Académique Documents
Professionnel Documents
Culture Documents
Oleh
Kelompok 2
1. Adinda Vici Pandulum
(151001002)
2. Faridatul Umroh
(151001014)
3. Hasri Provitasari
(151001019)
(151001021)
5. Makfiatul Abadyah
(151001023)
6. Nur Aini
(151001033)
7. Nuratri Harmiani
(151001034)
(151001036)
9. Vina Ismawati
(151001044)
Puji syukur kami panjatkan kehadirat Allah SWT yang telah memberikan rahmat
serta karunia-Nya kepada kami sehingga kami berhasil menyelesaikan Makalah ini yang
alhamdulillah tepat pada waktunya yang berjudul ASUHAN KEPERAWATAN VSD
(VENTRIKULAR SEPTAL DEFECT)
Makalah ini berisikan tentang informasi Pengertian VSD atau yang lebih
khususnya membahas tentang Definisi, Etiologi, Epidemologi, Manisfestasi klinis
Patofisiologi, Pemeriksaan penunjang, Pencegahan, Terapi serta Asuhan keperawatan VSD
tersebut. Diharapkan Makalah ini dapat memberikan informasi kepada kita semua.
Kami menyadari bahwa makalah ini masih jauh dari sempurna, oleh karena itu
kritik dan saran dari semua pihak yang bersifat membangun selalu kami harapkan demi
kesempurnaan makalah ini.
Akhir kata, kami sampaikan terima kasih kepada semua pihak yang telah berperan
serta dalam penyusunan makalah ini dari awal sampai akhir. Semoga Allah SWT
senantiasa meridhai segala usaha kita. Amin.
Jombang 02 April 2016
Penyusun
DAFTAR ISI
KATA PENGANTAR............................................ii
DAFTAR ISI..............................................................................................................iii
BAB I PENDAHULUAN
1.1
1.2
Rumusan Masalah.......................................................................................2
2
1.3 Tujuan.........................................................................................................3
BAB II PEMBAHASAN
2.1
Pengertian VSD.......................................................................................4
2.2
Manifestasi Klinik....................................................................................4
2.3
Klasifiksa VSD........................................................................................5
2.4
Etiologi VSD............................................................................................6
2.5
Patofisiologi.............................................................................................7
2.6
Komplikasi VSD......................................................................................8
2.7
Pemeriksaan Penunjang...........................................................................8
2.8
WOC........................................................................................................10
2.9
Identitas Klien...........................................................................................18
3.2
3.3
Pemeriksaan Fisik....................................................................................21
3.4
3.5
Analisa Data.............................................................................................27
3.6
Diagnosa Keperawatan............................................................................28
3.6.1 Daftar Diagnosa Keperawatan..............................................................28
3.6.2 Daftar Prioritas Diagnosa Keperawatan................................................28
3.7
Rencana Keperawatan..............................................................................30
3.8
Implementasi/Tindakan Keperawatan......................................................35
3.9
Catatan Perembangan...............................................................................39
3.10
Evaluasi Keperawatan..............................................................................41
BAB IV PENUTUP
4.1
Kesimpulan...............................................................................................43
3
4.2
Saran.........................................................................................................43
DAFTAR PUSTAKA
44
BAB I
PENDAHULUAN
1.1 Latar Belakang
Tubuh manusia terdiri dari berbagai sistem, diantaranya adalah sistem
kardiovaskuler. Sistem ini menjalankan fungsinya melalui organ jantung dan
pembuluh darah. Dimana organ yang memiliki peranan penting dalam hal ini adalah
jantung yang juga merupakan organ besar dalam tubuh. Fungsi utama jantung adalah
untuk memompakan darah ke seluruh tubuh dengan cara mengembang dan
menguncup yang disebabkan oleh karena adanya rangsangan yang berasal dari
susunan saraf otonom. Seperti pada organ-organ yang lain, jantung juga dapat
mengalami kelainan ataupun disfungsi. Sehingga muncullah penyakit jantung yang
dapat dibedakan dalam dua kelompok, yaitu penyakit jantung didapat dan penyakit
jantung bawaan. Penyakit jantung bawaan adalah kelainan struktural jantung yang
kemungkinan terjadi sejak dalam kandungan dan beberapa waktu setelah bayi
dilahirkan. Salah satu jenis penyakit jantung yang tergolong penyakit jantung bawaan
adalah Ventricular Septal Defect (VSD).
VSD adalah kelainan jantung bawaan dimana terdapat lubang
(defek/inkontinuitas) pada septum ventrikel yang terjadi karena kegagalan fusi septum
interventrikel pada masa janin. VSD merupakan kelainan jantung congenital tersering
dengan prevalensi 20-25% dari seluruh prevalen si jantung kongenital. Septum
ventrikel terbagi menjadi 2 bagian, yaitu pars membranacea (bagian membran) dan
pars muscularis (bagian otot). Sedangkan septum muscularis dibagi menjadi 3 bagian,
yaitu inlet, trabecular, dan outlet (infundibulum). VSD yang terletak di pars membrane
sering kali meluas kebagian muscular sehingga sebagian besar ahli menyebut VSD ini
dengan istilah VSD perimembranous (PM). VSD PM merupakan jenis tersering
(70%), selanjutnya trabecular (5-20%), infundibular, dan inlet.
