askep kardiomiopati

Kardiomiopati kongestif/Dilatasi adalah suatu penyakit miokard yang primer atau

idiopatik yang ditandai dengan dilatasi ruangan-ruangan jantung dan gagal jantung
kongestif. (FKUI,1996:1072)
Kardiomiopati kongestif adalah bentuk kardiomiopati yang ditandai adanya dilatasi
atau pembesaran rongga ventrikel bersama dengan penipisan dinding otot,
pembesaran atrium kiri, dan statis darah dalam ventrikel. (Smeltzer and Bare,Alih
bahasa Agung Waluyo,2001:833)
Kardiomiopati dilatasi (DCM) adalah kerusakan yang luas pada miofibril dan
mengganggu metabolisme jantung. (Ignatavicus et al,1995:918)
Jadi dari pengertian diatas dapat disimpulkan bahwa kardiomiopati adalah
penyakit miokard yang primer atau idiopatik dengan adanya kerusakan yang luas
pada miofibril jantung yang ditandai dengan dilatasi dilatasi atau pembesaran
rongga ventrikel bersama dengan penipisan dinding otot, pembesaran antrium kiri,
dan statis darah dalam ventrikel.
1.

Jenis-jenis kardiomiopati

a.
Kardiomiopati hipertropi (KH) dikenal juga sebagai idiopathic hypertrophic
subaortic stenosis atau asymmetric septal hypertrophy didefinisikan sebagai
hipertropi dari miokardium dan penipisan septum interventrikular dibandingkan
dengan dinding bebas dari ventrikel kiri (asimetris septal hipertropi) dengan ukuran
ruangan ventrikel kiri yang normal atau sedikit mengecil tanpa adanya hipertensi
maupun stenosis aorta.
Kardiomiopati hipertrofik memiliki lebih dari 75 nama lain seperti Teare`s disease,
Brock`s disease, asymmetrical hypertrophic cardiomyopathy, hypertrophic
obstructive cardio-miopathy, idiopathic hypertrophic cardiomyopathy,
idiopathic2hypertrophic subaortic stenosis, familial myocardial disease, namun
demikian yang dipakai WHO adalah hypertrophic cardiomyopathy.
Kardiomiopati hipertrofik didapatkan di seluruh dunia, kejadian kurang lebih sama
antara pria dan wanita, tetapi berbeda pada etnis atau ras tertentu (banyak pada
orang Jepang), paling banyak pada orang muda usia 20-30 tahun, namun bervariasi
dari 6 bulan sampai lebih 60 tahun. Pada populasi umum diperkirakan
prevalensinya 1 : 500. Terdapat dua fitur utama dari KH yaitu (1) hipertropi ventrikel
kiri yang asimetris, seringkali terdapat pada septum interventrikular, (2) tekanan
aliran ventrikel kiri yang dinamis, yang berhubungan dengan menyempitnya area
subaorta sebagai konsekuensi dari midsistolik apposition dari katup mitral anterior
melawan septum yang hipertropi. Contohnya systolic anterior motion (SAM) dari
katup mitral. Patofisiologis abnormalitasnya tidak pada sistolik namun pada fungsi
diastolik, dengan karakteristik meningkatnya kekakuan pada otot jantung yang
mengalami hipertropi. Hal ini mengakibatkan meningkatnya tekanan pengisian
diastolik. Pola hipertropi dari KH berbeda dengan yang terlihat pada hipertropi
sekunder (misalnya hipertensi). Kebanyakan pasien mempunyai variasi pada
ketebalan septum ventrikel yang tidak proporsional ketika dibandingkan dengan

dinding yang bebas. Pasien lainnya mungkin memperlihatkan disproporsi dari apex
atau dinding bebas ventrikel kiri, dan hanya 10% pasien yang memiliki keterlibatan
konsentris dari ventrikel. Pada beberapa anak, kompresi sistolik segmen
intramiokardial dari arteri koroner dapat mengakibatkan iskemia dan kematian.
1.

Etiologi

Penyebab KH tidak diketahui, diduga disebabkan oleh kelainan faktor genetik,

familial, rangsangan katekolamin, kelainan pembuluh darah koroner kecil, kelainan
yang menyebabkan iskemi miokard, kelainan konduksi atrioventrikuler dan kelainan
kolagen. Kardiomiopati hipertropi mempunyai dua bentuk berdasarkan onset dan
pertimbangan genetik, yaitu: gambar
a.
bentuk familial, biasanya di diagnosa pada pasien yang berusia muda dan
gen-nya terpetakan pada kromosom 14q. sebuah kondisi autosomal dominan yang
disebabkan mutasi salah satu dari 10 gen yang memiliki encoding protein dari
sarkomer jantung.
b.

bentuk sporadik, biasanya muncul pada pasien yang berusia dewasa

2.

Genetik

Kemajuan bidang biomolekuler mengungkapkan adanya mutasi gen yang mengatur

protein sarkomer jantung, setengah dari pasien KH mempunyai riwayat keluarga
positif dengan transmisi autosomal dominan. Lebih dari 150 mutasi telah diketahui
dari 10 lokasi yang berbeda yang mengkode protein sarkomer. Sekitar 40% dari
mutasi ini berhubungan dengan gen B dari heavy chain cardiac myosin yang berada
pada kromosom 14q11, 1q3, 15q2 dan 11p13-q13, dimana mesenger RNA dapat
dikenali dari limfosit perifer dari PCR, sehingga kelainan ini dapat dideteksi sebelum
adanya kelainan klinis yang nyata. Sekitar 15% mempunyai mutasi dari gen
troponin T cardiac (kromosom 11), 10 % mutasi pada myosin binding protein C, 5%
mutasi pada gen alfa tropomyosin. Penelitian dengan menggunakan echokardiografi
memperlihatkan bahwa sekitar sepertiga dari keluarga terdekat dengan KH familial
mempunyai kelainan ini, meskipun banyak dari pasien ini mempunyai derajat
hipertropi ringan, tidak ada obstruksi aliran keluar, dan gejalanya tidak nyata.
karakteristik KH seringkali pertama kali muncul pada usia remaja dan mungkin tidak
terlihat pada saat anak anak, sebuah gambaran echocardiogram yang normal pada
seorang anak tidak dapat mengeksklusikan KH. Namun jika terdapat KH pada bayi
dan anak-anak harus dipertimbangkan kemungkinan bentuk sekunder
(berhubungan dengan penyakit sistemik). Banyak kasus sporadik dari KH
memperlihatkan adanya mutasi secara spontan.
3.

