UNIVERSIDAD CATOLICA DE CUENCA

FACULTAD DE ENFERMERIA
TEMA:
COMPLICACIONES AGUDAS DE
LA DIABETES MELLITUS

CATEDRATICO

DR. EDGAR SANCHEZ Q.

Complicaciones agudas de la diabetes mellitus

Las complicaciones agudas de la diabetes mellitus se relacionan con hipoglucemia
o hiperglucemia excesiva. Las complicaciones agudas son de inicio rpido y a
menudo incluyen manifestaciones intensas de disfuncin neuronal. Sobre todo en
los diabticos tipo 1, a veces es difcil regular la glucemia. El efecto Somogyi y el
fenmeno del amanecer ilustran las complicaciones agudas de la diabetes
derivadas del intento de controlar la glucemia.
HIPOGLUCEMIA
La hipoglucemia es el descenso significativo de la glucosa sangunea que produce
manifestaciones clnicas evidentes, como debilidad, palidez o piel fra/hmeda.
Aunque existen variaciones individuales, las manifestaciones casi siempre
aparecen cuando la glucemia es menor de 50 mg/dl. Esto puede suceder en
situaciones como:

Hiperinsulinemia (concentraciones altas de insulina circulante), como con la

administracin de insulina exgena para el tratamiento de la enfermedad.
Ingestin insuficiente de alimento o vmito, lo que disminuye la glucosa del
cuerpo
Ingestin frecuente de carbohidratos simples
Ejercicio extenuante o infeccin, durante los cuales se intensifica el uso de
glucosa.

La hipoglucemia es frecuente en personas con diabetes tipo 1 que reciben

tratamiento con insulina. La reposicin de insulina requiere la ingestin cuidadosa
de los nutrientes adecuados, equiparables a la insulina inyectada.
Este factor es crucial cuando se usa una bomba de insulina porque esta aplica una
dosis basal de insulina durante todo el da. Por lo tanto, la presencia de insulina
aunada a la omisin de una comida y el ejercicio puede reducir la glucemia hasta
40 o 50 mg/dl. La hipoglucemia representa un problema particular para el cerebro,
que tiene una demanda energtica dos veces ms alta que la de otras clulas en
el cuerpo y no tiene fuentes alternas de energa. Las neuronas mantienen una
actividad metablica constante, incluso durante el sueo. La concentracin mental
y otras formas de comunicacin bioelctrica en todo el sistema nervioso requieren
altas concentraciones de glucosa. La falta de glucosa impide la sntesis de
acetilcolina, un neurotransmisor principal del cerebro.
Un hecho interesante es que la ingestin de carbohidratos simples puede inducir
un estado de hipoglucemia neuronal, a diferencia de los carbohidratos complejos.
Los carbohidratos complejos se degradan de forma gradual, se almacena en el
hgado y se liberan de manera gradual a la sangre en forma de glucosa. Por lo
tanto, el proceso de ingestin, almacenamiento y liberacin de glucosa a partir de
los carbohidratos complejos es ideal para la funcin cerebral. Los carbohidratos
simples, como los que se encuentran en alimentos azucarados como jarabe, jugo
de fruta o miel, llegan con rapidez a la sangre y elevan la glucemia. Esto estimula
la liberacin rpida de insulina. La insulina atrae el exceso de glucosa a las clulas
del cuerpo y en realidad priva al cerebro de glucosa. Hay que recordar que las
neuronas no necesitan insulina para captar glucosa y son incapaces de
almacenarla. Aunque otras clulas del cuerpo tienen glucosa almacenada, el
cerebro experimenta la hipoglucemia.
Las manifestaciones clnicas de la hipoglucemia varan de una persona a otra, las
principales se deben a la privacin neuronal de glucosa. Los signos y sntomas
potenciales incluyen dificultad para concentrarse, hambre excesiva, piel fra y
hmeda, visin borrosa, mareo, confusin, dificultad para hablar, falta de
coordinacin, marcha tambaleante y cefalea. El estado hipoglucmico activa el