Kejadian VSD di Amerika Serikat dan di dunia sebanding, kira-kira satu samapai
dua kasus perseribu bayi yang lahir. Riset menunjukkan bahwa prevalensi VSD di
Amerika Serikat meningkat selama tiga puluh tahun terakhir. Sebuah peningkatan
ganda terjadi pada prevalensi VSD yang dilaporkan oleh Centers for Disease Control
and Prevention dari tahun 1968-1980. The Baltimore-Washington Infant Study
(BWIS) juga melaporkan sebuah peningkatan ganda pada VSD dari tahun 19811989.Riset BWIS melaporkan bahwa peningkatan ini terjadi karena makin sensitifnya
1
1.3 Tujuan
1. Untuk mengetahui pengertian dari VSD
2. Untuk mengetahui manifestasi klinik dari VSD
3. Untuk mengetahui klasifikasi VSD
4. Untuk mengetahui tanda dan gejala VSD
5. Untuk mengetahui etiologi dari VSD
6. Untuk mengetahui patofisiologi VSD
7. Untuk mengetahui komplikasi dari VSD
8. Untuk mengetahui pemeriksaan penunjang dari VSD
BAB II
3
PEMBAHASAN
2.1 Pengertian VSD
Defek septum ventricular (VSD) adalah suatu keadaan abnormal yaitu adanya
pembukaan antara ventrikel kiri dan ventrikel kanan.(Rita &Suriadi, 2001). VSD
adalah adanya hubungan (lubang) abnormal pada sekat yang memisahkan ventrikel
kanan dan ventrikel kiri. (Heni dkk, 2001).
Ventricular septal defect (VSD) adalah kelainan jantung bawaan berupa lubang
pada septum interventrikuler. Lubang tersebut dapat hanya satu atau lebih yang terjadi
akibat kegagalan fusi septum interventrikuler semasa janin dalam kandungan.
Kebocoran ini terjadi karena kelambatan dalam pertumbuhannya.
2.2 Manifestasi Klinik
Defek kecil asimtomatik, defek s edang hingga besar menimbulkan keluhan
seperti kesulitan waktu minum atau makan karena cepat lelah atau sesak dan sering
mengalami batuk serta infeksi saluran napas berulang. Ini menyebabkan pertumbuhan
yang lambat.
Pada pemeriksaan fisik biasanya terlihat takipneu, aktivitas ventrikel kiri
meningkat, dapat teraba thrill sistolik, bunyi jantung II mengeras bila telah terjadi
hipertensi pulmonal, terdengar bising pansistolik di SIC 3-4 parasternal kiri yang
menyebar sepanjang parasternal dan apeks. Pada pirau yang besar dapat terdengar
bising middiastolik di apeks akibat aliran berlebihan, dapat ditemukan gagal jantung
kongestif. Bila telah terjadi penyakit vaskuler paru dan sindrom eisenmenger, penderita
tampak sianosis dengan jari tabuh, bahkan mungkin disertai tanda gagal jantung kanan
(Purwaningtyas, 2008; Rilantono, 2003)
a. VSD Kecil
Biasanya asimtomatik. Jantung normal atau sedikit membesar dan tidak ada
gangguan tumbuh kembang. Bunyi jantung biasanya normal, dapatditemukan
bising sistolik dini pendek yang mungkin didahului early systolic click. Ditemukan
pula bising pansistolik yang biasanya keras disertai getaran bising dengan pungtum
maksimum di sela iga III-IV garis parasternal kiri dan menjalar ke sepanjang
sternum kiri, bahkan ke seluruh prekordium.
b. VSD Sedang
Gejala timbul pada masa bayi berupa sesak napas saat minum atau
memerlukan waktu lebih lama/tidak mampu menyelesaikan makan dan minum,
kenaikan berat badan tidak memuaskan, dan sering menderita infeksi paru yang
lama sembuhnya. Infeksi paru ini dapat mendahului terjadinya gagal jantung yang
mungkin terjadi pada umur 3 bulan. Bayi tampak kurus dengan dispneu,
takipneu,serta retraksi. Bentuk dada biasanya masih normal. Pada pasien yang
besar, dada mungkin sudah menonjol. Pada auskultasi terdengar bunyi getaran
bising dengan pungtum maksimum di sela iga III-IV garis parasternal kiri yang
menjalar ke seluruh prekordium.
c. VSD Besar.
Gejala dapat timbul pada masa neonatus. Pada minggu I sampai III dapat
terjadi pirau kiri ke kanan yang bermakna dan sering menimbulkan dispneu.Gagal
jantung biasanya timbul setelah minggu VI, sering didahului infeksi saluran napas
bawah. Bayi sesak napas saat istirahat, kadang tampak sianosis karena kekurangan
oksigen akibat gangguan pernapasan. Gangguan pertumbuhan sangat nyata.
Biasanya bunyi jantung masih normal, dapat didengar bising pansistolik, dengan
atau tanpa getaran bising, melemah pada akhir sistolik karena terjadi tekanan
sistolik yang sama besar pada kedua ventrikel. Bising mid-diastolik di daerah mitral
mungkin terdengar akibat flow murmur pada fase pengisian cepat.
2.3 Klasifikasi VSD
Berdasarkan lokasi lubang, VSD diklasifikasikan dalam 3 tipe:
1. Perimembranous, bila lubang terletak didaerah septum membranous dan
sekitarnya.
2. Subarterial Doubly commited, bila lubang terletak didaerah septum
infundibuler.
3. Muskuler, bila lubang terletak didaerah septum muskuler inlet, outlet ataupun
trabekuler.