Hemodinamik

Pada penyakit ini didapati hipertropi ventrikel yang masif terutama pada septum
ventrikel yang mengakibatkan pada waktu sistole septum menonjol ke aliran keluar
ventrikel kiri dan menyebabkan obstruksi. Adakalanya ventrikel kanan dapat
terkena. Beberapa tingkatan fibrosis miokard dapat dijumpai. Katup mitral bergeser
ke anterior karena hipertropi muskulus papilaris dan ruang ventikel kiri diisi oleh
hipertropi yang masif. Kelainan hemodinamik yang terjadi akibat

hipertropi, fibrosis, dan kekakuan otot jantung berupa menurunnya distensibilitas

jantung, sehingga terjadi resistensi dalam pengisian ventrikel kiri, tetapi fungsi
pompa diastolik tetap normal sampai akhir penyakit. Obstruksi aliran ventrikel kiri
dapat berkembang karena kelainan letak daun anterior katup mitral yang
berhadapan dengan septum yang hipertropi danpeak systolik pressure
gradient pada aliran keluar ventrikel kiri bervariasi. Berbeda dengan obstruksi yang
disebabkan oleh orifisium yang menyempit secara permanen, seperti pada stenosis
aorta, pada KH, obstruksi jalur keluar ventrikel kiri merupakan hal yang dinamis dan
dapat berubah diantara pemeriksaan. Obstruksi muncul dari hasil penyempitan
aliran ventrikel kiri yang telah kecil sebelumnya oleh SAM dari katup mitral terhadap
septum yang hipertropi dan kontak midsistolik dengan septum ventrikel. SAM
seringkali ditemukan secara tidak sengaja pada berbagai variasi kondisi disamping
KH. Tiga mekanisme dasar yang terlibat dalam produksi dan intensifikasi
dari dynamic pressure gradient: (1) meningkatnya kontraktilitas ventrikel kiri; (2)
menurunnya volume ventrikel (preload), dan (3) menurunnya tekanan dan
impedansi dari aorta (afterload). Intervensi yang meningkatkan kontraktilitas
miokardium, seperti aktifitas fisik, simpatomimetik amin dan digitalis. Dan yang
menurunkan volume ventrikel seperti manuver valsava, berdiri tiba tiba,
nitrogliserin, amil nitrit, atau takikardi, semuanya akan meningkatkan gradient dan
murmur. Berkebalikannya, peningkatan tekanan arterial oleh phenilephrine, squat,
leg raising pasif, dan ekspansi dari volume darah semuanya akan meningkatkan
volume ventrikel dan menrunkan gradient and murmur. Delapan puluh persen
pasien dengan KH mengalami gangguan diastolik yaitu kelainan dalam relaksasi
dan pengisian ventrikel. Sebaliknya fungsi sistolik normal sampai super-normal.
Kebanyakan pasien memiliki fraksi ejeksi supernormal (75-80%). Iskemi miokard
pada KH disebabkan oleh peningkatan kebutuhan oksigen miokard yang melebihi
kemampuan sistem koroner, berkurangnya aliran darah koroner karena
penyempitan lumen arteria
koronaria intramural, relaksasi diastolik memanjang sehingga tegangan dinding
jantung meningkat.
4.

Manifestasi klinis

Manifestasi dari KH sangat bervariasi, banyak pasien asimptomatik atau

simptomatik ringan dan pertama kali dievaluasi karena bising jantung. Tetapi
sayangnya manifestasi pertama kali dari penyakit dapat berupa kematian
mendadak, seringkali muncul pada anak-anak dan remaja 15-35 tahun yang
asimptomatik, pada saat istirahat atau melakukan aktivitas ringan, sepertiganya
selama atau sesudah aktivitas berat. Faktor risiko kematian mendadak adalah usia
muda, penebalan dinding ventrikel kiri yang hebat, riwayat keluarga positif dan
takikardi ventrikel non-sustained pada rekaman EKG 24 jam. Penyebab kematian
mendadak meliputi takiaritmi ventrikel, bradiaritmi, takikardi supraventrikel, iskemi
miokard, peningkatan obstruksi jalur keluar ventrikel kiri mendadak, disfungsi
diastolik, hipotensi yang diinduksi oleh latihan, aktivasi barorefleks ventrikel dengan
hipotensi. Pada pasien yang memiliki gejala, keluhan utama yang paling sering yaitu
rasa sesak nafas, dikarenakan meningkatnya kekakuan dari dinding ventrikel kiri,
yang mengganggu pengisian ventrikel dan mengakibatkan meningkatnya tekanan

diastolik ventrikel kiri dan atrium kiri, gejala lainnya termasuk nyeri dada tidak khas
angina yang terjadi saat beristirahat dan berakhir beberapa jam tanpa kenaikan
enzim jantung, palpitasi, kelelahan, gangguan kesadaran, pusing, pingsan atau
hampir pingsan. Gejala yang ada tidak berhubungan dengan adanya atau beratnya
derajat obstruksi aliran keluar ventrikel. Kebanyakan pasien dengan obstruksi aliran
keluar ventrikel memperlihatkan dua atau tiga impuls precordial, denyut arteri
karotis yang meningkat cepat karena adanyaearly systolic ejection darah dari
ventrikel dan suara jantung keempat. Pemeriksaan fisik didapatkan impuls karotid
bisferiens (peningkatan cepat diikuti drop midsistolik) secara bergantian, diikuti oleh
gelombang lebih lambat. Jantung sedikit membesar. Pada impuls apikal
didapatkan systolic thrust yang keras, dan teraba S4 (sistolik atrial yang
keras/systolic thrill) pada 40% pasien. Bisa didapatkan hepatomegali yang
kebanyakan pada bayi dibandingkan anak yang lebih besar. Tanda utama dari KH
obstruktif adalah adanya murmur sistolik, yang bersifat kasar, berbentuk
intan/berlian, dan biasanya muncul setelah suara jantung pertama, karena ejeksi
awal tidak terhalangi pada awal sistol. Murmur terdengar paling baik pada batas
sternal kiri bawah dan juga pada apex, dimana seringkali berkualitas holosistolik
dan meniup, hal ini dikarenakan mitral regurgitasi yang biasanya terdapat pada KH
obstruktif.
5.

