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M 1 : Insuffisance coronaire

Insuffisance coronaire
Objectifs :
1- Dfinir linsuffisance coronaire.
2- Expliquer les mcanismes physiopathologiques de langor deffort et de langor de
repos.
3- Enumrer les causes de linsuffisance coronaire.
4- Expliquer comment les diffrents facteurs de risque interviennent individuellement et
en association dans la constitution de lathrosclrose.
5- Diffrencier par lexamen clinique et lectrique langor stable des diffrentes varits
dangor instable.
6- Reconnatre cliniquement les diffrentes formes de crise angineuse et poser pour
chacune dentre elles les diagnostics diffrentiels y affrent.
7- Dcrire les diffrents aspects lectro - cardiographiques de linsuffisance coronaire
pendant la crise, entre les crises et par lenregistrement ambulatoire continu (Holter)
en prcisant la signification diagnostique de chaque anomalie.
8- Dterminer les modalits, les indications, les contre indications et les rsultats de
lpreuve deffort.
9- Dterminer les indications, les modalits et les rsultats de la scintigraphie
myocardite.
10- Dterminer les indications, les contre indications et les rsultats de la
coronarographie et de la ventriculographie gauche.
11- Enoncer les modalits volutives cliniques et para -cliniques dun insuffisant
coronarien.
12- Etablir pour chacun des mdicaments ou classe de mdicaments utiliss en cas
dinsuffisance coronaire (trinitrine, drivs nitrs retard, bta bloquants, inhibiteurs
calciques, amiodarone, molsidomine, anticoagulants, anti-agrgants).

- Les indications et les contre indications en fonction de leur mode daction.


- La posologie et les voies dadministration.
-

Le type de surveillance en fonction des effets indsirables.

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13- Indiquer les modalits thrapeutiques de langor stable et de langor instable
mdicales (mdicaments, rgles hygno- dittiques), chirurgicales, angioplastie.
14- Dfinir linfarctus de myocarde.
15- Expliquer les consquences physiopathologiques de linterruption brutale du flux
coronaire sur les myocardes.
16- Dcrire les lsions anatomo-pathologiques observes dans linfarctus du myocarde.
17- Enumrer les causes de linfarctus du myocarde.
18- Enumrer les circonstances de survenue de linfarctus du myocarde.
19- Reconnatre par lanamnse et lexamen clinique un infarctus du myocarde sa phase
aigu dans sa forme typique non complique et dans ses formes atypiques trompeuses.
20- Diffrencier, par lanamnse et lexamen clinique, les diffrentes pathologies pouvant
simuler une douleur dinfarctus du myocarde.
21- Affirmer et localiser un infarctus du myocarde sur llectrocardiogramme.
22- Prciser la chronologie dapparition des signes lectro-cardiographiques au moment
de linstallation de linfarctus du myocarde et leur volution.
23- Enumrer les situations cliniques qui peuvent saccompagner dune onde de pseudoncrose.
24- Indiquer les perturbations biologiques prsentes la phase aigu de linfarctus du
myocarde et leur volution.
25- Identifier, chez un patient atteint dinfarctus du myocarde au stade aigu, un trouble de
rythme, un trouble de la conduction, une complication mcanique par lexamen
clinique et les para-cliniques.
26- Etablir le pronostic immdiat de linfarctus du myocarde la phase aigu partir
dlments cliniques et para cliniques.
27- Enumrer les complications tardives de linfarctus du myocarde.
28- Indiquer les principes de traitement et de surveillance dun infarctus du myocarde
rcent.
29- Enoncer les indications thrapeutiques des complications prcoces et des
complications tardives de linfarctus du myocarde.

Insuffisance coronaire
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A PHYSIOPATHOLOGIE :
I FONCTION ENDOTHELIALE :
Les artres coronaires, comme toutes les artres de lorganisme, sont tapisses par un
pithlium unicellulaire : lendothlium fait de cellules endothliales qui reposent sur une
lame basale : la limitante lastique interne qui les sparent de la couche mdiane : la mdia,
compose de fibres musculaires lisses qui sont spares de la couche fibreuse la plus externe,
ladventice, par une limitante lastique externe.
Les cellules endothliales, longtemps considres comme revtement banal dnu de fonction
physiologique, occupent en fait la place centrale dans la physiopathologie de lathrosclrose.
En effet, quand elles sont intactes, ces cellules scrtent des substances vasodilatatrices et anti
agrgantes plaquettaire : (EDRF et NO) en raction la moindre agression de lartre et la
moindre augmentation des besoins mtaboliques du tissu en question (le myocarde dans ce
cas).
Sous laction de facteurs pathologiques, environnementaux et gntiques (communment
appels : les facteurs de risque cardiovasculaire), les cellules endothliales altrent leur
mtabolisme et commencent secrter des substances vasoconstrictrices, pro inflammatoires
et pro agrgantes plaquettaires ainsi que des substances chimiotactiques pour les cellules
musculaires lisses qui migrent de la mdia la lumire en dtruisant la limitante lastique
interne. Dans un premier temps, lartre perd progressivement ses capacits vasodilatatrices
voire prsente une vasoconstriction (mcanisme du spasme coronaire) puis, il y a migration de
fibres musculaires lisses de la mdia vers la lumire artrielle avec dilacration puis
disparition de la limitante lastique interne. Entre temps les cellules endothliales
pathologiques librent dans la circulation des substances chimiotactiques pour des
macrophages spumeux (chargs de lipoprotines). Ces macrophages dous dun haut pouvoir
oxydant vont venir se dposer au niveau des zones lses et dtruites de lendothlium. Grce
leur matriel enzymatique et oxydant, les macrophages spumeux vont continuer le processus
de destruction de lendothlium et de la limitante lastique interne et vont dposer leur
matriel lipidique dans cette brche paritale noforme. Autour de ce noyau lipidique va se
constituer aussitt une coque fibreuse et ainsi est constitue la plaque dathrome.
II LA PLAQUE DATHEROME :
Elle est constitue dun noyau lipidique entour dune chape fibreuse ou fibro-calcaire
plus ou moins paisse.
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Les plaques dathrome se distribue sur larbre artriel mais ont une prdilection pour
quelques secteurs : laorte abdominale, les ostia artriels, les bifurcations ; classiquement elles
pargnent les artres de petit calibre (<1mm).
Ces plaques apparaissent trs tt dans la vie, ds lenfance, certains auteurs affirment mme
quelles peuvent tre retrouves durant la vie intra-utrine. Alors que des plaques vont subir
une maturation et une organisation fibro-calcaire, dautres vont apparatre, ainsi, on trouve
chez le mme individu et dans la mme artre des plaques dge, de dveloppement et de
morphologie totalement diffrents.
On distingue classiquement:
o La plaque jeune , qui possde un noyau lipidique volumineux et une chape
fibreuse fine. Elle a gnralement, un dveloppement essentiellement exo-luminal,
ainsi, elle est peu ou pas obstructive.
o La plaque mure va voir son noyau lipidique diminuer de volume pour devenir
rudimentaire et peut mme disparatre alors que lenveloppe fibreuse va spaissir au
dpend de la lumire vasculaire et ce par apposition de plusieurs strates de cellules
fibreuses laborant le collagne. Ainsi, cette plaque fibreuse va devenir obstructive
(entrane une stnose artrielle > 75%) et la longue va se calcifier.
III ATHERO-THROMBOSE :
Complication majeure de lathrosclrose, cest cette complication qui est responsable
de la premire cause de mortalit dans lespce humaine !!!
Elle est essentiellement, voir exclusivement lapanage des plaques jeunes , molles, riches
en lipides, pauvres en fibres et surtout non stnosantes (gnralement)
Du fait de sa finesse, la coque fibreuse de ces plaques peut se rompre (sous laction de
facteurs multiples qui sont en cours de recherche : pousses hypertensives, des virus, des
facteurs neuro-hormonaux, facteurs gntiques.). Cette rupture, ou parfois simple
ulcration va aboutir deux consquences :
1 libration du matriel lipo-protique du noyau hautement thrombogne dans la
lumire artrielle.
2 mise nue de la couche sous endothliale (la mdia qui nest plus spare des
lments figurs du sang par la limitante lastique interne ni lendothlium) avec libration de
thromboplastine tissulaire.
Ces deux vnements ont comme principal point en commun : leur puissante
thrombogenicit.
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Tout dabord, il y a voir un afflux de plaquettes au niveau de la plaque rompue pour essayer
de colmater la brche vasculaire . Ces plaquettes vont sactiver et exprimer leur surface
des rcepteurs la fibrine, notamment les glycoprotines IIb/IIIa. Ensuite, ces plaquettes vont
sagrger ralisant un maillage dense de plaquettes et de fibrine : cest le thrombus blanc, qui
ralentit le flux sanguin mais qui nest pas compltement tanche. La polymrisation de la
fibrine dans ce thrombus blanc est encore rversible.
Sous laction, du ralentissement du flux sanguin, de la thromboplastine tissulaire et les
substances plaquettaires va se constituer la coagulation proprement dite avec maillage dense,
pais et irrversible de fibrine, enserrant des globules rouges aboutissant un thrombus
compltement impermable et tanche : le thrombus rouge qui interrompe compltement le
flux sanguin.
IV CORRELATION AVEC LA MALADIE CORONAIRE :
Dans la ralit, les choses ne sont pas aussi simples. Une plaque molle peut en effet se
rompre trs tt et aboutit la formation dun thrombus rouge occlusif qui interrompe
brutalement le flux sanguin et prive compltement le territoire myocardique correspondant
aboutissant sa ncrose : cest linfarctus du myocarde (IDM) actuellement appel :
syndrome coronaire aigu avec sus dcalage persistant du segment ST (SCA ST +).
Heureusement, ce nest pas toujours la seule possibilit volutive.
En effet, les phnomnes peuvent se ralentir au stade de thrombus blanc, avec ralentissement
du flux sanguin mais sans son interruption. Les apports myocardiques en O 2 vont baisser sans
augmentation des besoins en O2. Ce sont les syndromes coronaires aigus (SCA) sans sus
dcalage persistant du segment ST (SCA ST -), anciennement appels angor instable ou
syndrome de menace.
Pour des raisons encore inconnues, une rupture authentique de plaque peut ne pas aboutir un
SCA (ou un SCA pass inaperu). Il sopre alors un phnomne de cicatrisation qui entrane
la transformation fibro-calcaire de la plaque qui a perdu une grande partie de son noyau
lipidique. La plaque va donc spaissir et obstruer progressivement la lumire artrielle.
Jusqu un degr de stnose de 50%, cette plaque nentrane pas de consquences
hmodynamiques. Dpass ce degr, la stnose peut entraner des manifestations cliniques et
para cliniques leffort. En effet, lors de lexercice physique, il y a une augmentation des
besoins myocardiques en O2 sans augmentation suffisante des apports en O2 du fait de la
stnose. Cest langor deffort ou Angor stable.
Ainsi,
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Au cours des SCA et IDM, ce nest pas la plaque dathrome qui est responsable de
lobstruction coronaire mais cest le thrombus.
Dans langor stable, cest la plaque qui est responsable de la stnose coronaire.
N.B : il peut y avoir une intrication des tapes sus-cites (un angor stable peut se dstabiliser
aboutissant un SCA voir un IDM, un SCA peut voluer vers un IDM etc) do le gnie
volutif compltement imprvisible de la maladie coronaire.

Angor stable
A DEFINITION :

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Il sagit dun syndrome douloureux thoracique : angor ou angine de poitrine, voluant
depuis plus de 2 mois, survenant exclusivement leffort, durant moins de 20 minutes et
cdant au repos et sous laction des drivs nitrs.
B PHYSIOPATHOLGIE :
Langor stable est du lexistence dune stnose significative (> 75%) au niveau dun
tronc coronaire picardique. Au repos, cette artre mme stnose 90% peut assurer un
apport myocardique suffisant en O2 et ce dautant plus que la maladie est ancienne (mise en
jeu de mcanismes adaptatifs). Cest ce qui explique labsence de manifestation douloureuse
au repos par dfinition.
A leffort, et partir dune stnose de 70% du diamtre lapport myocardique en O2 devient
trs vite insuffisant pour rpondre aux besoins qui ont augment : cest lischmie
myocardique.
Cette ischmie sera responsable de consquences qui se droulent en chane : la cascade
ischmique :
1 Altration de la fonction diastolique
2 Altration de la fonction systolique
3 Troubles de la repolarisation lECG
4 Douleur angineuse (par libration de substances algognes dans la circulation suite
la souffrance des cardiomyocytes).
Lvolution classique de langor stable se fait vers lamlioration, avec attnuation de
lintensit de la douleur, espacement des crises, survenue de la douleur pour des efforts de
plus en plus importants, diminution de la dure de la crise.
Ceci est la consquence de mcanismes dadaptation :
1 Circulations collatrales : il sagit de la permabilisation de vaisseaux sanguins
rudimentaires et non fonctionnels chez le sujet normal. Devant une stnose coronaire hyper
serre (ou une occlusion coronaire), ces canaux se voient repermabiliss et permettent de
court-circuiter la stnose permettant dassurer un certain degr de perfusion myocardique qui
reste toutefois largement infrieur celui assur par une artre non stnose.
2 Conditionnement ischmique : il sagit de phnomne qui permet au cardiomyocyte
dadapter son mtabolisme lischmie chronique. Il met en jeu les canaux potassiques
membranaires et dvie le mtabolisme cardiomyocytaire vers lanarobiose.
C CLINIQUE :
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I SIGNES FONCTIONNELS : LANGINE DE POITRINE :
Il sagit dun syndrome douloureux thoracique qui a t dcrit depuis lantiquit :
Il sagi typiquement dune douleur :
-

Thoracique, mdiane, rtrosternale

Constrictive, en tau (le patient la dcrit typiquement avec le poing sur la poitrine).

irradiant la mchoire, aux paules, aux membres suprieurs (surtout gauche) et


aux poignets (ralisant la sensation de bracelet ou de menottes).

Survient leffort, typiquement :


o La marche surtout acclre (petite foule) et/ou sur une cte et/ou contre
le vent et/ou par temps froid.
o La dfcation
o Lacte sexuel
o Lternuement
o Les grandes motions

Cde au repos

Disparat rapidement sous laction des drivs nitrs

Dure, par dfinition, moins de 20 minutes, gnralement quelques minutes (3 4).

Saccompagne typiquement, de grande fatigue, lassitude, anxit, angoisse et peut


tre suivie dructations et arophagie (assez typique). Elle peut tre associe des
palpitations, un malaise lipothymique, voire syncope (signes gravit).

Evolutivit depuis plus de 2 mois.

La tendance volutive se fait habituellement, vers lamlioration (attnuation le


lintensit, de la dure, de la frquence de la crise).

Trs frquemment, la douleur peut tre atypique, de part :


- son sige : dorsale, pigastrique, prcordiale et peut mme se limiter ses
irradiations, ainsi, il peut sagit dune douleur isole de la mchoire, des paules ou mme
seulement dun poignet.
- ses irradiations, vers le dos, le prcordium, labdomen, ou tre sans irradiation. Trs
rarement, la douleur est punctiforme, que le patient montre avec le doigt (trs atypique).
- son type : brlure, picottement, gne thoracique indfinissable
Ce quil faut retenir :
-

les caractres fixes de la douleur thoracique de langor stable sont :

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o le caractre non durable (< 20 min) (cependant, une douleur fugace, en
clair, est habituellement non coronaire).
o La survenue exclusive leffort
o Lvolutivit depuis plus de 2 mois
o Lvolution vers lamlioration
Sans ces 4 caractres, on sort du cadre nosologique de langor stable !!!
Linterrogatoire doit galement renseigner sur :
Les FRCV, leur anciennet, leur contrle, leur retentissement.
Les antcdents cardiovasculaires : syndrome coronaire aigu, hospitalisation(s),
insuffisance cardiaque, accident vasculaire crbral ou accident ischmique transitoire,
artriopathie oblitrante des membres infrieurs (AOMI), revascularisation coronaire
(par angioplastie trans luminale ou pontage aorto-coronaire), revascularisation
priphrique, valvulopathie
Les antcdents extracardiaques, notamment hmorragiques (maladie ulcreuse
gastro-duodnale, entrocolopathies, trouble de lhmostase, noplasie, traitement
anti-coagulant, AVC hmorragique, traitement anti-coagulant).
Autres antcdents qui peuvent interfrer avec la prise en charge thrapeutique :
asthme, allergie mdicamenteuse, insuffisance rnale chronique, cure chirurgicale et
radiothrapie pour une noplasie mammaire ou thoracique, syndrome dpressif
Antcdents pathologiques qui peuvent aggraver la maladie coronaire : dysthyrodie,
anmie, grossesse, maladie inflammatoire
II EXAMEN PHYSIQUE :
Habituellement, pauvre et non contributif. Il permet, essentiellement, de dpister les facteurs
de risque cardiovasculaire (FRCV), quantifier lextension de la maladie athromateuse et
rechercher une ventuelle dfaillance cardiaque :

1 DEPISTAGE DES FRCV :

Mesure de la pression artrielle aux deux bras: recherche de chiffres tensionnels


levs, une asymtrie tensionnelle.

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Recherche des signes cliques dhypercholestrolmie : xanthomes sous cutans,


xanthelesma

Recherches de tophus goutteux.

Recherche de signes dimprgnation tabagique : coloration jauntre ou bruntre des


pulpes de lindex et du majeur, des moustaches

Interrogatoire sur le diabte, les antcdents familiaux, et la recherche de traits de


caractre type A.
2 EXTENSION DE LATHEROSCLEROSE :

Examen des pouls priphriques (palpation et auscultation): recherche dun pouls


attnu, aboli. Recherche dun thrill ou dun souffle artriel.

Recherche de froideur et de troubles trophiques des membres infrieurs.

Recherche dune parsie dun hmicorps.

Recherche dun souffle para ombilical.


3 EXAMEN CARDIAQUE :

auscultation cardiaque la recherche dun souffle, dun bruit de galop, dune


arythmie.

Auscultation pulmonaire la recherche de rles crpitants.

Recherche de signes dinsuffisance cardiaque droite (turgescence spontane des


jugulaires, reflux hpato-jugulaire, hpatomgalie douloureuse, oedmes des membres
infrieurs, souffle systolique dinsuffisance tricuspidienne...

D EXAMENS PARA CLINIQUES :


I ELECTROCARDIOGRAMME :
Il est pathologique dans la moiti des cas o il peut inscrire :
Des troubles systmatiss de la repolarisation, type : sous dcalage ou raideur du
segment ST, ondes T ngatives ou aplaties,
Des squelles dIDM ancien (ondes Q de ncrose, sus dcalage persistant du segment
ST).
Un aspect de bloc de branche droit ou gauche (qui rend difficile linterprtation des
troubles de la repolarisation). Autres aspects ECG qui rend difficile linterprtation
de la repolarisation : Pace Maker, syndrome de pr-excitation.

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Des troubles du rythme supra ventriculaire : extrasystoles supra ventriculaire (ESSV),
fibrillation ou flutter atrial.
Une hyper excitabilit ventriculaire : extrasystoles ventriculaires isoles, ou en
doublets voir salves de tachycardie ventriculaire (signe dalerte).
Des signes dhypertrophie ventriculaire gauche : (macrovoltage des QRS avec index
de Sokolow > 35 mm, dviation axiale gauche des QRS ralisant au maximum un
aspect dhmibloc antrieur gauche (HBAG), trouble de la repolarisation type : sous
dcalage de ST + ondes T ngative dans les drivations gauches (V5, V6, DI, aVL).
Il faut noter que dans 50% des cas lECG ne montre aucune anomalie, ce qui ne peut
en aucun cas carter le diagnostic dune insuffisance coronaire.
LECG est un moyen pour conforter le diagnostic et enrichir le faisceau darguments en
faveur de lorigine coronaire dune douleur thoracique. Il peut avoir galement une valeur
pronostique quand il montre des signes de gravit (sous dcalage du segment ST, troubles du
rythme ventriculaire, caractre diffus des troubles de la repolarisation). Il ne peut en aucun
cas se substituer la clinique pour le diagnostic positif.
II RADIOGRAPHIE THORACIQUE :
Na aucun intrt pour le diagnostic positif, mais garde une place essentielle dans la prise en
charge thrapeutique :
-

Peut tre normale (le plus souvent)

Peut montrer des anomalies de la silhouette cardio-mdiastinale : cardiomgalie


(peut signer une cardiopathie volue), calcifications aortiques (dont il faut tenir
en compte avant un geste endovasculaire), largissement du mdiastin (qui peut
rvler un anvrysme de laorte thoracique)

Peut montrer des anomalies au niveau des champs pulmonaires : oedme


interstitiel ou alvolaire (qui peuvent signaler une dfaillance cardiaque), un foyer
de pneumopathie, un panchement pleural, une opacit parenchymateuse (qui peut
rvler une noplasie pulmonaire sur ce terrain tabagique).