Besar dan arah shuny tergantung 2 hal, yaitu besar kecilnya defek dan tekanana
pulmonal
(Robbins,
2007).
Adanya
lubang
pada
septum
interventrikuler
memungkinkan terjadinya aliran dari ventrikel kiri ke ventrikel kanan, sehingga aliran
darah yang ke paru bertambah.
Tanda dan Gejala VSD
Pada VSD kecil: biasanya tidak ada gejala-gajala. Bising pada VSD tipe ini
bukan pansistolik,tapi biasanya berupa bising akhir sistolik tepat sebelum S2.
a. Pada VSD sedang: biasanta juga tidak begitu ada gejala-gejala, hanya kadangkadang penderita mengeluh lekas lelah., sering mendapat infeksi pada paru
sehingga sering menderita batuk.
b. Pada VSD besar: sering menyebabkan gagal jantung pada umur antara 1-3 bulan,
penderita menderita infeksi paru dan radang paru. Kenaikan berat badan lambat.
Kadang-kadang anak kelihatan sedikit sianosis
c. gejala-gejala pada anak yang menderitanya, yaitu; nafas cepat, berkeringat
banyak dan tidak kuat menghisap susu. Apabila dibiarkan pertumbuhan anak
akan terganggu dan sering menderita batuk disertai demam.
2.4 Etiologi VSD
Kelainan ini merupakan kelainan terbanyak, yaitu sekitar 25% dari seluruh
kelainan jantung. Dinding pemisah antara kedua ventrikel tidak tertutup sempurna.
Kelainan ini umumnya congenital, tetapi dapat pula terjadi karena trauma.VSD lebih
sering ditemukan pada anak-anak dan seringkali merupakan suatu kelainan jantung
bawaan. Pada anak-anak, lubangnya sangat kecil, tidak menimbulkan gejala dan
seringkali menutup dengan sendirinya sebelum anak berumur 18 tahun. Pada kasus
yang lebih berat, bisa terjadi kelainan fungsi ventrikel dan gagal jantung. VSD bisa
ditemukan bersamaan dengan kelainan jantung lainnya.
Faktor prenatal yang mungkin berhubungan dengan VSD:
1. Rubella atau infeksi virus lainnya pada ibu hamil.
2. Gizi ibu hamil yang buruk , ibu yang alkaholik.
3. Usia ibu di atas 40 tahun.
4. Ibu yang menderita diabetes.
5. Ibu peminum obat penenang.
Faktor genetik ( endogen)
1. Anak yang lahir sebelumnya PJB.
2. Ayah atau ibu PJB
3. Kelainan kromosom( sindrom down)
4. Lahir dengan kelainan bawaan lain.
Kelainan ini merupakan kelainan terbanyak, yaitu sekitar 25% dari seluruh
kelainan jantung. Dinding pemisah antara kedua ventrikel tidak tertutup sempurna.
6
Kelainan ini umumnya congenital, tetapi dapat pula terjadi karena trauma. Kelainan
VSD ini sering bersama-sama dengan kelainan lain misalnya trunkus arteriosus,
Tetralogi Fallot.
2.5 Patofisiologi
Darah arterial mengalir dari ventrikel kiri ke ventrikel kanan melalui defek pada
septum intraventrikular. Perbedaan tekanan yang besar membuat darah mengalir
dengan deras dari ventrikel kiri ke ventrikel kanan menimbulkan bising. Darah dari
ventrikel kanan didorong masuk ke arteri pulmonalis. Semakin besar defek, semakin
banyak darah masuk ke arteri pulmonalis. Tekanan yang terus-menerus meninggi pada
arteri pulmonalis akan menaikan tekanan pada kapiler paru. Mula-mula naiknya
tekanan kapiler ini masih reversibel (belum ada perubahan pada endotel dan tunika
muskularis arteri-arteri kecil paru), tetapi kemudian pembuluh darah paru menjadi
sklerosis dan akan menyebabkan naiknya tahanan yang permanen. Bila tahanan pada
arteri pulmonalis sudah tinggi danpermanen, tekanan pada ventrikel kanan juga jadi
tinggi dan permanen. VSD ditandai dengan adanya hubungan septal yang
memungkinkan darah mengalir langsung antar ventrikel biasanya dari kiri ke kanan.
Diameter defek bervariasi dari 0,5 3,0 cm. Kira kira 20% dari defek ini pada anak
adalah defek sederhana, banyak diantaranya menutup secara spontan. Kira kira 50 %
- 60% anak anak menderita defek ini memiliki defek sedang dan menunjukkan
gejala pada masa kanak kanak. Defek ini sering terjadi bersamaan dengandefek
jantung lain. Perubahan fisiologi yang terjadi sebagai berikut :
1. Tekanan lebih tinggi pada ventrikel kiri dan mengakibatkan aliran darah kaya
oksigen melalui defek tersebut ke ventrikel kanan.
2. Volume darah yang meningkat di pompa ke dalam paru,yang akhirnya dipenuhi
darah dan dapat menyebabkan naiknya tahanan vaskuler pulmonar.