Pemeriksaan penunjang

Elektrokardiogram seringkali menunjukkan adanya hipertropi ventrikel kiri dengan

atau tanpa depresi segmen ST dan inversi gelombang T, gelombang Q yang lebar
dan dalam seperti terlihat pada miokard infark yang lama.Kebanyakan pasien
memperlihatkan adanya aritmia, baik atrium (supraventrikuler takikardia atau atrial
fibrilasi) maupun ventrikel (ventrikel takikardi), selama ambulatory (Holter)
monitoring. Namun pada 25% penderita tanpa obstruksi aliran keluar ventrikel kiri,
gambaran elektrokardiografi dapat normal.
Gambaran roentgen thorax dapat normal, meskipun mungkin terdapat peningkatan
ringan sampai sedang dari bayangan jantung, umumnya menggambarkan
pembesaran atrium. Dasar diagnosa dari KH adalah dengan
menggunakan echocardiogram karena dapat menggambarkan ketebalan ukuran
ventrikel dan fungsi sistolik, yang memperlihatkan hipertropi ventrikel kiri yang
asimetris terutama mengenai septum interventrikel, seringkali dengan septum 1,3
atau lebih dari ketebalan dinding bebas ventrikel kiri bagian posterior. Septum
dapat memperlihatkan gambaran yang tidak lazim berupa ground-glass
appearance, yang mungkin berhubungan dengan struktur selular yang abnormal
dan fibrosis miokard. SAM dari katup mitral ditemukan pada seseorang dengan
obstruksi aliran keluar dan penutupan katup aorta yang dini. Pada KH, cavitas
ventrikel kiri biasanya berukuran kecil, dengan gerakan dinding posterior
yang vigorous tetapi menurunnya septal excursion. Bentuk yang jarang dari KH,
mempunyai karakteristik hipertropi apikal, yang biasanya berhubungan dengan
gelombang negatif T raksasa pada elektrokardiogram (EKG) dan mempunyai
gambaran cavitas ventrikel kiri yang berbentuk spade shaped pada angiography;
dan biasanya mempunyai onset klinis yang jinak. Radionuclide scintigraphy dengan

thallium 201 seringkali menemukan bukti adanya defek perfusi miokard meskipun
pada pasien yang asimptomatik. meskipun kateter jantung tidak diperlukan dalam
mendiagnosa KH namun dapat ditemukan perbedaan tekanan sistolik pada
obstruksi aliran keluar ventrikel kiri bila terdapat obstruksi.

6.

Terapi

Terapi terhadap kardiomiopati hipertropi adalah dengan secara langsung

menghalangi efek dari katekolamin yang dapat mengakibatkan eksaserbasi
obstruksi dari aliran ventrikel kiri dan menghindari berbagai agen yang dapat
memperburuk obstruksi (contohnya vasodilator atau diuretik).
7.

Prognosis

Prognosa tergantung usia, umumnya bayi mempunyai prognosa lebih buruk

dibandingkan dewasa. Pada penelitian terakhir angka mortalitas KH 1% per tahun,
sama dengan populasi normal pasien dewasa. Prognosis sebagian besar ditentukan
oleh kecenderungan terjadinya kematian mendadak (50-70% dari seluruh
kematian), yang mungkin dapat muncul pada pasien asimptomatik atau
menginterupsi pasien simptomatik yang stabil. Kematian mendadak banyak terjadi
pada usia <30 tahun. Pasien yang memiliki risiko tinggi kematian mendadak adalah
mereka dengan episode ventrikel takikardi pada monitoring
berkelanjutan atau pada tes elektrofisiologi, riwayat resusitasi dari henti jantung,
hipertropi ventrikel yang hebat, ketebalan ventrikel septal 30 mm, riwayat sinkop
(terutama pada anak anak), mutasi genetik, tekanan darah yang abnormal pada
respon terhadap aktifitas fisik, dan riwayat keluarga dengan kematian mendadak.
Pada bayi yang asimptomatik dengan gejala gagal jantung dan sianosis, tingkat
mortalitas sebesar 85% dalam 5 tahun pertama. Tidak ada hubungan antara resiko
kematian mendadak dan beratnya gejala yang ada, tetapi terdapat peningkatan
resiko untuk meninggal pada pasien dengan obstruksi aliran keluar.
b.

KARDIOMIOPATI RESTRIKTIF

Karakteristik utama dari kardiomiopati restriktif (KR) adalah fungsi yang abnormal
dari diastolik, yang disebabkan kekakuan dinding ventrikel dan hambatan pengisian
ventrikel sehingga menurunnya volume diastolik, namun ketebalan miokardium
ventrikel kiri normal dan fungsi diastolik juga normal, biasanya sekunder
dikarenakan infilrasi dari miokardium.
1.

Etiologi

Etiologi dari KR terbagi menjadi 2 kelompok, pertama yaitu idiopatik, kebanyakan

pasien yang diklasifikasikan menjadi KR mempunyai mutasi pada gen untuk
troponin I, dan KR biasanya saling tumpang tindih dengan KH pada kasus familial.
Bentuk yang kedua yaitu sekunder karena penyakit penyakit seperti:
1)

Infiltratif dan storage disorders

a. Amyloidosis, merupakan penyakit sistemik tersering yang menyebabkan KR

b. glycogen storage disease

c. sarcoidosis, hemochromatosis
2)

Scleroderma, Endocardial fibroelastosis, Endomyocardial fibrosis

3)

Radiation, Diabetic cardiomyopathy

2.