III EXAMENS BIOLOGIQUES :

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Nont aucun intrt diagnostique, cependant, un bilan minimum est ncessaire pour une prise
en charge optimale des patients, il doit comporter :
Une fonction rnale : ionogramme, ure et cratinine plasmatique (intrt pour
valuer le risque rnal de lexamen coronarographique).
Un bilan dhmostase minima : TP, TCA, plaquettes (intrt pour valuer le risque
hmorragique

de

lexploration

coronarographique

et

du

traitement

anti-

thrombotique).
Une NFS : la recherche dune anmie ou dune hyperleucocytose qui peuvent
diffrer la ralisation dune exploration endovasculaire.
Un bilan des FRCV : glycmie jeun, hmoglobine glyque (HBA1C), bilan lipidique
(cholestrol total, HDL-cholestrol, LDL-cholestrol, triglycrides), acide urique.
Les marqueurs myocardiques (troponines, CPK, LDH, ASAT, myoglobine) nont aucun
bnfice tre doss au cours de langor stable car ils sont typiquement normaux.
IV ECHOCARDIOGRAPHIE DOPPLER :
Nayant pas dintrt diagnostique, lchocardiographie, permet de dtermine ltat cardiaque
sous-jacent afin de planifier la prise en charge optimale du patient :
Fonction VG systolique : fonction globale (FEVG) et tude de la cintique
segmentaire.
Valvulopathie : qui peut aggraver un angor ou en tre lorigine (cas du rtrcissement
aortique).
Eliminer des diagnostics diffrentiels de douleur thoracique : pricardite, embolie
pulmonaire.
V TESTS DE PROVOCATION DISCHEMIE MYOCARDIQUE :
Il sagit dexamens complmentaires qui ont pour point en commun de provoquer
artificiellement un stress myocardique avec augmentation de la consommation
myocardique en oxygne (MVO2) ce qui dmasque une insuffisance coronaire ltat de base.

a - ELECTROCARDIOGRAMME DEFFORT :
1 Protocole :
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sur un ergomtre (cyclo-ergomtre, tapis roulant), le patient scop en continu par un


ECG 12 pistes, il fourni un effort dintensit croissante par paliers (30 Watts / 3
minutes ou 20 Watts / 2 minutes etc.) selon plusieurs modles de protocoles
(BRUCE, MODBALK, STD France) jusqu lobtention dun critre darrt (voir
dessous).

L commence la phase de rcupration qui doit durer entre 2 et 10 minutes. Cette


phase comporte un premier temps deffort modr suivi dun temps de repos o le
patient nexerce plus deffort.

Le patient est surveill en continu par le scope, ltat physique, la pression artrielle
(prise chaque palier, et chaque minute durant la rcupration).

2 Indications :

confirmer lorigine coronaire dune douleur thoracique suspecte et douteuse.

rechercher une ischmie silencieuse (chez les patients ayant des FRCV notamment un
diabte).

valuer les capacits fonctionnelles chez un patient cardiopathe.

3 Contre indications :

Absolues :
o syndrome coronaire aigu (SCA ou IDM) volutif.
o atteinte coronaire svre connue (stnose du tronc commun, atteinte tritronculaire svre).
o embolie pulmonaire rcente (< 1 mois).
o thrombophlbite rcente (< 1 mois).
o AVC rcent (ischmique < 1 mois ; hmorragique : tant que persiste limage
scannographique).
o HTA svre (PAS 180 mmHg et/ou PAD 110 mmHg) non contrle par le
traitement mdical.
o Trouble du rythme ventriculaire grave (ESV menaante, TV).
o Trouble conductif de haut degr non appareill.
o Dissection de laorte.
o Rtrcissement aortique serr.

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M 1 : Insuffisance coronaire
o Cardiomyopathie hypertrophique obstructive.
o Epanchement pricardique de grande abondance.
o Tumeur cardiaque.
o Thrombus intra cardiaque.
o Insuffisance cardiaque congestive non encore contrle par le traitement.
o Endocardite infectieuse volutive.
Toutes ces contre-indications dmontrent la place quoccupe les autres examens
complmentaires prliminaires (ECG, radiographie thoracique, chocardiographie).

Impossibilit ou grande difficult de ralisation :


o Troubles de la conscience.
o Impossibilit ou grande difficult de coopration du patient.
o Problme orthopdique, rhumatologique, neurologique ou vasculaire des
membres infrieurs (amputation, arthrose invalidante, ankylose, hmiplgie,
paraplgie, artrite svre, mal perforant plantaire).
o Traitement bradycardisant (btabloqueur, anti-calcique, digitalique) efficace,
entravant lacclration de la frquence cardiaque leffort.
o Aspects ECG rendant la repolarisation difficile ou impossible interprter
(bloc de branche gauche, pace-maker, syndrome de Wolf Parkinson White)
o Insuffisance respiratoire chronique, grande asthnie, altration de ltat
gnral.

4 Critres de positivit :
En fait, le seul critre de positivit reconnu est lectrique, cest la lsion sous endocardique
(sous dcalage du segment ST) qui doit rpondre aux critres suivants :

Sous dcalage du segment ST horizontal ou descendant > 2 mm dans les drivations


prcordiales et > 1 mm dans les drivations standard.

Dans au moins deux drivations adjacentes dans la systmatisation myocardique


(exple : V1 et V2, V5 et V6, DIII et aVF).

5 Critres darrt :
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M 1 : Insuffisance coronaire

Critres cliniques :
o Atteinte de la frquence cardiaque maximale thorique pour lge (FMT = 220
ge).
o Douleur angineuse typique ou toute douleur thoracique.
o Dyspne importante.
o Fatigue importante.
o Douleur et/ou fatigue musculaire.
o Vertige et perte de connaissance.
o Claudication svre des membres infrieurs.
o Chiffres tensionnels trs levs (PAS > 250 mmHg et/ou PAD > 120 mmHg
pour les sujets de moins de 50 ans, PAS > 240 mmHg et/ou PAD > 125 mmHg
pour les sujets entre 50 et 60 ans ; PAS > 230 mmHg et/ou PAD > 115 mmHg
pour les plus de 60 ans, PAS > 220 mmHg et/ou PAD > 110 mmHg pour les
plus de 70 ans).
o Absence dlvation ou chute tensionnelle leffort (signe de gravit).
o Absence dlvation ou chute de la frquence cardiaque leffort (signe de
gravit), en labsence dun traitement bradycardisant.
o Signes dinsuffisance cardiaque (signe de gravit).
o Syncope (signe de gravit).

Critres lectriques :
o Critre de positivit (voir dessus).
o Trouble du rythme ventriculaire menaant :

ESV frquentes, polymorphes, en doublets ou triplets ou salves de TV,


phnomne R/T.

TV soutenue ou non soutenue.

FV et torsade de pointe.

o Trouble du rythme supra ventriculaire rapide (fibrillation ou flutter atrial).


o Trouble conductif de haut degr (BAV 2me degr Mobitz II, BAV 3me degr.

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M 1 : Insuffisance coronaire
6 Critres de svrit :
Il sagit de critres darrt mais qui constituent des indicateurs de maladie coronaire trs
svre haut risque volutif (stnose du tronc commun, atteinte tri-tronculaire svre,
dysfonction ventriculaire gauche)
o Absence dlvation ou chute tensionnelle leffort.
o Absence dlvation ou chute de la frquence cardiaque leffort.
o Signes dinsuffisance cardiaque.
o Syncope.
o Positivation prcoce, faible charge, ds le dbut de leffort.
o Positivation importante (sous dcalage ST > 4 mm dans les prcordiales et 2
mm dans les standard).
o Positivation tendue (troubles tendus de la repolarisation).
o Persistance des troubles la rcupration plus de 6 minutes.
o Trouble conductif de haut degr (BAV 2me degr Mobitz II, BAV 3me degr.
o Les troubles du rythme ventriculaire menaant (voir dessus).
Ainsi, la ngativation des ondes T, le sous dcalage ST ascendant, lapparition dun bloc de
branche ne constituent ni critre de positivit ni critre darrt.
Linterprtation dun sus dcalage du segment ST leffort nest pas univoque et sa gravit
na pas t dmontre par la plupart des auteurs, un tel trouble de la repolarisation doit faire
rechercher un territoire dyskintique du VG.
Lpreuve deffort na pas de valeur localisatrice. En effet, elle est souvent positive dans
les drivations gauches et infrieures.

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16

M 1 : Insuffisance coronaire
Exemple dpreuve deffort ngative

b - SCINTIGRAPHIE MYOCARDIQUE :

Principe : on provoque une ischmie myocardique par un stress physique (preuve


deffort) ou pharmacologique (par le dipyridamol PERSANTINE*), on injecte par
voie intra veineuse un marqueur radio actif (thallium ou technicium) spcifique des
cardiomyocytes non ischmis, on ralise une premire acquisition par gamma camra
et une deuxime acquisition la rcupration (aprs 6 heures).

Rsultats : les zones myocardiques souffrantes , mal perfuses ne fixent pas le


traceur radio actif et vont montrer des dfects de perfusion lors de la 1 re acquisition. A
la 2me acquisition, lors de la rcupration, il y a reprise dune perfusion coronaire
normale et uniforme (sauf dans les zones ncroses) et la distribution de la fixation du
traceur radioactif redevient normale. Ainsi, on obtient trois types de rsultats :
o Scintigraphie ngative : absence de dfect de perfusion aux 2 acquisitions.
o Scintigraphie positive : dfect de perfusion la 1re acquisition, redistribution
normale la 2me acquisition.
o Squelle dIDM : dfect de perfusion qui persiste de la 1re la 2me acquisition.

Intrts : par rapport lpreuve deffort, la scintigraphie myocardique permet de


o Localiser exactement la zone dischmie et planifier ainsi, le geste de
revascularisation coronaire.
o Grce lischmie pharmaco-induite par le dipyridamole, on peut se passer du
test deffort qui peut tre impossible raliser (patient trs limit
physiquement, impossibilit de pdaler ou de marcher).

Limites :
o Sujet obse (importants artfacts gnant linterprtation).
o Les blocs de branches, les septums paradoxaux, les pr-excitations (induisent
des artfacts).
o Mthode irradiante (irradiation suprieure celle de la coronarographie).
o Les contre-indications et les effets indsirables de PERSANTINE*.

Le Dipyridamole PERSANTINE* :
o Produit

ayant

une

activit

anti-agrgante

plaquettaire

mais

aussi

vasodilatatrice. Au niveau du lit coronaire, cette substance induit une


vasodilatation lective au niveau des couches sous picardiques et ce au
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M 1 : Insuffisance coronaire
dtriment des couches sous endocardiques. Suite ce vol coronaire , les
couches sous endocardiques, les plus sensibles lischmie, vont se voir
prives de perfusion efficace et vont manifester une ischmie myocardique.
o Cest un produit qui peut induire des bronchospasme svre. Il est ainsi,
contre-indiqu chez les patients asthmatiques et BPCO svres. Il faut
galement se mfier des allergies la PERSANTINE*.
o Il est noter quon peut raliser un test mixte persantine + effort modr, chez
les patients capables deffectuer un effort minime. La sensibilit et la
spcificit du test mixte sont suprieures celles des tests simples.

aspect de scintigraphie myocardique :


A acquisition aprs leffort : dfect de perfusion des 1/3 moyen du SIV ;
B acquisition aprs repos de 6 heure : redistribution normale du traceur
Conclusion : ischmie rversible du 1/3 moyen du SIV (correspondant probablement une lsion du segment
moyen de lIVA)

c ECHOCARDIOGRAPHIE DE STRESS A LA DOBUTAMINE


Au mme titre que le test deffort et la scintigraphie myocardique, lchographie de stress
permet de provoquer une ischmie myocardique, cette fois, grce un stress
pharmacologique : la dobutamine. Outre la provocation dischmie, lcho de stress permet
de dceler une viabilit dans un territoire dinfarctus.
Lchographie de stress, consiste en un examen chographique centr sur lanalyse de la
cintique de chaque segment myocardique, dans diffrentes incidences (habituellement 4) et
ce, sous perfusion continue de dobutamine dbit croissant par palier.
A faible dose (< 5 7,5 g/Kg/mn), la dobutamine possde un effet inotrope positif et permet
donc damliorer la cintique dun territoire hypokintique qui devient normokintique, ou un
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18

M 1 : Insuffisance coronaire
territoire akintique qui devient hypo- voir normokintique, permettant ainsi, de dmasquer
une viabilit myocardique.
A forte dose (> 7,5 10 g/Kg/mn), la dobutamine possde un effet inotrope amis aussi
chronotrope positifs, entranant ainsi, une augmentation de la consommation myocardique en
O2. Les territoires normalement perfuss vont avoir une cintique inchange, par contre, les
territoires desservis par des artres coronaires stnoses, vont souffrir dischmie et vont voir
leur cintique se perturber (normokintique qui devient hypokintique, ou hypokintiqaue qui
devient akintique).
Comme pour lpreuve deffort et la scintigraphie myocardique, lchographie de stress se
termine par une phase de rcupration, dans laquelle, on tudie la rversibilit des troubles de
la cintique segmentaire, au cours de laquelle, un territoire non ncrose va reprendre sa
cintique de dpart.
Le plus grand problme de lcho de stress est lchognicit du patient qui peunt entraver
lanalyse fine des trouble de la cintique rgionale.

Affichage juxtapos de quatre images chocardiographiques numrises (incidence " apicale quatre
cavits"), chacune d'elles correspondant une tape distincte d'une preuve de stress la dobutamine. De
droite gauche et de haut en bas : acquisitions l'tat basal, sous faible dose (10 g/kg/min), sous dose
maximale (40 g/kg/min) et en phase de rcupration.

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M 1 : Insuffisance coronaire
VI EXAMENS MORPHOLOGIQUES :
a CORONAROGRAPHIE :
1 Technique :

Ponction artrielle : artre fmorale, radiale, cubitale ou humrale

Cathtrisme artrielle gauche rtrograde permettant datteindre laorte ascendante et


le sinus de valsalva

Cathtrisme slectif des ostia coronaires (coronaire gauche et coronaire droite) grce
des sondes diagnostiques spcifiques adaptes la forme de laorte et la disposition
des coronaires.

Injection intra coronaire de produit de contraste iod sous acquisition radiographique


(rayon X) permettant dobtenir des squences dynamiques de larbre coronaire sous
plusieurs incidences (face, cranile, caudale, OAD, OAG).
2 Rsultats :

On obtient ainsi, une opacification de larbre coronaire sous plusieurs incidences qui sera
enregistre sur un support numris.
Chez le sujet normal et dans la plupart des cas, il existe deux artres coronaires :

la coronaire gauche : qui est constitue dun tronc commun (TCG) qui se bifurque en :
o Une artre interventriculaire antrieure (IVA) : qui parcourt le sillon inter
ventriculaire antrieur jusqu la pointe du cur, elle donne naissance des
artres septales qui pntrent le septum inter ventriculaire et des artres
diagonales qui vascularisent la paroi antro-latrale du VG.
o Une artre circonflexe (Cx) qui chemine dans le sillons auriculo ventriculaire
gauche, elle donne des artres latrales gauches (ou marginales) qui
vascularisent la face latrale du VG.

Coronaire gauche

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M 1 : Insuffisance coronaire
gauche : aspect angiographique droite : aspect schmatique

La coronaire droite qui a la forme dun cadre avec trois segments : proximal
horizontal, moyen vertical et distal horizontal. Aprs avoir donn, lartre du conus
(qui vascularise le nud sinusal et linfundibulum pulmonaire), des artres marginales
droites destines la vascularisation du VD, elle se termine classiquement, par :
o Une interventriculaire postrieure (IVP) qui chemine dans le sillon
interventriculaire postrieur et rejoint lIVA ( diffrents niveau par rapport
lapex) aprs avoir donn des artres septales et lartre du nud auriculoventriculaire.
o Une artre rtro-ventriculaire gauche ramifie destine la vascularisation de
la face infrieure du VG.

CORONAIRE DROITE
A gauche : aspect angiographique droite : aspect schmatique

Des variantes de la normale :


- Variantes de naissance : (naissance spares de lIVA et de la Cx partir dostia diffrents
avec absence de TCG, naissance haute de la coronaire droite, naissance de la CDte partir
du sinus antro-gauche, naissance de la Cx partir de la coronaire droite)
- Variantes de ramification : chez 15% de la population gnrale, le TCG peut se trifurquer
en une IVA, une Cx et une artre entre les deux appele : bissectrice (ou diagono-marginale),
lIVA peut se bifurquer en un grand tronc septal qui donne toutes les branches septales et une
grosse diagonale qui prend en charge toute la face antrolatrale du VG.
- Variantes dtendue : la coronaire droite est dominante (donne une RVG et vascularise la
face infrieure du VG) dans plus de 80% des cas. Dans 15%, cest la Cx qui est dominante et
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21

M 1 : Insuffisance coronaire
la Cdte est dans ces cas, le plus souvent, rudimentaire. Dans 5% des cas on assiste des
rseaux gauche et droit quilibr (ou codominants).
Tout ceci pour montrer quil existe une norme variabilit inter individuelle de larbre
coronaire. En effet, celui-ci constitue une sorte dempreinte propre et spcifique chaque
individu. Il nexiste jamais de coronarographies identiques chez deux sujets mme quand il
sagit de jumeaux homozygotes.
La pathologie :
- Les stnoses coronaires qui doivent tre dcrites et analyses trs rigoureusement :
(Sige, longueur, bifurcation, calcification, thrombus, angulation, excentricit) pour intgrer
la classification internationale en 4 classes : A (lsion dont langioplastie endoluminale est
facile, efficace et faible risque), B1, B2 et C (lsion dont langioplastie est difficile, risque
et expose haut taux dchec.
- Les dissections coronaires.
- Le spasme coronaire.
- Les ponts myocardique (il sagit dun segment intra-myocardique dune artre picardique et
qui subit une striction systolique importante).
- Occlusion coronaire : il sagit de linterruption totale du flux coronaire dans le sens
antrograde. Le rseau distal de la coronaire pourrait.
3 Complications :
- Complications au point de ponction : hmatome, fistule artrio-veineuse, anvrysme et
surtout faux-anvrysmes, complications infectieuses (rarissimes).
- Complications inhrentes au produit de contraste iod : insuffisance rnale, complications
allergiques (allant du simple urticaire au choc anaphylactique), surcharge ventriculaire
gauche avec IVG voir vritable OAP (surtout quand on effectue une ventriculographie
gauche avec une fonction VG altre).
- Complications vasculaires : dissections (fmorale, aortique, coronaire), embolies
artrielles (thrombus, bulles dair, cristaux de cholestrol) qui peuvent tre responsables
daccidents ischmiques divers (AVC, AIT, ischmie aigu dun membre, infarctus du
myocarde, infarctus rnal, splnique, msentrique).
4 Contre-indications :
A lheure actuelle, il nexiste pas vrai dire de contre indication lexamen
coronarographique. La seule contre indication absolue est le refus du patient. Toutes les
contre-indications que nous allons citer, ne constituent que des contre-indications relatives et
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M 1 : Insuffisance coronaire
temporaires qui ne doivent en aucun cas retarder la ralisation dune coronarographie en
urgence.
- Les syndromes inflammatoires et infectieux, contre-indiquent une angioplastie coronaire
froid et doit faire laisser attendre jusqu la normalisation.
- Les syndromes hmorragiques : les maladies hmorragiques (hmophilies, syndrome de
Willebrand,

hypofibrinognmie,

purpura

thrombopnique,

thrombopathies),

les

insuffisances hpatocellulaires graves et surtout, les patients sous anticoagulants notamment


les AVK avec un TP < 40% ou un INR > 2. Actuellement, toutes ces conditions peuvent tre
surmontes par plusieurs moyens :
Privilgier la voie radiale par rapport la fmorale.
Utiliser des cathters et des systmes dintroduction de calibre rduit (4 ou 5 Frenchs
au lieu de 6).
Utiliser les dispositifs de fermeture artrielle (angioseal, perclose)
- Linsuffisance rnale svre (clairance de la cratinine < 30 ml/mn) : en effet, les produits de
contraste iods sont hautement nephrotoxiques (notamment les produits hyperosmolaires).
Cette situation peut tre surmonte par :
Hydratation efficace des patients en pri procdure.
Administrer des produits chlateurs (N-actyl-cystine) (efficacit controverse).
Minimiser au maximum la quantit de produit de contraste.
Programmer une sance dpuration extra rnale pour les patients les plus svres.
Reprer les situations risque daggravation significative de la fonction rnale aprs
une coronarographie :
- Insuffisance rnale connue.
- Le diabte.
- Les sujets gs.
- Les hypergammaglobulinmies monoclonales (mylome +++).
- La deshydratation.
- Le bas dbit cardiaque.
- Linsuffisance cardiaque congestive.
Ce quil faut retenir quactuellement, il ny a aucune contre-indication une
coronarographie dans une situation durgence, en dehors de ce contexte, il faut toujours bien
prparer le patient ce geste pour le raliser dans les meilleures conditions avec le minimum
de risque.
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23

M 1 : Insuffisance coronaire

5 Indications :
Nous nallons pas traiter dans ce chapitre les indications de la coronarographie au cours des
syndromes coronaires aigus, elles seront traites dans le chapitre homonyme.
INDICATIONS DE LANGIOGRAPHIE CORONAIRE EN DEHORS DES SCA :
-

Douleur angineuse typique chez un patient ayant des facteurs de risque


cardiovasculaire (FRCV).