3. Jika tahanan pulomonar ini besar, tekanan ventrikel kanan meningkat
menyebabkan pirau terbalik, mengalirkan darah miskin oksigen dari ventrikel
kanan ke kiri menyebabkan sianosis ( syndrome isenmenger)
Adanya defek pada ventrikel, menyebabkan tekanan ventrikel kiri meningkat
dan resestensi sirkulasi arteri sistemik lebih tinggi dibandingkan dengan resistensi
pulmonal melalui defek septum. Volume darah di paru akan meningkat dan terjadi
resistensi pembuluh darah paru. Dengan demikian tekanan ventrikel kanan meningkat
7
akibat adanya shunting dari kiri ke kanan. Hal ini akan menyebabkan resiko
endokarditis dan mengakibatkan terjadinya hipertropi otot ventrikel kanan sehingga
akan berdampak pada peningkatan workload sehingga atrium kanan tidak dapat
mengimbangi meningkatnya workload, maka terjadilah pembesaran atrium kanan
untuk mengatasi resistensi yang disebabkan oleh pengosongan atrium yang tidak
sempurna
2.6 Komplikasi VSD
1. Gagal jantung kronik
2. Endokarditis infektif
3. Terjadinya insufisiensi aorta atau stenosis pulmonary
4. Penyakit vaskular paru progresif
5. Kerusakan sistem konduksi ventrikel, Ro toraks memperlihatkan kardiomegali
dengan pembesaran LA, LV, dan kemungkinan RV.Terdapat peningkatan PVM.
Derajat kardiomegali dan peningkatan PVMsesuai dengan bertambahnya besar
defek VSD. Bila telah terjadi PVODmaka gambaran lapangan paru akan iskemik
dan segmen PA akan membesar
6. Kelainan fungsi ventrikel
7. Gagal jantung
8. Obtruksi pembuluh darah pulmonal (Hipertensi Pulmonal)
9. Aritmia
10. Henti jantung
2.7 Pemeriksaan Penunjang VSD
1) EKG : Gambaran EKG pada pasien VSD dapat menggambarkan besar kecilnya
defek dan hubungannya dengan hemodinamik yang terjadi :
a. Pada VSD kecil,gambaran EKG biasanya normal,namun kadang-kadang di
jumpai gelombang S yang sedikit dalam dihantaran perikardial atau
peningkatan ringan gelombang R di V5 dan V6.
b. Pada VSD sedang, EKG menunjukkan gambaran hipertrofi kiri.Dapat pula
ditemukan hipertrofi ventrikel kanan,jika terjadi peningkatan arteri pulmonal.
c. Pada VSD besar,hampir selalu ditemukan hipertrofi kombinasi ventrikel kiri
dan kanan.Tidak jarang terjadi hipertrofi ventrikekl kiri dan kanan disertai
VSD
sedang,menunjukkan
kardiomegali
sedang
dengan
konus
e. Pemeriksaan umum :keadaan umum, berat badan, tanda tanda vital, jantung
dan paru
f. Kaji aktivitas anak
g. Kajiadanyatanda-tandagagaljantung :nafascepat, sesaknafas, retraksi, bunyi
jantung tambahan (mur-mur), edematungkai, hepatomegali.
h. Kaji adanya tanda hypoxia kronis : clubbing finger
i. Kaji pola makan, pertambahan berat badan.
2. Diagnosa Keperawatan
a. Pre op
1) Penurunan curah jantung yang berhubungan dengan malformasi jantung.
2) Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan
kelelahan pada saat makan dan meningkatnya kebutuhan anak.
3) Intoleransi aktivitas berhubungan dengan ketidakseimbangan antara
pemakaian oksigen oleh tubuh dan suplai oksigen ke sel.
4) Cemas berhubungan dengan ketidaktahuan terhadap penyakitnya
5) Gangguan pertumbuhan dan perkembangan berhubungan dengan tidak
adekuatnya suplai oksigen dan zat nutrisi ke jaringan.
6) Resiko gangguan pertukaran gas berhubungan dengan tidak adekuatnya
ventilasi.
b. Post op
1) Gangguan rasa nyamam nyeri berhubungan dengan luka post op
2) Resiko infeksi berhubungan dengan tindakan pembedahan
3. Rencana Keperawatan
a. Pre op
N
Diagnosa
Tujuan
dan Intervensi
Rasional
O
1
memberikan
data untuk
yang
asuhan
jantung , nadi
evaluasi
berhubungan
keperawatan
intervensi dan
dengan
diharapkan
kehangatan kulit
memungkinkan
malformasi
penurunan
Tegakkan
jantung
(misal
tidak
membran komplikasi.
terjadi warna
: terhadap adanya
derajat
2.
finger)
mengetahui
perkembangan
klien
serta
obat obat
digitalis
memperkuat
kontraktilitas
otot
jantung
sehingga cardiak
outpun
meningkat
sekurang
kurangnya klien
bisa beradaptasi
dengan
keadaannya.
4.
mengurangi
timbunan cairan
berlebih
dalam
tubuh sehingga
kerja
jantung
akan
lebih
ringan.
2
Perubahan
Setelah
nutrisi
diberikan
kurang
dari asuhan
kebutuhan
keperawatan
1.
Hindarkan
kegiatan
perawatan
1.
menghin
dari
yang
kelelahan
12
tubuh
diharapkan
berhubungan
kebutuhan
dengan
nutrisi
kelelahan
terpenuhi
pada klien
klien
2.
pada
makan
dan hasil :
meningkatny
2.
Libatkan
keluarga
makanan
diharapkan
dalam
lebih
pelaksanaan
termotivasi
aktifitas klien
untuk
klien
terus
melakukan
Mencapai BB 3.
normal
Hindarkan
kelelahan
Nafsu makan
meningkat.
latihan
yang
aktifitas
sangat
saat
makan
dengan 3.
jika
kelelahan
sering
dapat
diminimalka
4.