Hemodinamik

Patofisiologi dari KR adalah menurunnya curah jantung, meningkatnya tekanan

vena jugular dan kongesti pulmoner. Pada berbagai kondisi dimana terdapat
hubungan keterlibatan endokardium, obliterasi parsial dari ruang ventrikel oleh
jaringan fibrous dan thrombus meningkatkan resistensi pengisian ventrikel.
Komplikasi dikarenakan tromboemboli muncul pada sepertiga pasien dengan KR.
Ventrikel tidak mampu memenuhi kebutuhan curah jantung (cardiac output) dan
meningkatnya tekanan pengisian ventrikel, mengakibatkan intoleransi aktifitas fisik
dan dyspneu, yang merupakan gejala utamanya. Sebagai akibat dari meningkatnya
tekanan vena yang terus menerus maka pasien dengan KR biasanya mempunyai
edema, asites dan hepar yang membesar. Tekanan vena jugularis juga meningkat
atau meningkat ketika inspirasi (Kussmauls sign). Suara jantung dapat terdengar
jauh, dan dapat terdengar suara jantung ketiga dan keempat.
3.

Manifestasi klinis

Gejala klinis dari kardiomiopati restriktif sama dengan gejala gejala yang ada pada
gagal jantung kiri dan kanan, yaitu:
a.

Edema, asites, hepatomegali, distensi vena leher.

b.

kelelahan dan kelemahan dikarenakan menurunnya curah jantung.

c.

bisa terdapat Kussmauls sign.

d.

sering terdapat murmur regurgitasi.

11
e.

impuls apikal yang kuat.

f.

sering terdengar suara jantung ketiga pada awal diastolik.

4.

Pemeriksaan penunjang

Roentgen thorax seringkali menunjukkan adanya kongesti vaskuler pulmoner dan

kardiomegali sedang (tanda-tanda gagal jantung). Echocardiogram merupakan
pemeriksaan yang penting untuk menyingkirkan etiologi dari gejala-gejala yang
terdapat pada pasien, dan untuk menilai derajat pengisian dan tekanan ventrikel,
dan dapat memperlihatkan meningkatnya ketebalan dinding dan menipisnya katup
(terutama pada pasien amyloidosis), pada echocardiogram dapat terlihat
pembesaran kedua atrium sedangkan kedua ventrikel normal dengan fungsi sistolik
yang berubah ubah, dimensi end diastolik ventrikel kiri dan kanan normal,
sedangkan fraction ventrikel kiri biasanya normal atau berkurang. CT dan MRI
sangat membantu dalam membedakan diagnosa diferensial KR yang paling penting

yaitu perikarditis konstriktif (PK) dengan menilai ketebalan dari pericardium (pada
PK ketebalan pericardium 5 mm). Kateterisasi jantung merupakan hal yang
penting untuk mengidentifikasikan parameter hemodinamik dan untuk melakukan
biopsi endomiokardial. Jika sangat sulit untuk membedakan antara KR dan PK maka
seringkali dilakukan pembedahan eksplorasi dan perikardektomi empiris.
Perbedaan antara KR dan PK dari kateterisasi jantung adalah:
1.
perikarditis konstriktif biasanya melibatkan kedua ventrikel dan menghasilkan
plateu dari peningkatan tekanan pengisian ventrikel.
a.
PCWP sama antara tekanan atrium kanan dan tekanan akhir diastolik
ventrikel kanan.
b.

Tekanan sistolik arteri pulmoner <50 mmHg.

c.
Tekanan akhir diastolik ventrikel kanan lebih besar daripada sepertiga
tekanan sistolik ventrikel kanan.
2.
kardiomiopati restriktif lebih mengganggu ventrikel kiri daripada ventrikel
kanan.
a.

PCWP lebih besar dari tekanan atrium kanan.

12
b.

Tekanan sistolik arteri pulmoner >50 mmHg.

5.

Terapi

Tidak ada terapi yang efektif untuk kardiomiopati restriktif. Kematian biasanya
disebabkan gagal jantung atauaritmia, oleh karena itu terapi ditujukan untuk
mengontrol gagal jantung dengan pembatasan asupan natrium, pemberian diuretik
dan penanganan aritmia yang potensial letal. Tepai perhatian harus diberikan untuk
menghindari penurunan preload untuk menghindari penurunan curah jantung lebih
jauh.
c.

KARDIOMIOPATI DILATASI

Kardiomiopati dilatasi (KD) mempunyai karakteristik peningkatan volume sistolik

dan diastolik ventrikel kiri yang ditandai dengan terdilatasinya kedua ventrikel
terutama ventrikel yang kiri, jarang yang kanan, yang berakibat menurunnya
kontraktilitas miokardium sehingga menurunkan curah jantung.
1.

Etiologi

1)
Idiopatik, merupakan tipe yang paling sering, pada pemeriksaan secara
histologi memperlihatkan hipertropi miosit dan fibrosis interstitial.
2)

Familial

a.
ventricular dysplasia merupakan bentuk KD yang unik dengan karakteristik
penggantian progresif dari dinding ventrikel kanan dengan jaringan adiposa. Sering
dihubungkan dengan aritmia ventrikel, tetapi perjalanan klinisnya bervariasi.

3)

Toksik

4)

Metabolik

5)

Infeksius

a.
virus (human immunodeficiency virus, coxsackievirus B), rickettsial,
mycobacterial, toxoplasmosis, trichinosis, Chagas disease, bacterial.

6)
Kondisi sistemik seperti iskemia miokardium, hipertensi dan kelainan katup
jantung.
2.

Genetik

Setidaknya 20% dari pasien dengan bentuk familial dari KD mempunyai mutasi
yang berada pada gen yang mengkode protein sitoskeletal (seperti distropin dan
gen desmin), kontraktil, membran nuclear (seperti gen lamin A/C), dan protein
lainnya. Penyakit ini secara genetic heterogenous namun paling sering
ditransmisikan secara autosomal dominant, autosomal resesif, mitokondrial
(terutama pada anak anak), dan X-linked inheritance.
3.

Hemodinamik

Defek fisiologis yang utama berupa menurunnya kekuatan kontraksi ventrikel kiri
yang mengakibatkan stroke volume berkurang, ejection fraction yang merendah,
dan end systolic dan end dyastolic volume bertambah. Ventrikel kiri berdilatasi dan
tekanan atrium kiri meningkat menyebabkan hipertensi pulmonal dan gagal jantung
kanan.
4.

