocurrir prdida de la funcin del tejido

Existe la posibilidad de reparacin del dao.

Cuando las modificaciones celulares no se
reparan puede producir condiciones de
malignidad.

Los primeros afectados

Los primeros afectados

Los primeros afectados

Las cartas de Henri Becquerel

RADIOBIOLOGIA

ESTUDIA LOS PROCESOS QUE SE

PRESENTAN DESPUES DE LA
ABSORCIN DE ENERGIA.

SOBRE LOS ORGANISMOS.

EL ESFUERZO PARA COMPENSAR EL

EFECTO.

LA

CELULA

CITOPLASMA
DONDE SE REALIZAN TODAS
LAS FUNCIONES
METABOLICAS DE LA CELULA.

NUCLEO
CONTIENE EL MATERIAL
GENETICO

AZUCAR
FOSFATO

BASE
HELICOIDE = 3.4 nm

Enlaces de
Hidrogeno

ACCION DIRECTA E INDIRECTA

DE LA RADIACIN IONIZANTE

DNA

HOH

ACCIN DIRECTA

ACCIN INDIRECTA

EFECTOS DE LA RADIACIN
SOBRE EL DNA

CAMBIO O PERDIDA DE UNA BASE

RUPTURA DEL ENLACE DE HIDROGENO.

RUPTURA DEL ESQUELETO DE UNA CADENA.

FRACTURA DEL ESQUELETO EN LAS DOS

CADENAS.

Alteracin de
una base

Sitio sin
base

Ruptura de
un helicoide

Ruptura simple
de los dos
helicoides
Lesin compleja

DELECIONES CROMOSOMICAS

TRANSLOCACIONES
CROMOSMICAS

CULES SON LOS RESULTADOS

DESPUS DE LA EXPOSICIN DE LA

CLULA A LAS RADIACIONES

IONIZANTES?

RESULTADOS DESPUS DE LA
EXPOSICIN DE LA CLULA

DAO AL ADN
DAO
REPARADO

MUERTE
CELULAR

TRANSFORMACIN
CELULAR

CULES SON LOS EFECTOS A LA

SALUD ATRIBUIBLES AL DAO

CAUSADO AL ADN POR LA EXPOSICIN
A LAS RADIACIONES IONIZANTES?

EFECTOS DE LA RADIACIN

TIPOS
de

E F ECTO S
MUERTE
CELULAR

TRANSFORMACIN
CELULAR

(ambos)
en el embrin

DETERMINSTICOS

ESTOCSTICOS

ANTENATALES

somticos

somticos & hereditarios

somticos y hereditarios

clinicamente atribubles al
individuo expuesto

epidemiolgicamente atribubles
en grandes poblaciones

se expresan en el feto,
en el nacido o en su descendencia

EFECTOS BIOLOGICOS

DOS TIPOS.
DETERMINSTICOS
UMBRAL DE DOSIS BAJO LA CUAL NO SE
PRODUCEN EFECTOS.
LA SEVERIDAD DEL EFECTO AUMENTA CON
LA DOSIS
ESTOCSTICOS
SIN UMBRAL
LA PROBABILIDAD AUMENTA CON LA DOSIS
LA SEVERIDAD DEL EFECTO NO SE
RELACIONA CON LA DOSIS.

EFECTOS DETERMINISTICOS
DERMATOLGICOS, PERDIDAS DE EXTREMIDADES, NAUSEA

VMITO,

DAO

GASTROINTESTINAL

CEREBRAL,

MUERTE:

OCURREN SOLO A ALTAS DOSIS; HAY UN UMBRAL DE DOSIS.

SON DETECTABLES CLNICAMENTE EN EL INDIVIDUO EXPUESTO Y

PUEDEN SER ATRIBUIBLES INEQUVOCAMENTE A LA EXPOSICIN A LA

RADIACIN.

LA SEVERIDAD DEL EFECTO ESTA RELACIONADA CON LA DOSIS DE

RADIACIN.

EFECTOS DETERMINISTICOS

PRIMEROS SIGNOS (DAS O SEMANAS)

NO HAY EFECTOS POR DEBAJO DEL UMBRAL DE
DOSIS
REQUIERE TRATAMIENTO ESPECIALIZADO

EFECTOS DETERMINSTICOS
DEPENDE DE:

CANTIDAD DE EXPOSICIN

TASA DE EXPOSICIN

REA DEL CUERPO IRRADIADA

TIPO DE RADIACIN

VARIABILIDAD BIOLGICA INDIVIDUAL

EFECTOS INCLUYE: DIARREA, VOMITOS,

NUSEA, HEMORRAGIA, INFECCIN

ALTA T.L.E.
BAJA T.L.E.
Fotones gamma
y R-X

Partculas alfa,
neutrones y
electrones de
altas energas

TRANSFERENCIA LINEAL DE ENERGIA

T.L.E.
ENERGIA DEPOSITADA POR LAS R. I. AL RECORRER UNA DISTANCIA EN
UN MATERIAL
(keV/)
TIPOS DE RADIACION

keV/

Co 60, R X DE 3 MeV

0.3

R X DE 250 keV

3.0

PARTICULAS ALFA DE 5
MeV

100

NEUTONES DE 19 MeV

7.0

NEUTRONES DE 2.5 MeV

2.5

ELECTRONES DE 1 MeV

12.3

EFECTOS ESTOCSTICOS
CNCER Y EFECTOS HEREDITARIOS:

OCURREN A CUALQUIER NIVEL DE DOSIS. NO HAY CERTEZA DE SU OCURRENCIA.

ALEATORIOS: SOLO ALGUNAS PERSONAS LOS DESARROLLAN

LA PROBABILIDAD DE OCURRENCIA ES PROPORCIONAL A LA DOSIS

RECIBIDA, PERO LA SEVERIDAD NO ESTA RELACIONADA CON LA
DOSIS. SE ASUME: NO HAY DOSIS SEGURA; LA VELOCIDAD DE DOSIS NO ES EL FACTOR PRINCIPAL

HAY UN LARGO PERIODO DE LATENCIA ENTRE LA EXPOSICIN Y LA

MANIFESTACIN DEL EFECTO. DIFERIDOS EN EL TIEMPO (AOS).

LOS EFECTOS ESTOCSTICOS RADIO-INDUCIDOS NO SE DIFERENCIAN

DE LOS QUE OCURREN NATURALMENTE; ES DECIR QUE NO PUEDEN
SER ATRIBUIDOS INEQUVOCAMENTE A LA EXPOSICIN INCURRIDA.

NO SE PUEDEN DISTINGUIR DEL CNCER NORMAL

OBSERVABLES SLO A TRAVS DE ESTADSTICAS
REGISTRO DE OCURRENCIA DE CNCER
TRATAMIENTO CONVENCIONAL

CARACTERSTICAS DE EFECTOS
ESTOCSTICOS

PROBABILIDAD DEL EFECTO ES FUNCIN DE LA

DOSIS.ASUMIDA COMO FUNCIN LINEAL SIN
UMBRAL

ORGANOS MS SENSIBLES:
MAMAS FEMENINAS, PULMONES,TIROIDES,PIEL

PERODO DE LATENCIA:

10 AOS (LEUCEMIA)
20-30 AOS (TUMORES SLIDOS)

FACTORES DE RIESGO PARA

CANCER

A ALTAS TASAS DE DOSIS ( >100mSv):

ALREDEDOR 10% POR Sv/HOMBRE

A BAJAS DOSIS BAJAS TASAS DE DOSIS:

(ASUMIENDO UMBRAL NO LINEAL):
5% POR HOMBRE/Sv

EVIDENCIA

EXPOSICIN OCUPACIONAL

PRIMEROS FSICOS
PINTORES DE DIALES CON RADIUM
MINEROS DEL URANIO
TRABAJADORES DE ENERGA NUCLEAR.

EXPOSICIONES MDICAS

ESPONDILITIS ANQUILOSANTE
RADIOTERAPIA Y RADIODIAGNSTICO

SOBREVIVIENTES Y VCTIMAS DE LAS EXPLOSIONES

ATMICAS

ACCIDENTES

FONDO NATURAL

RADIOSENSIBILIDAD

LAS RADIACIONES SON MAS EFICACES

SI LA CELULA ES ACTIVAMENTE
MITOTICA.

LA SENSIBILIDAD DEPENDE DEL TEJIDO

U ORGANO

CICLO NORMAL CELULAR

RADIOSENSIBILIDAD FASES DEL

CICLO CELULAR
G1: REPOSO CELULAR

S: DUPLICACION DEL ADN

G2: DINTESIS DE PROTEINAS PARA LA MITOSIS
M: MITOSIS
A MAYOR REPLICACION MAYOR LESION
CELULAR
ALTERA LA REPLICACION DEL DNA

SE IMPIDE LA REGENERACION CELULAR

RESULTADOS DESPUS DE LA
IRRADIACIN DE LA CLULA

DAO AL ADN
DAO
REPARADO

MUERTE
CELULAR

TRANSFORMACIN
CELULAR

BASE ALTERADA
Lesin reconocida por la enzima
Glycosylasa que libera la base daada
AP-endunucleasa hace una incisin
que libera el azcar remanente

La brecha resultante se llena con

DNA-polymerasa,
pero queda una muesca en el DNA

Se completa la reparacin:
DNA ligasa sella la muesca
EL DNA HA SIDO REPARADO SIN
PRDIDA DE INFORMACIN GENTICA

REPARACIN DEL DAO AL ADN

LA REPARACIN ES EXTRAORDINARIAMENTE
EFECTIVApero

LOS RADIOBILOGOS ASUMEN QUE ES PLAUSIBLE QUE

LA REPARACIN NO SEA 100% EFECTIVA.