Pertahankan
nutrisi
dengan
maka
masukan
mencegah
akan
kekurangan
lebih
mudah
kalium
dan
diterima dan
natrium,
nutrisi dapat
memberikan
zat
terpenuhi
besi.
4.
5.
Sediakan diet
yang
tan
seimbang,
kebutuhan
metabolisme
mencapai
harus
pertumbuhan
dipertahan
yang adekuat.
6.
dengan
nutrisi yang
Jangan batasi
cukup baik.
minta
peningka
5.
Mengim
13
minum
karena
bangi
kehausan
kebutuhan
metabolisme
yang
meningkat.
6.
anak
yang
mendapat
terapi
diuretik akan
kehilangan
cairan cukup
banyak
sehingga
secara
fisiologis
akan merasa
sangat haus.
Intoleransi
Setelah
aktivitas
diberikan
berhubungan
asuhan
dengan
keperawatan
ketidak
diharapkan
seimbangan
pasien
antara
melakukan
pemakaian
aktivitas secara
1.
klien
suplai
oksigen
sel.
hasil :
ke
pasien
mampu
untuk
melatih
klien
agar
dapat
permainan
dan
aktivitas
yang
ringan.
beradaptasi
dan
mentoleransi
terhadap
2.
Bantu
untuk
1.
melakukan
dapat
Anjurkan
aktifitas
klien
aktifitasnya.
memilih
sesuai 2.
melatih
klien
kemampuan.
dapat
agar
toleranan
14
melakukan
3.
aktivitas
Berikan
periode
mandiri.
terhadap
istirahat
aktifitas.
setelah
3.
melakukan
mencega
h
aktifitas
kelelahan
berkepanjang
an
4
Cemas
Setelah
berhubungan
diberikan
dengan
asuhan
ketidaktahua
keperawatan
1.
klien
terhadap diharapkan
penyakit.
Orientasikan
1.
dengan
Menyesu
aikan
lingkungan
klien
dengan
lingkungan
2.
cemas
Ajak
keluarga
berkurang
sekitar.
untuk
mengurangi
dengan kriteria
hasil :
Pasien tidak
2.
Peran
keluarga
kondisi
dalam
sudah
stabil
mengatasi
bertanya-
cemas pasien
tanya.
3.
Cemas
Jelaskan
sangat
keadaan
yang
berkurang.
fisiologis
pada
Pasien
klien post op
tidak
penting.
3.
Untuk
tampak
mempersiapk
bingung.
an klien lebih
awal
dalam
mengenal
situasinya.
5
Gangguan
Setelah
pertumbuhan
diberikan
dan
asuhan
perkembanga
keperawatan
diharapkan
1.
Monitor
1.
mengeta
hui
perubahan
dengan
15
berhubungan
pertumbuhan
timbangan
perkembangan
suplai
tidak
oksigen
berat badan
2.
mempercepat
n dalam bentuk
pertumbuhan
grafik.
hasil :
tidur
dapat
didokumentasika
dan terganggu
jaringan.
yang
dan
BB dan TB
2.
mencapai ideal
Ijinkan anak
untuk
perkembanga
sering
beristirahat
n anak.
dan
hindarkan
gangguan
pasa
saat tidur.
6
Resiko
Setelah
gangguan
diberikan
pertukaran
asuhan
gas
keperawatan
berhubungan
diharapkan
1.
Berikan
1.
respirasi support (
meminimalk
24 jam post op )
an
resiko
kekurangan
2.
Analisa
gas
oksigen.
darah
adekuatnya
pertukaran gas
ventilasi
tidak
terjadi 3.
2.
Batasi cairan
Untuk
mengetahui
dengan kriteria
adanya
hasil :
hipoksemia
Pertukaran
gas
Untuk
dan
tidak
hiperkapnia.
terganggu.
Pasien tidak
sesak.
3.
Untuk
meringankan
kerja
jantung.
b. Post op
16
NO Diagnosa
1
Tujuan
keperawatan
Gangguan
dan Intervensi
kriteria hasil
Setelah diberikan
keperawatan
berhubungan
diharapkan nyeri
dengan
keperawatan
1. Untuk
1.
2.
kriteria hasil :
nyeri dengan
Periksa
mempermudah
sternotomi
post op
Rasional
2. Untuk menilai
Catat lokasi dan
status nyeri.
lamanya nyeri
3. Untuk
Bedakan nyeri menentukan
3.
status nyeri.
tidak tampak
meringis.
intervensi yang
tepat.
4.
Kolaborasi
dengan
4.
dokter
dengan
memberikan obat
Untuk
mengatasi nyeri
yang tidak
tertangani.
obat analgetik
2
Resiko
Setelah diberikan
infeksi
asuhan
infeksi
berhubungan
keperawatan
nosokomial saat
dengan
diharapkan
pasien
perawatan.
tindakan
infeksi tidak
Berikan antibiotik
Mengetahui
pembedahan
terjadi dengan
apakah
kriteria hasil :
terjadinya
Tanda-tanda
tanda-tanda
infeksi berkurang
infeksi
Pemberian
antibiotik dapat
mecegah
terjadinya
infeksi.
Evaluasi
17
a.
b.
c.
d.
e.
f.