sistema nervioso simptico lo que eleva el pulso, adems de causar palpitaciones

transpiracin, ansiedad, temblores. Es posible que se llegue a perdida de la
conciencia, convulsiones, coma y muerte, si la hipoglucemia no se trata.
La prevencin de la hipoglucemia implica el clculo y administracin de las dosis
de insulina en consideracin a la ingestin nutricional y actividad fsica. El
tratamiento de la hiperglucemia incluye administracin de 15 a 20 g de glucosa. El
mtodo de administracin depende del estado de conciencia del paciente. La
persona esta consiente y es capaz de deglutir es suficiente con una forma
concentrada de carbohidratos, como jugo de fruta endulzado, miel o dulce. La
dosis puede repetirse cuando los sntomas no mejoran en unos minutos. Si la
persona esta inconsciente y no puede deglutir, debe administrarse glucagn por
va parenteral, ya sea intramuscular o subcutnea
CETOACIDOSIS DIABETICA
La cetoasidosis diabtica (CAD) es un estado con deficiencia de insulina e
hiperglucemia grave que causa acidosis metablica y diuresis osmtica intensa.
Es ms frecuente en diabticos tipo 1. La CAD casi siempre se desarrolla en unos
cuantos das y se desencadena por un aumento de la demanda de insulina, como
en caso de estrs intenso, infeccin, consumo abundante de alimento, embarazo o
administracin insuficiente de insulina. El inicio de la CAD puede ser el incidente
que lleve al individuo a darse cuenta de que tiene diabetes tipo 1. La glucemia
puede sobrepasar los 1000 mg/dl.

La falta de insulina induce la movilizacin de cidos grasos para obtener energa,

lo que aumenta la sntesis de cetona. Los riones son incapaces de excretar
cetonas y las clulas son incapaces de excretar cetonas y las clulas son
incapaces de usar estos productos intermediarios, lo que permite que las cetonas
se acumulen en la sangre. Debe recordarse que la funcin celular ptima
transcurre en un intervalo de pH estrecho. La acidosis (pH menos de 7.3) causa

lesin celular extensa. La hiperglucemia ocasiona diuresis osmtica, perdida de

electrolitos y deshidratacin.
Los signos y sntomas de la CAD son consistentes con hiperglucemia grave,
acidosis metablica y deshidratacin. Las manifestaciones que preceden ala CAD
incluyen las de la diabetes tipo 1: poliuria, polidipsia, polifagia, nicturia, prdida de
peso y fatiga. Con frecuencia hay dolor abdominal y vomito. Con el inicio de la
acidosis, los sistemas amortiguadores se ocupan y mecanismos compensatorios
se activan en un esfuerzo por mejorar el equilibrio acido bsico. La respiracin de
Kussmaul es profunda y rpida, expulsa el exceso de cido por va pulmonar hacia
la atmosfera. El aliento tiene un olor dulce y afrutado secundario a la espiracin de
acetona, una forma voltil de cetona. El descenso del volumen sanguneo
circulante causa taquicardia e hipotensin. La acidosis disminuye el estado de
conciencia, lo cual puede progresar hasta el coma e incluso la muerte.
El tratamiento de la CAD se enfoca en estabilizar la glucemia, corregir la acidosis,
reponer los lquidos y electrolitos, y mejorar la perfusin tisular. Estos objetivos se
logran con la administracin intravenosa de insulina, lquidos y electrolitos.
Tambin debe corregirse cualquier causa desencadenante, como alguna infeccin.
Despus de estabilizar la glucemia y recuperar el equilibrio hdrico, el tratamiento
se enfoca en iniciar o reanudar medidas para el control efectivo de la diabetes y la
prevencin de nuevos episodios de cetoacidosis.
SINDROME HIPOGLUCMICO HIPEROSMOLAR NO CETSICO
El sndrome hipoglucmico hiperosmolar no cetsico (HHNC) es una complicacin
de la diabetes tipo 2; se presenta en adultos de edad avanzada y se caracteriza
por:

Hiperglucemia, mayor de 600 mg/dl

Osmolaridad plasmtica alta
Ausencia de cetosis o cetosis leve
Cambios en el nivel de conciencia

En el sndrome HHNC, la hiperglucemia elevada se produce por aumento de la

resistencia a la insulina y por consumo excesivo de carbohidratos. La
hiperosmolaridad por exceso de glucosa e ingestin insuficiente de lquido induce
desplazamiento del agua del espacio intracelular al extracelular, lo cual causa
deshidratacin celular y muerte celular. La presencia de glucosa en la orina altera
la capacidad renal para concentrar la orina y genera diuresis osmtica, esto
exacerba la perdida de agua.