Manifestasi klinis

Pasien dengan kardiomiopati dilatasi (KD) secara umum mempunyai gejala klinis
yang tidak jelas dan tiba-tiba didapati gejala gagal jantung kongestif. Mula-mula
terdapat batuk karena kongesti paru, dyspnea pada kerja ringan, kelemahan dan
anoreksia yang memburuk secara bertahap dalam hitungan bulan sampai tahun.
Adakalanya didapati aritmia (atrium fibrilasi dan aritmia ventrikel) yang mendahului
gagal jantung. Bila keadaan bertambah berat, kulit menjadi dingin dan pucat,
volume nadi dan tekanan nadi berkurang, takikardia, tekanan vena jugularis
meningkat, hepatomegali dan edema kaki bisa didapati. Bising pansistolik bisa
didapati, karena insufisiensi katup trikuspid dan katup mitral meskipun sangat
jarang. Pada limapuluh persen anak dapat ditemukan demam dalam 3 bulan sejak
terdapat gejala gagal
jantung, dan 10-20% memiliki gejala neurologis (kejang, keterlambatan
pertumbuhan) dan gastroinestinal muntah, nyeri perut). Gejala dapat ditemukan
pada limapuluh persen saat bayi dan 25% pada masa kurang dari 24 jam. Beberapa
pasien memiliki ventrikel kiri yang terdilatasi beberapa bulan sampai tahun sebelum
adanya gejala. Adanya angina pectoris sangat jarang terjadi, jika ada maka
kemungkinan berhubungan penyakit jantung iskemik. Sinkop karena aritmia,
emboli, dan kematian mendadak dapat terjadi meskipun sangat jarang.

5.

Pemeriksaan penunjang

1)
Laboratorium : Laju endap darah, renal function test, liver function test, uji
fungsi tiroid.
2)

Rontgen thorax : Pembesaran jantung masif, edema interstitial pulmoner.

3)
Hipertropi ventrikel kiri dengan perubahan gelombang ST-T djumpai pada 50%
penderita bayi.
1)

Khas, gelombang T rata atau inversi dengan ST depresi.

2)

Sumbu QRS inferior pada 85% penderita.

3)

Right bundle branch block (RBBB) or LBBB

4)
Perubahan gelombang P yang mengindikasikan abnormalitas atrium kiri, firstdegree AV block
5)
Abnormalitas konduksi atrioventrikular (sinus takikardi, atrial fibrilasi, PVC,
kontraksi atrium prematur, ventrikel takikardi, ventrikel aritmia, supraventrikel
disritmia)
6)
kateterisasi jantung: peningkatan tekanan akhir diastolik ventrikel kiri atau
kanan, curah jantung secara umum normal atau menurun tetapi tidak signifikan
pada saat aktifitas fisik. Angiography memperlihatkan hipokinetik ventrikel kiri difus
yang terdilatasi, seringkali dengan adanya mitral regurgitasi.
6.

TerapI

Perbaikan secara spontan atau stabilisasi dapat muncul pada sekitar seperempat
pasien dengan KD. Kematian disebabkan gagal jantung, takiaritmia ventrikel atau
bradyaritmia ventrikel. Pemakaian antikoagulan harus dipertimbangkan jika
terdapat kemungkinan emboli sistemik. Standar terapi untuk gagal jantung adalah
restriksi natrium, ACE inhibitor, diuretik, dan digitalis menghasilkan perbaikan
gejala. Pada KD sekunder yang disebabkan karena hipertensi atau penyakit katup,
penurunan afterload paling baik dengan menambahkan hydralazine atau nitrat
terhadap standar regimen terapi gagal jantung kongestif. Berbagai penelitian
menunjukkan bahwa kombinasi dari angiotensin II receptor antagonis dengan ACE
inhibitor lebih efektif dibandingkan pemakaian monoterapi. Pada pasien dengan
gagal jantung kongestif fungsional kelas IV dan Left Ventrikel Ejection
Fraction<35%, penambahan 25 mg spironolakton terhadap standar regimen gagal
jantung kongestif telah menurunkan tingkat mortalitas sebesar 30%. Beberapa
pasien dengan KD yang pada saat biopsi menunjukkan adanya inflamasi
miokardium harus diterapi dengan obat-obatan imunosupresif. Penggunaan alkohol
harus dihindari karena bersifat toksik bagi jantung, sebagaimana juga penggunaan
calcium chanel bloker dan NSAID. obat antiaritmia sebaiknya dihindari untuk
menghindari proaritmia, kecuali dibutuhkan untuk mengatasi pada aritmia yang
serius. Pada satu dari tiga pasien dengan keterlambatan konduksi intraventrikuler
(seperti LBBB atau RBBB), pemasangan pacu jantung biventrikuler
(resynchronization therapy) akan memperbaiki gejala, menurunkan waktu rawat
inap dan menurunkan mortalitas. Pemasangan implant cardioverter-defibrillator

sangat berguna pada pasien dengan aritmia ventrikuler. Transplantasi jantung harus
dipertimbangkan pada pasien yang refrakter terhadap medikamentosa atau pasien
dengan KD idiopatik.
7.