Douleur thoracique atypique avec test de provocation dischmie (preuve deffort,


chocardiographie la dobutamine, scintigraphie myocardique) positif ou douteux.

Test dischmie positif chez un patient asymptomatique : ischmie silencieuse

Bilan pr-opratoire dune chirurgie cardiaque et/ou thoracique (chirurgie


valvulaire, rparation dune cardiopathie congnitale chez ladulte (CIA +++),
anvrysme aortique.

Bilan pr opratoire dune chirurgie vasculaire priphrique : car les patients


souffrant dartrite oblitrante des membres infrieurs sont pour une grande partie
des coronariens (multitude FRCV).

Chirurgie extra cardiothoracique chez un patient :


o Ayant plusieurs FRCV.
o Ayant des antcdents connus de maladie coronaire avec ou sans
revascularisatrion.
o Ayant un test de provocation dischmie myocardique positif ou litigieux.
b ANGIOSCANNER CORONAIRE MULTI BARETTES :

Nouveau procd introduit dans larsenal diagnostic de la maladie coronaire. Les nouveaux
angioscanners 64 barrettes offrent une excellente rsolution spatiale permettant de bien
visualiser les artres coronaires. Il ralise des acquisitions synchrones avec lECG.
Le grand avantage par rapport la coronarographie est que le scanner est un examen non
invasif et nexpose pas aux complications vasculaires et hmorragiques de la coronarographie
en rythme sinusal avec une frquence cardiaque < 70/mn.
Par contre, il prsente plusieurs limites :

Les acquisitions tant rythmes par lECG, le patient doit tre en rythme sinusal avec
une frquence cardiaque < 70 80 /mn. Pour cela, on peut avoir recours une

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M 1 : Insuffisance coronaire
administration de btabloqueur par voie veineuse avant lexamen. Chez les patients
tachycardes et surtout en fibrillation auriculaire, on obtient des clichs trs artfacts
ininterprtables.

La

prsence

de

calcifications

(coronaires

ou

valvulaires

aortiques)

gne

considrablement linterprtation des clichs en provoquant un flash autour de la


calcification.

Lexamen demande une apne qui peut tre mal supporte par certains patients et qui
requiert une bonne coopration de la part du patient. Avec les nouveaux scanners 64
coupes, la dure de lapne se limite une dizaine de secondes.

Il sagit dun examen purement morphologique, si on objective des lsions coronaires


on doit passer automatiquement la coronarographie.

Comme la coronarographie, le scanner est un examen irradiant (utilise les rayons X) et


demande une injection de produit de contraste.

Les indications rationnelles du scanner coronaire :

Forte prsomption de coronarographie normale (femme jeune sans facteur de risque


cardiovasculaire, douleur thoracique trs atypiques).

Contrle angiographique dun pontage aorto-coronaire.

Contrle angiographique dune lsion connue du tronc commun gauche.

Contrle angiographique dun stent au niveau des troncs coronaires proximaux (tronc
commun, IVA proximale, Cx proximale, Coronaire droite proximale et moyenne).

Suspicion de malformation ou danomalie de naissance coronaire.

Difficult ou impossibilit de cathtriser une coronaire lors dune prcdente


coronarographie.
VII AUTRES EXAMENS :
a HOLTER RYTHMIQUE :

Il peut tre dun grand apport au cours de la maladie coronaire surtout sil est quip de
logiciel danalyse du segment ST. Ses indications dans ce sens :
Douleur ayant un horaire fixe (nocturne par exemple), la recherche dpisode asymptomatique
de modification de ST.
b IMAGERIE PAR RESONNACE MAGNETIQUE :
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M 1 : Insuffisance coronaire
Contrairement au scanner, lIRM offre une excellente rsolution temporelle avec une
mdiocre rsolution spatiale. Ainsi, cet examen nest trs contributif en terme danalyse de
structures de petites dimensions (les coronaires par exemple), par contre, il permet une
analyse trs fine de la cintique segmentaire du ventricule gauche et surtout il permet de
dtecter une viabilit myocardique dans les territoires akintiques aprs injection de
gadolinium.
E FORMES CLINIQUES :
I FORMES DOULOUREUSES ATYPIQUES :
Trs frquentes, peuvent poser le problme de diagnostic diffrentiel avec tous les syndromes
douloureux thoraco-abdominaux. En effet, les patients peuvent se plaindre de douleur
atypique par son sige (pigastrique, dorsale, prcordiale.), par son caractre (brlure,
picotement, crampes), par sa dure (prolonge ou au contraire brve, fugace). La douleur
angineuse peut dans certains cas ne pas avoir dirradiation ou tre limite son irradiation
(douleur cervicale, douleur scapulaire, brachiale, douleur du poignet).
Cest dans ce contexte, que les examens de provocations dischmie myocardique trouvent
leur intrt.
II ISCHEMIE SILENCIEUSE :
Il sagit dpisode ischmique avec souffrance myocardique infra clinique. Dans ces cas l, il
existe une stnose coronaire serre, voir critique qui est responsable dun dfaut de perfusion
myocardique avec modification de lECG voir de la cintique segmentaire lcho mais sans
aucune symptomatologie clinique.
Ce phnomne est trs frquent chez les diabtiques, qui cause de leur neuropathie
priphrique sensitive, peuvent mme avoir des infarctus du myocarde authentiques
asymptomatiques. Les autres sujets susceptibles davoir une ischmie silencieuse sont les
hypertendus, les sujets gs, les neuropathes.
L aussi, ce sont les tests de provocations dischmie qui permettent de dmasquer ce
caractre silencieux et cest ce qui justifie la ncessit de la pratique systmatique au moins
annuelle de ces examens chez les diabtiques de plus de 10 ans.
III ANGOR INTRIQUE :
Il sagit de douleurs angineuses qui sassocie une douleur dune autre origine (ulcreuse,
vsiculaire, pancratique, paritale, neurologique) et qui peut bien entendu, garer le
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26

M 1 : Insuffisance coronaire
diagnostic. Il faut toujours voquer lorigine angineuse devant lexistence de facteur de risque
et de se mettre dans la tte que langine de poitrine peut tre compltement silencieuse ou
revtir un aspect trs atypique. Dans ces cas l, il ne faut pas hsiter pratiquer un ECG et
devant le moindre doute aller la pratique dun test de provocation dischmie adapt au
patient.
IV FORMES ETIOLOGIQUES :
Dans la quasi-totalit des cas, la maladie coronaire est une localisation dune maladie plus
gnrale qui est lathrosclrose. Dans un nombre trs restreint de cas (< 1%), les stnoses
coronaires peuvent avoir une autre origine quathrosclreuse :
1

Les artrites inflammatoires :

o La maladie de Takayasu : relativement frquente dans notre pays, elle peut


tre responsable au cours de sa phase fibreuse cicatricielle de stnoses et
danvrysmes coronaires imposant des traitements chirurgicaux et percutans
trs lourds et itratifs.
o Le syndrome de Kawasaki : pathologie infantile dthiopathognie encore
inconnue (origine virale, bactrienne, immunologique, allergique) qui peut
tre responsable danvrysmes coronaires.
o Les autres artrites : la maladie de Norton, la maladie de Wegener, la
polyartrite noueuses sont exceptionnellement lorigine de stnose
coronaire.
2

- Les aortites :
La Syphilis : sa phase tertiaire, peut tre lorigine datteinte

aortique qui peut stendre aux ostia coronaires provoquant des stnoses ostiales
(coronarite ostiale syphilitique)
La

pelvispondylite

rhumatismale

(communment

appele

Spondylartrite ankylosante : SPA)


Les entrocolopathies inflammatoires notamment la maladie de

o
Crohn

o Les artrites ractionnelles notamment au cours du syndrome de Fissenger


Leroy Reiter.
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27

M 1 : Insuffisance coronaire

Les obstructions ostiales coronaires par :

o Une vgtation au cours dune endocardite aortique.


o Une calcification exubrante dun rtrcissement aortique.
o Un problme technique au dcours dune chirurgie de la valve aortique.
4

Une compression extrinsque de la coronaire par :

o Une tumeur mdiastinale.


o Tumeur myocardique.
o Kyste hydatique du myocarde.
o Une pricardite chronique constrictive.
5

Les trajets intra-myocardiques : ne sont pas rares, il sagit dun segment


dune coronaire picardique qui plonge sur quelques millimtres ou
centimtres dans le myocarde. Il sopre ainsi, pendant la contraction
systolique du myocarde une striction de la coronaire qui peut tre
responsable dangor.

Les fistules coronaires : ralisent un vol du flux sanguin coronaire, privant


le territoire myocardique correspondant dune perfusion optimale. Il peut
rencontrer :
o Des fistules coronaro-camrales : entre les coronaires et les cavits
cardiaques.
o Des fistules coronaire artre pulmonaire.
o Des fistules coronaro-coronaires.

Les naissances anormales des coronaires : on peut avoir une naissance


anormale partir de lartre pulmonaire, le sang coronaire est dans ce cas
veineux ce qui peut tre responsable dinsuffisance coronaire.

Les trajets anormaux des coronaires : on peut avoir une coronaire qui
chemine entre laorte et lartre pulmonaire et tre comprime par ces deux
troncs artriels.

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M 1 : Insuffisance coronaire
9

Conditions aggravant langine de poitrine :

Il sagit de conditions pathologiques qui dsquilibrent la balance apports/besoins


myocardiques en O2. Que ce soit sur des artres coronaires saines ou pathologiques ces
conditions provoquent ce quon appelle un Angor fonctionnel.
Parmi ces situations on peut citer :
Toutes les situations qui augmentent le travail cardiaque (les besoins
myocardiques en O2) :
o Lanmie.
o Lhyperthyrodie.
o La grossesse.
o Les hypertrophies ventriculaires gauches (au cours de lHTA, la
cardiomyopathie hypertrophique, le rtrcissement aortique, la
coarctation de laorte).
Toutes les situations qui diminuent les apports en O2 du myocarde :
o Les maladies de lhmoglobine.
o Laltitude.
o Lintoxication oxy-carbonne.
F DIAGNOSTIC DIFFERENTIEL :
I SYNDROME CORONAIRE AIGU ST (OU ANGOR INSTABLE) :
La douleur thoracique est dans ce cas plus prolonge, sans rapport avec leffort ou mixte (
leffort et au repos), avec tendance laggravation (la douleur est de plus en plus intense, plus
prolonge, survenant pour des efforts de plus en plus faible) et surtout, elle rsiste de plus en
plus la trinitrine.
LECG peut montrer plusieurs aspects (sous dcalage du segment ST, ondes T ngatives ou
tre strictement normal).
Les enzymes myocardiques (CPK et sa fraction CPK-MB, ASAT et LDH) sont typiquement
normales. La troponine peut cependant tre positive (signe de gravit).
Il sagit l dune vritable urgence vitale, il faut hospitaliser le patient immdiatement en unit
de soins intensifs cardiologiques (USIC) le mettre sous monitorage continu des diffrents
paramtres vitaux et initier un traitement antithrombotique intensif (aspirine, clopidorel,
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29

M 1 : Insuffisance coronaire
hparine +/- anti glycoprotine IIb/IIIa) en vue dune exploration angiographique dans les 24
48 heures. (Voir cours correspondant).
II INFARCTUS DU MYOCARDE :
Il sagit l dune douleur angineuse typique prolonge (> 20 mn) avec lECG un sus
dcalage systmatis du segment ST avec images en miroir. Tous les marqueurs myocardiques
sont augments. Lchocardiographie montre des troubles de la cintique segmentaire.
Il ne faut surtout pas attendre le rsultat de laboratoire pour commencer la prise en charge
thrapeutique qui doit dbuter juste aprs la vue de laspect ECG. Le patient doit tre
hospitalis en extrme urgence en USIC, car le pronostic vital immdiat est mis en jeu. Il faut
initier trs vite et en parallle le traitement anti-ischmique et anti thrombotique dune part et
la repermabilisation de lartre coronaire (thrombolyse ou angioplastie coronaire) dautre
part.
Le pronostic immdiat et long terme est intimement li la prcocit de la prise en charge
thrapeutique le temps cest du muscle .
III EMBOLIE PULMONAIRE :
La douleur est dans ce cas latro et basi thoracique, dinstallation brutale en coup de
poignard et prolonge (plusieurs heures voir plusieurs jours) sans rapport avec leffort
associe une dyspne, une toux, rarement une hmoptysie et syncope.
Le contexte clinique peut tre trs suggestif (patient alit, post-opratoire, post partum,
fracture pltre, voyage long parcours, phlbite rcente, terrain noplasique).
Lexamen clinique, lECG et la radiographie pulmonaire sont souvent peu contributifs.
Lanalyse des gaz du sang artriel trouve un effet shunt (hypoxie + hypocapnie). Les ddimres sont typiquement trs leves mais leur sensibilit est trs faible. Le plus souvent,
lchocardiographie peut tout au plus montrer des signes non spcifiques tels quune
hypertension artrielle pulmonaire.
Cest la scintigraphie pulmonaire de perfusion ou mieux de perfusion/ventilation qui peut tre
dun trs grand apport diagnostic (avec toutefois un certain nombre de faux positifs). Cest
langiographie pulmonaire supplante actuellement par langioscanner pulmonaire qui
reprsente lexamen de rfrence pour le diagnostic positif.
L aussi, il sagit dune vritable urgence immdiate, o le pronostic vital peut tre mis en jeu.
Le patient doit tre hospitalis en USIC ou en unit de ranimation polyvalente afin dinitier
le traitement anticoagulant.
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M 1 : Insuffisance coronaire

IV DISSECTION DE LAORTE :
Le terrain trs suggestif quand le patient est connu atteint dune maladie dystrophique du tissu
collagne et lastique telle que lEhlers-Danlos, pseudo-xanthome lastique et notamment le
syndrome de marfan.
Le diagnostic doit tre voqu quand on est devant un patient au morphotype marfanode
(silhouette longiligne, clinodactylie, pectus extcavatum, ectopie du cristallin).
La douleur est trs vocatrice si elle est rtrosternale irradiation dorsale et descendante
(migre vers les membres infrieurs).
Lexamen clinique doit rechercher une asymtrie des pouls et de la pression artrielle ainsi
que les signes cliniques de complications ventuelles (souffle diastolique dinsuffisance
aortique, frottement pricardique, ischmie aigu dun membre, signes de choc). LECG est
habituellement non contributif sauf des les cas exceptionnels et dramatiques dune extension
de la dissection aortique une artre coronaire (la coronaire droite le plus souvent) ralisant
dans ces cas (o la mortalit avoisine 100%) un aspect ECG dIDM infrieur.
La radiographie thoracique de face peut tre suggestive si elle montre un largissement du
mdiastin.
Ce sont lchocardiographie trans-oesophagienne et langioscanner thoracique qui apportent
le diagnostic positif et dictent la stratgie thrapeutique (mdicale ou chirurgicale).
V PERICARDITE :
La douleur est rtrosternale ou prcordiale irradiant aux trapzes, prolonge, tenace et pnible,
exagre par la toux, la respiration profonde et surtout le dcubitus dorsal. Elle est calme par
la position penche en avant.
Lauscultation cardiaque peut retrouver un frottement pricardique.
LECG montre typiquement des troubles diffus de la repolarisation sans image en miroir et
qui sont dynamiques (sus dcalage ST concave, ST isolectrique, ondes T ngatives). La
radiographie thoracique objective une cardiomgalie.
Le contexte clinique dun syndrome grippal avec syndrome inflammatoire biologique est trs
vocateur.
Le diagnostic positif est apport par lchocardiographie qui met en vidence le dcollement
des feuillets pricardique par un panchement.
Le patient doit tre pris en charge en milieu hospitalier vu le risque potentiel de tamponnade.
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31

M 1 : Insuffisance coronaire
VI AUTRES DOULEURS :
1 - Dorigine paritale :
La douleur est dans ce cas reproduite par la palpation thoracique ou par la mobilisation du
membre suprieur ou le port dune charge lourde.
Le syndrome de Teitz est dans ce cadre, un diagnostic diffrentiel frquemment rencontr
dans la pratique courante. Il sagit gnralement dune patiente de la cinquantaine (postmnopausique) qui se plaint dun syndrome douloureux thoracique apparaissant leffort et
au repos, reproduit par la pression digitale au niveau des articulations chondro-sternale. La
cause en est la calcification des cartilages costaux. Un traitement antalgique et anti
inflammatoire est souvent suffisant pour rsoudre le problme.
2 - Dorigine pleuro-pulmonaire :
Lpanchement pleural : la douleur pleurale se distingue de la douleur angineuse par sa
localisation (basi thoracique), son caractre prolong, exagr par la toux, la respiration
profonde et le changement de position. Elle est souvent associe une toux sche irritative.
Lexamen clinique trouve une matit la percussion thoracique dessinant une courbe concave
vers le haut la ligne de Damoiseau et une attnuation voire abolition du murmure
vsiculaire plus ou moins un frottement pleural. Cest lexamen radiologique qui confirme le
diagnostic en mettant en vidence une opacit basi thoracique dtendue plus ou moins
importante.
La pneumopathie : de la base ou franche lobaire aigu peut sassocier une douleur
thoracique de caractristiques smiologiques similaires celle de la douleur pleurale. Le
diagnostic est apport par la radiographie thoracique.
3 - Dorigine digestive :
Les pathologies oesophagiennes, gastriques, hpato-vsiculaires, pancratiques te coliques
peuvent tre lorigine de douleurs sous xyphodiennes ou basi thoraciques qui peuvent
simuler ou sassocier des douleurs angineuses ralisant un angor intriqu .
La pathologie oesophagienne : reflux gastro-oesophagien, tumeurs oesophagiennes et surtout
le spasme de lsophage peut simuler en tout point une douleur angineuse par son sige, son
irradiation et notamment sa trinito-sensibilit. Les lments discriminatifs sont : le caractre
prolong, la survenue au repos, lirradiation dorsale et la co-existence dune dysphagie ou
dun pyrosis. Les explorations digestives (fibroscopie digestive haute, manomtrie et
pHmtrie oesophagiennes) permettent de redresser le diagnostic.
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M 1 : Insuffisance coronaire