RESULTADOS DESPUS DE LA
IRRADIACIN DE LA CLULA

DAO AL ADN
DAO
REPARADO

MUERTE
CELULAR

TRANSFORMACIN
CELULAR

MUERTE CELULAR

DIFERENCIACION TERMINAL
SENESCENCIA
NECROSIS
AUTODESTRUCCION POR APOPTOSIS:
BASOFILIA
CONDENSACIN
FRAGMENTACIN
DISOLUCIN
FAGOCITOSIS

LINFOCITO
HUMANO
NORMAL:
LOS CROMOSOMAS
ESTN
DISTRIBUIDOS
NORMALMENTE

CLULA
APOTSICA:
LOS CROMOSOMAS
ESTN
FRAGMENTADOS
Y EL NCLEO
COLAPSADO
EN CUERPOS
APOPTSICOS

EFECTOS DETERMINSTICOS
LOS EFECTOS

DETERMNISTICOS

Probabilidad de muerte (en %)

100%

SIEMPRE OCURREN POR

ENCIMA DE UNA DOSIS

UMBRAL QUE EST

CLARAMENTE
ESTABLECIDA.

Dosis aguda (en mSv)

5000 mSv

NIVELES DE DOSIS INDIVIDUAL PARA LOS

CUALES SER DE ESPERAR
LA OCURRENCIA DE EFECTOS
DETERMINISTICOS

EXPOSICIONES AGUDAS
___________________________________________________________________

Organo o tejido

Dosis absorbida
comprometida en menos de dos dias (Gy)

___________________________________________________________________

Todo el organismo
Pulmn
Piel
Tiroides
Cristalino
Gnadas

1
6
3
5
2
3

___________________________________________________________________

EXPOSICIONES CRNICAS
___________________________________________________________________

Organo o tejido

Tasa de dosis equivalente anual

(Sv/ao)

___________________________________________________________________

Gnadas

0,2

Cristalino

0,1

Mdula sea

0,4

DOSIS AGUDAS A TODO EL CUERPO

PARA EFECTOS DETERMINSTICOS

NO SE OBSERVAN EFECTOS

Gy
0.25

CAMBIOS SANGUNEOS, NO ENFERMEDAD

1.0

ENFERMEDAD POR RADIACIN,SIN MUERTE 2.0

MUERTE DE 50% DE PERSONAS IRRADIADAS 4.5

MUERTE DE 100% DE PERSONAS IRRADIADAS 100

EFECTOS DE LOS NIVELES DE LA DOSIS DE

RADIACION EN DIFERENTES ORGANOS O
TEJIDOS
TODO EL CUERPO

CRISTALINO

MEDULA OSEA

TIROIDES

PIEL
FETO
OVARIO

PULMON

TESTICULO

EFECTOS DE LOS NIVELES DE LA DOSIS DE

RADIACION EN DIFERENTES ORGANOS O
TEJIDOS
DOSIS EN
Gy
0.1
0.15
0.5
0.5
0.5 2
1
3
2.5 6.0
3.5 6.0
5
10
10

ORGANO O
TEJIDO
FETO
TESTICULOS
MDULA SEA
TODO EL CUERPO
CRISTALINO
TODO EL CUERPO
PIEL
OVARIO
TESTICULOS
CRISTALINO
PULMN
TIROIDES

EFECTO
TERATOGNESIS
ESTERILIDAD TEMPORAL
HEMATOPOYESIS
VMITOS
OPACIDAD DETECTABLE
MUERTE PREMATURA
DEPILACIN, ERITEMA
ESTERILIDAD
ESTERILIDAD PERMANENTE
DISMINUCIN VISUAL
NEUMONITIS, MUERTE PREMATURA
HIPOTIROIDISMO

Fuente: adaptado de Recommendations of the International Commission on Radiological

Protection, ICRP Publication 60.

RESULTADOS DESPUS DE LA
IRRADIACIN DE LA CLULA

DAO AL ADN
DAO
REPARADO

MUERTE
CELULAR

TRANSFORMACIN
CELULAR

Proto-oncogenes

Observacin

Genes supresores de tumores

(mutacion recesiva)

(mutacion dominante)

crecimiento normal

crecimiento canceroso

INICIACIN DEL
CANCER

CLULA
MADRE

PROMCION
DEL TUMOR

PROGRESIN
MALIGNA

NECROSIS O
APOPTOSIS
MUTACIN
DIVISIN
NORMAL

TRANS
FORMACIN
MALIGNA

METSTASIS

Estrato de clulas diferenciadas

TEJIDO
NORMAL

Clula dividindose
en el estrato basal

Lamina
basal
Capilar

INICIACIN
UN EVENTO INICIANTE
CREA UNA MUTACIN EN
UNA DE LAS CLULAS
BSALES

DISPLASIA
OCURREN MAS
MUTACIONES. LA CLULA
INICIADA HA GANADO
VENTAJAS PROLIFERANTES
LAS CLULAS SE
COMIENZAN A DIVIDIR
RPIDAMENTE Y SE
ACUMULAN EN EL EPITELIO.