Prognosa

Menurut pengamatan, faktor-faktor yang menjelekkan prognosis adalah kongesti

vaskular paru pada roentgen, indeks jantung kurang dari 3 L/menit/m 2, dan sumbu
QRS kearah kanan dan superior pada EKG. Faktor-faktor yang tidak meramalkan
hasil yang jelek adalah ditemukan sejak neonatus dan adanya gagal jantung
kongestif, aritmia, atau hipertrofi ventrikel kiri. Pengamatan ini membuat kesan
klinik bahwa sepertiga meninggal, sepertiga hidup dengan cedera permanen, dan
sepertiga sembuh menjadi benar-benar normal. Angka mortalitas sekitar 30%.
Tanda yang jelek dari prognosis adalah regurgitasi mitral, sedang gejala virus dalam
3 bulan disertai ketahanan hidup yang lebih baik. Faktor-faktor yang tidak
mempunyai arti prognostik adalah rasio jantung thoraks, tanda EKG hipertropi
ventrikel kiri, aritmia ventrikular, dan kelainan segmen S-T, serta gelombang T, dan
penurunan fungsi pada echocardiogram.
ASKEP KARDIOMIOPATI
1. PENGKAJIAN
a. Pengumpulan Data
1)

Data Demografi

Angka kejadian kardiomiopati dilatasi adalah 2 X terjadi pada laki-laki dan terjadi
pada usia pertengahan. (Ignatavicius et al, 1995:919)
2)

Riwayat Kesehatan

a) Riwayat Kesehatan Sekarang

Umumnya klien datang dengan keluhan adanya sesak. Sesa yang dirasakan
bertambah bila dilakukan aktivitas dan tidur terlentang dan berkurang bila
diistirahatkan dan memakai 2-3 bantal. Sesak dirasakan pada daerah dada dan
seperti tertindih benda berat. Skala sesak 0-4 dan dirasakan sering pada siang dan
malam hari.
b) Riwayat Penyakit Dahulu
Kaji adanya Kelainan autoimun, Hipertensi sistemik, Autoantibodi
yaitu antimyocardial antibodies, Proses infeksi (infeksi bakteri/virus), Gangguan
metabolik (defisiensi thiamine dan scurvy), gangguan imunitas (leukimia),
Kehamilan dan kelainan post partum, toxic proses (alkohol dan chemoterapi), proses
infiltrasi (amyloidosis dan kanker)
c) Riwayat kesehatan keluarga
Kaji adanya anggota keluarga / lingkungan yang mempunyai penyakit menular
infeksi seperti TB dan hepatitis. Kaji adanya riwayat

penyakit hipertensi, jantung dan diabetes melitus di keluarga, bila ada cantumkan
dalam genogram.
3)

Pola Aktivitas Sehari-hari

Nutrisi klien dikaji adanya konsumsi garam, lemak, gula dan kafein dan jenis
makanan. Klien mungkin akan merasa haus dan minum berlebihan (4000-5000 mL)
akibat sekresi aldosteron. Adanya penurunan aktivitas dan aktivitas sehari-harinya
(ADL) akibat adanya lemah, letih dan adanya dispneu. Istirahat terganggu akibat
dispneu dan sering terbangun pada malam hari untuk eliminasi BAK.
4)

Pemeriksaan Fisik

a) Sistem Pernafasan
Dispneu saat beraktivitas, Paroksimal Nokturnal Dispneu, tidur sambil duduk atau
dengan beberapa bnatal, Batuk dengan/ tanpa pembentukan sputum, riwayat paru
kronis, penggunaan bantuan pernafasan (oksigen dan medikasi), nafas
dangkal,takipneu, penggunaan otot aksesori pernafasan.bunyi nafas mungkin tidak
terdengar, dengan krakels basilar dan mengi.
b) Sistem Kardiovaskular
Distensi vena jugularis, pembesaran jantung, adanya nyeri dada, suara s3 dan s4
pada auskultasi jantung ,tekanan darah normal/turun, takikardi, disritmia (fibril
atrium, blok jnatung dll)nadi perifer mungkin berkurang,;perubahan denyutan dapat
terjadi;nadi sentral mungkin kuat, punggung kuku pucat atau sianotik dengan
pengisian kapiler lambat.
c) Sistem Pencernaa
Kaji adanya peningkatan berat badan secara signifikan, mual dan muntah, anorexia,
adanya nyeri abdomen kanan atas, hepatomegali dan asites
d) Sistem Muskuloskeletal
Kelelahan, kelemahan, sakit pada otot dan kehilangan kekuatan/ tonus otot.
e) Sistem Persyarafan
Kaji adanya rasa pening, perubahan prilaku, penurunana kesadaran dan disorientasi
f)

Sistem Perkemihan

Kaji adanya nokturia dan penurunanan berkemih, urine berwarna gelap,

penggunaan dan keadaan kateterisasi .
g) Sistem Integumen
Pittimg edema pada bagian tubuh bawah, dan kulit teraba dingin, adanya kebiruan,
pucat, abu-abu dan sianotik , dan adanya kulit yang lecet.
5)

Data psikologis

Kaji adanya kecemasan, gelisah dan konsep diri dan koping klien akibat penyakit,
keprihatinan finansial dan hospitalisasi.
6)

Data sosial

Perlu dikaji tentang persepsi klien terhadap dirinya sehubungan dengan kondisi
sekitarnya, hubungan klien dengan perawat, dokter dan tim kesehatan lainnya.
Biasanya klien akan ikut serta dalam aktivitas sosial atau menarik diri akibat adanya
dispneu, kelemahan dan kelelahan.
7)

Data spiritual

Kaji tentang keyakinan atau persepsi klien terhadap penyakitnya dihubungkan

dengan agama yang dianutnya.. Biasanya klien akan merasa kesulitan dalam
menjalankan ibadahnya.
8)

Data Penunjang

(a) Pemeriksaan Laboratorium

Radiologi: Pada foto rontgen dada, terlihat adanya kardiomegali, terutama ventrikel
kiri. Juga ditemukan adanya bendungan paru dan efusi pleura
Elektrokardiograf: ditemukan adanya sinus takikardia, aritmia atrial dan ventrikel,
kelainan segmen ST dan gelombang T dan gangguan konduksi intraventrikular.
Kadang-kadang ditemukan voltase QRS yang rendah, atau gelombang Q patologis,
akibat nekrosis miokard.
Ekokardiograf : Tampak ventrikel kiri membesar, disfungsi ventrikel kiri, dan
kelainan katup mitral waktu diastolik, akibat complience dan tekanan pengisian
yang abnormal.
Bila terdapat insufisiensi trikuspid, pergerakan septum menjadi paradoksal. Volume
akhir diastolik dan akhir sistolik membesar dan parameter fungsi pompa ventrikel,
fraksi ejeksi (EF) mengurang. Penutupan katup mitral terlambat dan penutupan
katup aorta bisa terjadi lebih dini dari normal. Trombus ventrikel kiri dapat
ditemukan denga
pemeriksaan 2D-ekokardiografi, juga aneurisma ventrikel kiri dapat disingkirkan
dengan pemeriksaan ini.
Radionuklear: pada pemeriksaan radionuklear tampak ventrikel kiri disertai
fungsinya yang berkurang.
Sadapan jantung: pada sadapan jantung ditemukan ventrikel kiri membesar serta
fungsinya berkurang, regurgitasi mitral dan atau trikuspid, curah jantung berkurang
dan tekanan pengisian intraventrikular meninggi dan tekanan atrium meningkat.
Bila terdapat pula gagal ventrikel kanan, tekanan akhir diastolik ventrikel kanan,
atrium kanan dan desakan vena sentralis akan tinggi. Dengan angiografi ventrikel
kiri dapat disingkirkan dana neurisma ventrikel sebagai penyebab gagal jantung.
b.