Pre Operasi
Curang jantung berada dalam kodisi normal
Kebutuhan nutrisi terpenuhi
Intoleransi aktivitas bisa diatasi
Ansietas bisa diatasi dan pasien bisa releks kembali
Pertumbuhan dan perkembangan tidak terganggu
Tidak terjadi ketidak efektifan pertukaran gas
Post Operasi
a.
b.
BAB III
ASUHAN KEPERAWATAN
: Amin
No. Reg
: 123456
Umur
: 1 Tahun
2016(08.00 WIB)
18
Jenis Kelamin : L
Suku/Bangsa : Indonesia
Agama
: Hindu
Pekerjaan
:-
Pendidikan
:-
Alamat
Lanoxin 1 ml
O2
19
3.2.2
Lanoxin 1 ml
Kebiasaan berobat
3.2.3
Genogram
20
Keterangan :
3.2.4
:laki-laki
:meninggal
:perempuan
:sakit
:36,5C (axial)
:150x/menit (takikardi)
TD rendah
: 80/60mmHg (berbaring)
RR
: 40x/menit
TB
Motorik (M) :
4= bereaksi fleksi siku pada rangsangan nyeri/menghindar
-Verbal/bicara (V) :
5 = orientasi baik : orang, tempat, waktu
D. Perkemihan-Eliminasi Uri
23
Anamnesa: Pasien bisa merasakan miksi dengan tidak memakai kateter. Dan dapat
BAK dengan normal. Urine yang dikeluarkan pasien sehari 4 kali antara 15001600cc
1) Kandung kemih
Inspeksi : Tidak ada benjolan, jaringan parut (-), kandung kemih tidak tegang
Palpasi : nyeri tekan(-), tidak teraba massa
2) Ginjal
Inspeksi : tidak terjadi pembesaran ginjal
Palpasi : tidak teraba adanya pembesaran ginjal
Perkusi : nyeri ketok (-)
E. Sistem Pencernaan-Eliminasi Alvi
Anamnesa
Ibu mengatakan bahwa sebelum sakit anaknya biasa makan 3x sehari tapi
porsinya sedikit, hanya beberapa sendok makan, dengan menu nasi lembek dan
sedikit lauk. Saat pengkajian ibu mengatakan anaknya tidak mau makan sama
sekali.
Sebelum sakit, ibu pasien mengatakan anaknya biasan minum ASI + air putih
4-5 gelas sehari (+ 800-1000 cc). Saat pengkajian anaknya hanya minum air putih
4-5 gelas per hari dengan menggunakan sendok (+ 800 1000 cc).
Sebelum sakit dan saat sakit biasa BAB 1 kali sehari dengan konsistensi feces
lembek, warna kuning dan bau khas feces. Dan pada saat pengkajian ibu
mengatakan anaknya sudah BAB 1 kali dengan konsistensi feces lembek, warna
kuning dan bau khas feces.
Sebelum sakit biasa BAK 6-7 kali sehari dengan warna kuning dan bau khas
urine. Saat pengkajian ibu mengatakan anaknya dari pagi sudah kencing 2 kali
dengan volume + 100 cc tiap kali kencing dengan warna pekat seperti teh.
1) Mulut:
Inspeksi : mukosa bibir kering, pada gigi terdapat gigi yang tanggal (-)
karies (-), terdapat plak pada sela gigi. Stomatitis (-), pembesaran kelenjar
parotis (-)
Palpasi :nyeri tekan pada rongga mulut (-), massa(-)
2) Lidah
Inspeksi : letak simetris, warna merah muda pucat, tidak ada gerakan
tremor.
Palpasi : Nodul(-), oedema(-), nyeri tekan(-)
3) Faring - Esofagus :
24
Inspeksi
1) Warna kulit
Kulit tidak bersisik, Hiperpigmentasi(-), hipopigmentasi(-),
2) Kekuatan otot :
4
Keterangan:
0: Tidak ada kontraksi
1: Kontaksi (gerakan minimal)
2: Gerakan aktif namun tidak dapat melawan gravitasi
3: Gerakan aktif, dapat melawan gravitasi
4: Gerakan aktif,dapat melawan gravitasi serta mampu menahan tahanan
ringan
5: Gerakan aktif,dapat melawan gravitasi serta mampu menahan tahanan
penuh
G. Sistem Endokrin dan Eksokrin
25
Anamnesa : pasien lemah, berat badan menurun saat sakit, pasien tidak mau makan.
1) Kepala
Inspeksi
: benjolan (-)
2) Leher
Inspeksi
Palpasi
3) Genetalia
Inspeksi
4) Ekstremitas bawah
Palpasi : edema non pitting
H. Persepsi sensori :
Anamnesa : Nyeri mata(-),penurunan tajam penglihatan(+),mata berkunangkunang(-), penglihatan ganda( -),mata berair(-), gatal(-), kering(-), benda asing
dalam mata(-), penurunan pendengaran(-), nyeri(-).
1) Mata
Inspeksi : Mata simetris, bentuk normal, lesi Papelbra ( normal ), Bulu mata
(menyebar), produksi air mata(normal).
Kornea : Normal berkilau, transparan
Iris dan pupil :warna iris dan ukuran(normal),reflek cahaya pada
pupil(normal).
Lensa : Normal jernih dan transparan.
Sclera : warna ( putih normal)
Palpasi:
Teraba lunak, nyeri dan pembengkakan kelopak mata(-), palpasi kantong
lakrimal(normal).