El inicio a menudo es gradual y progresa durante das o semanas. La

hiperglucemia y la diuresis de solutos causan poliuria, polidipsia, polifagia, prdida
de peso, debilidad y signos de deshidratacin, como calambres en las piernas,
disminucin de la turgencia tisular, extremidades fras y taquicardia. Tambin es
factible que el paciente tenga dao renal y cambios neurolgicos, como
convulsiones, alucinaciones, debilidad, parlisis, temblor muscular y cambios
visuales. Casi uno de cada cuatro individuos con sndrome HHCN se presenta con
alteracin del estado de alerta. En algunos casos, el sujeto no sabe que tiene
diabetes antes del cuadro de HHCN. Existe glucosa en orina,, pero casi nunca hay
cetonas o son mnimas. El tratamiento incluye reposicin cuidadosa de lquido con
una solucin adecuada a la hipersmolaridad del paciente, adems de potasio,
magnesio y fosfato. Tambin debe corregirse la glucemia. Despus de estabilizar
al paciente se necesita atencin continua para prevenir nuevos episodios de
HHNC mediante el tratamiento adecuado de la diabetes tipo 2.
EFECTO SOMOGYI Y FENOMENO DEL AMANECER
El efecto Somogyi es la hiperglucemia de rebote como reaccin a la hipoglucemia
inducida por la insulina. Esta hipoglucemia estimula la liberacin compensatoria de
catecolaminas, glucagn, cortisol y hormona del crecimiento para generar
resistencia a la insulina y aumentar la concentracin de glucosa circulante. La
hipoglucemia que a menudo se produce durante la noche, produce hiperglucemia
matutina o diurna. Esto conduce al aumento de la insulina exgena, lo que
perpeta el efecto Somogyi y constituye un gran desafo para el control estricto de
la glucemia. Las personas con hiperglucemia matutina deben medir la glucemia a
mitad de la noche para identificar la presencia del efecto Somogyi. Si se detecta
hipoglucemia, se hacen ajustes pertinentes en el bocadillo nocturno o en la dosis o
tipo de insulina.
El fenmeno del amanecer es una situacin en la que la glucemia del individuo al
despertar es ms alta de lo que era al irse a dormir la noche previa. Como no se
ingiere alimento durante la noche, se esperara que la glucosa disminuyera en
este periodo. Como el efecto Somogyi, el fenmeno del amanecer es
consecuencia de la liberacin de hormonas (hormona del crecimiento, cortisol,
glucagn y catecolaminas), casi siempre entre las 4:00 y las 9:00 am que causan
resistencia a la insulina e inducen la liberacin de glucosa heptica. El fenmeno
del amanecer difiere del efecto Somogyi en que la hiperglucemia no se debe a la
hipoglucemia nocturna. La concentracin sangunea de glucosa se eleva de
manera constante durante la noche. El tratamiento del fenmeno del amanecer
incluye limitacin o regulacin de los bocadillos nocturnos, o tal vez aumento de
los frmacos hipoglucmicos orales (diabetes tipo 2) o las dosis basales de
insulina (diabetes tipo 1).

PREGUNTAS
1. En qu situaciones sucede la hipoglucemia?
Hiperinsulinemia. Ingestin insuficiente de alimento o vmito. Ingestin frecuente
de carbohidratos simples. Ejercicio extenuante o infeccin.
2. Cules son los signos y sntomas potenciales de la hipoglucemia?
Los signos y sntomas potenciales incluyen dificultad para concentrarse, hambre
excesiva, piel fra y hmeda, visin borrosa, mareo, confusin, dificultad para
hablar, falta de coordinacin, marcha tambaleante y cefalea.
3. Qu es la cetoasidosis diabtica (CAD)?
La cetoasidosis diabtica (CAD) es un estado con deficiencia de insulina e
hiperglucemia grave que causa acidosis metablica y diuresis osmtica intensa.
4. Cules con las caractersticas
hiperosmolar no cetsico (HHNC)?

del

sndrome

hipoglucmico

Se caracteriza por: Hiperglucemia, mayor de 600 mg/dl. Osmolaridad plasmtica

alta. Ausencia de cetosis o cetosis leve. Cambios en el nivel de conciencia
5. Qu es el fenmeno del amanecer?
El fenmeno del amanecer es una situacin en la que la glucemia del individuo al
despertar es ms alta de lo que era al irse a dormir la noche previa.

BIBLIOGRAFIA
(1)CARIE A. BRAUN,CANDY M.ANDERSON.FISIOPATOLOGIA.2DA EDICION DE
CARIE A.BRAUN Y CINDY M.ANDERSON PUBKICADA POR LIPPINCOTT
WILLIAMS Y WILKINS COPYRIGHT 2011LIPPINCOTT WILLIAMS,A WOLTERS
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