Analisa Data

Analisa data adalah kemampuan kognitif, berpikir dan daya nalar perawat terhadap
data senjang yang ditemukan sehingga diketahui permasalahan klien.
c.

Diagnosa Keperawatan

Diagnosa keperawatan adalah suatu penyimpangan yang menggunakan respon

manusia (status kesehatan, pola interaksi, baik aktual maupun potensial sebagai
individu atau kelompok dimana perawat dapat mengidentifikasi dan melaksanakan
intervensi secara legal untuk mempertahankan status kesehatan).
Adapun diagnosa yang muncul adalah :
1. Penurunan curah jantung berhubungan dengan perubahan kontraktilitas
miokardial/perubahan inotropik, perubahan frekuensi,irama dan konduksi listrik,
perubahan structural ( mis kelainan katup, aneurisme ventricular )
2. Aktivitas intoleran berhubungan dengan ketidakseimbangan antara suplai
oksigen/kebutuhan, kelemahan umum, tirah baring lama/immobilisasi.
3. Kelebihan volume cairan berhubungan dengan menurunnya laju filtrasi
glomerulus ( menurunnya curah jantung )/ meningkatnya produksi ADH dan retensi
natrium /air.
4. Resiko tinggi kerusakan pertukaran gas berhubungan dengan ( perubahan
membran kapiler-alveolus, contoh pengumpulan/perpindahan cairan kedalam area
interstitial/alveoli )
5. Resiko tinggi kerusakan integritas kulit berhubungan dengan tirah baring lama,
edema, penurunan perfusi jaringan.
6. Kurangnya pengetahuan mengenai kondisi, program pengobatan berhubungan
dengan kurang pemahaman/kesalahan persepsi tentang hubungan fungsi
jantung/penyakit/gagal.
2. PERENCANAAN
Perencanaan keperawatan adalah menyusun rencana tindakan keperawatan yang
dilaksanakan untuk menanggulangi masalah dengan diagnosa keperawatan yang
telah ditentukan dengan tujuan terpenuhinya kebutuhan pasien.
Perawatan
pada klien dengan kardiomiopati sama dengan pasien dengan gagal jantung
(Ignatavicius et al, 1995: 919) Menurut Doengoes, (alih bahasa I Made Kariasa,
2000:762) adalah:
a. Penurunan curah jantung berhubungan dengan perubahan kontraktilitas
miokardial/perubahan inotropik, perubahan frekuensi,irama dan konduksi listrik,
perubahan structural ( mis kelainan katup, aneurisme ventricular )
Tujuan : Curah jantung tidak menurun
Kriteria hasil :
- Menunjukkan tanda vital yang dapat diterima ( disritmia terkontrol atau hilang )

- Menunjukan tanda gagal jantung ( mis: parameter hemodinamik dalam batas

normal, haluaran urine adekuat )
- Menunjukkan penurunan episode dipsnea
- Menunjukkan penurunan episode angina
- Ikur serta dalam aktivitas yang mengurangi beban kerja jantung
Intervensi

Rasional

1. Auskultasi nadi apical : kaji

1.
Biasanya terjadi takhikardi
frekuensi, irama jantung
( meskipun pada saat istirahat ) untuk
( dokumentasikan disritmia bila tersedia mengkompensasi penurunan
telemetri )
kontraktilitas ventricular. Disritmia
ventricular yang tidak responsive
2. Catat bunyi jantung
terhadap obat didugaaneurisma
ventricular.
3. Palpasi nadi perifer
4. Pantau TD
5. Kaji kulit terhadap pucat dan
sianosis
6. Pantau haluaran urine, cata
penurunan haluaran dan
kepekatan/konsentrasi

2.
S1 dan S2 mungkin lemah karena
menurunnya kerja pompa. Irama gallops
umum ( S3 dan S4 ) dihasilkan sebagai
aliran darah ke dalam serambi yang
distensi. Mur-mur dapat
menunjukkaninkompetensi/ stenosis
katup.

Penurunan curah jantung dapat

7. Kaji perubahan pada sensori, contoh 3.
menunjukkan
menurunnya nadi radial,
letargi, bingung, disorientasi, cemas
popliteal,
dorsalis
pedis dan postibial.
dan depresi
Nadi mungkin cepat hilang atau tidak
8. Atur posisi semi rekumben pada
teraturuntuk dipalpasi dan pulsus
tempat tidur atau kursi
alternan ( denyut kuat lain dan denyut
lemah ) mungkin ada.
9. Tinggikan kaki, hindari tekanan pada
bawah lutut
4.
Pada GJK dini, sedang dan kronis
TD dapat meningkat sehubungan
10.
Periksa nyeri tekan betis,
dengan SVR. Pada GJK lanjut tubuh tidak
menurunnya nadi pedal,
mampu lagi mengkompensasi dan
pembengkakan, kemerahan local atau
hipotensi tidak dapat normal lagi
pucat pada ekstreimitas
5.
Pucat menunjukkan menurunnya
11.
Kolaborasi pemberian oksigen
perfusi perifer sekunder terhadap tidak
tambahan dengan kanula nasal/masker
adekuatnya curah jantung,
sesuai indikasi
vasokonstriktsi dan anemia. Sianosis
dapat terjadi sebagai refaktoriGJK. Area
12.
Kolaborasi pemberian obat :
yang sakit sering berwarna biru atau
Diuretik : contoh furosemid
belang karena peningkatan kongestif
(lasix), asam etakrinik
vena.
(Edecrin) ,bumetamid (Bumex),
6.
Ginjal berespon untuk menurunka

spironolaton (Aldakton).