2) Penciuman (Hidung) :
Palpasi : Sinus (tidak ada nyeri tekan), Palpasi fossa kanina (tidak
nyeri),Pembengkakan(-), Deformitas(-).
Perkusi : regio frontalis sinus frontalis dan fossa kanina kita lakukan apabila
palpasi pada keduanya menimbulkan reaksi hebat(-).
26
I. Pemeriksaan penunjang
1. Foto Ronsen Dada.
2. Elektrokardiografi.
3. Eko kardiogram.
4. Radiologi
TG
DATA
No RM
: 54321
Dx. Medis
ETIOLOGI
MASALAH
L
13-
DS
6-
jantung berdebar-debar
curah jantung
Lubang antara atrium
DO:
Takikardi
kiri dan kanan
Hipotensi
Pucat
Defek Struktur Jantung
Lemah
Bunyi
jantung
2016
klien
Resiko
penurunan
melemah
13-
DS =
6-
2016
sesak nafas
DO = Klien lemas dan
pucat
Menumpuk
di
bilik
jantung kiri
RR : 26x/menit
Gangguan Pola Napas
13-
6-
(suhu
2016
tinggi)
badannya
Resiko
infeksi
yang
tinggi
DO = Peningkatan suhu
tubuh
TD 100/60 mmHg
N 70x/menit
S 38,7 C
3.6 DIAGN OSAKEPERAWATAN
3.6.1 Daftar Diagnosa Keperawatan
NO
TANGGAL DIAGNOS
DIAGNOSA KEPERAWATAN
A
13-6-2016
00240
00092
00002
Ketidakseimbangan
nutrisi
kurang
dari
kebutuhan tubuh
Resiko tinggi infeksi berhubungan dengan
28
00004
PRIORITAS
TANGGAL DIAGNOS
13-6-2016
DIAGNOSA KEPERAWATAN
00092
00240
00002
00004
transport oksigen
Penurunan curah jantung
Ketidakseimbangan
nutrisi
kurang
dari
kebutuhan tubuh
Resiko tinggi infeksi berhubungan dengan
status fisik yang lemah
29
TANGGAL DIAGNOSA
KEPERAWATAN
13-6-2016
Resiko
: Amin
No RM
: 54321
Dx. Medis
RENCANA KEPERAWATAN
TUJUAN
KRITERIA
INTERVENSI
RASIONAL
HASIL
penurunan Setelah
curah jantung
Nama Pasien
-Anak
memonitoring
perubahan
sirkulasi
adanya
jantung
curah
jantung.
3.
meningkatkan
sediaan
yang
meningkatkan
TD
dan
mempertahanka
transport oksigen
menentukan
Anak
adekuat
tana stress
sesuai
Anak
mendapatkan
kesehatan
lainnya
waktu
memberi obat
tanpa gangguan
Berikan aktifitas yang tenang
Bantu anak memilih aktifitas
yang
sesuai
dengan
usia,
ekstrem
istirahat/tidur
hipertermia
yg tepat.
kebutuhan oksigen
karena
miningkatkan
31
13-6-2016
Ketidak
Kebutuhan
seimbangan
nutrisi
Keadaan
sesuai
Kaji
riwayat
umum
termasuk
membaik
disukai
makan
yang
memudahkan intervensi
- Mengawasi masukkan kalori
- Observasi
dan
masukkan
BB
catat
atau
makanan
pasien
hari.
badan
atau
efektivitas
intervensi nutrisi
makan
sedikit - Menurunkan
kelemahan,
meningkatkan pemasukkan
dan
waktu makan
gaster
- Observasi
tanda
vital, -
perhatikan
demam,
menggigil,
berkeringat,
perubahan mental
-
kekurangan
konsumsi makanan
- Berikan
kualitas
mencegah
Meningkatkan
makan
dan
oral.
pertumbuhan
distensi
nafsu
pemasukkan
Menurunkan
bakteri,
meminimalkan
kemungkinan
infeksi.
32
sesuai indikasi
Teknik
perawatan
mulut
jaringan
rapuh/luka/perdarahan
dan
nyeri berat.
13-6-2016
menunjukkan
berhubungan
status
lemah.
tidak -
fisik
dgn gejala-gejala
yg infeksi
Kriteria hasil :
Anak bebas dari
infeksi.
Hindari
1. Observasi
tanda
vital, 1.
kontak
perhatikan
dengan
menggigil,
berkeringat,
individu yang
perubahan
mental
terinfeksi
Beri istirahat
yang adekuat
perubahan
2. Bantu
meminimalkan
resiko
mengetahui
dalam
toleransi
tentang
terjadinya
kepada
infeksi
dan
menahan
enzim
komplikasi
5.
jantung.
3. Jelaskan
serat
bekerja
sebagai
33
kesehatan
lain
pencegahan infeksi
34
32
N
O
1.
Dx.KEP
:Amin
No RM
: 54321
Dx. Medis
TGL/JA
IMPLEMENTA
EVALUASI/
SI
RESPON KLIEN
Nama Pasien
2016
09.00
1.
TTD
/ observasi
TTV jantung
berdebar-
sebelum
dan debar
DO :
sesudah aktivitas
R/klien berusaha
melakukan
aktifitas
yang
sesuai
Takikardi
Hipotensi
Pucat
Lemah
dengan
kemampuan.