F EVOLUTION :
Dans la forme clinique typique, langor stable volue dans le sens de lamlioration avec
attnuation de lintensit des douleurs, espacement des crises, survenue de la douleur pour des
efforts de plus en plus intenses et diminution de la dpendance aux drivs nitrs. Cette
amlioration est explique par les phnomnes de circulation coronaire collatrale et le
conditionnement ischmique (voir physiopathologie).
Sachant que chez un mme patient, peuvent coexister des plaques athrosclreuses dges
diffrents, plus ou moins dissques et ulcres qui peuvent sexprimer tout moment par un
syndrome coronaire aigu (angor instable ou infarctus du myocarde).
Ceci pour dmontrer le gnie volutif imprvisible de la maladie coronaire et que le patient
coronarien reste toujours expos des vnements cardiovasculaires majeurs (Major Adverse
Cardiac Events : MACE des anglosaxons) touchant aussi bien le rseau coronaire (syndromes
coronaires aigus) que les autres rseaux artriels et tre lorigine dune lourde mortalit et
morbidit

(accident

vasculaire

crbral,

ischmie

aigu

dun

membre,

infarctus

msentrique).
Ces patients doivent donc bnficier dun suivi priodique, systmatique et de mesures
draconiennes de prventions secondaires bases sur lassociation de mesures dhygine de vie
et de traitement mdical au long cours (voir traitement).
G TRAITEMENT :
I - MOYENS THERAPEUTIQUES :
1

- TRAITEMENT MEDICAMENTEUX :
a - Anti agrgant plaquettaire :

Intrt : ce traitement indispensable tout coronarien sexplique par la ncessit dinhiber


lactivation, ladhsion et lagrgation plaquettaire qui constitue le centre de la
physiopathologie des vnements cardiovasculaires majeurs (MACE).
Rappel physiopathologique : la plaquette, lment figur du sang, est ltat de base, une
cellule inactive. Suite des stimuli divers notamment la mise nue du collagne tissulaire
sous endothlial, la libration de thromboplastine tissulaire, de matriel enzymatique
macrphagique et monocytaire (phnomnes retrouvs au cours de la rupture de plaque
dathrome) les plaquettes au contact du site lsionnel vont sactiver. Il existe deux voies
majeures dactivation plaquettaire :
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M 1 : Insuffisance coronaire
La voie de la cyclo-oxygnase 1 : il sagit dune enzyme membranaire de la plaquette
qui, active, dclenche la cascade enzymatique de fabrication de la thromboxane A2
(TX A2) partir de lacide arachidonique. La TX A2 est une prostaglandine
proagrgante plaquettaire et vasoconstrictrice.
La voie de ladnosine di-phosphate (ADP) : il existe la surface plaquettaire des
rcepteurs lADP. Ce mtabolite une fois fix sur son rcepteur induit une cascade
ractionnelle aboutissant lactivation plaquettaire.
La plaquette active se diffrencie de la plaquette nave par des proprits structurelles et
fonctionnelles :
Les proprits structurelles : la plaquette active exprime sa surface de multiples
molcules dadhsion vasculaire, cellulaire et intra cellulaire (CAM, VCAM et ICAM),
des sites enzymatiques supplmentaires de COX-2, des rcepteurs supplmentaires
lADP et des protines permettant lagrgation des plaquettes entre-elles par le biais
du fibrinogne dont la fameuse glycoprotine IIb/IIIa (GP IIb/IIIa).
Les proprits fonctionnelles : grce cette nouvelle prsentation phnotypique, la
plaquette active va pouvoir adhrer lendothlium ls et aux couches sous
endothliales mises nu. Elle va pouvoir galement scrter des substances telles que
lADP, la TX A2, la srotonine (5-HT) et lpinephrine. Ces substances vont avoir
plusieurs actions :
* Amplifier lactivation plaquettaire.
* Recruter plus de plaquettes au niveau du site lsionnel (effet chimiotactique).
* Raliser un chimiotactisme sur des cellules inflammatoires circulantes et
tissulaires (monocytes-macrophages), les lymphocytes T CD40 et les stimuler produire des
substances effets oxydant, cytolytique et pro-thrombotique telles que : les radicaux
doxygne libre, la P-slectine, les matrix-mtalloprotinases, linterleukine, le TNF alpha
* Activer les deux voies de la coagulation (intrinsque et extrinsque).
* Activer la pro-thrombine et le fibrinogne.
* Provoquer une vasoconstriction.
Tous ces lments concourent vers la formation dun thrombus initialement fibrinoplaquettaire thrombus blanc partiellement occlusif lorigine dun angor instable, qui
peut dans un 2me temps devenir compltement occlusif thrombus rouge lorigine dun
infarctus stable.
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M 1 : Insuffisance coronaire

PHARMACOLOGIE :
Dans la pratique mdicale actuelle il existe pour le traitement des syndromes coronaires 3
types danti-agrgants plaquettaires : les inhibiteurs de la voie de la COX-1 reprsents par
lacide actyl salicylique mieux connu par lAspirine ; les inhibiteurs de la voie de lADP
(clopidogrel, ticlopidine et les nouvelles molcules) et les inhibiteurs de la glycoprotine
IIb/IIIa (anti-GP IIb/IIIa).
1 Lacide actylsalicylique : ASPIRINE :
Cette molcule connue depuis plus dun sicle est connue avoir des proprits antiplaquettaires faibles doses. En effet, entre 75 et 175 mg laspirine assure une inhibition
irrversible des plaquettes en bloquant la COX 1. A des doses suprieures (entre 250 et 325
mg/j) le dlai dinhibition de la COX 1 est plus court, mais au bout de 6 12 heures leffet
est identique entre les deux doses. Ainsi, pour langine de poitrine stable, il est tout fait
recommand de maintenir un traitement au long cours trs faibles doses daspirine (entre 75
et 175 mg). Des doses suprieures sont indiques comme une dose de charge initiale au cours
des syndromes coronaires aigus.
Le principal effet indsirable de cette molcule est lintolrance gastro-intestinale. En effet,
la COX 1 produit la prostaglandine A2 qui est un lment protecteur essentiel de la
muqueuse gastrique contre lagression acide ; en inhibant la synthse de cet agent protecteur
laspirine prsente une toxicit sur la muqueuse gastro duodnale et constitue un facteur de
risque de survenue dulcre duodnal. Elle peut tre lorigine dun saignement ponctuel sur
ulcre ou un saignement plus diffus en nappe sur des lsions de gastrite rosive. Ainsi, cette
molcule est contre-indique chez les patients porteurs dun ulcre volutif ou ayant des
antcdents dhmorragie ulcreuse. Une gastro-protection efficace par inhibiteur de la pompe
protons ou anti histaminique H1 est ncessaire chez les sujets risque.
Un deuxime effet indsirable de cette molcule : lhypersensibilit. Il sagit dun effet
indsirable rare mais trs grave. Ses manifestations cliniques vont du simple urticaire au
gravissime dme de Quincke et le choc anaphylactique. Il sagit l dune hypersensibilit
qui na pas de substratum immuno-allergique mais plutt mtabolique. En effet, chez les
sujets soufrant de cette hypersensibilit, laspirine provoque une importante dgranulation
mastocytaire avec libration massive dhistamine provoquant les manifestations cliniques
danaphylaxie.
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M 1 : Insuffisance coronaire
Ce problme peut tre surmont par une dsensibilisation laspirine qui consiste en
ladministration daspirine de trs petites doses croissantes jusqu atteindre la dose de 160
mg. Ce protocole doit seffectuer en USIC avec un monitorage continu du patient et tout
lquipement de ranimation dun tat de choc anaphylactique doit tre porte de main
(adrnaline, sonde dintubation trachale, corticodes, anti histaminiques, soluts de
remplissage).
La vraie allergie laspirine est un phnomne exceptionnel et sintgre la plupart des cas
dans le cadre su syndrome de Widal associant : allergie laspirine, asthme bronchique et
polypose nasale.
Laspirine existe sous plusieurs prsentations :
- prsentations orales : comprims scables de 500 mg, comprims dlitement
intestinal (pH8), sachets diluer dans un petit verre deau 75, 100, 160, 250 et 500 mg
Il est toujours recommand de prendre lacide actylsalicylique au milieu du repas de midi,
cest ce moment l quil prsente le minimum de toxicit gastro-intestinale.
- prsentations parentrales : des ampoules injection intraveineuse de 250 mg,
usage hospitalier o elles sont utilises en USIC ou en salle de cathtrisme ou en milieu de
ranimation chez les patients incapables de recevoir un traitement par voie orale.
2 LES THIENOPYRIDINES :
Il sagit dinhibiteurs de la voie de lADP de lactivation plaquettaire par le biais dun blocage
du rcepteur P2Y12 de lADP.
a La Ticlopidine (TICLID ) :
Cest la premire thienopyridine utilise chez les insuffisant s coronaires. Elle existe sou
forme de comprim de 250 mg. La dose journalire est de 500 mg rpartie en 2 prises.
Le problme de la ticlopidine cest sa toxicit hpatique (hpatite cytolytique) et
hmatologique (leuconeutropnie et aplasie mdullaire) qui demande une surveillance
rapproche des bilans biologiques.
b Le clopidogrel (PLAVIX ) :
Il reprsente actuellement la thienopyridine la plus prescrite. Ce mdicament a prouv lissu
de nombreuses grandes tudes internationales son efficacit et son innocuit dans le
traitement des diffrentes formes dinsuffisance coronaire. Il est actuellement recommand en
association avec laspirine chez tous les patients ayant eu un syndrome coronaire aigu pour

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M 1 : Insuffisance coronaire
une priode dau moins un an. Il est indispensable pour tous les patients ayant bnfici dune
angioplastie coronaire avec mise en place dendoprothse.
Il existe sous une seule prsentation : comprim de 75 mg.
La dose journalire est de 75 mg (1 comprim / j) (au cours des SCA, les patients reoivent
gnralement une dose de charge de 300 900 mg de clopidogrel (PLAVIX*) comme
prparation une ventuelle revascularisation percutane).
Le clopidogrel (PLAVIX*) est gnralement bien tolr et ne pose pas de problme
dintolrance digestive.
Lallergie au clopidogrel (PLAVIX*) a t dcrite, elle est rarissime mais trs grave.
Des complications hmatologiques ont t rapportes notamment une thrombopnie, elle est
exceptionnelle mais trs svre.
c - Nouvelles molcules :
De nouvelles thienopyridines sont en cours dvaluation (prasugrel, cangrelor, AZD 6140). Ils
sont senss rapporter plus defficacit et une meilleur tolrance que le clopidogrel
(PLAVIX*).
3 les anti-glycoprotines IIb / IIIa : nont aucune place dans le traitement de langor stable,
ils seront traits dans les syndromes coronaires aigus et infarctus du myocarde.
b - Anti ischmiques :
Cest un groupe de mdicaments qui tendent rtablir lquilibre de la balance besoins /
apports myocardiques en O2 soit en augmentant les apports soit en diminuant les besoins soit
les deux la fois.

Btabloqueurs :

En bloquant les rcepteurs 1, les btabloqueurs exercent un effet chronotrope ngatif et


baissent la frquence cardiaque. Grce cet effet, ils diminuent considrablement la
consommation myocardique en O2 (la MVO2).
Dun autre ct, les btabloqueurs exercent un effet anti-arythmique protgeant le patient
coronarien de la survenue de trouble du rythme ventriculaire, 1 re cause de mortalit subite au
cours de linsuffisance coronaire. Cette classe thrapeutique a de ce fait, intgralement chang
le pronostic de la maladie coronaire.
Pharmacologie :
Les btabloqueurs regroupent un vaste ventail de produits qui diffrent par leur proprits
pharmacocintiques et pharmacodynamiques :
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M 1 : Insuffisance coronaire
La cardioslectivit : est une proprit quont quelques btabloqueurs qui ne possdent quune
activit cardiaque chronotrope ngative. Ce sont les btabloqueurs cardioslectifs qui sont les
plus appropris chez le malade coronarien. Si on cherche obtenir un effet extra-cardiaque,
on opterait plutt un btabloqueurs non cardioslectif. Les btabloqueurs les plus
cardioslectifs sont : Bisoprolol, nebivolol, carvedilol et atenolol.
Laction sympathomimtique intrinsque (ASI) : cest une proprit quont quelques
btabloqueurs, elle consiste en un certain degr de stimulation des rcepteurs ; cet effet peut
tre recherch chez les patients o un important effet chronotrope ngatif peut tre nfaste
(ex : les sujets gs). Les btabloqueurs qui ont une forte ASI : pindolol et oxyprenolol.
Les btabloqueurs qui ont un effet vasodilatateur non adrenolytique : cliprolol, nebivolol et
carvedilol.
Le btabloqueur qui a une activit alpha-1 bloquant en plus de leffet btabloqueur : labetalol.
Le Sotalol (SOTALEX) a un effet antiarythmique amiodarone like (classe III de Vaughan
Williams)
Btabloqueur
Acbutolol
(SECTRAL)
Atnolol
(TENORMINE
Btaxolol
(KERLONE)
Bisoprolol
(CARDENTIEL)
Cliprolol
(CELECTOL)
Esmolol
(BREVIBLOC)
Labtalol
(TRANDATE)
Mtoprolol
(LOPRESSOR)
Pindolol
(VISKEN)
Propranolol

Cardioslectivit
+

ASI
+

Elimination
Mixte

++

Rnale

++

Rnale

+++

Rnale

Mixte

Rnale

Mixte

Hpatique

+++

Mixte

Hpatique

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M 1 : Insuffisance coronaire
(AVLOCARDYL)
Timolol
(TIMOPTOL)
Sotalol
(SOTALEX)

Rnale

Rnale

Effets cardiaques des btabloqueurs :


- effet chronotrope ngatif : baisse de la frquence de dpolarisation du nud sinusal
provoquant une bradycardie
- effet inotrope ngatif : baisse du couplage des units actine : myosine responsable
dune diminution de la contractilit myocardique avec rduction du volume djection
systolique et de la fraction djection.
- effet bathmotrope ngatif: lexcitabilit
- effet dromotrope ngatif (la vitesse de conduction de lexcitation notamment au
niveau du nud AV).
- effet lusitrope positif : relaxation de la fibre myocardique
Effets extracardiaques des btabloqueurs :
-

Effets respiratoires : bronchoconstriction.

Effets gastro-intestinaux : ralentissement du transit.

Effets gnito-urinaires : stimulation des contractions utrines.

Effets neuro-psychiques :effet ralentisseur su le systme dopaminergique et


srotoninergique.

Effets oculaires : diminution du tonus oculaire.

Effets vasculaires : effets vasoconstricteurs sur les territoires 2 dominant


(coronaires, extrmits, territoires msentrique et splanchnique).

Effets mtaboliques : inhibition de la glycognolyse, de la lipolyse et de la


noglucogense (effet hypoglycmiant et hypolipmiant).

Effets thyrodiens : diminuent la conversion priphrique de la T3 en T4.

Effets indsirables des btabloqueurs :


-

Bradycardie svre, troubles conductifs de haut degr.

Baisse du dbit cardiaque, hypotension artrielle.

Troubles vasomoteurs notamment un syndrome de Raynaud.

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M 1 : Insuffisance coronaire
-

Bronchoconstriction avec aggravation ou dclenchement dun asthme.

Hypoglycmie, prise de poids, dsquilibre du mtabolisme lipidique.

Manifestations dpressives, troubles du sommeil, cauchemars.

Masquer les symptmes dune hypoglycmie.

Impuissance sexuelle.

Troubles digestifs

Contre-indications des btabloqueurs :


Contre-indications absolues :
1 bradycardies, blocs sino-auriculaires ou auriculo-ventriculaires non appareills.
2 hypotension artrielle.
3 insuffisance cardiaque congestive non quilibre.
4 bas dbit cardiaque et tat de choc.
5 maladie de Raynaud.
6 asthme bronchique.
Contre-indications relatives :
1 lartriopathie oblitrante des membres infrieurs.
2 diabte mal quilibr avec malaises hypoglycmiques frquents.
3 ulcre gastrique ou duodnal en pousse volutive.
4 syndrome dpressif.
Indications des btabloqueurs :
Indications cardiovasculaires :
1 insuffisance coronaire (angor stable, angor instable et IDM): pour cette
indication il faut privilgier un btabloqueur cardioslectif, faible ASI, demi-vie longue
autorisant une prise quotidienne unique (par exemple : atenolol, bisoprolol, nebivolol)
2 hypertension artrielle.
3 insuffisance cardiaque compense : 4 btabloqueurs seulement peuvent tre
utiliss dans cette indication : carvedilol, metoprolol, bisoprolol et nebivolol.
4 cardiomyopathie hypertrophique.
5 accs de cyanose au cours des cardiopathies cyanognes (notamment la
ttralogie de Fallot).
6 les troubles du rythme cardiaque : en effet, les btabloqueurs constitue le
groupe II de la classification Vaughan Williams des anti-arythmiques (sauf le sotalol qui
possde un effet cordarone like et fait partie de la classe III). Les btabloqueurs agissent
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M 1 : Insuffisance coronaire
au niveau des deux tages ventriculaire et supra-ventriculaire et peuvent tre prescrit dans
tous les troubles du rythme cardiaque.
7 la dissection de laorte.

Indications extra-cardiaques (place privilgie des - non cardioslectifs):


1 Les hyperthyrodies et cardiothyrose.
2 Les manifestations anxieuses et le trac.
3 Le glaucome par fermeture de langle.
4 Comme tocolytique dans les menaces daccouchement prmatur.
5 Traitement de fond des migraines et des algies faciales.
6 Tremblement essentiel.
7 Prvention primaire et secondaire de lhmorragie digestive par rupture de
varices oesophagiennes au cours dune hypertension portale.
8 Algodystrophies.
Inhibiteurs calciques :
Reprsentent une alternative thrapeutique au btabloqueurs en cas de contre-indication de
ces derniers. Le mcanisme daction des anticalciques est un effet vasculaire direct qui
sexerce sur les fibres musculaires lisses vasculaires et qui aboutit une vasodilatation. Selon
la frquence cardiaque ractionnelle cette vasodilatation, on distingue trois groupes
dinhibiteurs calciques :
1 ICa++ tachycardisants : il sagit l des ICa++ de 1re gnration (nifdipine,
nicardipine) cause de cette tachycardie qui augmente la MVO2, ces produits sont contreindiqus chez les insuffisants coronaires.
2 - ICa++ bradycardisants : reprsents par deux molcules : diltiazem et
verapamil, qui peuvent tre prescrits dans linsuffisance coronaire la place des
btabloqueurs en cas de contre-indication de ces derniers. Bien entendu, il ne faut pas les
associer aux btabloqueurs, car leurs effets bradycardisants vont samplifier et peuvent tre
lorigine de bradycardie svre ou de trouble conductif de haut degr.
Dautre part, ces ICa++ bradycardisants ont une action anti-arythmique (classe IV de Vaughan
Williams) et agissent sur les deux tages (ventriculaire et supra ventriculaire).
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M 1 : Insuffisance coronaire
Par ailleurs, ces vasodilatateurs trouvent une bonne indication chez les artritiques, le
syndrome de Raynaud o ils ont un effet trs bnfique alors que les btabloqueurs sont
contre-indiqus.
Le vrapamil (ISOPTINE ) possde de nombreuses indications extra cardiaques : algies
faciales, neuropathies priphriques
3 - ICa++ neutres : il sagit l dune gnration relativement rcente dICa ++. Le
seul ICa++ de ce groupe qui a lAMM dans linsuffisance coronaire est lamlodipine
(AMLOR ). Cette molcule peut se substituer ou tre prescrite en 1 re intention (avant mme
les btabloqueurs) dans linsuffisance coronaire. Nayant pas deffet chronotrope ngatif, on
peut lassocier aux btabloqueurs sans risque.
Les autres ICa++ neutres ne sont prescrits que pour le traitement dune HTA (manidipine,
nitrendipine).
Bien entendu, tous les inhibiteurs calciques, grce leur effet vasodilatateur sont dexcellents
antihypertenseurs qui peuvent tre prescrit en 1 re intension dans le traitement de lHTA. Ils
ont lavantage de ne pas interfrer avec le mtabolisme lipido-glucidique, de ne pas nuire la
fonction rnale et de ne pas aggraver une insuffisance cardiaque (sauf pour les ICa ++
bradycardisants qui ont un effet inotrope ngatif et sont contre-indiqus chez les insuffisants
cardiaques).
Autre indication : traitement de lhypertension artrielle pulmonaire primitive.
Ils ont par contre plusieurs effets indsirables essentiellement en rapport avec leffet
vasodilatateur :
1 les dmes des membres infrieurs.
2 les bouffes de chaleur et les flushs.
3 les cphales.
4 la tachycardie (dans le groupe des ICa++ tachycardisants).
5 la bradycardie (dans le groupe des ICa++ bradycardisants).
6 lhypotension.
Les contre-indications des inhibiteurs calciques :
1 linsuffisance cardiaque (uniquement pour les ICa++ bradycardisants).
2 les bradycardies, les blocs sino-auriculaires et auriculo-ventriculaires de
haut degr non appareills (uniquement pour les ICa++ bradycardisants).
3 allergie un ou plusieurs ICa++ (exceptionnelle).
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M 1 : Insuffisance coronaire