TUMOR BENIGNO
MAS CAMBIOS DENTRO DE
LA LNEA DE CLULAS
PROLIFERANTES
PROMUEVE EL
DESARROLLO PLENO DE UN
TUMOR.

TUMOR
MALIGNO
EL TUMOR PENETRA A
TRAVS DE LA LAMINA
BASAL. LAS CLULAS SON
IRREGULARES Y LA LNEA
CELULAR ES INMORTAL.
LAS CLULAS TIENEN UNA
MOVILIDAD INCREMENTADA
Y SON INVASIVAS.

METSTASIS
LAS CLULAS
CANCEROSAS ATRAVIESAN
LA PARED DE UN VASO
LINFTICO O DE UN
CAPILAR SANGUNEO.
AHORA PUEDEN MIGRAR A
TRAVS DEL CUERPO Y
SEMBRAR NUEVOS
TUMORES.

EFECTOS HEREDITARIOS

UNSCEAR 93:
ESTUDIOS EPIDEMIOLGICOS NO HAN
DETECTADO EFECTOS HEREDITARIOS EN
HUMANOS CON UN GRADO ESTADSTICAMENTE
SIGNIFICATIVO DE CONFIANZA
ESTIMACIONES(BASADAS EN ESTUDIOS
ANIMALES Y CELULARES):
0.2-0.4% POR Sv
CLNICAMENTE DESORDENES IMPORTANTES EN
PRIMERA GENERACIN.

ESTIMACIN EDIPEMIOLGICA
ESTUDIO DE LOS SOBREVIVIENTES JAPONESES

Estimacin del riesgo de cncer:

46% Sv-1

(dependiendo del mtodo estadstico de proyeccin)

RADIOSENSIBILIDAD CELULAR

Ley de Bergoni y Tribondeau

Esta basada en la observacin de irradiaciones sobre clulas

testiculares, y en funcin de la actividad mittica y diferenciacin
celular, se establecen los siguientes puntos:

Una clula es tanto ms radiosensible, cuanto mayor es su

actividad reproductiva.

Una clula es tanto ms radiosensible, cuanto ms largo sea su

porvenir de divisin, es decir, cuantas ms divisiones deba
cumplir en el futuro.

Una clula es tanto ms radiosensible, cuanto menos

diferenciadas estn desarrolladas sus funciones.

RADIOSENSIBILIDAD CELULAR
Relativamente
radioresistente

Muy radiosensible

Granulocitos
Osteocitos
Eritrocitos
Espermatozoides

Sensibilidad
intermedia
Endotelio
Glndula gstrica
Osteoblastos
Espermatocitos
Espermtides

Muy
radioresistente
Fibrocitos
Condrocitos
Miocitos
Neuronas

Linfocitos maduros
Eritroblastos
Espermatogonias

Relativamente
radiosensibles
Cels. granulosa
Mielocitos
Cels. intestinales
Basal epidermis

CULES SON LOS RIESGOS DE

EFECTOS ESTOCSTICOS ATRIBUIBLES
A LA EXPOSICIN A LAS RADIACIONES

IONIZANTES?

LA POSICIN INTERNACIONAL
POR ENCIMA DE LA DOSIS DE FONDO PREVALENTE,
UN INCREMENTO EN LA DOSIS

PRODUCIRIA UN INCREMENTO PROPORCIONAL

EN LA PROBABILIDAD DE INCURRIR EFECTOS ESTOCSTICOS
(FUNDAMENTALMENTE CNCER)

DE 0.005% DE PROBABILIDAD POR mSV DE DOSIS

10-15

Energy deposition

Excitation/ionization
INTERACTIONS
Schematic
development ofPHYSICAL
the events
leading
Initial particle tracks
10-12
to stochastic radiation effects
Radical formation

10-9

Diffusion, chemical reactions

Initial DNA damage

TIME (sec)

10-6
10-3

1 ms

100

1 second

103

PHYSICO-CHEMICAL INTERACTIONS

DNA breaks / base damage

Repair processes
Damage fixation
1 hour

Cell killing

1 day

Mutations/transformations/aberrations

1 year

Proliferation of "damaged" cells

Promotion/completion

106
10 9
100 years

Teratogenesis
Cancer
Hereditary defects

BIOLOGICAL RESPONSE

MEDICAL EFFECTS