curah jantung dengan menahan cairan

dan natrium. Haluaran urine biasanya
Vasodilator : contoh nitrat (nitromenurun selama sehari karena
dur, isodril), arteriodilator, contoh perpindahan cairan ke jaringan tetapi
hidralazin (Apresoline), kombinasi dapat meningkat pada malam hari
obat, contoh prazosin (Minippres) sehingga cairan berpindah kembali ke
sirkulasi bila pasien tidur.
Digoksin ( Lanoxin )

Captopril ( Capoten ), lisinopril

( Prinivil ), enalapril ( Vasotec )

Morfin Sulfat

Transquilizer/sedatif

Antikoagulan, contoh heparin

dosis rendah, warfarin
( Coumadin )

13.
Kolaborasi pemberian cairan IV,
pembatasan jumlah total sesuai
indikasi. Hindari cairan garam
14.

Kolaborasi pantau/ganti elektrolit.

15.
Kolaborasi EKG dan perubahan
foto dada.
16.
Kolaborasi pemeriksaan
laboratorium, contoh BUN, kreatinin.
Pemeriksaan fungsi hati ( AST, LDH ).
PT/APTT/Pemeriksaan koagulasi

7.
Dapat menunjukkan tidak
adekuatnya perfusi serebral sekunder
terhadap penurunan curah jantung.
8.
Istirahat fisik harus dipertahankan
selama GJK akut atau refaktori untuk
memperbaiki efisiensi kontraksi jantung
dan menurunkan kebutuhan / konsumsi
oksigen miokard dan kerja berlebihan
9.
Menurunkan stasis vena dan
dapat menurunkan insiden
thrombus/pembentukan embolus
10. Menurunnya curah jantung.
Bendungan / stasis vena dan tirah
baring lama meningkatkan resiko
tromboflebitis
11. Meningkatkan sediaan oksegen
untuk kebutuhanmiokard melawan efek
hipoksia/iskemia.
12.

Tipe dan dosis diuretic tergantung

pada derajat gagal jantung dan
fungsi ginjal. Penurunan preload
paling banyak digunakan dalam
mengobati pasien dengan curah
jantung relatif normal ditambah
dengan gejala kongesti. Diuretik
blik reabsorbsi diuretic, sehingga
mempengaruhii reabsorbsi
natrium dan air.

Vasodilator digunakan untuk

meningkatkan curah jantung,
menurunkan volume sirkulasi
( vasodilator ) dan tahanan
vaskuler sistemik
( arteriodilator ), juga kerja

ventrikel.

Meningklatkan kekuatan kontraksi

miokard dan memperlambat
frekuensi jantung dengan
menurunkan konduksi dan
memperlama periode refaktori
pada hubungan AV untuk
meningkatkan efisiensi/curah
jantung.

Inhibitor HCE dapat digunakan

untuk mengontrol gagal jantung
dengan menghambat konversi
angiotensin dalam paru dan
menurunkan vasokonstriksi, SVR
dan tekanan darah.

Penurunan tahan vaskuler dan

aliran balik vena menurunkan
kerja miokard. Menghilangkan
cemas dan mengistirahatkan
siklus umpan balik
cemas/pengeluaran
katekolamin/cemas.

Meningkatkan istirahat/relaksasi
dan menurunkan kebutuhan
oksegen dan kerja miokard.
Catatan : Ada on trial oral yang
analog dengan amrinon ( inocor )
agen inotropik positif, disebut
milrinon yang dapat cock untuk
penggunaan jangka panjang.

Dapat digunakan secara

profilaksisuntuk mencegah
pembentukkan thrombus/emboli
pada adanya factor resiko seperti
stasis vena, tirah baring, disritmia
jantung dan riwayat episode
trombolik sebelumnya.

13. Karena adanya peningkatan

tekanan ventrikel kiri, pasien tidak
dapat mentoleransi peningkatan volume
cairan ( preload ). Pasien GJK juga
mengeluarkan sedikit natrium yang
menyebabkan retensi cairan dan

meningkatkan kerja miokard.

14. Perpindahan cairan dan
penggunaan diuretic dapat
mempengaruhi elektrolot ( khususnya
kalium dan klorida ) yang
mempengaruhi irama jantung dan
kontraktilitas.
15. Depresi segmen ST dan datarnya
gelombang T dapat terjadi karena
peningkatan kebutuhan oksigen
miokard, meskipun tak ada penyakit
arteri koroner. Foto dada dapat
menunjukkan pembesaran jantung dan
perubahan kongestif pulmonal.
16. Peningkatan BUN/Kreatinin
menunjukkan hiperfungsi/gagal ginjal.
AST/LDH dapat meningkat sehubungan
dengan kongesti hati dan menunjukkan
kebutuhan untuk obat dengan dosis
lebih kecil yang didetoksikasi oleh hati.
Mengukur perubahan pada proses
koagulasi atau keefektifan terapi
antikoagulan.
PATHWAY (Muttaqin, 2009). E. MANIFESTASI KLINIS (Smeltzer, 2001). Kardiomiopati
dapat terjadi pada setiap usia dan menyerang pria maupun wanita. Kebanyakan
orang dengan kardiomiopati pertama kali datang dengan gejala dan tanda gagal
jantung. Dispnu saat beraktifitas, parosikmal nokturnal dispnu (PND), batuk, dan
mudah lelah adalah gejala yang pertama kali timbul. Kardiomiopati Kongestif
Kardiomaiopati Hipertrofi Kardiomiopati Restriktif Gangguan ejeksi ventrikel kiri
Statis darah dalam ventrikel dan di atrium Peningkatan preload dan afterload Curah
jantung Penurunan suplai oksigen ke jaringan Peningkatan beban volume atrium
kiri Kongesti paru Edema paru Sesak napas Prognosis kondisi penyakit Adanya
program terapi Kecemasan Pemenuhan pendidikan