Drivs nitrs et molsidomine :


Drivs nitrs : ce sont des drivs du nitrate damyle, produit utilis depuis lantiquit pour
le traitement de langine de poitrine. Ce sont des vasodilatateurs mixtes artriels et veineux.
Cette action vasodilatatrice est medie par la stimulation de la production du monoxyde
dazote par les cellules endothliales. Ils quilibrent la balance apports/besoins myocardiques
en O2 en augmentant les apports en O2 grce leffet coronaro-dilatateur. Cet effet est sold
par une note de tachycardie. Toutes les tudes ont montr que ces produits nont aucune action
sur la survie des patients atteints dinsuffisance coronaire et nont de ce fait, quune action
purement symptomatique contre les douleurs angineuses.
De point de vue pharmacocintique, les drivs nitrs subissent un phnomne de 1 er passage
hpatique. Ils ont ainsi, une demi vie courte quand ils sont prescrits par voie orale et
demandent plusieurs prises quotidiennes. Pour palier ce problme, ils peuvent tre
administrs par voie sublinguale ou transcutane (patchs) vitant le catabolisme hpatique.
Deuxime solution pour ce problme, cest dadministrer les mtabolites hpatiques actifs de
la trinitrine : le dinitrate disosrorbide (RISORDAN ) qui requiert 3 prises journalires et le
mtabolite actif de ce dernier : le mono-nitrate disosorbide (MONICOR LP ) qui ne
ncessite quune seule prise journalire.
Il existe plusieurs prsentations de ces produits :
La voie orale daction prolonge: RISORDAN (5 10 20 mg), RISORDAN LP 20,
40 ou 60 mg, MONICOR LP 20, 40 ou 60 mg, LENITRAL 2.5ou 7.5 mg.
La voie sublinguale : TRINITRINE SIMPLE (pilule de 0.15mg).
Les pulvrisations sublinguales : NATISPRAY 0.15 mg ou 0.3mg/dose.
La voie transcutane : LENITRAL pommade2%, DIAFUSOR 5 et 15 mg,
DISCORTINE 10 et 15 mg, NITRIDERM 10 et 15 mg, TRINIPATCH.
La voie intraveineuse : RISORDAN injectable (ampoule de 10ml/10mg) (la plus
utilise).
Indications :
1- traitement symptomatique de langine de poitrine (traitement de fond et traitement
de la crise).
2- traitement des syndromes coronaires aigus (voie IV).
3- traitement des urgences hypertensives (voie IV) (voir cours HTA).
4- traitement des dmes aigus du poumon (voie IV).
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M 1 : Insuffisance coronaire

Effets indsirables :
1- hypotension : surtout avec les voies action rapide (sublinguale et pulvrisation). Il
convient toujours de prciser aux patients qui sont sous ces traitements de les recevoir
en position assise pour viter la chute par hypotension orthostatique.
2- la tachycardie
3- les effets vasodilatateurs : bouffes de chaleur, flushs, cphale

Contre-indications :
1 hypotension artrielle
2 bas dbit cardiaque et tat de choc
3 les infarctus du ventricule droit
4 les insuffisances cardiaques droites (notamment dans les curs pulmonaires
chroniques par risque de dsamorage de la pompe).
5 associations avec les inhibiteurs de phosphodiestrase (tels que le sildenafil
(VIAGRA ), vardenafil et tadalafil) du fait du risque dhypotension profonde et de
dsamorage de la pompe.
La molsidomine (CORVASAL ) : il fait partie de la famille des sydnonimines. Il a un mode
daction similaire celui des drivs nitrs : donnateurs de monoxyde dazote. Par rapport aux
drivs nitrs, il possde un moindre effet vasodilatateur veineux et de ce fait, il est mieux
tolr (moins deffets vasodilatateurs, moins dhypotension, moins de tachycardie) et il na
pas de place dans le traitement de linsuffisance cardiaque congestive (OAP). Il a galement
un petit effet anti-agrgant plaquettaire.
Sa seule indication : traitement symptomatique de langine de poitrine.
Formes dadministration :
Forme orale : comprims de 2 et 4 mg en 3 prises journalires.
Forme injectable intra coronaire usage strictement hospitalier dans les salles de
cathtrisme pour les procdures dangioplastie coronaire.
La mosidomine na pratiquement pas de contre-indication.
Ses effets indsirables sont similaires ceux des drivs nitrs un moindre degr.

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M 1 : Insuffisance coronaire
Nouvelles classes (Vastarel, Adancor ou Ikorel, Procoralan) :
La trimetazidine (VASTAREL ) : elle agit en fait sur le mtabolisme du cardiomyocyte en
inhibant lACAT (actyl co-enzyme A transfrase) diminuant ainsi les besoins de la cellule en
O2.
Le nicorandil (ADANCOR

- IKOREL ) : cest un activateur des canaux potassiques de la

cellule musculaire cardiaque. Grce cette activation, le nicorandil favorise le


prconditionnement ischmique qui permet la cellule cardiaque dadapter son mtabolisme
lischmie chronique en diminuant ses besoins en O2.
Livabradine (PROCORALAN ) : cest un inhibiteur du courant If du nud sinusal
provoquant une diminution de la pente de dpolarisation diastolique lente avec baisse de la
frquence de dpolarisation du nud sinusal. Avec ce mcanisme daction livabradine,
provoque une diminution de la frquence cardiaque sans aucun effet inotrope ngatif ni risque
de bloc auriculoventriculaire.
Prvention secondaire :

Statines :

Ce sont des inhibiteurs de la HMG-CoA rductase, enzyme cl de la synthse endogne de


cholestrol. Initialement utilises uniquement comme des agents hypocholestrmiants, les
tudes ont montr que ces molcules rduisent de faon significative la morbi-mortalit
cardiovasculaire chez les coronariens et ce en labsence danomalie du mtabolisme lipidique.
Le chef de file est la simvastatine (ZOCOR ), plusieurs molcules sont apparues par la suite :
pravastatine (ELISOR ), atorvastatine (TAHOR ), fluvastatine (LESCOL ), rosuvastatine
(CRESTOR ).
Les principaux effets indsirables de ces produits sont : la perturbation du bilan hpatique
(cytolyse) et la toxicit sur le muscle stri squelettique qui peut consister en des douleurs
musculaires avec ou sans lvations des enzymes musculaire (CPK, sans lvation de la sous
unit CPK-MB, ASAT, LDH et aldolase).
La forme extrme est la rhabdomyolyse qui est une vritable urgence vitale ; les risques sont
linsuffisance rnale chronique et lhyperkalimie. Cette complication est dose dpendante.
Autre problme pos avec quelques statines (simvastatine, atorvastatine), cest leur passage
hpatique par le cytochrome P450 ce qui peut provoquer des interactions avec plusieurs
mdicaments, cest ce qui justifie la prise nocturne des statines distance des autres
mdicaments qui sont pour la plupart prescrits la journe.
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M 1 : Insuffisance coronaire

Inhibiteurs de lenzyme de conversion (IEC) & antagonistes des


rcepteurs de lAngiotensine II (ARA II) :
Rappel physiopathologique : le systme rnine angiotensine aldostrone (SRAA) :
Inhibiteurs de lenzyme de conversion (IEC): plusieurs grandes tudes internationales ont
dmontr la place trs importante quoccupent les IEC dans la prvention secondaire des
malades coronariens ; en effet, ces mdicaments entranent une rduction statistiquement
significative de la mortalit cardiovasculaires et des MACE par rapport au placebo.
Le premier tre utilis cest le captopril (LOPRIL

25 et 50 mg) qui requiert 2 3 prises

quaotidiennes. Les autres IEC sont tous prescrits en une seule prise par jour :
Enalapril (RENITEC

5 et 20 mg), ramipril (TRIATEC

perindopril (COVERSYL

2, 4 et 8 mg), quinapril (ACUITEL

1,25 2,5 5 10 mg),


12,5 et 25 mg)

Les effets indsirables :


1.

la toux : cest leffet indsirable le plus frquent


de cette classe, il reprsente la premire cause dinterruption du traitement. Il sagit
dune toux sche, pnible, persistante. Elle est due une accumulation de bradykinines
qui sont des agents irritants des bronches. Les IEC inhibent en effet non seulement
lenzyme de conversion de langiotensinogne mais galement le catabolisme des
bradykinines qui saccumulent sous laction des IEC.

2.

allergie : qui peut avoir soit des manifestations


danaphylaxie (urticaire, dme de Quincke) ou de vascularite (purpura, livedo)

3.

hypotension artrielle : puisque les IEC sont de


puissants agents vasodilatateurs.

4.

insuffisance rnale : soit aggravation dune


insuffisance rnale chronique prexistante, soit installation demble dune
insuffisance rnale aigu, dans ce cas, il faut suspecter une stnose bilatrale des
artres rnales ou une stnose sur rein unique organique ou fonctionnel.

5.

lhyperkalimie : souvent favorise par une


insuffisance rnale associe.

Les contre-indications :
1. hypotension artrielle.
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M 1 : Insuffisance coronaire
2. insuffisance rnale chronique non dialyse avec une clairance de la cratinine < 30
ml/mn. Une fois la dialyse commence, les IEC peuvent tre rintroduits.
3. stnose bilatrale des artres rnales ou unilatrale sur un rein unique organique ou
fonctionnel.
Les antagonistes des rcepteurs de langiotensine II : ARA II
Ils ont pratiquement le mme mode daction que lIEC, sauf quils agissent un niveau plus
loin dans le SRAA. Les ARA II ninterfrent pas avec le mtabolisme des bradykinines et de
ce fait ils ne provoquent pas de toux. Hormis lhypotension artrielle et les cas exceptionnels
dallergie et dhyperkalimie, les ARA II nont pratiquement pas dautres effets indsirables.
Leurs contre-indications sont identiques celles des IEC.
Molcules disponibles : le chef de fil : losartan (COZAAR ) qui a t suivi par le valsartan
(TAREG ), irbesartant (APROVEL ), candesartan (ATACAND )

Contrle des FRCV :

Cest un composant essentiel, fondamental et incontournable du traitement des coronariens.


Les mesures sont bien connues :
1. arrter lintoxication tabagique ; pour cela, il existe des substitues nicotiniques
qui se prsentent sous forme de comprims, de gommes, dinhalateurs, de
patch Existent actuellement des mdicaments qui bloquent les rcepteurs de
la nicotine (CHAMPIX ). On peut bien entendu, orienter le patient vers une
consultation daide au sevrage tabagique.
2. quilibration dun diabte.
3. quilibration dune HTA.
4. quilibration dune dyslipidmie.
5. rgime quilibr, pauvre en glucides et en lipides et riches en omga 3.
6. activit physique modre et rgulire.
2

REVASCULARISATION CORONAIRE :

Angioplastie coronaire trans luminale (ATC ou ATL ou PCI


ou PTCA des anglosaxons) :

Langioplastie coronaire consiste dilater la stnose coronaire laide dun ballonnet.


Actuellement, cette procdure saccompagne quasi-systmatiquement de la mise en place au
niveau de la lsion dune endoprothse : le stent.
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M 1 : Insuffisance coronaire
Procdure dangioplastie :
- cathtrisme gauche rtrograde partir de lartre fmorale, radiale, plus rarement la
cubitale et lhumrale.
- cathtrisme slectif des ostia coronaire laide de sondes spcifiques ddies la
dilatation coronaire cathter guide munis dune large lumire.
- introduction dans la coronaire travers du cathter guide dun guide mtallique trs
fin (0,014 inch) qui franchit la lsion et sera plac dans la distalit de la coronaire.
- monte sur ce guide intra coronaire dun ballonnet qui sera plac au niveau de la
lsion puis gonfl pour faire cder la lsion.
- monte sur le guide dun stent qui sera largu au niveau de la lsion.
Les stents :
Il sagit dendoprothse vasculaire cylindrique dont la paroi est constitue dun maillage
mtallique. Les stents sont livrs ratatins autour un ballon dgonfl mont sur une tige
mtallique. Quand le stent est bien plac au niveau de la lsion coronaire, on procde un
gonflage progressif du ballonnet qui permet de dployer le stent et de le plaquer contre paroi
coronaire. Thoriquement, dmuni de mmoire lastique, le stent reste plaqu contre la paroi
et ne revient plus sa forme initiale ratatine.
Sur le march, existent actuellement deux grands types de stents :
- les stents nus ou non actifs (BMS : bare metal stent) : ce sont des stents
mtalliques (nitinol, cobalt-chrome) agissant seulement par effet mcanique et sont dnus
de toute activit biologique.
- les stents actifs (DES : drug eluting stent) : ils diffrent des stents mtalliques banaux
par lexistence sur le support mtallique dune matrice polymrique qui contient une drogue
dote dune activit anti-mitotique qui sera libre dans la coronaire de faon progressive
pendant quelques semaines quelques mois.
De nouveau stents ont t rcemment introduits :
- les stents biologiques : ils sont munis danticorps exerant un effet chimiotactique sur
les cellules endothliales circulantes permettant une endothlialisation rapide du stent (au bout
de quelques jours).
- les stents biorsorbables : ils sagissent de stents actifs dont le support, le polymre
et la drogue sont rsorbables et disparaissent au bout de quelques mois.
Complications de langioplastie coronaire :
1/ complications non spcifiques lATC :
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M 1 : Insuffisance coronaire

Les complications locales : dues la ponction artrielle :


hmatomes, faux anvrysmes, fistules artrio-veineuse, infection

Complications vasculaires priphriques : dissection


fmorale, embolisation distale, embolie cholestrol, AVC, dissection aortique

Dissection coronaire.

2/ complications spcifiques lATC :


La restnose intra stent : il sagit dune nouvelle pathologie qui nexistait pas
avant lre de langioplastie coronaire. Il sagit dun phnomne cicatriciel
exagr. La restnose intra stent (RIS) est due une prolifration myo-intimale
(cellules musculaires lisses et cellules endothliales) qui entrane la formation de
strates cellulaires qui oblitre progressivement la lumire coronaire au niveau du
stent. Cette stnose no-forme na donc pas de structure athrosclreuse (noyau
lipidique et chape fibreuse), elle se forme trs progressivement et classiquement ne
se complique pas. Ainsi, elle nexpose qu de langor stable et provoque
exceptionnellement un syndrome coronaire aigu. Pour prvenir cette complication
(pas trs mchante), les stents actifs ont t cres. Grce la libration de
substances anti-mitotique, cette prolifration myo-intimale sera inhibe. Avec ces
stents actifs le taux de RIS a significativement rgress.
La thrombose intra stent : contrairement la RIS, la thrombose intra stent est
une complication redoutable, aigu et greve dune lourde morbi-mortalit. Il
sagit de la formation subite dun thrombus occlusif lintrieur du stent entranant
loblitration coronaire complte. Il sensuit donc un infarctus du myocarde. Pour
viter au maximum cette complication, tout patient ayant eu une endoprothse
vasculaire doit tre mis sous une double anti-agrgation plaquettaire : aspirine +
clopidogrel.
Les facteurs favorisant la survenue de thrombose intra stent :
* la non endothlialisation : en effet, la mise en place dun stent dans une
coronaire est une vritable agression qui saccompagne dune abrasion de
lendothlium et de la mise nue des couches sous-endothliales prothrombotiques. Ainsi, plus cette endothlialisation est prolonge et importante,
plus le risque de survenue de thrombose intra stent est lev. Ainsi, les stents
actifs, en empchant la no-endothlialisation coronaire du fait de leur effet antimitotique, expose un risque rel de thrombose intra stent. Cest pour cela quil
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M 1 : Insuffisance coronaire
est indispensable de prolonger la double association danti-agrgant plaquettaire
(aspirine + clopidogrel) pendant au moins un an. Par ailleurs, plusieurs problmes
techniques exposent la non endothlialisation du stent (dfaut dimpaction,
dfaut douverture du stent).
* les tats pro-thrombotiques : les syndromes inflammatoires et infectieux ainsi
que les syndromes nphrotiques saccompagnent dune hypercoagulabilit et une
hyperagrgabilit plaquettaire. Il faut viter au maximum de raliser une
angioplastie coronaire dans ces conditions (sauf urgence) et la diffrer aprs
normalisation du bilan inflammatoire (CRP, fibrinogne). Certaines quipes
exigent un taux normal de fibrinogne pour pouvoir raliser une ATC.
Autres

complications

spcifiques :

la

perforation

coronaire,

le

dessertissage et lembolisation du stent.

Stent coronaire

Pontage aorto coronaire :

Moyen chirurgical de revascularisation coronaire. Le principe consiste contourner la stnose


coronaire en mettant en place un pont . Cette intervention se fait aprs sternotomie
mdiane et sous circulation extra-corporelle (CEC) aprs arrt cardiaque artificiel.
Les diffrents types de ponts :
- les ponts veineux : la veine la plus utilise est la saphne externe ( condition quelle
ne soit pas variqueuse). Veine trs longue, sans grande fonction physiologique, peut servir
pour raliser plusieurs pontages.
- les ponts artriels : lartre la plus utilise est la mammaire interne surtout gauche. Le
chirurgien laisse lartre mammaire pdicule la sous clavire, prlve son bout distal et la
branche sur la coronaire en aval de la stnose. Dautres artres ont t utilises beaucoup plus
exceptionnellement : la radiale (abandonne), la cubitale, la gastro-piploque.