T:100/60 mmHG
S: 36,5 c
N : 82/mnt
Rr: 25x/mnt
2. mendapatkan
waktu
istirahat/tidur
yang tepat.
R/ klien susah
tidur
3.
dengan
kolaborasi
tenaga
kesehatan lainnya
untuk
memberi
obat
2
Intoleransi
13-06-
aktifitas
2016
berhubungan
- observasi tingkat DS
/ sistem
Klien
transport mengeluh
cepat
oksigen
transport
sesak nafas
R/Klien
oksigen
dan pucat
dan pucat
Hindari
suhu
lingkungan yang
ekstrim
-
kolaborasi
dengan
tenaga
kesehatan lainnya
untuk
memberi
obat
3.
Ketidakseimbang
13-06-
kebutuhan 09.00
tubuh.
Kaji
riwayat
DS
Klien
nutrisi,
mengatakan
termasuk
merasa berat
makan
yang
badannya
disukai
-
menurun.
Observasi DO
dan
BB
turun
masukkan
kg Saat sakit = 20
makanan
kg.
pasien
-
Timbang
berat
badan
setiap hari.
-
Berikan
makan sedikit
36
dengan
frekuensi
sering dan atau
makan
diantara waktu
makan
-
Observasi
tanda
vital,
perhatikan
demam,
menggigil,
berkeringat,
perubahan
mental
-
Kolaborasi;
berikan
obat
sesuai indikasi
4.
Risiko
cukup 13-06-
tinggi
infeksi 2016
1. Observasi
/
tanda
DS = klien mengeluh
vital,
panas
(suhu
perhatikan
badannya
status
demam,
tinggi)
lemah.
fisik
yg
menggigil,
berkeringat,
perubahan
suhu tubuh
TD 100/60 mmHg
mental
auskultasi
bunyi usus
2. Bantu
DO = Peningkatan
N 70x/menit
klien S 38,7 C
meminimalkan
resiko infeksi
dorong
pemasukan
37
cairan 2500
3000 ml/ hari
dalam
toleransi
jantung.
3. Jelaskan
kepada
klien
tentang
penanganan
pencegahan
infeksi secara
sederhana
Kolaborasi
dengan
tenaga
kesehatan
lain
untuk
pencegahan
infeksi
NO
1.
TGL/JA
M
13-6-2016
(09.00)
No RM
: 54321
Dx. Medis
PERKEMBANGAN
Dx.KEP
(S O A P I E R)
Resiko penurunan S : klien mengeluh jantung berdebar-debar
O : Takikardi
curah jantung
Hipotensi
Pucat
Lemah
A : Masalah belum teratasi
P : intervensi diagnosa keperawatan pertama
dilanjutkan : mengkaji adanya curah jantung
Intoleransi aktifitas
39
3.
Ketidak
seimbangan
mengkaji 1, 2,3
4.
yang tinggi
P
Lanjutkan
intervensi
diagnosa
keperawatan dihentikan
: 54321
Dx. Medis
NO
1.
TGL/JA
M
PERKEMBANGAN
Dx.KEP
(S O A P I E R)
13-06-
Resiko
2016
curah jantung
(09.00)
A : Masalah teratasi
P : Intervensi diagnose keperawatan kedua
dihentikan
Intoleransi aktifitas
Ketidak
dihentikan
seimbangan nutrisi :
kurang
dari
41
kebutuhan tubuh.
S : klien mengatakan perutnya tidak nyeri
(perut), dapat BAB dengan lancar
A : Masalah belum teratasi
P
Lanjutkan
intervensi
diagnosa
keperawatan dihentikan
Resiko infeksi yang
tinggi
4.
Tidak
ada
konstipasi
ataupun
splenomegali
A : Masalah teratasi
P : Intervensi diagnose keperawatan kedua
dihentikan
BAB IV
PENUTUP
4.1 Kesimpulan
Ventrikel septum defek ditandai dengan adanya hubungan septal yang
memungkinkan darah mengalir langsung antar ventrikel, yang biasanya dari kiri ke
kanan.
42
Pada anak dengan ventrikel septum defek sederhana gambaran klinisnya dapat
meliputi adanya murmur, intoleransi latihan ringan, keletihan, dispnue selama
beraktivitas dan infeksi saluran nafas yang berulang ulang dan berat.
Keseriusan gangguan ini tergantung dari pada ukuran dan derajat hipertensi
pulmonar, jika anak asimptomatik masih tidak diperlukan pengobatan tetapi jika
timbul
gagal
jantung
kronik
diperlukan
untuk
penutupan
defek
atau
pembedahan.Resiko bedah kira kira 3 % idealnya pada anak umur 3 sampai 5 tahun.
4.2 Saran
Mahasiswa diharapkan lebih memahami konsep dari ventrikel septum defek
sebagai dasar dalam memberikan asuhan keperawatan yang berkualitas.
Mahasiswa harus mampu memberikan pengarahan dan motivasi pada keluarga
dengan anak yang menderita VSD.
DAFTAR PUSTAKA
http://learntogether-aries.blogspot.co.id/2011/09/askep-ventricular-septal-defect.html?m=1
Junadidkk, KapitaSElektakedokteran, Ed2, Media Aesculapius, FKUI, 1982
43
http://www.layurveda.com/index.php?
option=com_content&view=article&id=21%3Aadmin&catid=7%3Aadmin&Itemid=20&l
ang=en
http://widyasaras008.blogspot.co.id/2014/12/kardiovaskuler-vsd.html
44