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M 1 : Insuffisance coronaire
Les ponts artriels et en particulier mammaires ont une plus grande longvit (10 20 ans)
que les ponts veineux saphnes (< 10 ans en moyenne) qui dgnrent et dveloppent une
atteinte athro-thrombotique appele maladie du greffon saphne . Dautre part, il parat
que les artres mammaires sont exceptionnellement touches par lathrosclrose, ceci peut
tre attribu aux particularits fonctionnelles de lendothlium de cette artre qui a un grand
pouvoir scrteur de monoxyde dazote. Ces donnes ont amen certaines quipes
chirurgicales nutiliser que des ponts mammaires : soit les deux mammaires droite et
gauches pdicules soit la mammaire droite prleve en greffon libre et monte sur la
mammaire gauche selon un montage en Y. La mammaire gauche est souvent branche sur le
rseau IVA diagonales et la mammaire gauche sur le rseau marginale et coronaire droit.
Lartre circonflexe nest pratiquement jamais ponte, vu sa situation trs postrieure
obligeant luxer le cur, son trajet trs profond dans le sillon auriculo-ventriculaire gauche et
son calibre souvent rduit aprs le dpart de ou des principales marginales.
Certaines quipes chirurgicales ralisent des pontages aorto-coronaires cur battant sans
arrt cardiaque ni CEC. Cette technique est trs adapte aux patients ayant des dysfonctions
ventriculaires gauches svres avec grande difficult de reprise spontane dune activit
cardiaque efficace.
2- INDICATIONS THERAPEUTIQUES :
Un patient qui prsente un angor stable selon les caractristiques smiologiques dj dcrites
doit bnficier tout dabord dune exploration cardiaque exhaustive comprenant :
- examen clinique.
- ECG.
- bilan biologique.
- radiographie thoracique.
- chocardiographie.
- un test de provocation de lischmie adapt au patient (preuve deffort, scintigraphie
myocardique ou chocardiographie la dobutamine) pour :
1. la certitude diagnostique : documentation de lischmie.
2. diagnostic de localisation de lischmie : pour dterminer lartre
coupable.
- un examen morphologique : la coronarographie +++.
A lissu de lensemble de ces explorations, on tudie toutes les donnes qui vont influencer la
stratgie thrapeutique savoir :
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M 1 : Insuffisance coronaire
1. le terrain.
2. la fonction VG.
3. limportance et la gravit de lischmie myocardique.
4. le bilan lsionnel coronaire.
Le traitement comprend deux volets :
A Le traitement de la crise :
Il sagit la des drivs nitrs action rapide : comprim de trinitrine croquer et laisser se
dissoudre dans la bouche, une bouffe de trinitrine en spray sublinguale. Il faut toujours dire
au patient, de sassoire ou de sallonger lors de la prise des drivs nitrs action rapide
cause du risque dhypotension.
B Le traitement de fond : associe :
a Un traitement anti ischmique :
- un btabloqueur cardioslectif, ayant une faible activit sympathomimtique intrinsque et
ayant une dure daction prolonge autorisant une prise unique journalire. Bien sre,
toujours en labsence de contre-indication aux bta-bloqueurs.
- un inhibiteur calcique bradycardisant (diltiazem ou verapamil) en cas de contre indication
aux btabloqueurs ou lamlodipine la place ou en association avec les btabloqueurs.
- les traitements dappoint (trimetazidine, nicorandil) afin doptimiser le traitement si le
malade nest pas totalement quilibr.
b Le traitement anti-agrgant plaquettaire :
Par aspirine et/ou clopidogrel (PLAVIX*). Lassociation des deux est indispensable aprs une
angioplastie coronaire.
c Drivs nitrs et sydnonimines :
Ce sont des mdicaments qui nont pas deffet sur la mortalit et la survenue dvnements
aigus. Ils ont essentiellement un effet symptomatique. Autrement, aprs vascularisation
coronaire complte, on peut les arrter dautant plus quils sont frquemment mal tolrs du
fait de leur effet vasodilatateur.
On prescrire par exemple :
Molsidomine (CORVASAL*) 2 mg : 1 comprim trois fois par jour ou
Mononitrate disosorbide (MONICOR*) LP 20 mg : 1 comprim par jour en une seule
prise.
d Contrle des facteurs de risque +++ (voire correspondant) :
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M 1 : Insuffisance coronaire
ORDANNANCE TYPE D4UN PATIENT ATTEINT DANGOR STABLE
-

molsidomine CORVASAL 2 mg : 1 comprim x 3 par jour

atenolol TENORMINE 50 mg : 1 comprim par jour le matin

ASPEGIC 100 mg : 1 sachet par jour midi au milieu du repas

Simvastatine ZOCOR 20 mg : 1 comprim par jour le soir

Perindopril COVERSYL 2 mg : 1 comprim par jour le matin

NATISPRAY 0.15 mg : 1 bouffe sublinguale en cas de douleur en position assise

NICOPATCH 21 mg : 1 patch par jour, + traitement antidiabtique, anti-HTA

e La revascularisation coronaire :
La stratgie de revascularisation (percutane ou chirurgicale) dpend du terrain, du nombre
des troncs coronaires atteints, du caractre accessible ou non des lsions coronaires une
angioplastie.
Dune faon gnrale, actuellement, la plupart des lsions coronaires se prtent un
traitement percutan. Le traitement chirurgical est propos aux cas suivants :
* les lsions du tronc commun gauche.
* les patients tritronculaires surtout en cas de dysfonction VG et/ou de diabte, car ces
patients requirent la vascularisation la plus complte possible (qui peut ne pas tre garantie
par lATC) avec un rsultat le plus durable possible (le problme de la restnose intra stent
diminue la longvit du rsultat de lATC). An cas de dysfonction VG svre, il est prfrable
de proposer une revascularisation chirurgicale cur battant.
Tous les autres cas, sont habituellement traits par ATC. Reste le choix entre stent actif et
stent nu ; dune faon gnrale, on propose les stents actifs dans les situations suivantes :
- les patients diabtiques.
- les atteintes de lIVA proximale.
- les atteintes des artres de moins de 2,5 mm de calibre.
Avant de dcider de mettre en place un stent actif, il faut toujours valuer le risque
hmorragique du patient car il sera mis sous clopidogrel pendant de longue priode. Ainsi, on
vitera les stents actifs chez :
les patients trs gs.
les patients ayant une pathologie tumorale.

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M 1 : Insuffisance coronaire
les patients ayant une pathologie digestive risque hmorragique (ulcre, gastrite,
entrocolopathie inflammatoire).
les patients ayant une pathologie hmorragique ou sous traitement anticoagulant par
AVK.
les sujets chez qui on redoute une mauvaise observance thrapeutique (dmence, bas
niveau intellectuel).
les sujets qui sont victimes des chutes frquentes (les pileptiques, les instabilits
articulaires).

SYNDROMES CORONAIRES AIGUS


SANS SUS DECALAGE PERSISTANT
DU SEGMENT ST (SCA ST -)
ANGOR INSTABLE

A DEFINITION :
Deux grands types de syndromes coronaires aigus doivent tre diffrencis : linfarctus du
myocarde (IDM) avec sus-dcalage du segment ST et langor instable (syndrome coronaire
aigu sans sus dcalage persistant du segment ST : SCA ST -). Ces deux entits cliniques, bien
quayant une pathognie voisine, ont une prise en charge diffrente.
LIDM (SCA ST +) rsulte dune occlusion coronaire complte ncessitant la mise en
oeuvre dun traitement de reperfusion le plus rapidement possible (thrombolyse ou
angioplastie transluminale).
Langor instable, ou syndrome coronaire aigu (SCA ST-) bien plus frquent, est une entit
clinique htrogne qui rsulte dun mme phnomne : la rupture dune plaque dathrome
coronaire avec comme corollaire la formation dun thrombus non occlusif mais responsable
dun ralentissement du flux sanguin coronaire et lapparition dune ischmie myocardique. La
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M 1 : Insuffisance coronaire
prise en charge diagnostique est ltape cl afin dindividualiser les patients les plus risque.
Dans le cadre des SCA ST-, on distingue linfarctus sans onde Q (ou infarctus rudimentaire
(NSTEMI : non ST elevation myocardial infarction des anglosaxons) qui correspond une
ischmie-lsion sous-endocardique (couche la plus profonde du muscle cardiaque et la plus
sensible lischmie) avec lvation des marqueurs biologiques de ncrose (la troponine en
particulier).
Il existe une continuit en termes de mortalit allant de langor instable linfarctus Q (2
15 % de dcs 1 mois). Langor instable se diffrencie encore de lIDM par un risque plus
lev de rcidive et par leffet dltre des agents thrombolytiques (agents dissolvant la trame
fibrineuse du thrombus).

SYNDROMES CORONAIRES AIGUS : NOSOLOGIE


1 : angor instable 2 : IDM non Q 3 : IDM avec onde Q
1 & 2 : SCA ST - ; 3 : SCA ST+

B PHYSIOPATHOLOGIE:
Les SCA surviennent la suite dune rupture dune plaque athrosclreuse (classiquement
jeune) au niveau des artres coronaires. En effet, la plaque jeune possde un grand noyau
lipidique entour dune chape fibreuse fine et fragile. Suite des facteurs non encore
suffisamment connus, cette plaque se rompt, gnralement au niveau de sa jonction avec
lendothlium sain adjacent. Ceci provoque dune part la libration dans le torrent circulatoire
du contenu du noyau lipidique et dautre part, la mise nu de la couche sous endothliale. Ces
deux lments entranent une activation des plaquettes circulantes. La plaquette active se
diffrencie de la plaquette nave par des proprits structurelles et fonctionnelles :
- les proprits structurelles : la plaquette active exprime sa surface de multiples
molcules dadhsion vasculaire, cellulaire et intra cellulaire (CAM, VCAM et ICAM), des
sites enzymatiques supplmentaires de COX-2, des rcepteurs supplmentaires lADP et des
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M 1 : Insuffisance coronaire
protines permettant lagrgation des plaquettes entre-elles par le biais du fibrinogne dont la
fameuse glycoprotine IIb/IIIa (GP IIb/IIIa).
- les proprits fonctionnelles : grce cette nouvelle prsentation phnotypique, la
plaquette active va pouvoir adhrer lendothlium ls et aux couches sous endothliales
mises nu. Elle va pouvoir galement scrter des substances telles que lADP, la TX A2, la
srotonine (5-HT) et lpinephrine. Ces substances vont avoir plusieurs actions :
* amplifier lactivation plaquettaire
* recruter plus de plaquettes au niveau du site lsionnel (effet chimiotactique)
* raliser un chimiotactisme sur des cellules inflammatoires circulantes et
tissulaires (monocytes-macrophages), les lymphocytes T CD40 et les stimuler produire des
substances effets oxydant, cytolytique et pro-thrombotique telles que : les radicaux
doxygne libre, la P-slectine, les matrix-mtalloprotinases, linterleukine, le TNF alpha
* activer les deux voies de la coagulation (intrinsque et extrinsque).
* activer la pro-thrombine et le fibrinogne.
* provoquer une vasoconstriction.
Tous ces lments concourent vers la formation dun thrombus initialement fibrinoplaquettaire thrombus blanc partiellement occlusif qui ralentit considrablement le flux
sanguin provoquant une souffrance ischmique dans le territoire myocardique desservi par
cette coronaire atteinte. Cette souffrance est due la diminution considrable des apports en
oxygne de la cellule myocardique. Ceci va entraver le fonctionnement des canaux
membranaires ATPasiques avec perturbation des flux ioniques transmembranaires. Ainsi, il y
aura des perturbations du potentiel daction au niveau de ces cellules ce qui se traduit par les
modifications de lECG avec des troubles de la repolarisation (la repolarisation tant la
phase la plus nergtique du potentiel daction). Par ailleurs, cette hypoxie va altrer le
fonctionnement des myofibrilles (couplage actine / myosine) qui est aussi hautement
nergtique (sous forme dATP et de GTP). Ceci va saccompagner initialement par des
troubles de la fonction diastolique (le cardiomyocyte perd ses proprits de relaxation suite
laugmentation de la concentration intra cellulaire de calcium divalent) puis une altration de
la fonction systolique contractile qui se manifeste par des troubles de la cintique
segmentaire. Dans une tape suivante, la cellule myocardique ischmie va prsenter une
altration de sa permabilit membranaire qui laisse passer des substances algognes
expliquant la douleur angineuse et finalement quand lischmie est trs importante et tendue,
des molcules intracellulaires vont tre dtectes dans le srum par les dosages biologiques (la
troponine).
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M 1 : Insuffisance coronaire
Ce thrombus blanc fibrino-plaquettaire peut dans un 2me temps devenir compltement
occlusif thrombus rouge lorigine dune ncrose myocardique (mort cellulaire) et cest
linfarctus du myocarde.
C EPIDEMIOLOGIE :
Lathrosclrose coronaire constitue lune des pathologies les plus importantes en termes de
sant publique par sa frquence, en particulier dans la population de plus de 40 ans. Les
syndromes coronaires aigus en sont la complication aigu la plus frquente et la plus grave
lorigine de plus de 100 000 dcs annuels.

D CLINIQUE :
Le grand polymorphisme clinique des SCA impose voquer ce diagnostic trs frquent et
trs grave devant la moindre suspicion clinique. Ainsi, tout patient ayant des facteurs de
risque cardiovasculaire (FRCV) et prsentant des douleurs thoraciques de moins de 2 mois
est un patient susceptible davoir un SCA.
Le diagnostic de SCA ST est un diagnostic dinterrogatoire ; aucun signe de lexamen
physique, aucun examen complmentaire nest ncessaire pour le diagnostic. Ds
linterrogatoire, le diagnostic de SCA doit tre suspect et le processus de prise en charge,
diagnostique, thrapeutique et pronostique doit tre entrepris.
Le diagnostic est trs facile si la douleur est trs typique (voire cours angor stable), si le
patient est coronarien connu (porteur dangor stable, ayant des antcdents dIDM ou de
revascularisation coronaire par angioplastie ou pontage) et quil a des facteurs de risque
cardiovasculaire (diabte, HTA, hypercholestrolmie, tabac, antcdents familiaux de
coronaropathie).
Le diagnostic est plus difficile si la douleur est atypique (par son sige, son irradiation, sa
dure prolonge au-del de 30 minutes, son type) et si le patient na pas de FRCV (femme
jeune pr mnopausique +++).
Stablit alors, ds linterrogatoire du patient un processus qui vise les 4 lments suivants :
1/ confirmer le diagnostic & liminer les diagnostics diffrentiels.
2/ dterminer la gravit du tableau et les risques encourus par le patient.
3/ dmarrer une prise en charge thrapeutique adapte au risque.
4/ planifier la prise en charge ultrieure pour viter les rcidives.
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M 1 : Insuffisance coronaire

Lexamen physique, habituellement pauvre, cherche :


1/ les signes de gravit du SCA ST- (signes dinsuffisance cardiaque, signes de choc,
dinstabilit hmodynamique).
2/ les signes dextension de la maladie athrosclreuse : examen des pouls
priphriques ( la recherche dune artrite), rechercher des squelles daccidents vasculaire
crbral.
3/ valuer les FRCV : mesure de la pression artrielle, recherche de signes
dhypercholestrolmie (xanthomes et xanthlasma), signes cutans et respiratoires dune
intoxication tabagique.
4/ liminer les diagnostics diffrentiels (rechercher une asymtrie tensionnelle et des
pouls, un frottement pricardique, des signes dinsuffisance cardiaque droite, un souffle
cardiaque, des signes de phlbite, examen abdominal, auscultation pulmonaire).
5/ dtecter des conditions cliniques susceptibles daggraver une insuffisance coronaire
(anmie, hmorragie, dshydratation, thyrotoxicose).
Lexamen clinique doit tre rpt plusieurs fois par jour afin de dtecter la moindre
aggravation (monitorage de la frquence cardiaque et de la pression artrielle en unit de
soins intensifs cardiaques USIC).
E EXAMENS PARA CLINIQUES :
1 ECG :
Elment fondamental pour le diagnostic, le pronostic et le traitement. LECG doit comporter
les 12 drivations classiques avec les drivations basales (V7, V8 et V9) ainsi que les
drivations ventriculaires droites (V3R, V4R). Il doit tre rpt plusieurs fois par jour afin de
dtecter des modifications lectriques (lment pjoratif).

LA NORMALIT DE LECG NE DOIT PAS


FAIRE CARTER LE DIAGNOSTIC DUN SCA ST -

LECG peut montrer 4 aspects possibles de troubles de la repolarisation:


1/ sous dcalage du segment ST.
2/ onde T ngative.
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M 1 : Insuffisance coronaire
3/ sus dcalage du segment ST non persistant (< 20 mn) (trs rare).
4/ strictement normal.
Ces troubles doivent intresser au moins deux drivations contigus de la systmatisation
coronaire (Cf cours IDM). Par dfinition, lECG ne peut pas montrer un sus dcalage
persistant (> 20 mn) du segment ST (dfinition de lIDM). Il peut tre strictement normal ce
qui ne doit pas carter le diagnostic.

LECG peut montrer dautres aspects qui refltent le retentissement dune pathologie sous
jacente, par exemple :
1/ hypertrophie ventriculaire.
2/ hypertrophie auriculaire.
3/ troubles du rythme supra ventriculaire (fibrillation ou flutter atrial).
4/ extrasystoles ventriculaires.
5/ aspects donde Q tmoignant de squelle de ncrose myocardique ancienne.
6/blocs de branche droite ou gauche.
LECG peut montrer des signes de gravit :
1. le sous dcalage du segment ST (surtout sil est > 1 mm et diffus).
2. modification de lECG dun examen un autre (modifications dynamiques du
segment ST ou segment ST flottant .
3. les troubles du rythme et de la conduction.
4. troubles tendus de la repolarisation (intressant plus de 3 drivations).
La possibilit de modification lectrique tout moment impose un monitorage scopique
continu et la ralisation de plusieurs ECG par jour.
2 MARQUEURS BIOLOGIQUES :
a Troponine :
Elment polypeptidique du sarcomre, la troponine est une protine globulaire lie la tte de
myosine, elle est constitue de 3 sous units I, T et C. En cas dischmie cardiomyocytaire
svre, la troponine se dsintgre du complexe sarcomrique et est libre dans la circulation
suite une hyperpermabilit membranaire (secondaire aux phnomnes ischmiques). Ainsi,
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59

M 1 : Insuffisance coronaire
la dtection de troponine dans le plasma est synonyme de micro-infarctus secondaire une
embolisation distale de thrombi plaquettaires.
Les fractions doses dans le plasma au cours des SCA sont la troponine I et T. Elle est trs
spcifique et sensible des lsions myocardiques, nanmoins il existe des faux positifs (cf
tableau). Au cours des SCA ST- (et non lIDM) la troponine reste leve pendant 48 72
heures en gnral. Elle peut tre initialement normale, si le patient consulte tt, ce qui motive
la ralisation de dosages itratifs (au moins 2) 6 heures dintervalles.

Un taux lev de troponine permet non seulement de retenir le diagnostic de SCA mais aussi
daffirmer sa gravit et dentreprendre une prise en charge thrapeutique spcifique. Les
tudes ont montr quun taux lev de troponine au cours des SCA ST- est corrl une
surmortalit cardiovasculaire 30 jours.
La troponine est donc un marqueur de gravit dans les SCA, tmoignant dune ischmie
svre et tendue, ainsi,
Un taux normal de troponine
ne peut pas carter le diagnostic dun SCA ST -

Les tiologies non coronaires dune lvation des troponines :


1. insuffisance cardiaque congestive svre (aigu et chronique)
2. dissection aortique
3. cardiomyopathie hypertrophique
4. traumatisme

myocardique

(contusion,

ablation

par

radiofrquence,

pacing,

cardioversion par choc lectrique, biopsie endomyocardique)


5. myocardite, extension myocardique dune endocardite ou dune pricardite
6. crise hypertensive
7. tachycardie ou bradycardie importantes
8. embolie pulmonaire grave
9. hypothyrodie
10. syndrome Tako-Tsubo (Cf infra)
11. insuffisance rnale
12. hmorragie mninge, AVC ischmique tendu
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M 1 : Insuffisance coronaire
13. maladies infiltratives : amylose, hmochromatose, sarcodose, sclrodermie
14. causes toxiques : adriamycine, 5-fluoro-uracile, herceptine, venin de serpent
15. brlures tendues (> 30% de la surface corporelle)
16. rhabdomyolyse
17. patients en tat critique (dtresse respiratoire, sepsis svre)

b C-ractive protine (CRP) :


La CRP ultra sensible (CRPus) est un marqueur dinflammation non spcifique. Il peut en
effet tre lev au cours des syndromes infectieux et inflammatoires.
Au cours des SCA ST-, un taux lev de CRPus marque un tat inflammatoire important aussi
bien au niveau de la plaque dathrome rompue quau niveau du myocarde ischmie. Il sagit
donc dun marqueur de gravit des SCA ST-.
c Autres marqueurs :
- Les marqueurs de lyse myocardique : CPK et sa fraction CPK-MB, lASAT, la LDH et la
myoglobine sont thoriquement normaux aux cours des SCA ST sauf dans lentit infarctus
sans ondes Q (Cf infra). Dailleurs, cest la constatation dune lvation de ces marqueurs au
cours dun SCA ST - qui permet dmettre un diagnostic rtrospectif dun IDM non Q
(NSTEMI).
- les marqueurs dactivation neuro-hormonale : le brain natriuretic peptide (BNP) et la
sous-unit N-terminale de son prcurseur (NT-proBNP) sont des marqueurs dune
hyperactivit neuro-hormonale au cours des dfaillances cardiaque. Il ne sagit donc pas de
marqueurs spcifiques dischmie myocardique, mais leur lvation au cours des SCA est un
marqueur de gravit.
- la fonction rnale : la constatation dune altration de la fonction rnale (un taux lev de
cratinine plasmatique ou mieux une clairance plasmatique de la cratinine basse (et les
nouveaux marqueurs tels que la Cystatine C) est un facteur de mauvais pronostic au cours des
SCA. Ceci est d au fait que linsuffisance rnale alourdit la prise en charge thrapeutique,
expose plus des accidents hmorragiques aux anti-thrombotiques et est souvent associe
des lsions coronaires svres (multitronculaires, hypercalcifis).
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M 1 : Insuffisance coronaire
- les nouveaux marqueurs : en cours de validation : myloperoxidase, ligand soluble du
CD40, les marqueurs dinflammation vasculaire.
3 ECHOCARDIOGRAPHIE DOPPLER :
Examen non invasif, facile et rapide raliser au lit du patient et dans les units durgence, de
ranimation et dUSIC, thoriquement, il doit tre ralis chez tous patient hospitalis pour
suspicion de SCA. Dans ce contexte, il a deux objectifs :
1. tude de la fonction VG systolique globale et segmentaire (mesure de la
FEVG et recherche de zones hypo- ou akintiques).
2. liminer les diagnostics diffrentiels (panchement pricardique, embolie
pulmonaire, cardiomyopathie hypertrophique).
4 CORONAROGRAPHIE :
La technique et les complications ont t dtailles dans le cours de langor stable.
Au cours des SCA se pose le problme du dlai de ralisation de la coronarographie.
Actuellement, on opte de plus en plus pour une stratgie invasive rapide, c'est--dire la plupart
des quipes ralise la coronarographie dans les 48 heures suivant la prsentation du patient.
Toutefois, dans les centres qui ne disposent pas de salle de cathtrisme ou lorsquil y a une
grande difficult de ralisation de la coronarographie on peut temporiser en contrlant le
patient par le traitement mdical et diffrer la ralisation de la coronarographie en fonction
des rsultats des examens non invasifs.

Aspect de stnose coronaire hyperserre

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M 1 : Insuffisance coronaire

Au cours des SCA ST-, et avant de raliser la coronarographie, il faut se poser deux
questions :
1. Est ce quil est urgent de pratiquer la coronarographie ? autrement dit est ce
que le patient est assez grave sur le plan ischmique pour quil doit
bnficier rapidement dun geste de revascularisation coronaire guid par la
coronarographie ?
Ceci revient la stratification du risque ischmique.
2. Est ce quil est dangereux dentreprendre une revascularisation coronaire
immdiate chez ce patient ? cette question revient aborder le problme du
risque hmorragique dune angioplastie coronaire sous traitement antithrombotique puissant ou dun pontage aorto-coronaire.
Ceci revient lvaluation du risque hmorragique.
A ct des aspects angiographiques rencontrs au cours de langor stable, la coronarographie
peut montrer au cours des SCA des aspects voquant le caractre aigu et thrombotique des
lsions coronaires :
-

aspect htrogne de la lsion (voquant une composante thrombotique).

aspect de ralentissement du flux coronaire (qui peut tre grad suivant le score TIMI ;
voire cours IDM).

un aspect de dissection (image de soustraction linaire intra coronaire associe ou


non un ralentissement du flux).

Le scanner coronaire multi barrettes et lIRM cardiaque nont pas encore de place au cours
des SCA.
F FORMES CLINIQUES :
1 ANGOR DE NOVO :
Il sagit dun angor deffort typique rcent, ayant dbut depuis moins de deux mois, chez un
patient qui ne sest jamais plaint de douleurs thoraciques. Typiquement il sagit dun angor
svre (classe III de la CCS*).

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M 1 : Insuffisance coronaire
2 ANGOR AGRAV ou CRESCENDO :
Il sagit l dun patient longue histoire dinsuffisance coronaire (angor stable ancien,
revascularisation coronaire) et qui se plaint depuis quelques jours ou quelques semaines
dune aggravation de son angine de poitrine : les crises sont de plus en plus durables,
survenant pour des efforts de moins en moins important (devenant stade III de la CCS*) voire
au repos, la trinitrine sublinguale est de moins en moins efficace (critre le plus significatif++
+).
On rattache cette entit langor de repos ou mixte ( leffort et au repos) et langor
rfractaire.
3 ANGOR PRECOCE POST-INFARCTUS :
Comme son nom lindique, il sagit l dun patient qui vient davoir un IDM (revascularis ou
non) et qui prsente une rcidive angineuse (pendant la phase hospitalire ou les premiers
jours aprs la sortie de lhpital).
Bien que les prsentations cliniques sont trs diffrentes, ces syndromes douloureux refltent
le mme mcanisme physiopathologique savoir la rupture de la plaque dathrome et la
constitution dun thrombus fibrino-plaquettaire coronaire rduisant la perfusion coronaire et
engendrant une ischmie myocardique.
4 ANGOR DE PRINZMETAL (ANGOR SPASTIQUE) :
Bien quil soit rattach aux SCA, le syndrome de Prinzmtal sen distingue par des
particularits physiopathologiques, cliniques, lectrocardiographiques, angiographiques et
thrapeutiques.
a Physiopathologie :
Il sagit dun spasme coronaire prolong. Le primum moyens de ce spasme semble tre une
dysfonction endothliale avec dfaut de fabrication endothliale de NO (vasodilatateur et antiagrgant plaquettaire).
b Clinique :
Il sagit typiquement dun sujet jeune (la quarantaine), gnralement de sexe masculin,
tabagique, stress et anxieux. La douleur survient le plus souvent en fin de nuit et les
premires heures du matin. Il sagit de douleur angineuse, intense, prolonge souvent
accompagne dun cortge clinique trs bruyant (sueur, nause, vomissement, lipothymie
voire syncope).
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M 1 : Insuffisance coronaire
c ECG :
Il montre un sus-dcalage systmatis du segment ST ave des images en miroir (aspect
identique celui de lIDM). La seule diffrence ave linfarctus est le caractre non durable
(<20 mn) du sus-dcalage.
d marqueurs myocardiques :
Comme pour les autres SCA ST-, les marqueurs de lIDM (Myoglobine ; CPK ; CPK-MB ;
ASAT et LDH) ne sont pas augments (sauf dans les formes avec spasmes prolongs > 20 mn
engendrant une ncrose myocardique). La troponine peut par contre tre dtecte avec un taux
lev tmoignant de la gravit du tableau.
e coronarographie :
On peut exceptionnellement mettre en vidence un spasme coronaire spontan concomitant du
tableau clinique et lectrique. Certaines quipes optent pour une reproduction du spasme
coronaire par un test la mthyl-ergomtrine (test au METHERGIN). Ce driv de lergot de
seigle, est un puissant agent vasoconstricteur. Le test seffectue dans une salle de
cathtrisme, sous le maximum de prcaution aprs avoir arrt tous les vasodilatateurs
(drivs nitrs, molsidomine, anti-calciques). On ralise une coronarographie classique (par
voie fmorale, car la voie radiale requiert souvent des agents vasodilatateurs), puis on injecte
en IV la mthyl-ergomtrine. On procde un monitorage continu de lECG, de la pression
artrielle, de la frquence cardiaque et bien entendu ltat clinique du patient. On ralise,
une acquisition coronarographique en cas de douleur, de modification ECG, de chute
tensionnelle. Le test est positif si on objective un spasme coronaire avec striction coronaire de
plus de 75% concomitante de douleurs thoracique et dune sus-dcalage du segment ST. Le
test est ngatif (diagnostic limin) si au bout de 10 minutes rien ne se passe (pas de douleur,
pas de modification de lECG et la coronarographie est inchange). On termine toujours
lexamen par une injection intra coronaire de dinitrate disosorbide ou de molsidomine.
Ce test est bien entendu absolument contre-indiqu en cas de stnose coronaire significative.
Pour viter la ralisation de ce test invasif et dangereux, on peut proposer un holter rythmique
avec monitorage du segment ST afin de mettre en vidence des pisodes de sus dcalage de
ST concomitant la douleur thoracique, ce qui a une sensibilit et une spcificit diagnostique
importantes.
f Traitement :
La mise en vidence ou la forte suspicion de syndrome de Prinzmtal impose tout dabord une
contre-indication absolue des btabloqueurs, secondo la mise sous traitement vasodilatateur
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M 1 : Insuffisance coronaire
puissant associant inhibiteur calcique (amlodipine, verapamil, diltiazem et mme la nifedipine
qui est contre-indique dans toutes les autres formes dinsuffisance coronaire du fait de son
effet tachycardisant) et driv nitr ou molsidomine.
Le recours une angioplastie avec stenting ciblant le site du spasme a t propos dans
quelques observations devant le caractre rfractaire au traitement mdical et le caractre trs
bien localis du spasme.
Le reste du traitement (anti-agrgant, anticoagulant, statine) est videmment de mise.

G DIAGNOSTIC DIFFERENTIEL :
I CAUSES CARDIAQUES :
1 INFARCTUS DU MYOCARDE :
Il sagit l dune douleur angineuse typique prolonge (> 20 mn) avec lECG un sus
dcalage systmatis du segment ST avec images en miroir. Tous les marqueurs myocardiques
sont augments. Lchocardiographie montre des troubles de la cintique segmentaire.
Il ne faut surtout pas attendre le rsultat de laboratoire pour commencer la prise en charge
thrapeutique qui doit dbuter juste aprs la vue de laspect ECG. Le patient doit tre
hospitalis en extrme urgence en USIC, car le pronostic vital immdiat est mis en jeu. Il faut
initier trs vite et en parallle le traitement anti-ischmique et antithrombotique dune part et
la repermabilisation de lartre coronaire (thrombolyse ou angioplastie coronaire) dautre
part.
Le pronostic immdiat et long terme est intimement li la prcocit de la prise en charge
thrapeutique le temps cest du muscle .
2 MYOCARDITE AIGU :
Il sagit dune inflammation aigu du myocarde secondaire plusieurs causes (virales,
toxiques, immunologiques, allergiques). Le tableau clinique est celui dun SCA avec
possibilit de signes dfaillance cardiaque ou de choc cardiognique dans un contexte de
syndrome grippal ou dintoxication. Les marqueurs de lyse myocardique sont trs augments.
LECG peut montrer des aspects trs htrognes (troubles de la repolarisation, troubles du
rythme de la conduction). Lchocardiographie montre typiquement une hypokinsie
globale avec une lame dpanchement pricardique (myopricardite). La coronarographie est
normale. Le bilan biologique trouve un syndrome inflammatoire trs important
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M 1 : Insuffisance coronaire
(hyperleucocytose, lymphocytose, VS leve, CRP augmente). Le diagnostic de certitude
est apport par lIRM cardiaque, la biopsie endomyocardique tant exceptionnellement
ralise dans ce contexte. Lvolution est trs variable, il existe des formes

volution

spontanment favorable avec restitution ad integrum (les plus frquentes) et des formes
gravissimes avec effondrement de la fonction ventriculaire gauche et tat de choc
cardiognique.
Le traitement est le plus souvent symptomatique adapt ltat du patient : antalgiques (les
AINS sont proscrits), oxygnothrapie, traitement diurtique et vasodilatateur en cas de
manifestations congestives dinsuffisance cardiaque, traitement anti-arythmique en cas de
troubles du rythme menaants, traitement inotrope en cas daltration de ltat
hmodynamique. Dans les formes extrmes, le patient doit tre orient vers une assistance
cardio-circulatoire provisoire en attendant une transplantation cardiaque.
Un traitement par corticodes a t adopt par certains auteurs comme traitement vise
tiologiques avec des rsultats trs variables.
3 SYNDROME DE BALLONISATION APICALE OU SYNDROME
DE TAKO-TSUBO :
Entit rcemment dcrite par les japonais. Il sagit dun syndrome clinique simulant en tout
point un infarctus du myocarde (douleur, ECG, enzymes). Lchographie cardiaque et
langiographie ventriculaire gauche montrent un aspect caractristique de ballonisation
apicale : akinsie, voire dyskinsie tendue avec sphricisation de la pointe du VG (le terme
Tako-Tsubo veut dire en japonais le sac de pche des poulpes qui a la mme forme que ce
VG). La coronarographie est strictement normale.
Le contexte de survenue de ce syndrome est trs vocateur : il sagit le plus souvent dune
patiente victime choc motionnel trs violent, do lappellation de ce syndrome par certains
auteurs : le syndrome des curs briss .
Lvolution est le plus souvent spontanment favorable, sauf en cas de complications aigus
pendant la phase initiale (troubles du rythme ventriculaire graves, rupture cardiaque, tat de
choc cardiognique).
Le mcanisme physiopathologique est encore mal lucid ; il sagit vraisemblablement dun
spasme de la microcirculation coronaire.
4 PERICARDITE AIGU :
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M 1 : Insuffisance coronaire
La douleur est rtrosternale ou prcordiale irradiant aux trapzes, prolonge, tenace et pnible,
exagre par la toux, la respiration profonde et surtout le dcubitus dorsal. Elle est calme par
la position penche en avant.
Lauscultation cardiaque peut retrouver un frottement pricardique.
LECG montre typiquement des troubles diffus de la repolarisation sans image en miroir et
qui sont dynamiques (sus dcalage ST concave, ST isolectrique, ondes T ngatives). La
radiographie thoracique objective une cardiomgalie.
Le contexte clinique dun syndrome grippal avec syndrome inflammatoire biologique est trs
vocateur.
Le diagnostic positif est apport par lchocardiographie qui met en vidence le dcollement
des feuillets pricardique par un panchement.
Le patient doit tre pris en charge en milieu hospitalier vu le risque potentiel de tamponnade.
II CAUSES PLEURO-PULMONAIRES :
1 EMBOLIE PULMONAIRE :
La douleur est dans ce cas latro et basi thoracique, dinstallation brutale en coup de
poignard et prolonge (plusieurs heures voir plusieurs jours) sans rapport avec leffort
associe une dyspne, une toux, rarement une hmoptysie et syncope.
Le contexte clinique peut tre trs suggestif (patient alit, post-opratoire, post partum,
fracture pltre, voyage long parcours, phlbite rcente, terrain noplasique).
Lexamen clinique, lECG et la radiographie pulmonaire sont souvent peu contributifs.
Lanalyse des gaz du sang artriel trouve un effet shunt (hypoxie + hypocapnie). Les ddimres sont typiquement trs leves mais leur sensibilit est trs faible. Le plus souvent,
lchocardiographie peut tout au plus montrer des signes non spcifiques telle quune
hypertension artrielle pulmonaire.
Cest la scintigraphie pulmonaire de perfusion ou mieux de perfusion/ventilation qui peut tre
dun trs grand apport diagnostic (avec toutefois un certain nombre de faux positifs). Cest
langiographie pulmonaire supplante actuellement par langioscanner pulmonaire qui
reprsente lexamen de rfrence pour le diagnostic positif.
L aussi, il sagit dune vritable urgence immdiate, o le pronostic vital peut tre mis en jeu.
Le patient doit tre hospitalis en USIC ou en unit de ranimation polyvalente afin dinitier
le traitement anticoagulant.
2 AUTRES CAUSES PLEURO-PULMONAIRES :
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M 1 : Insuffisance coronaire
Lpanchement pleural : la douleur pleurale se distingue de la douleur angineuse par sa
localisation (basi thoracique), son caractre prolong, exagr par la toux, la respiration
profonde et le changement de position. Elle est souvent associe une toux sche irritative.
Lexamen clinique trouve une matit la percussion thoracique dessinant une courbe concave
vers le haut la ligne de Damoiseau et une attnuation voire abolition du murmure
vsiculaire plus ou moins un frottement pleural. Cest lexamen radiologique qui confirme le
diagnostic en mettant en vidence une opacit basi thoracique dtendue plus ou moins
importante.
La pneumopathie : de la base ou franche lobaire aigu peut sassocier une douleur
thoracique de caractristiques smiologiques similaires celle de la douleur pleurale. Le
diagnostic est apport par la radiographie thoracique.
Linfarctus pulmonaire et le pneumothorax peuvent galement simuler un syndrome coronaire
aigu. Cest lauscultation pulmonaire et la radiographie thoracique qui redressent le plus
souvent le diagnostic.
III CAUSES VASCULAIRES :
1 DISSECTION AORTIQUE :
Le terrain trs suggestif quand le patient est connu atteint dune maladie dystrophique du tissu
collagne et lastique telle que lEhlers-Danlos, pseudo-xanthome lastique et notamment le
syndrome de marfan.
Le diagnostic doit tre voqu quand on est devant un patient au morphotype marfanode
(silhouette longiligne, clinodactylie, pectus extcavatum, ectopie du cristallin).
La douleur est trs vocatrice si elle est rtrosternale irradiation dorsale et descendante
(migre vers les membres infrieurs).
Lexamen clinique doit rechercher une asymtrie des pouls et de la pression artrielle ainsi
que les signes cliniques de complications ventuelles (souffle diastolique dinsuffisance
aortique, frottement pricardique, ischmie aigu dun membre, signes de choc). LECG est
habituellement non contributif sauf des les cas exceptionnels et dramatiques dune extension
de la dissection aortique une artre coronaire (la coronaire droite le plus souvent) ralisant
dans ces cas (o la mortalit avoisine 100%) un aspect ECG dIDM infrieur.
La radiographie thoracique de face peut tre suggestive si elle montre un largissement du
mdiastin.
Ce sont lchocardiographie trans-oesophagienne et langioscanner thoracique qui apportent
le diagnostic positif et dictent la stratgie thrapeutique (mdicale ou chirurgicale).
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M 1 : Insuffisance coronaire

IV CAUSES DIGESTIVES :
Les pathologies oesophagiennes, gastriques, hpato-vsiculaires, pancratiques te coliques
peuvent tre lorigine de douleurs sous xyphodiennes ou basi thoraciques qui peuvent
simuler ou sassocier des douleurs angineuses ralisant un angor intriqu .
La pathologie sophagienne : reflux gastro-sophagien, tumeurs sophagiennes et surtout le
spasme de lsophage peut simuler en tout point une douleur angineuse par son sige, son
irradiation et notamment sa trinito-sensibilit. Les lments discriminatifs sont : le caractre
prolong, la survenue au repos, lirradiation dorsale et la co-existence dune dysphagie ou
dun pyrosis. Les explorations digestives (fibroscopie digestive haute, manomtrie et
pHmtrie oesophagiennes) permettent de redresser le diagnostic.
V DOULEURS PARIETALES :
La douleur est dans ce cas reproduite par la palpation thoracique ou par la mobilisation du
membre suprieur ou le port dune charge lourde.
Le syndrome de Teitz est dans ce cadre, un diagnostic diffrentiel frquemment rencontr
dans la pratique courante. Il sagit gnralement dune patiente de la cinquantaine (postmnopausique) qui se plaint dun syndrome douloureux thoracique apparaissant leffort et
au repos, reproduit par la pression digitale au niveau des articulations chondro-sternale. La
cause en est la calcification des cartilages costaux. Un traitement antalgique et anti
inflammatoire est souvent suffisant pour rsoudre le problme.
VI

SYNDROME

THORACIQUE

AU

COURS

DE

LA

DREPANOCYTOSE :
Diagnostic voquer dans notre pays o cette hmoglobinopathie est frquente. Il sagit l de
douleurs thoraciques aigus et intenses survenant dans un contexte de falciformation des
globules rouges chez un patients drpanocytaire (hypoxie, fivre, dshydratation). Le
mcanisme physiopathologique le plus retenu est celui de micro-embolies graisseuses
pulmonaires provenant dinfarctus osseux.
H STRATIFICATION DU RISQUE :
Une fois le diagnostic de SCA ST- suspect et les principaux diagnostics diffrentiels carts
(du moins ceux qui menacent dans limmdiat le pronostic vital), on procde une
stratification du risque. Cette stratification a comme objectif la dtermination des patients
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M 1 : Insuffisance coronaire
haut risque dinfarctus ou de mort subite dans limmdiat. Ces patients sont en fait ceux qui
ont des lsions coronaires svres, multitronculaires ou intressant un tronc coronaire
important (tronc commun gauche, IVA proximale, Coronaire droite dominante importante).
Il existe des critres cliniques et para cliniques qui sont fortement corrls une volution
pjorative court et moyen terme :

1/ CRITERES CLINIQUES :

Instabilit angineuse sous traitement optimal bien conduit (le patient continu
souffrir).

Signes dinsuffisance cardiaque.

Instabilit hmodynamique.

Existence dun diabte.

Existence dune insuffisance rnale chronique.

Antcdent de pontage aorto-coronaire.

Antcdent dIDM.

Patient sous traitement anti-agrgant au long cours.

Lexistence de plus de 2 FRCV.


2/ CRITERES ECG :

Variations dynamiques du segment ST segment ST flottant .

Sous dcalage significatif du segment ST.

Troubles du rythme ventriculaire.

Troubles conductifs de haut degr.


3/ CRITERES BIOLOGIQUES :

Un taux lev de troponine ++++.

Un taux lev de BNP ou NT-proBNP.

Un taux lev de CRPus.


4/ CRITERES ECHOCARDIOGRAPHIQUES :

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M 1 : Insuffisance coronaire

Dysfonction VG systolique svre.


5/ CRITERES ANGIOGRAPHIQUES :

Atteinte du tronc commun gauche.

Atteinte tri-tronculaire.

A partir de ces critres, on a tabli des scores de risque qui permettent une valuation
quantitative et reproductible du risque :
TIMI RISK SCORE :
1. Age 65 ans.
2. Existence dau moins 3 FRCV.
3. Atteinte coronaire connue.
4. Existence dune stnose coronaire de plus de 50%.
5. Prise daspirine dans les 7 derniers jours.
6. Survenue de plus de 2 douleurs angineuses dans les dernires 24 h.
7. Dviations du segment ST.
8. Elvation des marqueurs myocardiques (troponine et CK-MB).

GRACE RISK SCORE (le plus utilis actuellement)


1. Frquence cardiaque.
2. Pression artrielle systolique.
3. Insuffisance cardiaque congestive (classe de Killip).
4. Arrt cardiaque ladmission.
5. Dviation du segment ST.
6. Elvations des marqueurs myocardiques.
7. Taux de cratinine.
8. Age.
9. Sexe.
10. Poids.

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M 1 : Insuffisance coronaire
Puisque la prise en charge thrapeutique des SCA expose un grand risque hmorragique
(traitement anticoagulant et antiagrgant plaquettaire puissant, techniques invasives
endovasculaire imposant une ponction artrielle), il est indispensable dtablir de nos jours
une valuation prcise du risque hmorragique encourus par le patient.

Les facteurs prdictifs de saignements majeurs chez les patients traits pour SCA ST1. Age > 70 ans.
2. Sexe fminin.
3. Insuffisance rnale.
4. Antcdents hmorragiques.
5. HTA mal quilibre.
6. Traitement diurtique.
7. Traitement par HBPM et/ou HNF.
8. Traitement thrombolytique.
9. Traitement par anti-GP IIb/IIIa.
10. Drogues inotropes.
11. Cathtrisme droit.
12. Gros calibre du dsilet fmoral (> 6 F).

Quantification des complications hmorragiques au cours des SCA


Score TIMI :
Hmorragie majeure :

- hmorragie intra crnienne.


- hmorragie entranant une dglobulisation 5g/dl
dhmoglobine.

Hmorragie mineure :

- hmorragie entranant une dglobulisation entre 3 et


5g/dl dhmoglobine.

Hmorragie minime : - hmorragie entranant une dglobulisation < 3g/dl


dhmoglobine.

Score GUSTO :
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M 1 : Insuffisance coronaire
Hmorragie grave menaant le pronostic vital :

- hmorragie intra crnienne


- hmorragie compromettant ltat
hmodynamique ou ncessitant une
rparation vasculaire (chirurgicale ou
percutane)
Hmorragie modre : hmorragie ncessitant une transfusion sanguine mais ne
compromettant pas ltat hmodynamique
Hmorragie minime : ne rpond pas aux critres prcdents

I TRAITEMENT :
1 MOYENS THERAPEUTIQUES :
a Antiagrgants plaquettaires :
* Acide actylsalicylique :
Les caractristiques pharmacologiques de laspirine ont t largement dtailles dans le cours
angor stable.
Au cours des SCA, on administre habituellement une dose daspirine 250 mg (par voie orale
ou intra veineuse). Des doses suprieures 500 mg ne sont pas ncessaires voire non
recommandes car elles majorent le risque de saignement gastr-intestinal.
Une protection gastrique par antiscrtoire (inhibiteur de la pompe proton ou antihistaminique H1) est souvent pratique.
* Thinopyridines :
La ticlopidine (TICLID) a t abandonne, du fait de ses complications hmatologiques et
hpatiques au profit du clopidorel (PLAVIX). Pour garantir un blocage plaquettaire le plus
immdiat et complet possible, il convient dadministrer une dose de charge de 300 600 mg
(4 8 comprims) avant la ralisation dune revascularisation percutane. Si la
coronarographie met en vidence des lsions coronaires relevant dun traitement chirurgical,
il sera ncessaire dinterrompre le clopidogrel pendant 5 jours avant de raliser le pontage
aorto-coronaire.
* Anti-glycoprotine IIb/IIIa :
Il sagit dune nouvelle classe danti-agrgants plaquettaires agissant exclusivement par voie
intra veineuse. Ils bloquent la dernire tape dactivation plaquettaire : la glycoprotine
membranaire plaquettaire IIb/IIIa. Cette glycoprotine, su exprime la surface plaquettaire
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au cours des SCA, interagit dune part avec le fibrinogne et dautre part avec les autres
plaquettes pour former des complexes plaquettes-fibrinogne, prcurseur du thrombus fibrinoplaquettaire.
Il existe lheure actuelle 3 anti-GP IIb/IIIa disponibles :
Labciximab (REOPRO) : chef de file de cette classe. Il sagit dun anticorps
spcifique se liant la GP IIb/IIIa lempchant de former des complexes avec le
fibrinogne et les plaquettes.
Leptifibatide (INTEGRILIN) et le tirofiban (AGRASTAT): molcules protiques
agissant par contact direct avec la GP IIb/IIIa.
Ces molcules sont administres sous forme de bolus IV initial suivi dune perfusion continue
la seringue lectrique pendant 24 48 heures.
Elle expose un risque de thrombocytopnie (notamment labciximab) ce qui impose une
surveillance au moins bi-quotidienne de la formule plaquettaire en cas dutilisation de ces
produits.
b Anticoagulants :
* Hparine non fractionne :
Largement dtaill dans le cours embolie pulmonaire. LHNF est prescrite la mme dose et
selon le mme protocole de lEP.
Dans le traitement des SCA, lHNF a t largement dtrne par les HBPM (enoxaparine
LOVENOX) qui ont montr de meilleures efficacit, tolrance et maniabilit. LHNF est
actuellement rserve deux cas de figures dans le traitement des SCA : les sujets obses (de
plus de 100 Kg) et les insuffisants rnaux chroniques (clairance de la cratinine < 30 ml/mn).
* Hparine bas poids molculaire :
Lenoxaparine (LOVENOX) est actuellement lHBPM (et lanticoagulant) le plus prescrit
au cours des SCA. Elle est administre dose curative (deux injections sous cutanes de 0.1
ml/10 Kg par jour). Certains auteurs prconisent un bolus intraveineux initial chez les patients
haut risque.
Lenoxaparine permet une anticoagulation plus stable que la HNF et ne ncessite pas de
vrification de leffet anticoagulant (le dosage de lactivit antiXa nest pas ncessaire). Il ne
faut pas omettre le risque de thrombopnie (bien que infrieure celui avec lHNF) ce qui
impose une vrification du taux de plaquettes avant dinstaurer le traitement puis au 2 me et
7me jour du traitement.
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* Nouvelles molcules :
- les anti-facteur Xa : fondaparinux (ARIXTRA) : molcule qui a montr son efficacit et
son innocuit dans le traitement des SCA. Administr en une seule injection sous-cutane par
jour. Elle nexpose pas au risque de TIH. Elle ne requiert pas de vrification de leffet
anticoagulant.
- les anti-thrombines : bivalirudine (ANGIOX) : anti-thrombine direct (nagit pas par
lintermdiaire de lanti-thrombine comme lHNF et les HBPM). Elle a une action
anticoagulante quivalente celle de lassociation HNF ou HBPM + anti-GPIIb/IIIa avec un
moindre risque hmorragique. Elle est administre par voie IV en perfusion continue la
seringue lectrique. Elle ne requiert pas de monitorage de leffet anticoagulant et nexpose pas
la thrombopnie. La perfusion intraveineuse est interrompue immdiatement aprs
langioplastie coronaire et ne sera pas relaye par un autre anticoagulant.
c Anti-ischmiques :
* Btabloqueurs :
Ils ont t largement dtaills dans le cours angor stable. Les rgles de prescription des
btabloqueurs dans les SCA sont les mme que dans langor stable ; on privilgie donc un
btabloqueur :
-

qui a une forte cardioslectivit.

qui a une faible activit sympathomimtique intrinsque.

qui a une action rapide.

qui a une demi-vie longue (autorisant une prise journalire).

On prescrit par exemple, atenolol, bisoprolol, carvedilol, nebivolol ; toujours aprs avoir
limin les contre-indications absolues des btabloqueurs (voir cours angor stable).
Il nexiste pas de posologie fixe des btabloqueur, lobjectif thrapeutique est atteint quand on
obtient une frquence cardiaque entre 50 et 55 / minute.
* Anti-calciques :
Ils sont prescrits la place des btabloqueurs (en cas de contre indication de ces derniers) ou
en association. Il faut bien entendu viter dassocier un inhibiteur bradycardisant (diltiazem et
verapamil) un btabloqueur.
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Les seuls anti-calciques pouvant tre prescrits dans le cadre de linsuffisance coronaire (stable
et instable) sont :
* amlodipine (AMLOR) (seul ou en association avec les -).
* diltiazem (TILDIEM) (jamais en association avec les -).
* verapamil (ISOPTINE) (jamais en association avec les -).
La nfidipine (ADALATE) est contre-indique chez les insuffisants coronaires du fait de
son effet tachycardisant (augmentation de la MVO2) sauf dans une seul indication : langor
spastique de Prinzmtal.

* Drivs nitrs et molsidomine :


Dans les SCA, les drivs nitrs sont prescrits par voie intra veineuse en perfusion continue
la seringue lectrique, afin de maintenir un effet stable et permanent. La posologie optimale
sera celle qui assure un quilibre entre la frquence cardiaque (<70/mn), la pression artrielle
(PAS > 100 mmHg) et la disparition de la douleur.
On commencera par exemple par une perfusion de dinitrate disosorbide (RISORDAN) un
dbit de 0.5 mg/heure quon augmente par palier de 0.5 mg/heure toutes les 15 minutes
jusqu obtention de lquilibre sus cit.
Il faut assurer une bonne surveillance de la pression artrielle (puissant effet hypotenseur) et
les effets indsirables notamment les cphales.
Il ne faut pas omettre quil existe un effet dchappement aux drivs nitrs en cas de
perfusion continue de plus de 24 heures. Il faut donc penser ds la stabilisation douloureuse
du patient passer la forme orale en une ou 3 prises par jour.
* Nouvelles molcules :
La trimetazidine (VASTAREL ) : elle agit en fait sur le mtabolisme du cardiomyocyte en
inhibant lACAT (actyl co-enzyme A transfrase) diminuant ainsi les besoins de la cellule en
O2.
Le nicorandil (ADANCOR - IKOREL ) : cest un activateur des canaux potassiques de la
cellule musculaire cardiaque. Grce cette activation, le nicorandil favorise le
prconditionnement ischmique qui permet la cellule cardiaque dadapter son mtabolisme
lischmie chronique en diminuant ses besoins en O2.

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Livabradine (PROCORALAN ) : cest un inhibiteur du courant If du nud sinusal
provoquant une diminution de la pente de dpolarisation diastolique lente avec baisse de la
frquence de dpolarisation du nud sinusal. Avec ce mcanisme daction livabradine,
provoque une diminution de la frquence cardiaque sans aucun effet inotrope ngatif ni risque
de bloc auriculoventriculaire.
d Techniques de revacsularisation coronaire :
* Angioplastie transluminale coronaire :
Voire cours angor stable.
* Pontage aorto-coronaire :
Voire cours angor stable.
2 SCHEMA THERAPEUTIQUE :
a Prise en charge immdiate du SCA :
Ds la suspicion dun syndrome coronaire aigu on doit :
1. Hospitaliser le patient en USIC.
2. Monitorage des constantes vitales (scope, pression artrielle, frquence cardiaque).
3. Pratiquer un ECG complet (12 drivations classiques + drivations basales +
drivations du VD).
4. Pratiquer un bilan sanguin en urgence comprenant :
a. Glycmie.
b. Ure, cratinine.
c. Ionogramme plasmatique.
d. NFS.
e. TP, TCA.
f. Groupe sanguin.
g. Troponine.
5. Eliminer les diagnostics diffrentiels vidents (pricardite, dissection aortique,
embolie pulmonaire, pneumopathie, pleursie, pneumothorax, urgence abdominale)
par un interrogatoire et un examen clinique minutieux en saidant par des examens
complmentaires non invasifs et de ralisation simple et rapide :
a. Dosage des d-dimres.
b. Gazomtrie du sang artriel.
c. Echocardiographie doppler.
d. Radiographie thoracique au lit du malade.
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6. on dmarre le traitement :
a. aspirine 250 325 mg (per os ou IV).
b. clopidorel, dose de charge 300 600 mg (4 8 comprims) relaye par la dose
de 75 mg / jour (1 comprim).
c. anticoagulant : HBPM : enoxaparine : 0.1 ml/10 Kg x 2 injections sous
cutanes par jours (elle sera remplace par lHNF si poids suprieur 100 Kg
et/ou clairance de la cratinine < 30 ml / mn. On vitera galement les HBPM
chez les sujets gs de plus de 80 ans).
d. Driv nitr en perfusion IV continue : dinitrate disosorbide 1 2 mg/heure
( modifier selon la tolrance tensionnelle et douloureuse).
e. Un btabloqueur : atenolol : on commence par une dose de 50 ou 100 mg /
jour en fonction de la frquence cardiaque de base et de lge.
f. Si contre-indication des btabloqueur on donnera un inhibiteur calcique :
diltiazem 60 mg x 3 / jour.
g. Statine forte dose : atorvastatine 40 80 mg/j.
h. Protection gastrique : omeprazole 20 40 mg / j (per os ou IV).
i. On veillera lquilibration des paramtres cliniques et biologiques :
i. On corrige une ventuelle hyperglycmie par une insulinothrapie.
ii.

On quilibre une ventuelle hypertension artrielle en ayant recours


des IEC ou des ARA II (effet bnfique moyen et long terme dans
linsuffisance coronaire).

iii. On corrige une ventuelle insuffisance rnale fonctionnelle par une


hydratation IV (en faisant attention en cas de dysfonction VG).
j. On ralise la stratification du risque :
i. i. les sujets risque faible :
1. absence de rcidive angineuse sous traitement.
2. tat hmodynamique stable.
3. absence dinsuffisance cardiaque.
4. stabilit

lectrique

(absence

de

modification

de

la

repolarisation, absence de trouble du rythme et de la


conduction).
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5. absence dlvation de la troponine (sur au moins 3 dosages 6
heures dintervalle cycle de troponine ).
6. absence de diabte.
7. TIMI risk score < 3 ou GRACE risk score 108.

On ralise une preuve deffort


Si ngative : on doit reconsidrer le diagnostic et proposer au patient une
exploration digestive, rhumatologique
Si positive : on doit programmer une exploration coronarographique (pas
immdiate mais pas trs loigne non plus).
Si positive avec des signes de gravit (positivation prcoce et/ou diffuse
et/ou importante ; chute tensionnelle ; absence daugmentation ou baisse de la
frquence cardiaque ; insuffisance cardiaque ; syncope : arrt cardiaque ; sus-dcalage
de ST ; trouble du rythme ventriculaire grave), le patient rejoint le groupe suivant :
ii- Les sujets haut risque
1. persistance ou rcidive angineuse sous traitement optimal
bien conduit.
2. instabilit hmodynamique.
3. insuffisance cardiaque.
4. arrt cardiaque.
5. Syncope.
6. sous dcalage du segment ST.
7. modification de la repolarisation dun ECG un autre.
8. trouble du rythme ventriculaire.
9. lvation du taux de troponine.
10. Diabte.
11. TIMI risk score > 3 ou GRACE risk score > 103.
12. preuve deffort positive avec signes de gravit.
On met le patient sous antiGP IIb/IIIa (contre-indiqus en cas de clairance de la
cratinine < 30 ml/mn et chez les sujet de plus de 80 ans) et on ralise une coronarographie
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dans les 24 48 heures car le patient court durant cet intervalle un grand risque dIDM et de
mort subite.
Cette coronarographie nous dictera la stratgie de revascularisation coronaire quon va
entreprendre (ATC ou PAC). Sachant quactuellement plus que 70% des patients bnficient
dune revascularisation percutane, 20% de revascularisation chirurgicale par pontage et 5%
des patients prsentent des lsions coronaires non revascularisables qui ne peuvent
bnficier qu dun traitement mdical (les diabtiques+++, les insuffisants rnaux dialys, les
sujets trs gs polytars).

b Prise en charge thrapeutique au long cours :


Une fois la revascularisation coronaire ralise, le patient quitte lhpital et fera objet un
traitement, un suivi et des mesures dhygine de vie au long cours.
Il faut convaincre le patient du fait que malgr une revascularisation coronaire mme
complte, le patient est et restera pour toujours coronarien et que la maladie rellement en
cause : lathrosclrose nest pas et ne sera jamais gurie et quelle est ubiquitaire. Ainsi, il
faut que le patient soit au courant quil peut tre sujet un nouvel accident ischmique
coronaire (SCA ou IDM) mais aussi dautres vnements majeurs (MACE) tels quun AVC,
un AIT une AOMI
1/ Les mesures thrapeutiques :
-

Dans les suites dun SCA ST-, un traitement antiagrgant plaquettaire double (aspirine
+ clopidogrel) doit tre maintenu pendant au moins un an et lun des deux doit tre
maintenu vie.

Pour la plupart des auteurs, le traitement btabloqueur devrait tre maintenu le plus
longtemps possible

Un traitement par statine forte dose (40 mg de simvastatine, datorvastatine ou de


pravastatine) est indispensable vie.

Les IEC (mme en labsence dune HTA) ont montr travers plusieurs tudes quils
apportent un grand bnfice en terme de morbi-mortalit cardiovasculaire chez les
patients ayant prsent un SCA ST-. Ils sont actuellement fortement recommands
dans la prvention secondaire.

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2/ Les mesures dhygine de vie :
-

quilibration des facteurs de risque cardiovasculaire :


o quilibration du diabte et dpistage de ses complications dgnratives
(preuve deffort annuelle, -albuminurie, fond dil).
o quilibration dune hypertension artrielle et dpistage de son retentissement
(recherche dHVG lchocardiographie, doppler artriel des troncs supra
aortique avec mesure de lpaisseur intima-mdia, -albuminurie).
o quilibration dune hypercholestrolmie (il sagit du FRCV le mieux contrl
grce lusage quasi systmatique des statines).
o sevrage dune intoxication tabagique (consultation de tabacologie, substituts
nicotiniques).
o rduction dune surcharge pondrale.
o meilleure gestion du stress professionnel et social.

Mesures gnrales et fondamentales :


o Alimentation varie et quilibre et pauvre en calories, en lipides et en
glucides.
o Activit physique modre et rgulire.
3/ Suivi ultrieur :

Un patient ayant eu un SCA ST- doit bnficier dun suivi cardiologique priodique et
rgulier :
-

3 consultations annuelles au moins avec :


o mesure de la pression artrielle.
o examen cardiovasculaire complet.
o ECG.
o Poids, IMC (Poids/taille), primtre ombilical (vritable indicateur de risque
cardiovasculaire).
o Interrogatoire sur dventuels signes fonctionnels (douleur thoracique,
dyspne, palpitation, lipothymie, claudication des membres infrieurs,
impuissance sexuelle, dficit neuro-sensoriel).
o Evaluation de la tolrance et de lobservance mdicamenteuse.

Au moins deux bilan biologiques annuels comportant : glycmie jeun, hmoglobine


glyque, bilan lipidique (cholestrol total, HDL-cholestrol, LDL-cholestrol,

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triglycrides), acide urique, fonction rnale (cratinine plasmatique avec mesure de la
clairance, ure et ionogramme plasmatiques).
-

Un test de provocation de lischmie annuel (preuve deffort, chocardiographie la


dobutamine, scintigraphie myocardique).

Une chocardiographie tous les 2 3 ans.

Un doppler des troncs supra aortiques tous les 5 ans.

Bien sre cette priodicit nest pas rigide, elle peut tre modifie en cas de survenue dun
vnement cardiovasculaire ou dun changement des caractristiques cliniques, ECG ou
biologiques du patient.
Au total, chez tous les patients ayant prsent une insuffisance coronaire, on doit suivre :
le protocole B A S I C :

Btabloqueur.

Anti-agrgant plaquettaire.

Statine.

Inhibiteur de lenzyme de conversion.

Contrle des FRCV.

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M 1 : Insuffisance coronaire

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